Ишемия цилиарного тела


1. Увеальная (мезодермальная) – продолжение хориоидеи – мышечная и соединительная ткань, богатая сосудами.

2. Ретинальная (нейроэктодермальная) – продолжение сетчатки, состоит из двух слоев:

а) внутренний – два слоя эпителия, являющиеся продолжением оптически недеятельной сетчатки (pars ciliaris retinae); слой пигментированных эпителиальных клеток и слой беспигментного кубического эпителия,

б) наружный – внутренняя пограничная мембрана (membrana limitans interna)

В состав мезодермальной части цилиарного тела входят четыре слоя.

1. Супрацилиарное пространство – в области ресничного тела немного шире, чем над собственно хориоидеей. Представлено узкой капиллярной щелью, в которой расположена сеть волокон, преимущественно эластических, формирующих тонкие пластинки, которые располагаются в косом направлении. Между волокнами имеются меланоциты и другие клеточные элементы.


2. Мышечный – представлен цилиарной мышцей. Наиболее массивна она, как правило, в переднем отделе цилиарного тела, обуславливая утолщение последнего в области цилиарной короны. Между мышечными пучками расположены прослойки коллагеновой ткани. Встречаются фиброциты и пигментные клетки. С возрастом происходит истончение мышечных пучков утолщение соединительнотканных прослоек, склероз артериол.

В цилиарной мышце различают четыре типа мышечных волокон:

1) меридиональные (мышца Брюкке) – находятся в наружной части и развиты особенно хорошо. Эти волокна начинаются от склеральной шпоры, внутренней поверхности склеры тотчас кзади от шпоры, иногда от корнеосклеральной трабекулы; идут компактным пучком меридионально кзади и, постепенно истончаясь, заканчиваются в экваториальной области хориоидеи и супрахориоидеи.

ЗИшемия цилиарного телаадние концы более глубоко расположенных меридиональных волокон ресничной мышцы переходят в эластические фибриллы собственно сосудистой оболочки и мембраны Бруха. При сокращении ресничной мышцы вся система эластических волокон и мембран натягивается. Вот почему меридиональные волокна называются тензором хориоидеи. Расположенные более поверхностно волокна ресничной мышцы своими задними концами входят в состав супрахориоидеи – системы тонких соединительнотканных пластинок, расположенных под склерой.
рез них эти мышечные волокна фиксируются непосредственно к внутренней поверхности склеры. Далее кзади с помощью подобных, но более коротких пластинок к внутренней поверхности склеры фиксируется и сама собственно сосудистая оболочка. Чем более кзади пластинки отходят от поверхности увеального тракта, тем меньше их длина, тем под большим углом они ориентированы к склере. Подобное строение супрахориоидальной ткани обеспечивает максимальную подвижность в направлении сзади -–вперед именно зубчатой линии и передних отделов сосудистой оболочки, которые смещаются к склеральной шпоре при сокращении цилиарной мышцы. Сокращение продольных волокон приводит также к растяжению трабекулярной мембраны и расширению Шлеммова канала, что увеличивает резорбтивную контактную поверхность трабекулярной ленты и улучшает отток водянистой влаги из глаза.

2) радиальные или косые (мышца Иванова) – имеют менее правильное и более рыхлое строение. Волокна лежат в строме цилиарного тела, кнутри от меридиональной мышцы. Начавшись от угла передней камеры и частично от увеальной трабекулы, мышца расходится веерообразно от УПК к цилиарным отросткам и плоской части цилиарного тела.

3) циркулярные (мышца Мюллера) – состоят из отдельных пучков волокон, не образующих компактной мышечной массы и имеющих циркулярное направление и расположенных в передневнутреннем отделе цилиарного тела, у внутреннего ребра. Эти волокна рассматриваются как часть радиальной мышцы. Сокращение радиальной и циркулярной порций цилиарной мышцы уменьшает просвет кольца, образуемого ЦТ, и тем самым приближает место фиксации цинновой связки к экватору хрусталика, что приводит к увеличению его кривизны.


4) иридальные (мышца Калазанса) – расположены у места соединения корня радужки и цилиарной мышцы. Представлены тонким пучком мышечных волокон, идущих к корню радужки.

Сочетанная работа перечисленных мышц обеспечивает акт аккомодации. Каждая мышечная клетка снабжена собственным нервным окончанием, что обеспечивает точность акта аккомодации. Ресничная мышца в процессе аккомодации, кроме того, оказывает определенное влияние на степень фильтрации жидкости через трабекулу посредством сокращения наружной порции меридиональных волокон, которые при своем сокращении оттягивают и распрямляют трабекулярную сеть.

3. Сосудистый слой располагается между внутренней поверхностью цилиарной мышцы и цилиарными отростками, распространяясь до зубчатой линии и переходя далее в хориоидею. Представляет собой богатую пигментными клетками рыхлую фибриллярную ткань с большим количеством сосудов и эластических волокон. Особенно выражен сосудистый слой в верхневнутреннем отделе цилиарного тела. Сосудистый слой составляет также строму всех цилиарных отростков.
лиарные отростки таким образом представляют собой складки соединительной ткани, внутри которых находится артериола, разветвляющаяся на широкие, тонкостенные капилляры, и отводящая венула. Снаружи отросток покрыт двумя слоями эпителия (продолжение эмбриональной сетчатки): наружного пигментного и внутреннего непигментного. Эпителиальные клетки отделены от стромы и задней камеры внутренней и наружной пограничной мембранами. Пигментный эпителий представляет собой слой плоских клеток 4-6 мкм высотой. Непигментный эпителий – кубический 10-15 мкм высотой. Поверхность клеток, обращенная к мембранам, имеет складки и вдавления. Возможно, что краевые вдавления эпителиальных клеток участвуют в секреции и реабсорбции некоторых веществ из задней камеры глаза. В старческом возрасте наблюдается грубоволокнистый характер соединительной ткани, уплотнение ее, гиалинизация, утолщение мембраны Бруха, депигментация цилиарного эпителия, уменьшение количества сосудов и из облитерация.

4. Мембрана Бруха (наружная пограничная мембрана) – тонкая бесструктурная стекловидная пластинка. Наружная пограничная мембрана Бруха у зубчатой линии состоит из наружного, эластического слоя и внутреннего кутикулярного, разделенных тонкой прослойкой коллагеновой ткани. Эластический слой постепенно исчезает в цилиарной короне, а кутикулярный слой доходит до радужной оболочки.

Кровоснабжение ЦТ – отходящие от магистральных задних цилиарных артерий, две задние длинные цилиарные артерии проникают в склеру вблизи от зрительного нерва по обе стороны от него, проходят в склеральном канале (длиной около 4 мм) и затем выходят в супрахориоидальное пространство.
аметр задней длинной цилиарной артерии, определенный в эксперименте на трупных глазах, составил 0,28 мм. Далее обе эти артерии (латеральная и медиальная) идут в горизонтальных меридианах в супрахориоидальном пространстве и достигают цилиарной мышцы, где каждая делится на две ветви – верхнюю и нижнюю. Эти ветви у переднего края цилиарного тела анастомозируют друг с другом, а также с перфорирующими ветвями передних цилиарных артерий, образуя большой артериальный круг радужной оболочки, который обычно расположен несколько кпереди от радиальной мышцы Иванова, в передневнутренней части цилиарного тела (Vuillemey E. Et al., 1984). Ветви от этого круга направляются к цилиарному телу, формируя развитую сеть сосудов, кровоснабжающих цилиарные отростки и цилиарную мышцу. Каждый цилиарный отросток получает один артериальный сосуд, который делится на большое количество ветвей, образующих в свою очередь широкие капилляры (диаметром 20-30 мкм), которые и составляют основную часть отростка; посткапиллярные венулы также широкие. Эндотелий капилляров отростков имеет довольно большие межклеточные поры, вследствие чего стенка капилляров отличается высокой проницаемостью. Артерии в цилиарной мышце в результате дихотомического деления образуют разветвленную капиллярную сеть, расположенную соответственно ходу мышечных пучков.


Выключение одной задней цилиарной артерии приводит к уменьшению кровотока в цилиарном теле на 30% (Bill A., 1963).

Посткапиллярные венулы цилиарных отростков и мышцы сливаются в более крупные вены, которые несут кровь в венозные коллекторы, впадающие в вортикозные вены. Только небольшая часть крови оттекает через передние цилиарные вены.

Иннервация ЦТ – двигательная парасимпатическая иннервация осуществляется ветвями глазодвигательного нерва, симпатическая – веточками от сплетения внутренней сонной артерии и чувствительная – ветвями n. ophthalmicus (I ветвь nervus trigeminus). Цилиарные нервы в области ресничного тела образуют густое сплетение, от которого отходят волокна к роговице, радужке и цилиарному телу.

Источник: StudFiles.net

Ишемия мозга (церебральная)

Главное условие возникновения – ограничение условия притока крови к головному мозгу, что приводит к гипоксии и гибели клеток. В результате возникает церебральный инфаркт или ишемический инсульт. Вместе с субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием он относится к острым формам инсульта.

Существует два вида ишемии мозгов:

  • Очаговая – поражения небольшого участка мозга;
  • Обширная – задействованы большие области.

Ишемия головного мозга: причины

Ишемия головного мозга: причиныЦеребральная сосудистая патология связана со многими заболеваниями или нарушениями, а именно:


  1. Спазм кровеносных сосудов. Спазм кровеносных сосудов, препятствуя потоку крови, приводит к мозговой ишемии. Аналогичный патогенез возникает при сдавливании сосуда опухолями.
  2. Атеросклеротические бляшки в сосудах. Атеросклеротические бляшки, даже минимальных размеров, вызывают сужение артерий и способствуют тромбообразованию. Большие сгустки крови могут полностью блокировать кровоток.
  3. Сгустки крови (тромбы). Большие сгустки крови могут полностью блокировать кровоток.
  4. Низкое артериальное давление, как следствие сердечного приступа.
  5. Врожденные пороки сердца препятствуют полноценному поступлению крови в мозг, также создают условия для свертывания крови в сердечных полостях.
  6. Серповидно-клеточная анемия – атипичные, увеличенные кровяные клетки, которые слипаются между собой и образуют тромбы в сосудах.
  7. Опухоли мозга.

Существует связь между ишемией мозга и сердечным приступом. Это связано с падением кровяного давления. Чрезвычайно низкое, создает недостаточную тканевую оксигенацию. Нарушение кровообращения при инфаркте сердца достаточно для замедления тока крови в мозгу и формирования сгустка. Это также может быть результатом других, не связанных с инфарктом событий.

Церебральная ишемия: симптомы

Существует шесть основных признаков нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, они следующие:


  • Внезапная слабость в одной руке, ноге либо в половине тела;
  • Нарушение разговорной речи или ее понимания;
  • Сильная боль в какой-либо области головы;
  • Головокружение, рвота, шаткость, потеря равновесия, особенно в сочетании с другими симптомами;
  • Внезапное снижение или потеря зрения.

Характерно, что все симптомы начинаются внезапно. Особое внимание уделяют наличию в анамнезе стенокардии, гипертонической болезни, поражения сердечных клапанов.

Предрасполагающий фон:

  • Стрессовая ситуация;
  • Физические сверхмерные нагрузки;
  • Прием алкоголя;
  • Горячие ванны, сауны.

Кратковременная ишемия может быть обратимой. В этом случае все симптомы исчезают, движение и речь восстанавливаются. Стойкие изменения (инсульт) бывают следующих видов:

  • Тромботический (вследствие тромбоза артерии мозга);
  • Эмболический (в результате отрыва кровяного сгустка из полости сердца или сосудов конечностей);
  • Гипоперфузионный – снижение кровоснабжения из-за пороков сердца и других сердечных заболеваний.

Очаговая церебральная ишемия

Этот тип возникает при условии блокирования артерии кровяным сгустком. Как следствие снижается приток крови к определенной области мозга и приводит к гибели клеток в данном очаге. Причина – тромбоз или эмболия.


Обширная мозговая ишемия

Это нарушение мозгового кровообращения вследствие недостаточного поступления крови либо полного прекращения. Часто это происходит из-за остановки сердца, на фоне тяжелой аритмии. Если полноценную циркуляцию восстановить в течение короткого времени, то симптомы быстро исчезают.

Если кровообращение восстанавливается через слишком длительный период времени, то повреждения головного мозга будут необратимыми. Позднее восстановление приводит к реперфузионному синдрому – повреждение тканей в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Лечение ишемии

Оказанием помощи занимаются неврологи. Для лечения ишемического инсульта назначают препараты, разрушающие кровяной сгусток, и восстанавливающие кровоснабжение. Альтеплаза – препарат, используют в терапии острой мозговой ишемии. Его вводят в течении четырех с половиной часов. Кроме этого терапия направлена на поддержание артериального давления, что позволит восстановить мозговое кровоснабжение. Для лечения и профилактики судорог назначают противосудорожные препараты.

Ишемия сердца

Ишемия сердцаЭто недостаточное поступление кислорода тканям сердечной мышцы. Иногда применяют термин «гипоксия» — снижение уровня кислорода в миокарде, это взаимозаменяемые понятия. Сердце в состоянии ишемии не в состоянии нормально функционировать. Сердечная недостаточность, которая возникла в результате недостаточности кислорода, называется кардиогенным шоком.


К развитию приводят целый ряд причин. Одной из самых распространенных является снижение поступления кислорода в клетки миокарда. Гипоперфузия – снижение объема кровотока, это основная причина ишемической болезни сердца. Она возникает вследствие:

  • низкого артериального давления;
  • сердечной недостаточности;
  • большой потери крови.

Кратковременная ишемия миокарда, называется стенокардией, головного мозга – преходящей ишемической атакой или «мини – инсультом».

Другие причины:

  • низкий уровень кислорода из-за легочных болезней;
  • падение гемоглобина в крови (кислород переносит гемоглобин);
  • обструкция сосудов сгустками крови.

Ишемия сердцаЕще одна причина развития ишемии – спазм сосудов сердечной мышцы, когда сужение артерии достигает критического уровня, и поступление крови прекращается. Объем кровотока не отвечает потребностям миокарда. В сердечной мышце возникает «кислородное голодание».

Сердечную ишемию можно сравнить с судорогами ног, которые возникают после нагрузки в конце рабочего дня, а причиной является недостаточное поступление кислорода и питательных веществ. Миокард так же как и любая мышца, чтобы сохранять работу, нуждается в постоянном кровоснабжении. Если поступление кислорода является недостаточным для удовлетворения потребностей, возникает ишемия, которая проявляется болью в груди и другими симптомами.

Наиболее часто приступы возникают при дополнительной физической нагрузке, волнении, стрессе, приеме пищи, воздействии холода. В этих случаях сердцу требуется дополнительная порция кислорода. Если приступ купируется в течении 10 минутного отдыха или после приема лекарств, значит у человека «стабильная ИБС». Ишемическая болезнь может прогрессировать до точки, когда приступ возникает даже в покое. Бессимптомный тип встречается у всех людей, страдающих сахарным диабетом.

Степени острой ишемии миокардаСтепени острой ишемии миокарда

  1. Нестабильная стенокардия – возникает в состоянии покоя или при минимальных физических нагрузках переходное состояние от стабильной стенокардии к инфаркту сердца. Появляются дополнительные симптомы, не помогают привычные препараты, приступы становятся чаще, продолжительнее. Характеризуется прогрессирующим течением, а для купирования нужна более интенсивная терапия.
  2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда – этот тип сердечного приступа не вызывает существенных изменений на ЭКГ. Тем не менее, биохимические маркеры крови показывают, что в миокарде произошло повреждение. Обтурация может быть временной или частичной, поэтому степень повреждения относительно минимальная.
  3. Инфаркт миокарда с подъемом ST. Это крупноочаговые электрокардиографические изменения. Сердечный приступ вызван длительной обтурацией кровоснабжения. В результате повреждается большая площадь миокарда, возникает ЭКГ изменения, а также повышения уровня ключевых биохимических маркеров.

Все острые коронарные синдромы требуют экстренной диагностики и лечения.

Коллатеральное кровообращение

Это развитие новых сосудов, по которым возможно поставка крови вокруг участка обтурации. Во время приступа такие коллатерали могут развиться, но при повышенной нагрузке или стрессе, новые артерии не в состоянии поставлять богатую кислородом кровь к миокарду в нужном объеме.

Симптомы ишемии миокарда

Симптомы ишемии миокардаСтенокардия – это самый распространенный симптом поражения коронарной артерии. Болезнь часто описывают, как дискомфорт, тяжесть, сдавливание или жжение в груди. Другие симптомы, связанные с ишемической болезнью сердца следующие:

  • Учащенное, неравномерное дыхание (диспноэ);
  • Сердцебиение (выпадение пульса или чувство дрожание за грудиной);
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • Головокружение;
  • Сильная слабость;
  • Потливость;
  • Тошнота.

Любой из этих симптомов служит поводом для обращения к врачу, особенно если эти симптомы появились впервые или стали более частыми.

Лечение коронарного синдрома

  1. Если боль в сердце длится более 5 минут и сочетается с одними из другими симптомами, нужно немедленно обратиться к врачу. Быстрое лечение сердечного приступа, это уменьшит величину повреждения миокарда.
  2. Аспирин, нужно разжевать одну таблетку (325 мг) аспирина медленно, если нет активного кровотечения. Не принимать при явлениях мозговой ишемии.
  3. Проконсультируйтесь, если такие симптомы возникли кратковременно и прошли в течение 5 минут. Обращайтесь к специалистам каждый раз, когда приступы становятся чаще и продолжительнее.

Артериальная ишемия конечностей (тромбоз и эмболия)

Артериальная ишемия конечностей (тромбоз и эмболия)Острая ишемия верхних конечностей составляет 10-15% всех сосудистых заболеваний. Наиболее частая причина – эмболия 90%. Вторая причина – атеросклероз, хотя этот тип более характерен для ишемии тканей нижних конечностей. Тромбы из подключичной или подмышечной артерии чаще попадают в плечевую артерию. Эмболизация правой руки, вследствие анатомии, возникает чаще, чем левой.

Причины ишемии верхних конечностей

Эмболия – наиболее частая причина острой ишемии верхних конечностей. Основные источники:

  • сердечные эмболы от 58 до 93% случаев;
  • фибрилляция предсердий;
  • пороки сердца;
  • ревматизм;
  • ИБС, инфаркт миокарда;
  • Эндокардит;
  • Аневризма сердца;
  • Сердечная недостаточность.

Другие причины:

  • Тромбоз составляет от 5 до 35% случаев;
  • Атеросклеротическая бляшка;
  • Атеромы дуги аорты;
  • Подмышечно-бедренный трансплантат;
  • Артерииты;
  • Онкологические эмболии;
  • Фиброзно – мышечные дистрофии;
  • Аневризмы подключичной или подмышечной артерии.

Менее распространенный причины включают заболевания соединительной ткани (склеродермия), лучевой артериит, последствия стероидной терапии.

Симптомы ишемии верхних конечностей

В острой стадии диагностика не представляет затруднений. Ранние симптомы достаточно сглажены, это объясняется хорошо развитой сетью коллатералей вокруг локтевой артерии. Для острой ишемии верхней конечности характерно 6 основных признаков:

  • Резкий болевой симптом;
  • Бледность кожных покровов;
  • Нарушение чувствительности (парастезии);
  • Нарушение движений;
  • Отсутствие пульса на лучевой артерии;
  • Гипотермия (похолодание).

Наиболее распространенный признак – холодная кожа руки, снижение силы и двигательной активности пальцев. Гангрена и боль появляются только, когда препятствие выше локтевого сустава. Ишемические симптомы одного или двоих пальцев называются микроэмболией.

Острая ишемия нижних конечностей

Эта патология связана с большим риском ампутации или смерти. Если патология верхних конечностей поражает молодую часть населения, то ишемия нижних – конечный итог серьезных заболеваний пациентов старшей возрастной группы.

Симптомы и клинические признаки сильно отличаются по интенсивности. При тяжелом течении конечность подлежит срочной ампутации. В случае тромбоза ранее суженой артерии, симптомы менее драматичны. Они характеризуются только болью с перемежающейся хромотой. Чтобы свести к минимуму риск ампутации, важно быстро, после возникшей угрозы, восстановить кровоснабжение.

Причины ишемии нижних конечностей

Наиболее распространенными источниками эмболии являются следующие:

  • Аритмии, инфаркт миокарда;
  • Идиопатическая кардиомиопатия;
  • Искусственные клапаны;
  • Ревматическое поражение митрального клапана;
  • Внутриполостные сердечные опухоли (миксомы);
  • Открытое овальное окно;
  • Грибковый и бактериальный эндокардит.

Несердечные источники:

  • Атеросклеротическая бляшка;
  • Расслоение аорты;
  • Артериит Такаясу;
  • Синдром сдавления; гиперкоагуляционный синдром.

Клинические признаки ишемии нижних конечностей

Проводится тщательная оценка всех признаков для оценки тяжести ишемии. Характеристика основных симптомов:

  1. Боль – очень сильная, интенсивная, непрерывная и локализована в стопах и пальцах ног. Ее интенсивность не связана с тяжестью поражения. У пациентов с сахарным диабетом снижена болевая чувствительность.
  2. Бледность – ишемическая конечность бледная с последующим переходом в цианоз, которая обусловлена выходом гемоглобина из сосудов в комбинацией с застойными явлениями.
  3. Отсутствие пульса. Пальпацию систолических импульсов используют для определения уровня обструкции путем сравнения пульса на том же уровне противоположной ноги.
  4. Парестезия – прерывание проводимости по чувствительным нервным корешкам вследствие повреждения их ишемией.
  5. Паралич – потеря двигательной функции ноги, которая связана с ишемическим разрушением двигательных нервных волокон.

Лечение ишимии конечностей

Если конечности жизнеспособны, пациенты подлежат наблюдению и консервативной терапии. Леченые мероприятия следующие:

  • Инфузионная терапия. Вливания растворов Рингера, декстранов, которые влияют на реологические свойства крови;
  • Обезболивание – анальгетики, опиаты;
  • Гепаринотерапия;
  • Антикоагулянты.

Лечение проводят под контролем полного анализа крови, электрокардиограммы, протромбинового индекса. Если ткани не жизнеспособны, то пациента сразу готовят к операции. Отсутствие цианоза и сохранение двигательной функции означает сохранение жизнеспособности тканей. В этом случае, делают ангиографию с последующим тромболизисом.

Источник: diagnos-med.ru

1. Увеальная (мезодермальная) – продолжение хориоидеи – мышечная и соединительная ткань, богатая сосудами.

2. Ретинальная (нейроэктодермальная) – продолжение сетчатки, состоит из двух слоев:

а) внутренний – два слоя эпителия, являющиеся продолжением оптически недеятельной сетчатки (pars ciliaris retinae); слой пигментированных эпителиальных клеток и слой беспигментного кубического эпителия,

б) наружный – внутренняя пограничная мембрана (membrana limitans interna)

В состав мезодермальной части цилиарного тела входят четыре слоя.

1. Супрацилиарное пространство – в области ресничного тела немного шире, чем над собственно хориоидеей. Представлено узкой капиллярной щелью, в которой расположена сеть волокон, преимущественно эластических, формирующих тонкие пластинки, которые располагаются в косом направлении. Между волокнами имеются меланоциты и другие клеточные элементы.

2. Мышечный – представлен цилиарной мышцей. Наиболее массивна она, как правило, в переднем отделе цилиарного тела, обуславливая утолщение последнего в области цилиарной короны. Между мышечными пучками расположены прослойки коллагеновой ткани. Встречаются фиброциты и пигментные клетки. С возрастом происходит истончение мышечных пучков утолщение соединительнотканных прослоек, склероз артериол.

В цилиарной мышце различают четыре типа мышечных волокон:

1) меридиональные (мышца Брюкке) – находятся в наружной части и развиты особенно хорошо. Эти волокна начинаются от склеральной шпоры, внутренней поверхности склеры тотчас кзади от шпоры, иногда от корнеосклеральной трабекулы; идут компактным пучком меридионально кзади и, постепенно истончаясь, заканчиваются в экваториальной области хориоидеи и супрахориоидеи.

ЗИшемия цилиарного телаадние концы более глубоко расположенных меридиональных волокон ресничной мышцы переходят в эластические фибриллы собственно сосудистой оболочки и мембраны Бруха. При сокращении ресничной мышцы вся система эластических волокон и мембран натягивается. Вот почему меридиональные волокна называются тензором хориоидеи. Расположенные более поверхностно волокна ресничной мышцы своими задними концами входят в состав супрахориоидеи – системы тонких соединительнотканных пластинок, расположенных под склерой. Через них эти мышечные волокна фиксируются непосредственно к внутренней поверхности склеры. Далее кзади с помощью подобных, но более коротких пластинок к внутренней поверхности склеры фиксируется и сама собственно сосудистая оболочка. Чем более кзади пластинки отходят от поверхности увеального тракта, тем меньше их длина, тем под большим углом они ориентированы к склере. Подобное строение супрахориоидальной ткани обеспечивает максимальную подвижность в направлении сзади -–вперед именно зубчатой линии и передних отделов сосудистой оболочки, которые смещаются к склеральной шпоре при сокращении цилиарной мышцы. Сокращение продольных волокон приводит также к растяжению трабекулярной мембраны и расширению Шлеммова канала, что увеличивает резорбтивную контактную поверхность трабекулярной ленты и улучшает отток водянистой влаги из глаза.

2) радиальные или косые (мышца Иванова) – имеют менее правильное и более рыхлое строение. Волокна лежат в строме цилиарного тела, кнутри от меридиональной мышцы. Начавшись от угла передней камеры и частично от увеальной трабекулы, мышца расходится веерообразно от УПК к цилиарным отросткам и плоской части цилиарного тела.

3) циркулярные (мышца Мюллера) – состоят из отдельных пучков волокон, не образующих компактной мышечной массы и имеющих циркулярное направление и расположенных в передневнутреннем отделе цилиарного тела, у внутреннего ребра. Эти волокна рассматриваются как часть радиальной мышцы. Сокращение радиальной и циркулярной порций цилиарной мышцы уменьшает просвет кольца, образуемого ЦТ, и тем самым приближает место фиксации цинновой связки к экватору хрусталика, что приводит к увеличению его кривизны.

4) иридальные (мышца Калазанса) – расположены у места соединения корня радужки и цилиарной мышцы. Представлены тонким пучком мышечных волокон, идущих к корню радужки.

Сочетанная работа перечисленных мышц обеспечивает акт аккомодации. Каждая мышечная клетка снабжена собственным нервным окончанием, что обеспечивает точность акта аккомодации. Ресничная мышца в процессе аккомодации, кроме того, оказывает определенное влияние на степень фильтрации жидкости через трабекулу посредством сокращения наружной порции меридиональных волокон, которые при своем сокращении оттягивают и распрямляют трабекулярную сеть.

3. Сосудистый слой располагается между внутренней поверхностью цилиарной мышцы и цилиарными отростками, распространяясь до зубчатой линии и переходя далее в хориоидею. Представляет собой богатую пигментными клетками рыхлую фибриллярную ткань с большим количеством сосудов и эластических волокон. Особенно выражен сосудистый слой в верхневнутреннем отделе цилиарного тела. Сосудистый слой составляет также строму всех цилиарных отростков. Цилиарные отростки таким образом представляют собой складки соединительной ткани, внутри которых находится артериола, разветвляющаяся на широкие, тонкостенные капилляры, и отводящая венула. Снаружи отросток покрыт двумя слоями эпителия (продолжение эмбриональной сетчатки): наружного пигментного и внутреннего непигментного. Эпителиальные клетки отделены от стромы и задней камеры внутренней и наружной пограничной мембранами. Пигментный эпителий представляет собой слой плоских клеток 4-6 мкм высотой. Непигментный эпителий – кубический 10-15 мкм высотой. Поверхность клеток, обращенная к мембранам, имеет складки и вдавления. Возможно, что краевые вдавления эпителиальных клеток участвуют в секреции и реабсорбции некоторых веществ из задней камеры глаза. В старческом возрасте наблюдается грубоволокнистый характер соединительной ткани, уплотнение ее, гиалинизация, утолщение мембраны Бруха, депигментация цилиарного эпителия, уменьшение количества сосудов и из облитерация.

4. Мембрана Бруха (наружная пограничная мембрана) – тонкая бесструктурная стекловидная пластинка. Наружная пограничная мембрана Бруха у зубчатой линии состоит из наружного, эластического слоя и внутреннего кутикулярного, разделенных тонкой прослойкой коллагеновой ткани. Эластический слой постепенно исчезает в цилиарной короне, а кутикулярный слой доходит до радужной оболочки.

Кровоснабжение ЦТ – отходящие от магистральных задних цилиарных артерий, две задние длинные цилиарные артерии проникают в склеру вблизи от зрительного нерва по обе стороны от него, проходят в склеральном канале (длиной около 4 мм) и затем выходят в супрахориоидальное пространство. Диаметр задней длинной цилиарной артерии, определенный в эксперименте на трупных глазах, составил 0,28 мм. Далее обе эти артерии (латеральная и медиальная) идут в горизонтальных меридианах в супрахориоидальном пространстве и достигают цилиарной мышцы, где каждая делится на две ветви – верхнюю и нижнюю. Эти ветви у переднего края цилиарного тела анастомозируют друг с другом, а также с перфорирующими ветвями передних цилиарных артерий, образуя большой артериальный круг радужной оболочки, который обычно расположен несколько кпереди от радиальной мышцы Иванова, в передневнутренней части цилиарного тела (Vuillemey E. Et al., 1984). Ветви от этого круга направляются к цилиарному телу, формируя развитую сеть сосудов, кровоснабжающих цилиарные отростки и цилиарную мышцу. Каждый цилиарный отросток получает один артериальный сосуд, который делится на большое количество ветвей, образующих в свою очередь широкие капилляры (диаметром 20-30 мкм), которые и составляют основную часть отростка; посткапиллярные венулы также широкие. Эндотелий капилляров отростков имеет довольно большие межклеточные поры, вследствие чего стенка капилляров отличается высокой проницаемостью. Артерии в цилиарной мышце в результате дихотомического деления образуют разветвленную капиллярную сеть, расположенную соответственно ходу мышечных пучков.

Выключение одной задней цилиарной артерии приводит к уменьшению кровотока в цилиарном теле на 30% (Bill A., 1963).

Посткапиллярные венулы цилиарных отростков и мышцы сливаются в более крупные вены, которые несут кровь в венозные коллекторы, впадающие в вортикозные вены. Только небольшая часть крови оттекает через передние цилиарные вены.

Иннервация ЦТ – двигательная парасимпатическая иннервация осуществляется ветвями глазодвигательного нерва, симпатическая – веточками от сплетения внутренней сонной артерии и чувствительная – ветвями n. ophthalmicus (I ветвь nervus trigeminus). Цилиарные нервы в области ресничного тела образуют густое сплетение, от которого отходят волокна к роговице, радужке и цилиарному телу.

Источник: StudFiles.net

Ресничное, или цилиарное, тело (corpus ciliare) — это средняя утолщенная часть сосудистого тракта глаза, осуществляющая продукцию внутриглазной жидкости. Ресничное тело дает опору хрусталику и обеспечивает механизм аккомодации, кроме того, это тепловой коллектор глаза

В обычных условиях ресничное тело, располагающееся под склерой посередине между радужкой и хориоидеей, не доступно осмотру: оно скрыто за радужкой. Область расположения цилиарного тела проецируется на склере в виде кольца шириной 6-7 мм вокруг роговицы. С наружной стороны это кольцо немного шире, чем с носовой.

Ресничное тело имеет достаточно сложное строение. Если разрезать глаз по экватору и посмотреть изнутри на передний отрезок, то будет хорошо видна внутренняя поверхность цилиарного тела в виде двух круглых поясков темного цвета. В центре, окружая хрусталик, возвышается складчатый ресничный венец шириной 2 мм (corona ciliaris). Вокруг него располагается цилиарное кольцо, или плоская часть цилиарного тела, шириной 4 мм. Оно уходит к экватору и заканчивается зубчатой линией. Проекция этой линии на склере находится в области прикрепления прямых мышц глаза.

Кольцо ресничной короны состоит из 70-80 крупных отростков, ориентированных радиально в сторону хрусталика. Макроскопически они похожи на реснички (cilia), отсюда и название этой части сосудистого тракта — «цилиарное, или ресничное, тело». Вершины отростков светлее общего фона, высота менее 1 мм. Между ними имеются бугорки мелких отростков. Пространство между экватором хрусталика и отростчатой частью ресничного тела составляет всего 0,5-0,8 мм. Оно занято связкой, поддерживающей хрусталик, которую называют ресничным пояском, или цинновой связкой. Она является опорой для хрусталика и состоит из тончайших нитей, идущих от передней и задней капсул хрусталика в области экватора и прикрепляющихся к отросткам ресничного тела. Однако главные ресничные отростки являются только частью зоны крепления ресничного пояска, в то время как основная сеть волокон проходит между отростками и фиксируется на всем протяжении цилиарного тела, включая его плоскую часть.

Тонкое строение ресничного тела обычно изучают на меридиональном срезе, на котором виден переход радужки в цилиарное тело, имеющее форму треугольника. Широкое основание этого треугольника располагается спереди и представляет собой отростчатую часть цилиарного тела, а узкая вершина является его плоской частью, которая переходит в задний отдел сосудистого тракта. Как и в радужке, в цилиарном теле выделяют наружный сосудисто-мышечный слой, имеющий мезодермальное происхождение, и внутренний ретинальный, или нейроэктодермальный, слой.

Наружный мезодермальный слой состоит из четырех частей:

  • супрахориоидеи. Это капиллярное пространство между склерой и хориоидеей. Оно может расширяться вследствие скопления крови или отечной жидкости при глазной патологии;
  • аккомодационной, или цилиарной, мышцы. Она занимает значительный объем и придает цилиарному телу характерную треугольную форму;
  • сосудистого слоя с цилиарными отростками;
  • эластичной мембраны Бруха.

Внутренний ретинальный слой является продолжением оптически не деятельной сетчатки, редуцированной до двух слоев эпителия — наружного пигментного и внутреннего беспигментного, покрытого пограничной мембраной.

Для понимания функций цилиарного тела особое значение имеет строение мышечной и сосудистой частей наружного мезодермального слоя.

Аккомодационная мышца располагается в передненаружной части ресничного тела. Она включает три основные порции гладкомышечных волокон: меридиональные, радиальные и циркулярные. Меридиональные волокна (мышца Брюкке) примыкают к склере и прикрепляются к ней у внутреней части лимба. При сокращении мышцы происходит перемещение цилиарного тела вперед. Радиальные волокна (мышца Иванова) веером отходят от склеральной шпоры к цилиарным отросткам, доходя до плоской части цилиарного тела. Тонкие пучки циркулярных мышечных волокон (мышца Мюллера) расположены в верхней части мышечного треугольника, образуют замкнутое кольцо и при сокращении действуют как сфинктер.

Механизм сокращения и расслабления мышечного аппарата лежит в основе аккомодационной функции ресничного тела. При сокращении всех порций разнонаправленных мышц возникает эффект общего уменьшения длины аккомодационной мышцы по меридиану (подтягивается кпереди) и увеличения ее ширины в направлении к хрусталику. Ресничный поясок суживается вокруг хрусталика и приближается к нему. Циннова связка расслабляется. Хрусталик благодаря своей эластичности стремится изменить дисковидную форму на шаровидную, что приводит к увеличению его рефракции.

Сосудистая часть ресничного тела располагается кнутри от мышечного слоя и формируется из большого артериального круга радужки, находящегося у ее корня. Она представлена густым переплетением сосудов. Кровь несет не только питательные вещества, но и тепло. В открытом для внешнего охлаждения переднем отрезке глазного яблока ресничное тело и радужка являются тепловым коллектором.

Ресничные отростки заполнены сосудами. Это необычно широкие капилляры: если через капилляры сетчатки эритроциты проходят, только изменив свою форму, то в просвете капилляров ресничных отростков умещается до 4-5 эритроцитов. Сосуды располагаются непосредственно под эпителиальным слоем. Такое строение средней части сосудистого тракта глаза обеспечивает функцию секреции внутриглазной жидкости, представляющей собой ультрафильтрат плазмы крови. Внутриглазная жидкость создает необходимые условия для функционирования всех внутриглазных тканей, обеспечивает питанием бессосудистые образования (роговицу, хрусталик, стекловидное тело), сохраняет их тепловой режим, поддерживает тонус глаза. При значительном снижении секреторной функции ресничного тела уменьшается внутриглазное давление и наступает атрофия глазного яблока.

Описанная выше уникальная структура сосудистой сети ресничного тела таит в себе и негативные свойства. В широких извитых сосудах кровоток замедлен, в результате него создаются условия для оседания возбудителей инфекции. Вследствие этого при любых инфекционных заболеваниях в организме возможно развитие воспаления в радужке и ресничном теле.

Ресничное тело иннервируется ветвями глазодвигательного нерва (парасимпатические нервные волокна), веточками тройничного нерва и симпатическими волокнами из сплетения внутренней сонной артерии. Воспалительные явления в цилиарном теле сопровождаются сильными болями вследствие богатой иннервации ветвями тройничного нерва. На наружной поверхности ресничного тела имеется сплетение нервных волокон — ресничный узел, от которого отходят ветви к радужке, роговице и цилиарной мышце. Анатомической особенностью иннервации цилиарной мышцы является индивидуальное снабжение каждой гладкомышечной клетки отдельным нервным окончанием. Этого нет ни в одной другой мышце человеческого организма. Целесообразность такой богатой иннервации объясняется главным образом необходимостью обеспечить выполнение сложных центрально регулируемых функций.

Функции ресничного тела:

  • опора для хрусталика;
  • участие в акте аккомодации;
  • продукция внутриглазной жидкости;
  • тепловой коллектор переднего отрезка глаза.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Источник: ilive.com.ua

Этиология

Причины ишемии следующие:

  • заболевания крови;
  • сильные стрессы;
  • травмы различной степени тяжести;
  • большая кровопотеря;
  • тромбоз;
  • механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
  • атеросклероз;
  • спазм кровеносных сосудов;
  • эмболия (закупорка сосуда эмболом);
  • отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

  • обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
  • ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
  • компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
  • перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

Ишемия головного мозга

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

  • шум в ушах;
  • слабость верхних и нижних конечностей;
  • расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
  • нарушение зрительной функции;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

  • расстройство стула;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

  • гиповолемия;
  • метаболический ацидоз;
  • лейкоцитоз;
  • гиперамилаземия.

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

  • болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
  • из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
  • перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается гангрена и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление стенокардии. Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

  • одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
  • слабость и болевые ощущения в левой руке;
  • снижение АД;
  • синюшность кожных покровов;
  • учащение экстрасистолы;
  • изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

  • анализ крови;
  • ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
  • коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
  • стрессовое тестирование;
  • КТ;
  • ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Источник: SimptoMer.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.