Ишемия тканей

Ишемия — локальное снижение кровотока, из-за которого происходит временное нарушение работы или устойчивое повреждение органов и тканей.

В этой статье описали основные причины и симптомы ишемии, а также принципы лечения, чтобы вы могли понять характер проблемы, своевременно обратиться к врачу и избежать осложнений.

По форме заболевания ишемия бывает:

• Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно.

Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту.

Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца.

• Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.

Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов.

Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти.

Причины и симптомы

По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на:

• Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость.

• Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение.

• Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите.

Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости.

 

Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся:

• дистрофические изменения и снижение упругости тканей;

• понижение температуры и артериального давления — для конечностей;

• онемение, покалывания и болевые ощущения.

При проявлении этих симптомов настоятельно рекомендуем незамедлительно обращаться к врачу.

А вот хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются:

• Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении.

• Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую».

Помочь человеку в настоящее время можно в любой ситуации и на любой стадии болезни. Хотя, конечно, эффективность этой помощи и прогноз существенно лучше, если обращение к врачу состоялось на ранних этапах.

Врач может выявить ишемию или риски ее проявления на начальных этапах развития болезни. Для этого используется детальный анализ факторов риска и пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия, стресс-эхокардиография. А также исследование сосудов: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковой метод — самый доступный, рекомендуется в качестве скрининга или исследования первой линии.

Последствия

Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся:

• Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии.

Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии.

При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например.

• Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы.

• Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами.

• Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения.

Например, легкие и конечности имеют абсолютно достаточное наличие вспомогательных кровеносных сосудов, что помогает в короткий срок обеспечить пораженный участок необходимым количеством крови, а с ней кислородом и питательными веществами.

К органам с абсолютно недостаточном коллатеральным кровообращением относятся сердце, мозг, почки и селезенка. Суммарный диаметр сосудов и капилляров в них меньше, чем диаметр основной артерии — при полном или значительном заслоне артерии, кровь поступает в критично недостаточном объеме или перестает вовсе. Это может привести к инфаркту, некрозу тканей или летальному исходу.

Общими последствиями являются: развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка.

Исходя из строения организма, наиболее сильно подвержены ишемии органы нервной системы и сердечно-сосудистой системы. К сожалению, работоспособность именно этих органов является критично важной для жизни и нормальной работы организма.

Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».

Чтобы сформировать грамотную программу лечения, необходимо определить природу происхождения заболевания, длительность и объем поражения. Общими этапами в лечении являются:

• расширение артерий и устранение спазма,

• развитие функциональности вспомогательных сосудов,

• коррекция уровня холестерина,

• устранение атеросклерозных бляшек,

• снижение вязкости крови и предупреждение тромбообразования,

• коррекция обмена веществ в пораженных тканях и повышение их устойчивости к гипоксии.

Лечение ишемии может быть как терапевтическим, так и хирургическим. В настоящее время в арсенале врачей имеется довольно широкий спектр возможностей: лекарственных препаратов и видов хирургических вмешательств.

Врачи кардиологического центра «Чёрная речка» специализируются на лечении ишемической болезни сердца и реабилитации кардиологических пациентов.

Источник: www.cardiokurort.ru

Причины острой ишемии

Острая ишемия нижних конечностей развивается в результате внезапной закупорки артериального кровотока в конечности из-за эмболии(закупорка тромбом из сердца или аневризмы),тромбоза или травмы магистрального сосуда. Эмболия значительно опаснее тромбоза, так как прекращает кровоток в неизмененных сосудах, без развитого обходного кровообращения. Тромбоз развивается в сосудах с предыдущим, постепенным атеросклеротическим сужением, которое стимулировало развитие обходных (коллатеральных) путей кровоснабжение. 

Эмболия артерий ног

• Острое начало, где больной часто способен точно рассчитать время появления симптомов
• Предшествующие случаи эмболии
• Наличие источника эмболии, такого как мерцательная аритмия или аневризма аорты
• Отсутствие в анамнезе перемежающейся хромоты
• Сохраненный пульс на другой конечности

В связи с уменьшением распространенности ревматизма с поражением сердечных клапанов и широкого использования антикоагулянтной терапии мерцательной аритмии количество случаев эмболии значительно уменьшилось. В настоящее время самой частой причиной острой закупоркой периферических артерий является тромбоз на фоне облитерирующего атеросклероза. Особой группой пациентов являются больные с тромбозами после хирургических операций на сосудах. Требуется внимательное наблюдение за функцией шунтов и стентированных артерий, чтобы предупредить возможность тромбоза и острой ишемии после операции.

Тромбоз артерии

Острое прекракращение кровотока вследствии закупорки сосуда тромбом. Острый тромбоз развивается из за замедления скорости кровотока вследствие сужения просвета атеросклеротической бляшкой, воспалением, расслоением или наружным сдавлением. Тромбоз может развиться из за наличия инородных тел в просвете артерии, либо при введении раздражающего препарата внутриартериально. При сепсисе и тяжелых инфекционных заболеваниях кожи и подкожно клетчатки возможен тромбоз мелких артерий.

• Постепенное развитие болей и нарушений чувствительности
• Первые проявления — изменения цвета конечности и появление ишемических пузырей (фликтен),
• Нарушение движений развивается позже
• Позднее обращение к врачу
• Предшествующие эпизоду жалобы на боли при ходьбе

Течение и классификация острой ишемии

Продолжительность симптомов имеет первостепенное значение в планировании лечения. После первичной окклюзии часто наступает продолженный тромбоз артерий выше и ниже места закупорки, что углубляет степень ишемии из-за перекрытия обходных путей тромбами. Степень ишемии играет большую роль в определении лечебной тактики:

I степень — присутствует боль, чувствительность и движения сохранены. Может проводиться дообследование и наблюдение. После дообследование проводится восстановление кровотока.

II степень — расстройства чувствительности, гипоэстезия или анестезия. Страдает нервная проводимость. Активные движения сохранены. Показано срочное восстановление кровотока.

III степень — частичная мышечная контрактура. Чувствительность отсутствуют, активные движения отсутствуют, пассивные движения затруднены в пальцах. Это признаки поражения некоторых мышц. Показано срочное восстановление кровотока, рассечение мышечных футляров, удаление пораженных мышц. Активные методы удаления токсинов — гемофильтрация.

IV степень — полная мышечная контрактура. Пассивные движения в крупных суставах невозможны. Это признаки поражения всех мышц сегмента конечности. Восстановление кровотока противопоказано. Иначе продукты мышечного распада приведут к тяжелой интоксикации и смерти. Необходима срочная ампутация.

Осложнения острой ишемии

Ишемическая гангрена — приводит к ампутации конечности или к гибели пациента.

Полиорганная недостаточность — синдром отравления организма продуктами распада мышц и электролитными нарушениями. Может развиться при восстановлении кровотока в погибшую или сильно пострадавшую конечность. Проявляется нарушением функции почек, снижением артериального давления и функции сердца. Может привести к гибели пациента после восстановления кровотока.

Реперфузионный синдром — отек и болезненность, возникающие после восстановления кровотока в пораженную конечность. Как правило, реперфузионные осложнения обратимы, однако отек и нарушение функции конечности могут сохраняться несколько месяцев после восстановления кровообращения.

Прогноз

Если кровообращение в конечности восстановлено в первые часы после развития острой ишемии, то прогноз для жизни и сохранения конечности хороший. При задержке с операцией прогноз ухудшается с каждым часом. При современном лечении острой ишемии удается сохранить ногу 70% пациентов. Летальность при данной патологии до сих пор остается высокой (около 10%).

Источник: angioclinic.ru

Классификация

В зависимости от того, какой орган затронут, выделяют следующие виды ишемий:

• Ишемия головного мозга.
• Ишемия кишечника.
• Ишемия нижних и верхних конечностей.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
• Ишемия почек.

По клиническим проявлениям при этом выделяются различные виды ишемий:

• Стенокардия (стабильная стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия, постинфарктная стенокардия). В немедицинской среде эта патология сердца часто известна как «грудная жаба».
• Инфаркт миокарда (гибель сердечной мышцы). Бывает крупноочаговым и мелкоочаговым.
• Коронарный синдром, объединяющий нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Один из самых опасных видов ишемий.
• Торпидная (вялотекущая форма) почечной нефропатии.
• Инфаркт почек (острая нефропатия).
• Быстропрогрессирующая нефропатия (инфаркт почек + почечная недостаточность).
• Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
• Ишемическая гипоксия мозга (как правило возникает при черепномозговых травмах).
• Церебральная ишемия новорождённых.
• Периферическая артериальная болезнь нижних конечностей.
• Болезнь Рейно. Нарушение притока крови к кистям, пальцам.
• Мезентериальная ишемия кишечника (блокада кровотока сосудов кишечника).
• Ишемия толстой кишки (ишемическая колопатия, язвенный ишемический колит).

Формы ишемической болезни (острая и хроническая)

Острая ишемическая болезнь сопряжена с блокадами артериального кровотока. Возникает при быстрой закупорке сосудов (как правило, крупных). Развивается очень стремительно, поэтому другие сосуды элементарно не успевают подключиться к кровоснабжению. Самые известные острые формы – инфаркт сердца, инсульт.

Хронические формы – патологии, развивающиеся постепенно. Чаще всего болезнь развивается из –за постоянного сдавливания сосудов, разрастания атеросклеротических бляшек. Компенсировать проблему при этом активно пытаются вспомогательные сосуды. Они помогают снабжать органы кислородом, но нагрузка на них самих возрастает, работоспособность органов уменьшается, появляются ряд неприятных симптомов. Так, например, хроническая ишемическая болезнь сердца чревата развитием сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, а хроническая ишемия мозга негативно работает на мыслительные процессы, чревата ухудшением памяти.

Симптоматика

• Для ИБС характерны следующие симптомы: одышка (в тяжёлых формах – и в движении, и в спокойном положении, при развивающихся, хронических формах – в движении), учащённое сердцебиение, сбои в ритме сердца, «скачки» артериального давления, боли за грудиной, боль в области сердца.
• Для патологий мозга характерно ухудшение мозговой активности, а вместе с тем, запоминания, концентрации внимания, появление раздражительности, проблемы со сном (при хронических формах), спутанность сознания, падение зрения, нарушения чувствительности рук и ног, рвота, тошнота (при острых формах).
• При ишемических патологиях кишечника появляется боль в области пупка, верхней части живота, понос, кишечное кровотечение, вздутие живота, тахикардия, напряжение брюшины, падение артериального давления, понос, рвота.
• Среди симптомов ишемии почек – частые ночные позывы к мочеиспусканию, сильные отеки лица, ног, рук, слабость, быстрая утомляемость, запах аммиака изо рта.
• Симптомами ишемической болезни конечностей являются перемежающаяся хромота, чувство онемения рук и ног, ощущение что руки и (или ноги) постоянно мёрзнут, язвы на голени. Также пациенты часто замечают, что медленней начинают расти ногти.

Очень часто (особенно при хроническом течении заболеваний, особенно патологиях почек) долгое время симптоматика очень «размазана». Заболевание без проведения комплексной диагностики легко спутать с другим. У некоторых пациентов симптомы затрагивают только один орган, у некоторых же проблема более обширная, и есть проблемы одновременно с сердцем, кишечником, почками.

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность) – патология, развивающаяся из-за недостатка притока крови к мозгу. Особенно страдает сонная артерия, роль которой – обеспечение кровью большинства участков мозга.

Нарушение кровотока приводит к повреждению нервной ткани. Если нервные клетки гибнут, случается инсульт.

Механизм развития заболевания у разных людей неодинаков, кто-то сразу сталкивается с острой формой болезни, кто-то с хронической формой патологии. Много е зависит от конкретной сосудистой сети. У одних людей блокированные сосуды компенсируют соседние, в том числе более мелкие, у других такая компенсация не происходит. Также усилить скорость гибели клеток могут неврозы, аллергические реакции, новообразования, инфекции.

Ишемия кишечника

Под ишемией кишечника подразумевают целую группу заболеваний, которые вызваны как хроническими, так и острыми процессами. Но все патологии объединены общим фактором. Это снижение притока крови к желудочно-кишечному тракту и непосредственно к кишечнику.

Большую опасность представляет мезентральная эмболическая ишемия. Она наступает внезапно. Для нее характерен «острый живот». Симптоматику без привлечения комплексных средств диагностики моно спутать с симптомами острого панкреатита, аппендицита, прободной язвы. Но природа этой патологии иная – резкое образование непроходимости (окклюзия) в сосуде брызжейки – ткани, которая участвует в креплении к брюшной стенки самого кишечника. Это может быть ответной реакцией на инфекцию, травму, заболевания крови, портальную гипертензию – повышение давления в воротной вене, приём некоторых препаратов (например, противозачаточных средств). Если оперативно не диагностировать патологию и не принять меры, стенки кишечника могут начать некрозировать (отмирать).

Ещё одна разновидность патологии – ишемия, следующая мезентральным тромбозом (тромбозом брыжеечных сосудов). Характеризуется болями интенсивного, схваткообразного характера. При первичном осмотре симптоматика схожа с кишечной коликой, кишечной непроходимостью. Но опять-таки от скорости диагностики зависит дальнейший прогноз. Как правило, проблема решается диагностикой и резекций. Если их не сделать вовремя, летальный исход вероятен в 70-90% случаев.

Но самым распространённым вариантом является ишемия толстой кишки, развивающаяся на фоне атеросклероза сосудов, расслоения аорты или наличия аневризмы. Заболевание сопровождается сильным истощением. У 80% наблюдается потеря массы тела.

Ишемия конечностей

Редко возникает сама по себе. Чаще – проявление облитерирующего атеросклероза. Отложение на стенках сосудов ЛПНП («плохого» холестерина), атеросклеротические бляшки провоцируют перекрытие, сужение артерий. Кровь не может полноценно двигаться по рукам и ногам.

На начальных стадиях речь идёт сугубо о дискомфорте (руки и ноги постоянно мёрзнут). Потом «подключаются» трещины на коже, трофические язвы. При запущенной болезни высок риск некроза, гангрены.

Существенный прорыв в диагностике заболевания начался с широким применением дуплексного сканирования вен, артерий. Своевременная диагностика позволяет как можно раньше начать лечение, обойтись без ампутации ног, рук.

Ишемия сердца (ИБС)

ИБС представляет собой острое или хроническое нарушение кровоснабжения мышечных тканей сердца –  миокарда. Механизм ИБС запускается, когда коронарные артерии поражены, артериальная кровь не имеет возможности поступать к сердцу или идёт туда в ограниченном количестве.

ИБС – один из главных факторов смертности на ИБС приходится 30% всех смертельных случаев в мире. В том числе, нередка внезапная коронарная смерть (внезапная остановка сердца)

Чаще ИБС болеют лица в возрасте 40–65 лет. Мужчины болеют ИБС чаще чем женщины.

В наибольшей группе риска – злоупотребляющие курением (из-за постоянного сужения сосудов), жирной пищей (выше риск образования бляшек), лица с высоким уровнем ЛПНП («плохого» холестерина) – сужающего просвет в сосудах. Также опасны постоянные переживания, стрессы (как и курение, способны вызывать сужения сосудов).

Но с развитием диагностики и методов лечения количество летальных исходов уменьшается, продолжительность жизни у хронических больных увеличивается, качество жизни улучшается.

Благодаря современному функциональному диагностическому оборудованию, развитию лабораторной диагностики на ранних этапах удаётся выявить даже бессимптомные формы ИБС.

Диагностика ишемической болезни

Основные диагностические мероприятия направлены на обследование непосредственно сосудов того или иного органа. Проводится аускультация сосудов стетоскопом (на предмет обнаружения шумов), ультразвуковая допплерография (УЗДГ) артерий и вен, КТ обследуемого участка, УЗИ, в том числе, брахиоцефальных артерий (главных артерий головного мозга). Современные методы позволяют не просто изучит и обнаружить просвет сосудов, но и исследовать его стенки.

Немаловажное значение имеет лабораторная диагностика: общий анализ крови, гемостазиограмма, биохимическое исследование крови: особенно важен липидный спектр, мочевина, креатинин, общий белок, обмен электролитов (калий, натрий хлор).

При подозрении на поражения почек актуальны расширенные анализы мочи: общий анализ мочи по Нечипоренко, проба Реберга для определения скорости клубочковой фильтрации, проба Зимницкого для анализа концентрационной и выделительной способности почек.

При диагностике конечностей огромное значение играет расчет лодыжечно-плечевого индекса (важно не упустить разницу АД на голени и на плече).

При ИБС, ишемическом инсульте назначают Холтер-ЭКГ, проблемах с сосудами мозга – электроэнцефалографию.

Лечение ишемической болезни

Для лечения используют медикаментозные и хирургические методы. Среди медицинских препаратов важная роль принадлежит лекарствами, которые нормализуют и поддерживают артериальное давление. Это важно вне зависимости от того, что в зоне внимания – сердце, почки или сосуды ног.

Среди активно применяемых препаратов при ишемиях разных типов – и лекарства, позволяющие быстро расширить сосуды. Именно к ним относится, к примеру, всем известный нитроглицерин – незаменимый помощник во время приступов при ИБС.

Если причина – тромбоз, обязательно используются препараты, направленные на уменьшение вязкости крови.

Что касается хирургического вмешательства, то тут всё зависит от патологии конкретного органа.

При ИБС проводят аорто-коронарное шунтирование (установку протезов для обхода места сужения коронарного сосуда), реваскуляризацию миокарда (фактически разновидность шунтирования на работающем сердце), стентирование коронарных артерий – установку специальных стентов. Это может быть рассасывающийся баллон, металлический стент, лекарственный стент. Задача любого из них – предотвращение повторного сужения просвета сосуда – стеноза.

При ишемии мозга кровоток в сосудах хирургическим путём чаще всего также восстанавливают методом шунтирования. Операция позволяет перенаправить кровь, «обвести» его вокруг закупорки, сохранить или восстановить кровоснабжение мозга.

При ишемических патологиях почек, кишечника в качестве хирургического способа решения проблемы прибегают к резекции. Наиболее щадящая для организма – лапороскопическая резекция.

Немаловажное значение имеет и физиотерапия, ЛФК, в том числе занятия на велотеренажёрах, гипобарическая оксигинация в барокамерах. Особенно роль оксигинации в барокамерах важна при реабилитация после ишемического инсульта.

Осложнение

Ишемия кишечника чревата образованием стриктур (сужений участков кишечника). А у ряда пациентов может появиться синдром короткой кишки, в результате и страх перед приемом пищи.

Самый серьёзный риск при ишемии почек – полное перекрытие сосудов и блокировка сосудов. Главная опасность – прекращение выведения из организма продуктов жизнедеятельности. В результате возникает полная почечная недостаточность, что чревато летальным исходом.

Серьёзные последствия, осложнения вероятны при несвоевременно взятой под врачебный контроль ишемической болезни мозга. Поражение мозговых тканей чревато ограничением двигательной активности (вплоть до паралича), утерей умственных способностей, утратой дееспособности и инвалидность.

Эффективно снизить риск осложнений помогает комплексная реабилитация. Например, на базе 5 больницы доступна специальная программа «Реабилитация после ишемического инсульта». Курс на две недели включает консультации, комплексное обследование, индивидуальную ЛФК, физиолечение, медикаментозную терапию, массаж, иглорефлексотерапию.

Прогнозы

Несмотря на то, что ишемия – очень серьёзное заболевание, своевременная медицина позволяет сделать всё, чтобы прогноз наиболее благоприятным.

Чем раньше пациенту будет поставлен точный диагноз, выбрана схема лечения (медикаментозная, хирургическая), тем выше вероятность успешного результата.

Даже при сложнейших патологиях мозга при своевременной помощи удаётся сохранить максимальное количество нервных клеток, а значит сохранить или восстановить функции организма.

Огромное значение имеет то, как в процессе лечения (особенно после операции) налажен уход за пациентом. Важное значение имеет обеспечение пациенту правильного положения тела, схемы питания, уход за катетерами. Существенно ускорить восстановление помогает массаж.

В 5-й больнице работает опытная команда специалистов: в том числе, неврологи, нейрохирурги, хирурги, кардиологи. Клинико-диагностическая лаборатория, отделение РК и МРТ, отделение клинической и функциональной диагностики оснащены качественным оборудованием, с помощью которого можно оперативно произвести высокоточные исследования. Здесь вам окажут компетентную помощь при ишемической болезни сердца, головного мозга сосудов. Доступны лечебные и реабилитационные программы как для граждан Республики Беларусь, так и иностранных граждан. У врачей 5-й больницы – большой опыт работы лечения пациентов из Москвы и других городов России.

Источник: www.5gkb.by

Этиология и патогенетический механизм

Во время длительного раздавливания действует три патогенетических механизма:

• болевое раздражение, ведущее к образованию нейрогуморальных и нейроэндокринных дисфункций;
• токсемия, вызванная последствиями всасывания токсинов, образуемых от тканевого аутолитического процесса из зоны повреждения;
• потеря крови и плазмы от отечности и кровоизлияния в области ишемизированных тканей.

Ранние проявления подобны гиповолемическому шоку тяжелой степени, последующие — ОПН.

На протяжении нескольких часов мышечные волокна теряют около 75 % миоглобина и фосфора, около 70 % креатина, около 66 % Ka, попадающими в комплексе с результатами аутолиза мышечных волокон проникают в кровеносное русло, вызывая токсемический шок.

Потери плазмы огромны, в результате чего сгущается и уменьшается в объеме кровь.

Продолжительное болевое раздражение способствует снижению приспособительных и защитных свойств, организм становится чувствительным к потере жидкой части крови и всасыванию токсинов. Болевой комплекс провоцирует спазмирование почечных сосудов и снижение фильтрования через клубочки.

Из-за закисления мочи миоглобин осаждается, этим перекрывая извитые канальцы и оказывая сильное нефротоксическое воздействие. Почечная капиллярная сеть становится более проницаемой, что позволяет попасть в мочу белку и клеточным элементам крови. Образуется ОПН, степень которой зависит от площади и длительности сдавления.

Диагностика

Диагностика данного заболевания производится на основе анализа анамнеза заболевания и поступивших от пациента жалоб. Врач оценивает характер боли, время суток её возникновения, длительность боли, с чем может быть связано её появление и когда она прекращается.

Кроме личного анализа анамнеза пациента, проводится анализ семейного анамнеза: были ли у ближайших родственников подобные заболевания или внезапные смерти и прочее.

Обязательно проводится общий анализ мочи и крови для выявления возможных сопутствующих патологий.

Проводится биохимический анализ крови на содержание холестерина (общего, низкой и высокой плотности) и уровень сахара в крови.

Во время приступа обязательно проводится
ЭКГ. Также необходимо сделать холтеровское ЭКГ.
При необходимости проводится холодовая проба, когда кисть и предплечье пациента погружают в холодную воду с кусочками льда на 5 минут. В это время ЭКГ регистрирует данные во время пробы и после неё, в течение 5–7 минут. Если проба положительная, в области сердца возникает боль и интервал на ЭКГ поднимается.

Проводится эргометриновая проба. С помощью эргометрина можно вызывать спазм коронарных артерий или даже ишемию миокарда. После введения пациенту эргометрина врач следит за изменением состояния венечных артерий. Если происходит спазм, то диагноз подтверждается.

При необходимости проводится эхокардиография, которая позволяет найти или исключить иные проблемы, влияющие на работу сердца, а также оценить работу желудочков, размеры полостей и прочее.

Ранний период

Характерны симптомы гиповолемического шока: боли в месте сдавления, неспособность двигать конечностью, слабость, тошнота, жажда. Нога резко отекает, уплотняется (деревянная на ощупь) из-за отека мышечных групп и фасций. Заметны кровоизлияния, повреждения виде ссадин, пузыри, наполненные содержимым с примесью крови. Боль не позволяет производить движения в суставе. Чувствительность не определяется. Сосудистая пульсация сосудов в участках ниже сдавления зависит от степени отечности, сдавливания и спазмирования сосудов.

АД понижается в соответствии с тяжестью и продолжительностью сдавливания. Кровь сгущается и объем ее становится меньше, закисляется. В ней повышается мочевина и креатинин, повышается свертываемость.

Суточный объем образуемой мочи может дойти до 50-300 мл, она красноватого оттенка с большой концентрацией белка.

Симптомы заболевания

Недуг может поражать сосуды сердца, головного мозга, конечностей. Симптоматика, в зависимости от пораженного органа будет несколько различаться. Выделяют преходящую и продолжительную ишемию. Преходящая характеризуется внезапным спазмом, болевыми ощущениями. Длительность приступа непродолжительна, к тому же он может пройти самостоятельно.

Что относительно продолжительной блокады, то ее появление обусловливается тромбозом артерии, воспалением, сдавливанием сосуда новообразованием. Длительность приступа – от десяти минут до нескольких суток. Характерные симптомы – недомогание, болевые ощущения.

Ишемия мозга

Ишемия головного мозга характеризуется кислородным голоданием вследствие неправильного кровотока, провоцирующегося закупориванием артерии. К основным причинам недуга относят:

• аритмию,
• гипертоническую болезнь,
• диабет,
• патологии крови.

Сопровождается ишемия мозга следующими проявлениями:

• нарушением функционирования ЦНС;
• забывчивостью;
• понижением качества зрения;
• нестабильностью кровяного давления;
• недомоганием;
• быстрой утомляемостью;
• резкими перепадами настроения;
• повышенной раздражительностью;
• головокружением;
• обморочными состояниями;
• понижением работоспособности.

Церебральная ишемия — степени

Различают также церебральную ишемию первой, второй и третьей степени.

1. Первая практически никоим образом не влияет на жизнь, человека. Церебральная ишемия 1-ой степени сопровождается появлением неврологической симптоматики, эмоциональных нарушений, рассеянным вниманием, нарушением координации движений.
2. Что относительно церебральной ишемии 2 степени, то здесь отмечается ухудшение симптоматики. Больной не в состоянии контролировать свои эмоции. Наблюдается нестабильность эмоционального состояния.
3. Крайней степенью патологии считается церебральная ишемия 3-ей степени. Симптоматика усложняется. Пациент не может контролировать не только эмоциональное состояние, но и физиологические процессы.

Ишемия новорожденных

Довольно часто болезнь поражает грудничков, это чрезвычайно опасное состояние для новорожденных. Возникает, как правило, из-за недостатка кислорода, и приводит к метаболическим расстройствам. Отмечаются: повышение возбудимости, тремор подбородка, вздрагивания, бессонница, понижение тонуса мышц, снижение двигательной активности, асимметрия лица, увеличение размера головы, повышение внутричерепного давления, судороги.

data-ad-format=»auto»>

Какие тесты подтверждают ишемию мозга младенца? Наиболее распространенные типы тестов, используемых для определения ишемии головного мозга головы новорожденного КТ или МРТ. Эти тесты показывают, как мозг выглядит и то, что происходит внутри мозга. Другие тесты, такие как электроэнцефалограмма (ЭЭГ), могут отслеживать электрическую активность. Тем не менее, они могут быть принятыми во внимание только в том случае, если есть подозрение на надвигающийся инсульт. В то время как другие сканирования КТ и МРТ могут указывать на патологии кровотока и давать изображение нервов.

Есть несколько различных причин ишемии головного мозга новорожденных. Некоторые пациенты имеют врожденные пороки сердца, которые включают ишемию мозга в список возможных побочных эффектов. Другие причины включают серповидно-клеточную анемию, сжатые кровеносные сосуды, сгустки крови, низкое кровяное давление в результате сердечного приступа, опухоли или другие патологические состояния сердца, которые приводят к сердечному приступу или инсульту.

Другие причины , по которым ребенок может получить ишемию мозга, включают материнскую инфекцию, плацентарные нарушения, обезвоживание, кислородное голодание и асфиксию при рождении. Во время беременности плацента обеспечивает кислородом и питательными веществами мозг плода. Если есть аномалия в плаценте, это может нарушить получение кислорода или приток крови к мозгу. Отслойка плаценты возникает, когда плацента отрывается от стенки матки до рождения ребенка. Если это произойдет, то это может привести к кровотечению у матери и ограничению поступления кислорода к мозгу младенца.

Ишемия сердца

Не менее распространена ишемия сердца. При данной патологии происходит закупорка сосудов жировыми клетками и поражение сердечной мышцы. Развивается недуг вследствие наличия заболеваний ССС, стрессов, диабета, ожирения, гипертонии, тромбоза.

При ишемии миокарда поступают жалобы на появление интенсивных болезненных ощущений за грудиной, одышки, недомогания, понижения давления, изжоги и на ощущение нехватки воздуха. К тому же возможно посинение кожи, и учащение экстрасистолы. Возникновение болезненности наблюдается при повышенных нагрузках, а также психоэмоциональных потрясениях.

Нередко встречается и ишемия нижних конечностей. Проявления патологии ярко-выражены. Нарушение кровообращения провоцирует:

• появление боли в мышцах ног (чаще ночью);
• формирование трофических язв на ступнях и пальцах ног;
• появление перемежающейся хромоты.

При игнорировании проявлений заболевания возможно развитие осложнений, вплоть до некроза и гангрены. При продолжительном нарушении кровообращения, отсутствии терапии возможен переход в хроническую форму. В таком случае наблюдается осложнение симптоматики.

Хроническая ишемия

Хронический процесс возникает в микрососудах мозга, когда крошечные кровеносные сосуды закупориваются или лопаются, вызывая ограниченный приток крови или ишемию. Это частая патология у взрослых старше 50 лет с определенными хроническими заболеваниями, такими как высокое кровяное давление, атеросклероз или диабет.

Следует понимать, что ишемия происходит всякий раз, когда приток крови к мозгу недостаточен для удовлетворения потребностей обмена веществ. Это приводит к снижению доставки кислорода в ткани головного мозга, что, в свою очередь, приводит к гибели тканей. Медицинский термин, которым часто обозначают такое состояние — церебральный инфаркт или инсульт. Термин «хроническая церебральная ишемия» описывает серию очень маленьких штрихов, которые происходят в течение длительного времени.

Инсульт с поражением большого участка мозга, как правило, вызывает тяжелые травмы и неврологические дефициты, такие как потеря зрения, изменения речи, паралич и даже смерть. Тем не менее, в случае хронической микрососудистой ишемии, травмированные участки мозга настолько малы, появление некоторых симптомов малозаметны. Со временем, некоторые люди с этим незначительным дефицитом, таким как когнитивные изменения, снижение памяти или изменения в зрении, свыкаются и не обращают на них внимания. Исследования также показывают, что длительное хроническое течение ишемии, возможно, связано с более серьезным состоянием, старческой деменцией.

Диагностика

С целью выявления патологии помимо осмотра, прослушивания и опроса больного назначается забор крови для общего анализа, проведение электрокардиографии, коронарной ангиографии, стрессового тестирования, компьютерной томографии, ультразвуковой кардиографии.

Своевременное обнаружение заболевания вместе с терапией поспособствуют излечению ишемии, и что самое важное, предупредят переход недуга в хроническую форму.

Чем опасно состояние?

Основная угроза со стороны вазоспастической стенокардии — внезапная смерть от того или иного последствия. Среди возможных осложнений патологического процесса:

• Инфаркт. Острое отмирание кардиальных структур. Миокард гибнет стремительно, клетки деструктурируются в течение считанных часов, бывает еще быстрее. Некроз обширный, что приводит к стремительной смерти человека. Приступ стенокардии Принцметала заканчивается подобным исходом в 25% случаев. Восстановление требует срочной госпитализации, помощи под контролем группы специалистов.

• Остановка сердца. Встречается еще в 25-30% случаев. Ей предшествует выраженная симптоматика неотложного состояния. Экстренные мероприятия, реанимация — это шанс сохранения жизни человеку. Требуются специальные знания, которых нет почти ни у кого.
• Инсульт ишемического типа. В долгосрочной перспективе. Результат недостаточного мозгового кровообращения. Суть заключается в отмирании нейронов, без возможности их восстановления. Заканчивается процесс неврологическим очаговым дефицитом. Страдают речь, зрение, осязание, мышечная активность и прочие функции.

Предотвратить опасные осложнения можно в рамках своевременного лечения, соблюдения рекомендаций врача. Но даже это не гарантия.

Лечение ишемии

Тактика терапии зависит от разновидности патологии. Общие методы лечения:

• применение лекарственных препаратов;
• хирургическое вмешательство при тяжелых формах болезни;
• диетическое питание;
• устранение провоцирующих факторов;
• профилактические мероприятия.

Лекарственные препараты для лечения ишемии назначаются с учетом области поражения:

• Сердце. Антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию, сосудорасширяющие средства (вазодилататоры), лекарства, нормализующие АД.
• Головной мозг. Ноотропы, восстанавливающие микроциркуляцию в сосудах, питание тканей, диуретики для снятия отеков.
• Кишечник. Спазмолитики, антикоагулянты, вазодилататоры.
• Нижние конечности. Обезболивающие, наружные средства для заживления трофических язв.

Как лечить ИБС

Консервативные методы лечения ишемической болезни сердца включают применение таких препаратов:

• антикоагулянты – Гепарин, Тромбо АСС;
• тромболитики, растворяющие тромбы, – Урокиназа, Стрептокиназа;
• бета-адреноблокаторы, замедляющие сердечный ритм, – Анаприлин, Метопролол;
• ингибиторы АПФ, стабилизирующие АД, – Лизиноприл, Эналаприл;
• антагонисты кальция, снимающие стенокардию, – Верапамил, Нифедипин;
• диуретики – Фуросемид, Гипотиазид;
• вазодилататоры – Нитроглицерин, Эринит.

При тяжелой форме ишемии применяются методы хирургического лечения:

• аортокоронарное шунтирование – установка обходного искусственного сосуда вне поврежденного участка;
• ангиопластика – механическое расширение суженной коронарной артерии при помощи специального устройства (стента).

Методы терапии ишемии сосудов головного мозга

Для лечения болезней на ранней стадии применяются консервативные методы. Их задачи – восстановить кровоток, поддержать метаболизм в тканях головного мозга, предотвратить процессы разрушения. Используются такие лекарственные препараты:

• ноотропы – стимулируют кровообращение, метаболизм (Церебролизин, Фенибут);
• ангиопротекторы – улучшают микроциркуляцию в сосудах (Билобил, Вазапростан);
• антиагреганты – предотвращают тромбы (Аспирин, Дипиридамол);
• диуретики (Верошпирон, Индапамид);
• стабилизаторы АД – ингибиторы АПФ (Эналаприл), статины (Лозартан).

При нарушении проходимости артерий, отсутствии результатов медикаментозной терапии применяются следующие методы хирургического лечения:

• каротидная эндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки, закупорившей сосудистое русло.
• стентирование сонной артерии – введение специальной конструкции для ее расширения и восстановления кровоснабжения мозга.

Диагностика

Проходит в стационаре. Если пациент в тяжелом состоянии нет смысла долго размышлять. Инструментальное обследование порой даже не проводится. Время на изыскания отсутствует.

Требуется стабилизировать положение вещей. Минимум, который позволяет говорить о стенокардии — аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, оценка дыхания.

После выведения человека из критического состояния требуется тщательная диагностика:

• Устный опрос. Каковы жалобы, давно ли они возникли.
• Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие болезни, семейная история, принимаемые препараты, образ жизни, пагубные привычки.
• Измерение артериального давления и ЧСС рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. Регистрации на протяжении 24 часов подлежат те же показатели.
• Электрокардиография. Показывает типичные функциональные отклонения.
• Эхокардиография. Визуальная методика определения анатомических особенностей сердца и сосудов.
• МРТ по мере необходимости.
• Оценка неврологического статуса.
• МР-ангиография. Томографическая диагностика состояния крупных артерий.
• Анализ крови общий, биохимический и на гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.

Этого достаточно в большинстве случаев. Есть смысл повторить некоторые мероприятия. Потому как наиболее информативны данные, зафиксированные в ходе самого приступа.

Провокация эпизода не проводится, это крайне опасно. Потому нагрузочные тесты противопоказаны. Но долго ждать и не приходится. Примерно в одно и то же время приступы повторяются.

Причины ишемии

Провоцирующими факторами сужения сосудов и нарушения кровотока могут быть:

• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• непроходимость кишечника;
• нарушение сердечного ритма;
• наследственные факторы;
• воспаление, утолщение стенок сосудов;
• расстройство обмена веществ;
• повышенная вязкость крови;
• шоковое состояние;
• эндартериит (воспаление артерий);
• кровотечения;
• перекрут полипа;
• коксартроз;
• опухоли;
• атеросклероз;
• тромбоз;
• анемии.

Причинами развития ишемии становятся факторы, зависящие от человека:

• употребление жирной, калорийной пищи, вызывающей повышение холестерина;
• избыточная масса тела;
• нервное перенапряжение;
• низкая физическая активность;
• злоупотребление алкоголем;
• интоксикация химическими веществами;
• длительный прием гормонов;
• большие физические нагрузки;
• возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе;
• травмы;
• курение.

Классификация ишемии нижних конечностей

Рассмотрим, на какие виды делится ишемия нижних конечностей:

1. На начальном этапе развития ишемия никак не проявляется даже при сильных нагрузках.
2. Первая стадия сохраняет чувствительность и движение пораженных конечностей. Пациент может заметить онемение, похолодание, парестазию и болевой синдром.
3. Вторая стадия характеризуется расстройством чувствительности и ограничивает пациента в движении.
4. В запущенных случаях, то есть на последнем этапе, элементы тканей начинают постепенно умирать.

Ишемическое поражение ног, вызванное уменьшенной проходимостью сосудов делятся на уровни:

• высокий, поражаются сосуды, которые находятся сверху почечных артерий;
• средний;
• нижний, поражается область после брыжеечной артерии, которая отходит от аорты.

Интенсивность симптоматики разделяет ишемию на:

• острую;
• хроническую;
• критическую.

Такая патология, как ишемия нижних конечностей и классификация ее по степени снижения кислорода имеет особую роль в медицине.

На начальных этапах пациенты практически не испытывают болевых ощущений, а уже на последних симптоматика имеет явно выраженный характер, что позволяет оказать пациенту первую эффективную медицинскую помощь.

Последний этап развития, это пятая стадия, при которой начинается омертвение кожных покровов.

Разделение ишемии нижних конечностей на виды и стадии развития позволяет специалистам выбрать адекватную терапию и определить прогноз после лечения.

Прогноз и профилактика

Ишемия органов, выявленная на ранней стадии, имеет благоприятный прогноз при условии своевременного лечения, отсутствия факторов риска и проведения профилактических мероприятий. При запущенной форме патологий возможны такие сценарии:

• Инфаркт приводит к летальному исходу у 39% пожилых людей (после 60 лет) и у 4% пациентов, которые не перешли 40-летний рубеж.
• После проведения резекции кишечника выживают около 50% больных.
• При ишемии головного мозга происходят необратимые процессы, приводящие к инвалидности либо летальному исходу.

Мероприятия, которые помогут предотвратить развитие ишемии:

• Ежедневно контролируйте артериальное давление, стабилизируйте его показатели лекарственными препаратами.
• Избавьтесь от вредных привычек – курения, алкоголя.
• Исключите из рациона жирную пищу, повышающую холестерин в крови, добавьте овощи и фрукты.
• Избавьтесь от лишнего веса.
• Чаще гуляйте на природе.
• Спите не меньше 8 часов.

Для профилактики ишемии воспользуйтесь такими рекомендациями:

• Занимайтесь скандинавской ходьбой, плаванием, йогой, лечебной физкультурой.
• Принимайте препараты, назначенные врачом для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
• Чередуйте труд и отдых.
• Проходите регулярные диспансерные обследования.
• При появлении первых признаков болезни обращайтесь к доктору.

Механизм развития

Ангиоспастическая стенокардия (другое название процесса) — это результат сужения коронарных артерий. На первом этапе на организм воздействует тот или иной патогенный фактор.

Какой именно — нужно смотреть: вредные вещества, содержащиеся в сигаретах, повышение уровня ангиотензина-II, ренина, альдостерона, кортизола, употребление спиртного и прочие.

Затем возникает стеноз или спазм сосудов, питающих структуры сердца. Недостаточная гемодинамика (движение крови по сосудам) на локальном уровне приводит к падению сократительной способности мышечного слоя сердца.

Отсюда малый выброс крови в большой круг, плохое снабжение органов и систем. Страдают как удаленные структуры, так и само сердце.

В случае со стенокардией Принцметала (еще одно название вазоспастической формы стенокардии) — не понятно, какой фактор играет роль, выяснение результатов не дает, что сказывается на общем прогнозе.

• Возникновение в состоянии полного покоя, когда человек отдыхает. Обычно ночью.
• Развитие примерно в одно и то же время.

Происходит стеноз коронарных артерий на 70% и более. Действия по первой помощи дают частичный эффект, вероятность летального исхода в момент острого приступа максимальна. Восстановление проводится в стационаре, затем назначают диагностические мероприятия.

Источник: brvfd.ru

Этиология и патогенез

Ишемия возникает в случае, когда значительно увеличивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. Препятствием для нормального кровотока в артериях может являться закрытие просвета сосуда эмболом, фиброзной бляшкой, тромбом, изменения артериальной стенки (напр., при эндартериите), когда стенка сосуда утолщается, сужая просвет (так наз. обтурационная Ишемия). Ишемия может возникать в результате компрессии сосудов органа, напр. головного мозга, при значительном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью, разрастанием соединительной ткани (так наз. компрессионная Ишемия).

Сужение просвета артерии может зависеть от функциональной вазоконстрикции, обусловленной действием нервных влияний (в т. ч. болевое раздражение) либо гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки; от нарушения процесса релаксации гладких мышц артерий, что ведет к длительной констрикции патологического характера (так наз. ангиоспастическая И.). Причиной И. может быть значительное увеличение вязкости крови в мелких сосудах (особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией) вследствие усиленной агрегации эритроцитов или повышения свертывания крови.

При увеличении сопротивления в приводящих артериях внутрисосудистое давление понижается и создаются условия для сужения сосудов в области И. Давление падает прежде всего в артериях, находящихся периферически от места сужения или закрытия, и потому артериовенозная разность давлений резко уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока. Это ведет к перераспределению эритроцитов в сосудистой системе в области И., и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами, состоящая преимущественно из плазмы. Функционирующие капилляры становятся плазматическими, а понижение внутрисосудистого давления ведет к их последующему закрытию (см. Капиллярное кровообращение). Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань и резорбция жидкости из ткани в сосуды уменьшаются, поэтому лимфоток из области И. ослабляется вплоть до полной остановки.

Замедление кровотока, понижение внутрикапиллярного давления и уменьшение количества функционирующих капилляров ведет к резкому дефициту кровоснабжения и трофики тканей. Изменения метаболизма обусловлены прежде всего гипоксией (см.), при которой нарушаются окислительные процессы, особенно процессы окислительного фосфорилирования (см.). Наиболее страдает при И. нервная ткань, где особенно интенсивны потребление энергетического материала и обменные процессы, а запасы АТФ и веществ, из которых она образуется, отсутствуют. В этих условиях изменяется клеточный метаболизм; обеспечение клеток энергией начинает происходить за счет малоэффективного анаэробного дыхания, т. е. интенсивного гликолиза (см.).

В тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и прежде всего молочная к-та; происходит сдвиг pH в кислую сторону, что в свою очередь инактивирует ферменты и приводит к расстройствам обмена веществ. Из-за низкой эффективности энергетического обмена нарушается активный транспорт Na+ и К+ через плазматические мембраны. Вследствие нарушения обмена аминокислот изменяется продукция биогенных аминов, играющих важную роль в обеспечении нормальной функции органов. Усиленный распад аминокислот, используемых при И. в качестве энергетического материала, сочетается с накоплением аммиака, который весьма отрицательно влияет на биохимические процессы в клетке.

Недостаток энергии и разрушение аминокислот приводят к структурным изменениям, однако эти изменения в большинстве случаев неспецифичны и наблюдаются при других повреждающих воздействиях на ткань.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения в органах при Ишемии малоспецифичны и возникают вследствие нарушений микроциркуляции и гипоксии тканей. Макроскопически участки И. паренхиматозных органов выглядят более светлыми, по консистенции мягкими, дряблыми. Вначале изменения характеризуются повышением проницаемости стенок мелких сосудов, что обусловлено ускоренным выбросом физиологически активных веществ, повышающих активность гиалуронидазы, к-рая деполимеризует гиалуроновую к-ту сосудистых стенок с образованием гидрофильных продуктов распада. Возникают мукоидный отек стенок сосудов и выход жидкости в перикапиллярные пространства. Капилляры компенсаторно расширены. Рано наступают изменения эндотелия в виде набухания клеток, базофилии цитоплазмы, дистрофии и некроза. Отмечается набухание, гомогенизация мышечного слоя артериол, плазморрагия, метахроматический отек наружной оболочки сосудов и перикапиллярной соединительной ткани. В рыхлой волокнистой соединительной ткани и строме органов обнаруживаются отек, базофилия, Мукоидное набухание, разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон. Дезорганизация соединительной ткани сопровождается высвобождением и перераспределением гликозаминогликанов.

Вследствие сосудистых изменений и гипоксии происходит активация катаболических процессов в клетках паренхиматозных органов, что ведет к их дистрофии и разрушению (см. Дистрофия клеток и тканей). При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофические изменения: клеток паренхимы (зернистая, гидропическая или жировая дистрофия), а также потеря эндогенного пигмента. В зависимости от длительности И., а также от степени чувствительности ткани к гипоксии возникают либо тонкие гистохимические изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до некроза. Электронно-гистохимические изменения в очаге И. в виде исчезновения гликогена, снижения активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкции митохондрий, как правило, предшествуют стереотипным изменениям ядра и цитоплазмы. В ядре отмечается увеличение, или уменьшение количества хроматина с последующим разрывом оболочки. Митохондрии набухают, вакуолизируются,. матрикс их нередко уплотняется, наружная митохондриальная мембрана и митохондриальные кристы фрагментируются, теряют слоистость и подвергаются так наз. миелиновой дегенерации. Снижается активность ферментов цикла Кребса, уменьшается образование АТФ. В эндоплазматической сети отмечается фрагментация, расширение канальцев, исчезновение рибосом. Структуры пластинчатого комплекса набухают, происходит гипертрофия и гиперплазия цистерн и пузырьков. Количество лизосом повышается в связи с усилением гидролазной функции, затем при увеличении срока И. — снижается.

При острой и длительной И. вслед за дистрофическими развиваются некробиотические изменения в клетках и тканях, связанные с нарушением метаболизма (см. Некроз). Данные электронно-гистохим. исследований дают возможность рассматривать И. как стадию предынфарктного (преднекротического) состояния.

Ишемические изменения жизненно важных органов имеют свои особенности. При гистологическом исследовании миокарда (в первые 5 час. И.) отмечается резкое полнокровие капилляров и мелких вен, умеренный отек мышечной ткани с разрыхлением стромы, а также набухание, отек наружной оболочки сосудов мелкого и крупного калибра. Поперечная исчерченность большинства мышечных волокон видна достаточно отчетливо. Электронно-микроскопически отмечается разобщение миофибрилл мышечных клеток. Резкая гидратация наблюдается в саркоплазме (цитоплазме), особенно под сарколеммой. Нарушается контакт между клетками в области вставочных дисков. Гиалоплазма резко разрежена, почти не содержит цитогранул. Митохондрии, располагающиеся между миофиламентами, оказываются свободно лежащими в отечной жидкости; при этом наблюдается выраженная их деформация, разрушение крист некоторых митохондрий и оболочек. Происходит дезинтеграция миофиламентов и саркоплазматической сети. Количество и активность лизосом заметно возрастают. В капиллярах отмечается высокая пиноцитозная активность эндотелия, разрыхление базальных мембран, расширение перикапиллярных пространств, что ведет к резкому повышению сосудистой проницаемости. В мышечных волокнах снижается содержание гликогена, изменяется активность окислительно-восстановительных ферментных систем. При длительной И. (6—12 час.) в клетках миокарда происходят глубокие изменения и они прекращают функционировать (см. Инфаркт миокарда).

При И. головного мозга структурные изменения проявляются прежде всего в нейроцитах, которые теряют большую часть отростков, вытягиваются, приобретают угловатую форму, глыбки хроматина в них исчезают, цитоплазма становится гомогенной, бледно окрашивается тионином. Ядра клеток сморщиваются, окрашиваются тионином в темно-синий цвет. Часто отмечаются признаки хроматолиза, острое набухание и лизис клеток с образованием клеток-теней. Особенно чувствительны к И. грушевидные нейроциты мозжечка (клетки Пуркинье), которые могут распадаться уже через несколько минут при тяжелой И. Обнаруживается уменьшение содержания РНК в нейроплазме, снижение уровня ДНК в ядрах, падение активности сукцинатдегидрогеназы. Реакция нейроглии на И. заключается в утолщении, фрагментации и распаде астроцитов с появлением амебовидных форм, в набухании и дистрофических изменениях микро-глии. В олигодендроглиоцитах, представленных в основном дренажными формами, выявляется распад дренажных синусов. Миелиновые волокна коры и белого вещества головного мозга набухают, слой миелина вакуолизируется, в нервных волокнах отмечается фрагментация с последующим зернистым и глыбчатым распадом.

Изменения почек при Ишемии начинаются с расстройств микроциркуляции. Базальные мембраны капилляров почек набухают, в клубочках определяется большое количество пикнотичных ядер; отмечается отек мезангиума, часть клубочков приобретает лобулярное строение, в кап-хуле появляются глыбчатые отложения белка. Просвет межканальцевых капилляров расширяется, в артериолах наблюдается отек мышечного слоя. В нефроцитах проксимального отдела нефрона обнаруживается разрыхление и фрагментация щеточной каемки. Цитоплазма нефроцитов дистального отдела нефрона в начале И. становится зернистой. В дальнейшем клетки всех отделов нефрона резко набухают, отслаиваются от базальной мембраны. При электронно-микроскопическом исследовании наиболее выраженные морфол, изменения отмечаются в капиллярах и соединительнотканных структурах почек. Эндотелиальные клетки теряют связь с базальной мембраной, цитоплазма их просветляется, митохондрии набухают и в последующем лизируются. Мембраны эндоплазматической сети и пластинчатого комплекса разрушаются. Базальные мембраны сосудов и основное вещество соединительной ткани гомогенизируются, теряют электронную плотность. Ультраструктурные изменения нефроцитов выражаются в изменении их поверхности. Апикальная плазмолемма теряет способность к микропиноцитозной активности, поскольку количество инвагинаций и микровезикул резко снижено. Рельеф контактирующих поверхностей упрощается, нарастает внутри- и межклеточный отек. Митохондрии и структуры эндоплазматической сети вакуолизируются, число и размер лизосом возрастает.

В печени при И. развивается картина отека, увеличиваются вокруг-синусоидные пространства (Диссе), отмечается вакуолизация, жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация междольковых перекладин и очаговые некрозы. Количество гликогена в гепатоцитах уменьшается, в вакуолях выявляется кислая фосфатаза. Отдельные звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) увеличиваются в размерах и, отрываясь от стенок капилляров, становятся свободными. В их цитоплазме содержится большое количество РНК, что свидетельствует о повышенной функции этих клеток. На субклеточном уровне в гепатоцитах отмечается исчезновение микроворсинок, перераспределение ядерного хроматина, фрагментация и вакуолизация структур эндоплазматической сети. Кристы митохондрий разрушаются с образованием вакуолей, часть этих органелл имеет более плотный матрикс, чем в норме. Изменения в пластинчатом комплексе выражаются в расширении его пузырьков и появлении в них электронно-плотного материала. В наибольшей степени структурным изменениям подвергаются гепатоциты периферической зоны дольки печени. По мере увеличения срока И. деструктивные изменения возрастают; наступают лизис и пикноз ядер гепатоцитов, вакуолизация цитоплазмы.

В легких под влиянием И. отмечается нек-рое расширение альвеолярных ходов, воздушность легочной паренхимы сохранена, однако иногда возникают участки ателектаза. Клетки альвеолярного эпителия округляются и слущиваются в просвет альвеол. Изредка встречаются сосуды с набухшей стенкой и расположением ядер клеток эндотелия в виде частокола. При длительной И. число слущенных клеток возрастает, цитоплазма их вакуолизируется, Межальвеолярные перегородки утолщаются.

Симптоматика ишемии

Симптоматика ишемии связана гл. обр. с местным ослаблением кровообращения и обусловленным этим нарушением обмена веществ. Температура поверхностно расположенных тканей понижается, чего, однако, не бывает во внутренних органах; цвет органа бледнеет, объем его уменьшается. Характер нарушения функций зависит от места развития и времени И., т. к. разные ткани неодинаково чувствительны к дефициту кровоснабжения и гипоксии. Так, наименее чувствительны костная, хрящевая и соединительная ткани, а наиболее чувствительны клетки коры головного мозга, сердечная мышца. Острая И. жизненно важных органов может вести к таким функциональным нарушениям, как быстрая потеря сознания, остановка дыхания, кровообращения. Ишемия ц. н. с. сопровождается расстройством в. н. д., памяти и двигательных функций (см. Инсульт). И. миокарда обусловливает патологическое состояние в связи с несоответствием между потребностью в кровоснабжении и возможностью доставки крови по спазмированным или морфологически измененным венечным артериям сердца и, как правило, сопровождается ощущением боли, иногда очень сильной, нарушением сердечной деятельности (см. Инфаркт миокарда, Ишемическая болезнь сердца). При И. нижних конечностей вначале возникает чувство быстрой утомляемости, тяжести в ноге при ходьбе, парестезии, похолодание пальцев, затем наступает характерная для И. перемежающаяся хромота (см.), резкое и стойкое побледнение кожи и другие симптомы (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей).

Принципы лечения

В первую очередь лечение должно способствовать усилению деятельности компенсаторных механизмов, т. е. должно усиливать коллатеральный приток крови, понижать обмен веществ в области И. (гл. обр. интенсивность процессов, связанных с потреблением кислорода), а также нормализовать проницаемость стенок капилляров. Для этого применяют разные медикаменты, физ. методы лечения, а также оперативное вмешательство, к-рое заключается в замене пораженных артерий протезами или в подшивании к больному органу другого с целью усиления коллатерального притока крови (напр., к сердцу подшивают сальник).

Исход

Ишемия может закончиться полным восстановлением функции и структуры органа или ткани, что зависит от срока устранения причины нарушения притока крови и от скорости развития коллатерального кровообращения. Неблагоприятным исходом Ишемии является ишемический некроз — инфаркт (см.).

Библиография: Каньшина Н. Ф. К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, К 7 с 82, 1973, библиогр.; Лопухин Ю. М. и Коган Э. М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией, М., 1975, библиогр.; Митин К. С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте, М., 1974, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Распределение крови и ее составных частей в системе микроциркуляции, Вестн. АМН СССР, N° 11, с. 48, 1970, библиогр.; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, с. 151, М., 1973; Effect of acute ischemia on myocardial function, ed. by M. F. Oliver a. o., Baltimore, 1972; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L. H. Kettler, Jena, 1976 Bibliogr.; Tissue hypoxia and ischemia,’ed. by M. Reivich a. o., N. Y., 1977; Walter J. В. a. Israel M. S. General pathology, Edinburgh—L., 1974.

Г. И. Мчедлишвили; H. К. Пермяков, Г. М. Могилевский (пат. ан.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg