Интрамуральная гематома

ИНТРАМУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ

Естественная история и проблема острых интрамуральных гематомы продолжает обсуждаться. Сердечно-сосудистые хирурги Красноярска настаивают на том, что коррекция при острой интрамуральной гематоме восходящей аорты должна осуществляться хирургическим путем из-за недопустимо высокой смертности при медикаментозном лечении. Некоторые исследования пациентов утверждают, что гематомы стенки аорты отражают более доброкачественное состояние, в котором агрессивная медикаментозная терапия и контрольное УЗИ сердца может позволить бдительно изучить и избежать хирургического вмешательства у некоторых пациентов. Причин такого расхождения может касаться генетического варианта заболевания аорты у пациентов в разных странах. Острые интрамуральные гематомы, когда они впервые диагностируются, могут выглядеть как классические тонкие структуры при расслоении аорты, из которых может выставляться диагноз при начальной визуализации на УЗИ сердца.

в итоге на последующей эхокардиографии или повторном рассмотрении первоначальных исследований, диагноз корректируется. Второй сценарий является прогрессирование интрамуральных гематом в классическое расслоение аорты, что фиксируется между первоначальным диагностическим исследованием и последующим промежуточным изображением на УЗИ сердца. Не редкость, когда интрамуральные гематомы переходят в тип Б расслоения.

Для пациента в течение нескольких часов от появления симптомов с явной острой гематомой в области восходящей аорты с расширением ее на устья коронарных артерий приводит к ишемии миокарда и недостаточности аортального клапана. В таких случаях выжидательная тактика гораздо более опасна, чем хирургическое вмешательство. И наоборот, у пациента в течение 48 часов после появления симптомов с ограниченной интрамуральной гематомой возле арки и идущим дистальным расслоением, выжидательное и медикаментозное лечение представляется целесообразным в свете имеющихся в настоящее время данных. Учитывая эти неопределенности, пока дальнейшие исследования обеспечивают получение более прогностических данных, многие специалисты рекомендуют окончательную реконструкцию аорты при острой интрамуральной гематоме восходящей аорты. Менее агрессивное отношение к гематомам, идущим в нисходящую аорту. Аналогично этому принята стратегия при типе B-расслоения аорты.

ТУПАЯ ТРАВМА АОРТЫ

Травматические поражения аорты являются более смертоносными по отношению к естественному возникновению аневризм. По некоторым данным 85% из всех травматических поражений аорты приводит к смерти от свободного разрыва стенки, и только 25% уцелевших в первый час имеют шанс на выживание. До 70% выживают в течение 6 часов, 50% в течение 24 часов, и 10% в ближайшие 4 месяца, если не проведено соответствующей терапии. Эта впечатляющая смертность легла в концепцию раннего хирургического вмешательства, которое также связано с оперативной смертностью от 15 до 50%, несмотря на прогресс в кардиохирургии, хирургии аорты, а также анестезиологии. В настоящее время, современная концепция управляемой гипотензии и установление индивидуальных стент-графтов может быть более перспективным. Первоначальный опыт работы в Красноярске с поэтапным интервенционным подходом, как представляется, связан с улучшением прогноза.

ТРИГГЕРЫ РАССЛОЕНИЯ АОРТЫ

Аорты и ее варианты возникают в слабых местах интимы в >95% случаев. Первичный разрыв начинается и непосредственно затрагивает внутреннюю стенку аорты, а вторичный разрыв возникает на уровне vasa vasorum с начальным внутренним кровотечением — два инициирующих механизма развития острого аортального синдрома.

Триггерами для инициирования поражения могут быть травмы или повторяющиеся «хронические» микротравмы пульсирующего потока в аорте, особенно при наличии хронической артериальной гипертензии.

оме того, сама по себе гипертония вызывает высокую жесткость сосудов, и аорта становиться менее эластичной на более высокие стрессы, что делает ее более восприимчивой к пульсовому систолическому давлению. Вместе с медленным, но прогрессивным негативным ремоделированием стенки аорты и в сочетании с ускоренным атеросклерозом, возникает непрерывный износ стенки, ухудшение эластичности, и, как следствие, потеря коллагена и эластина в медиальном слое. Все это представляется процессом, предрасполагающим к последующим острым аортальным синдромам.

Таким образом, любой патологический процесс нарушения целостности эластичных и мышечных компонентов интимы может вызвать расслоение аорты, например, такие как ее кистозный некроз. Фокусной кистозный некроз интимы имеет прямую связь с давностью гипертонии, пожилым возрастом, а в ряде с наследственными заболеваниями соединительной ткани. Наиболее часто встречается синдром Марфана и Элерса–Данлоса, предрасполагающих к возникновению острого аортального синдрома в молодом возрасте. Однако, пик заболеваемости острого аортального синдрома в Красноярске имеется в возрасте между 55 и 75, с явным преобладанием мужчин.

У пациентов моложе 40 лет, распределение аневризм равна между полами, вероятно, вследствие возникновения расслоения аорты у женщин в конце беременности. Среди факторов, предрасполагающих к этому кроме болезней соединительной ткани, нелеченая артериальная гипертензия встречается в 80% острых аортальных синдромов.

Гипертония может не только ослабить медиаинтимальный слой аорты, но ускорить склероз vasa vasorum или питательных интрамуральных сосудов. Пусковая роль артериальной гипертензии подтверждается данными наблюдений. Например, коарктация предрасполагает к острому аортальному синдрому, как и другие сценарии, такие как врожденный двустворчатый, одностворчатый аортальный клапан или приобретенный стеноз аортального клапана (особенно после поздней замены аортального клапана). Острый аортальный синдром также связан с синдромом Тернера или Нунан, и гигантоклеточным артериитом. У молодых женщин, особенно при синдроме Марфана, имеется повышенный риск для расслоения аорты, что может быть вызвано увеличением объема кровяного давления и сердечного выброса в третьем триместре. При этом когда расширен корень аорты, пациенты подвергаются особо высокому риску полной диссекции аорты, и в большинстве случаях был обнаружен диагноз синдрома Марфана.

Ятрогенные поражения связаны с локализованным стрессом стенки аорты, когда возникает интрамуральная гематома или частичный разрыв, как правило, после внутриартериальной катетеризации или установки внутриаортального баллона. Также такая ситуация может начаться в результате прямого механического воздействия и возникнуть в достаточно здоровых участках аорты.

Источник: alfa-med.su

Цель: отметить наиболее часто встречающиеся признаки интрамуральной гематомы (ИМГ) на уровне аневризмы аорты, определить частоту ИМГ у данной категории пациентов, выявить другие признаки несостоятельности аортальной стенки, наиболее часто сочетающиеся с ИМГ. Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ данных 162 пациентов с аневризмой аорты. Результаты. ИМГ была выявлена у 14 (9%) пациентов, наиболее часто данное изменение стенки сочеталось с забрюшинной гематомой (до 50%) и кровоизлиянием в тромб (до 43%). Выводы. В отличие от большинства зарубежных источников, свидетельствующих об обследовании пациентов с ИМГ до наступления разрыва аорты, в нашем исследовании у подавляющего числа пациентов ИМГ уже сопровождалась забрюшинной гематомой. Уровень летальности у них составил 64%. Учитывая представленные возможности МСКТ в достоверной диагностике такого грозного осложнения аневризмы аорты, как ИМГ, мы считаем необходимым проводить прицельный поиск характерной симптоматики, который позволит на более ранних этапах выявлять это жизнеугрожающее осложнение или же дифференцировать его с состояниями, не требующими экстренного хирургического вмешательства.

Ключевые слова:
аневризма аорты, интрамуральная гематома, МСКТ, нестабильность аортальной стенки.

Литература:
1. Nienaber C.A., Richartz B.M., Rehders Т. et al. Aortic intra
mural haematoma: natural history and predictive factors
for complications. Heart 2004; 90: 372–374.
2. Sueyoshi E. CT and clinical features of hemorrhage
extending along the pulmonary artery due to ruptured aortic dissection. Eur. Radiol. 2009; 19: 1166–1174.
3. Krukenberg E. Beiträge zur Frage des Aneurysma dissecans. Beitr. Pathol. Anat. Allg. Pathol. 1920; 67: 329–351.
4. Kaji S., Akasaka T., Katayama M. et al. LongTerm
Prognosis of Patients With Type B Aortic Intramural
Hematoma. Circulation 2003; 108 (Suppl. 1); II307–311.
5. Song J.K., Yim J.H., Ahn J.M. et al. Outcomes of
Patients With Acute Type A Aortic Intramural Hematoma.
Circulation; 2009; 120 (21): 2046–2052.
6. Fumikiyo Ganaha, Miller D. C., Koji Sugimoto. Prognosis
of Aortic Intramural Hematoma With and Without
Penetrating Atherosclerotic Ulcer: A Clinical and
Radiological Analysis. Circulation 2002; 106: 342–348.
7. Litmanovich D., Bankier A.A., Cantin L. CT and MRI in Diseases of the Aorta, Am. J. Roentgenol. 2009; 193: 928–940.
8. Macura K.J., Corl F.M., Fishman E.K., Bluemke D.A.
Pathogenesis in Acute Aortic Syndromes: Aortic
Dissection, Intramural Hematoma, and Penetrating
Atherosclerotic Aortic Ulcer. Am. J. Roentgenol. 2003;
181: 309–316.
9.
ng J.K. Diagnosis of aortic intramural haematoma.
Heart 2004; 90 (4): 368–371.
10. Song J.M., Kim H.S., Song J.K. et al. Usefulness of the
Initial Noninvasive Imaging Study to Predict the Adverse
Outcomes in the Medical Treatment of Acute Type A Aortic
Intramural Hematoma. Circulation 2003; 108: II324–328.
11. Levy J.R., Heiken J.P., Gutierrez F.R. Imaging of Penetrating Atheroscierotic Ulcers of the Aorta. Am. J.
Roentgenol. 1999; 173: 151–154.
12. Osler W. The Gulstonian lectures on malignant endocarditis. Br. Med. 1885; 1: 467–470.
13. Arrivé L., Corréas J.M., Lesèche G. et al. Inflammatory
Aneurysms of the Abdominal Aorta: CT Findings. Am. J.
Roentgenol. 1995;165 (6): 1481–1484.
14. Pang Y.C., Chan Y.C., Ting A.C. Cheng S.W. Tender
Inflammatory Infrarenal Aortic Aneurysm Simulating Acute
Rupture. Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2010; 18:
180–182.
15. Прокоп М., Галански М. Спиральная и многослойная
компьютерная томография. В 2-х томах. Т. 2; Пер.
с англ. под ред. А.В. Зубарева, Ш.Ш. Шотемора. М.:
Медэкспрессинформ, 2007.

MDCT in the Diagnosis of Intramural Hematoma at the Level of Aortic Aneurysm

The purpose. To detect the most common sings of intramural hematoma (IMH) at the level of aortic aneurysm, other signs of aortic wall disruption that are often associated with IMH, to assess the incidence of IMH in this category of patients.
terial and methods. 162 patients with aortic aneurysm were included in retrospective study. Results. IMH was observed in 14 (9%) cases, the most common combination of IMH was determined with retroperitoneal hematoma (up to 50%) and with intraluminal thrombus hemorrhage (up to 43%). Conclusion. In the majority of foreign reviews IMH is detected in patients before the aortic wall rupture and retroperitoneal hematoma formation. In our study in most cases IMH was already associated with retroperitoneal hematoma. The mortality level in this category of patients was 64%. MDCT is helpful for accurate detection of such a severe sign of aortic wall disruption as IMH. So we consider that it is necessary to search for its specific symptoms to make the early diagnosis of this life threatening complication and to differentiate it with other pathologies that do not require urgent surgery.

Keywords:
aortic aneurysm, intramural hematoma, MDCT, aortic wall disruption.

Источник: vidar.ru

Нормальная аорта и возрастные изменения

Аорта характеризуется исключительной пропускной способностью, обеспечивая циркуляцию крови в объеме почти 200 миллионов литров в течение жизни человека.
дополнение к проводящей функции, в аорте также осуществляется регуляция и контроль системного сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений за счет барорецепторов, расположенных в области дуги и восходящего отдела. Можно утверждать, что аорта выполняет роль «второго сердца» во время диастолы (функция Виндкессела), то есть сглаживает осцилляции давления, обусловленные интермиттирующим выбросом из левого желудочка, что наиболее важно не только для адекватной коронарной перфузии, но также необходимо для других органов и тканей. В норме диаметр аорты обычно не превышает 40 мм и характеризуется постепенным сужением в дистальном направлении. Данные параметры зависят от ряда факторов, включая возраст, пол, площадь поверхности тела и уровень артериального давления. Верхняя граница нормального значения диаметра корня аорты (99-процентиль) составляет 40 мм у мужчин и 34 мм у женщин. С возрастом в течение каждого десятилетия происходит увеличение размеров корня аорты примерно на 0,9 мм у мужчин и 0,7 мм у женщин соответственно.

• 1 — Синусы Вальсальвы
• 2 — Синотубулярное соединение
• 3 — Восходящая аорты
• 4 — Начало дуги аорты
• 5 — Середина дуги аорты (место между левой общей сонной артерией и левой подключичной артерией)
• 6 — Начало нисходящей аорты
• 7 — Середина нисходящей аорты (среднее значение между пунктом №6 и №8).
• 8 — Нисходящая аорта на уровне диафрагмы
• 9 — Брюшная аорта на уровне чревного ствола

Терминология

• Аневризма (истинная аневризма)
• Псевдоаневризма (ложная аневризма)
• Диссекция

Истинная аневризма

• Локальное расширение аорты с увеличением её диаметра более 50% при сравнении с нормой

Ложная аневризма

• заполнена кровью вследствие нарушения целостности артериальной стенки с экстравазацией крови и ограничением её периартериальной соединительной тканью, а не слоями стенки артерии (пульсирующая гематома).

Расслоение аорты (диссекция)

• Нарушение целостности среднего слоя стенки аорты (медиа) с кровотечением в пределах и вдоль стенки аорты

Факт 1 и 2 и 3

• Диссекция чаще возникает без аневризмы
• Аневризма чаще возникает без диссекции.
• Термин расслаивающей аневризмы аорты часто используется не корректно и его следует применять только в тех случаях, когда расслоение возникает в аневризме аорты.

Классификация патологии аорты

• Травматические повреждения
• Острые не-травматические поражения
  • Острая диссекция
  • Интрамуральная гематома
  • Пенетрирующая язва
    • Формирование мешотчатой аневризмы
    • Сдавление прилежащих структур
    • Разрыв аорты

• Хроническая диссекция
• Острый тромбоз аорты
• Воспалительные поражения аорты (аортиты)
• Аномалии аорты

Для локализации патологии используют Стенфордскую классификацию.

Локализация патологии:

• Стэнфорд А — восходящая аорта — оперативное вмешательство.
• Стэнфорд B — ниже перешейка — медикаментозное лечение.

• Классификация РА по её распространению.
• Примечание: схемы РА класс 1, в котором выделяют типы I, II, и III по De Bakey.
• Также изображены классы по Stanford A и В. 
• В типе III выделяют подтипы III A в III C. (подтип зависит от вовлечения грудной или брюшной аорты, по Reul и др.).

 

Классификация острого аортального синдрома при расслоении.

• Примечание:
• Класс 1: Классическое РА с истинным и ЛП с или без связи между двумя просветами.
• Класс 2: Интермуральная гематома.
• Класс 3: Малозаметное или дискретное РА с выпячиванием стенки аорты. Псевдраневризма
• Класс 4: Язва области атеросклеротической бляшки аорты с последующем разрывом бляшки.
• Класс 5: Ятрогенное или травматическое РА, проявляется катетер-индуцированным разделением интимы.

Диссекция аорты

• Диссекция определяется как разрушение среднего слоя её стенки, спровоцированного внутристеночным попаданием крови, с результирующим разделением слоев стенки аорты и последующим формированием истинный и ложный просвет, с или без сообщения между ними.
• В большинстве случаев инициирующим состоянием является разрыв интимы, вследствие чего кровь попадает в плоскость расслоения — в среднюю оболочку аорты. Далее следующим этапом следует либо разрыв аорты в случае разрушения адвентиции, либо повторное попадание крови в просвет аорты через второй разрыв интимы.
• Расслоение может быть антеградным или ретроградным.

• Диссекция аорты является самой распространенной причиной острого аортального синдрома (70% случаев).
• Частота встречаемости 1-10 : 100.000
• Чаще у мужчин. В 70% случаев у пациентов с гипертонией.
• При Stanford A смертность в 1-2% случаев после появления симптомов. Смертность достигает до 90% у нелеченных пациентов.
• При Stanford B выживаемость составляет 85% при своевременном медикаментозное лечении (5 лет-70%).

Интересующая информация при оценке изображений.

• Тип А или Тип B
• Локализация патологического процесса
• Какие дополнительные ветви вовлечены в патологический процесс? Дифференциация истинного от ложного просвета
• Выявить осложнения (разрыв, окклюзия коронарных артерий, аортальная недостаточность)
• Определить диаметры истинного и ложного просвета в проксимальной и дистальной части.
• Оценить извитость подвздошных артерий

Рекомендации Кардиологического общества

• Визуализации отслоенной интимы

• Распространенность поражения в соответствии с анатомической сегментацией аорты
• идентификация ложного и истинного просвета (если имеются)
• локализация первичной (входной) и вторичных фенестраций (если имеются)
• идентификация антеградного и/или ретроградного Ра
• идентификация степени и механизма аортальной недостаточности
• Вовлечение боковых ветвей
• Обнаружение мальперфузии (плохой кровоток или его отсутствие)
• Обнаружение ишемии органов (мозга, миокарда, почек, кишечника и т.д.)
• Обнаружение выпота в перикард и его степени
• Обнаружение и степень выпота в плевральную полость
• Обнаружение периаортального кровотечения
• Признаки кровотечения в средостение

• Слева представлен пациент со Stanford A. Диссекция с четкой визуализируемой интимой.
• Справа представлен пациент со Stanford B. Патология локализована в нисходящей аорте. «Точка входа» расположена ниже уровня левой подключичной артерии.

Радиологические находки

• На ниже лежащих снимках представлен пациент с диссекцией типом B. Истинный просвет окружен кальцификацией. Истинный просвет узкий и подвергается компрессионным изменениям, обусловленных систолическим давлением.

• При диссекции аорты интима визуализируется по старым данным только в 70% случаев, но связи с развитием техники данный показатель на сегодняшний день составляет выше 90%.
• На ниже представленных изображениях представлена диссекция типа B.
• Истинный просвет, окружен кальцификатами.
• Истинный просвет уже, чем ложный просвет, а также четко визуализируется симптом клюва.
• В ложном просвете локализован тромб, который контрастируется позже истинного просвета.

Истинный просвет

• Как правило:
• Окружен кальцификацией.
• Меньше, чем ложный просвет.
• Частая локализация чревный ствол, передняя мезентариальная артерия и правая почечная артерия.

Ложный просвет

• Есть окклюзия тромбом или нет.
• Замедленное контрастирование.
• Шире, чем истинный просвет.
• Имеет круговую конфигурацию
• Симптом клюва.
• Окружает истинный просвет при диссекции типа А

• Ниже представлена диссекция, при которой ложный просвет шире истинного.
• Истинный просвет уже и визуализируется более ярче при сравнении с ложным.
• В ложном просвете есть процесс тромбообразование.
• Истинный просвет обычно уже ложного, а также всегда вокруг истинного просвет возможно определить клинья, что является следствием постоянного систолического давления.
• В данном случае представлено типичное прилежания ложного просвета к наружной кривизне дуги аорты.

• Симптом паутинок — соединительные останки медии, который визуализируется в ложном просвете, который также часто тромбируется.
• Если один просвет, окружен другим, то этот просвет является истинным, что всегда встречается при диссекциях типа А.
• На нижележащих изображениях представления диссекция типа А. Истинный просвет окружен ложным, также визуализируется симптома клюва, что объясняется постоянным систолическим давлением.

Диссекция брахиоцефальных артерий

• Всегда оцениваете тщательно каждую артерию, отходящую от дуги аорты, на предмет во влечения их в патологический процесс.

Диссекция абдоминальных артерий

• При распространении патологического процесса диссекция может достигать уровня почечных артерий, чревного ствола и передней мезентариальной артерий.
• Истинный просвет вовлекает в патологический процесс чревный ствол, переднюю мезентариальную и правую почечную артерию.
• Просвет левой почечной артерии сужается при увеличении ложного просвета.
• Нарушение перфузии органов обусловлено двумя механизмами:
• 1-статический — распространение диссекции непосредственно в просвет артерии. Хирургическое лечение стентирование.
• 2-динамический — ухудшение прохождения сосуда за счет наличия в просвете сосуда отслоенного слоя.
• При оценке распространенности диссекции обратите внимание на извитость и кальцификацию подвздошных артерий, что важно для эндохирургов.

• Расслоение стенки развивается быстро и обычно не по всей окружности сосуда, а в продольном направлении в виде ленты или спирали и редко ограничивается одним сегментом аорты. Отслоенная наружная оболочка растягивается, истончается. В случае спонтанного течения у большинства больных происходит разрыв аневризмы, почти всегда заканчивающийся летальным исходом, в перикард (у 50% больных), плевру и средостение (у 20%), в брюшную полость и забрюшинное пространство.
• Вторичный разрыв внутренней оболочки обычно в области дистальной границы аневризмы с образованием ложного внутристеночного канала («doublebarrel-aorta» — «двуствольная аорта») и декомпрессией внутристеночной гематомы наблюдается относительно редко (у 10% больных). Редким исходом является тромбоз и облитерация внутристеночного канала.
• Слева представлено прогрессирование диссекции до уровня чревного ствола, в просвете которого определяется ложный просвет, что значительно ухудшает перфузию органов.

• Справа представлен пример вовлечения в патологической процесс передней мезентариальной и почечной артерии.

---

• Если диссекция не проявляет себя клинически и перфузия органов в норме, то таких пациентов наблюдают.
• Ниже представлены исследования пациента в разница в 2 года.

Гемиперикард, гемиторакс, гемомедиастенум

• Гемиперикард, гемомедиастенум и гемиторакс являются грозными осложнениями диссекции аорты. 
• Ниже представлен пациент с полным тромбированием ложного просвета. Спустя 5 дней после первого обращения пациент жалуется на резкую боль в груди, а снимках визуализируется кровоток в ложном просвете.
• Увы, но пациентка не могла продолжить лечение хирургически по разным причинам, поэтому лечилась медикаментозно.

Тромбированный просвет при диссекции vs аневризма с тромбом

• Порой сложно дифференцировать тромбированный просвет при диссекции и аневризму с тромбом.
• Если интима кальцинированна, то это очень помогает.Слева — тромбированный просвет при диссекции. Справа — аневризма с тромбом на внутренней стороне кальцинированной интимы.

 

Интрамуральная гематома

Интрамуральная гематома — это один из вариантов ОАС, когда происходит формирование гематомы в медии аорты при отстутствии ложного просвета и разрыва интимы (фенестрации).
ИМГ диагностируется на основании наличия утолщения стенки аорты >5 мм округлой формы или в виде полумесяца, и при отсутствии кровотока. Эта состояние может составлять 10-25% от всех случаев острого аортального синдрома. Вовлечение восходящей аорты и дуги аорты (тип А) происходит в 30% и 10% случаев, соответственно, в то время как поражение нисходящей грудной аорты (тип B) выявляется в 60-70% случаях.

Краткие факты
Спонтанное кровоизлияние в медиа, обусловленное разрывом мелких кровеносных сосудов, которые снабжают крупные кровеносные сосуды (vasa vasorum).
13% случаев нет дефицита пульса.
Трудно отличить от тромбированной диссекции аорты.
В 16-17% случаев осложняется в классическую диссекцию.
Смертность через год после выявления составляет около 25%.
Важная информация для клинициста
Тип А или Тип В по Stanford
Регресс интермуральный гематомы составляет до 80%
Предикторы летального исхода
— Восходящая аорта
— Толщина интрамуральной гематомы составляет более 2 см.
— Экссудативный перикардит (в меньшей степени плевральный выпот).

Интрамуральная гематома может персистировать или переходить аневризму или пенетрирующую язву.
Ассоциирование с пенетрирующей язвой аорты является худшим прогностическим признаком.
Выше представлена интрамуральная гематома, что на нативных КТ изображениях соответствуют гиперденсным изменениям. Кальцификация интимы, окружающая истинный просвет.

Выше представлен снимки того же пациента, что и выше, но с контрастным усилением.
Обратите внимание, что интрамуральная гематома не окружает спирально истинный просвет, что является патогномоничным признаком при дифференциальном диагнозе с диссекцией, но для выбора тактики лечения важным принципом остаётся классифицирование патологии на тип А или тип В по Stanford. Обратите внимание, что у данного пациента нет перикардиального выпота. Толщина гематомы составляет меньше 2 см, поэтому мы можем сказать, что регрессия интрамуральной гематомы типа В по Stanford с возможностью до 80%.

Пенетрирующая атеросклеротическая язва
Пенетрирующая атеросклеротическая язва определяется как язва атеросклеротической бляшки аорты, проникающая через внутреннюю эластическую пластинку в медию. Такие поражения составляют 2-7% от всех случаев острого аортального синдрома. Распространение язвенного процесса может либо привести к развитию интрамуральной гематомы, ложной аневризмы, или даже разрыву аорты или расслоению аорты. Естественное течение этого заболевания характеризуется прогрессивным расширением аорты и образованием мешотчатой или веретенообразной аневризмы, что особенно быстро происходит в восходящей аорте (тип А ПАЯ). Пенетрирующая атеросклеротическая язва часто встречается в условиях выраженного атеросклероза грудной аорты, бывает множественной, и может сильно различаться по размеру и глубине поражения сосудистой стенки. Наиболее распространенной локализацией данной патологии является средняя и нижняя трети нисходящей грудной аорты (тип B ПАЯ). Реже, язвы находятся в дуге аорты или брюшной аорте, в то время как вовлечение восходящей аорты наблюдается редко. Общими чертами больных с пенетрирующей атеросклеротической язвой являются пожилой возраст, мужской пол, курение табака, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, и сопутствующие аневризмы брюшной аорты. Симптомы могут быть аналогичны тем, которые имеются при диссекции, хотя они более часто проявляются у пожилых пациентов и редко манифестируют в виде признаков мальперфузии органов. Симптомы могут указывать на экстренную ситуацию при вовлечении адвентиции и возможном разрыве аорты. КТ является методом выбора для диагностики пенетрирующей атеросклеротической язвы на основании выпячивания контрастированной медии через кальцинированную бляшку.

Основные факты:
— возникает у пациентов с системным атеросклерозом.
— основная причина саккулярных аневризм.
— частая локализация дуга или нисходящая аорта.
— часто выявляется множественное атеросклеротическое изъязвление аорты, что затрудняет хирургическое лечение, и данные пациенты лечатся медикаментозно.
— Такое неотложное состояние, как разрыв адвентиции аорты, встречается не так часто, как острый инфаркт миокарда, обусловленный системным атеросклерозом.

Какие данные важны клиницисту?
— Тип А или Тип В
— Количество: единичное или множественное поражение аорты.
— Осложнена ли пенетрирующая язва интрамуральной гематомой.
— Возможно ли эндоваскулярное лечение.

Радиологические находки
Обширная кальцификация интимы и атеросклеротические бляшки.
Выпячивания контрастированной медии через кальцинированную бляшку.
Возможно контрастное усиление стенки аорты.
Продольно расположенная интрамуральная гематома.

Ниже представлены типичные изменения, которые визуализируются на КТ при пенетрирующей язве аорты.

Осложнения.
Формирование саккулярной аневризмы.
Компрессия близлежащих структур.
Разрыв.
Большинство пациент имеют плохой прогноз в связи с диффузной органной недостаточностью, обусловленной генерализированным атеросклерозом.

Источник:

• Scardio
• The international Registry of Acute Aortic Dissection
• 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease
• Learn and LiveSMACC/AHA Pocket GuidelineBased on the 2010 ACCF/AHA/AATS/ ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVMGuidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic DiseaseMarch 2010
• «Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов
• Radiographia.ru
• Radiology Assistant

Источник: 24radiology.ru