Инфекционный эндокардит терапия

Инфекционный эндокардит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, поражающий внутреннюю оболочку сердца (эндокард), которая выстилает его камеры и клапаны.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Причины и факторы риска

Для развития инфекционного эндокардита необходимо сочетание нескольких факторов:

• повреждение эндотелия кровеносных сосудов и эндокарда;
• транзиторная бактериемия (временное циркулирование в кровеносном русле патогенных или условно-патогенных микроорганизмов);
• снижение общего иммунитета;
• нарушение гемодинамики и гемостаза.

Причина возникновения транзиторной бактериемии обычно кроется в имеющемся в организме очаге хронической инфекции или в выполнении инвазивных (то есть происходящих с повреждением целостности кожных покровов) медицинских манипуляций.

Наиболее часто возбудителем подострой формы инфекционного эндокардита выступает зеленящий стрептококк.

Острую форму заболевания могут вызывать:

• золотистый стафилококк;
• пневмококк;
• энтерококк;
• кишечная палочка.

Очень тяжело протекают инфекционные эндокардиты, обусловленные грибковой инфекцией, анаэробными и грамотрицательными возбудителями. Причиной грибкового эндокардита становятся длительная антибиотикотерапия или долго стоящий в вене катетер.

Циркулирующие в кровеносном русле микроорганизмы проникают в полости сердца и прилипают к эндокарду. Этот процесс называется адгезией, условиями его протекания являются нарушения иммунитета, а также врожденные или приобретенные пороки клапанного аппарата.

Инфекционный эндокардит чреват серьезными осложнениями, способными привести к летальному исходу: острая сердечная недостаточность, септический шок, полиорганная недостаточность и пр.

Вызванные пороками сердца гемодинамические нарушения способствуют возникновению микротравм эндокарда и клапанов. Через данные травмы в эндокард и проникают инфекционные агенты. Микробные колонии очень быстро разрушают клапаны, в результате чего они уже не могут выполнять свои функции, и у пациента развивается быстропрогрессирующая сердечная недостаточность.

На фоне инфекционного эндокардита происходит иммунное поражение эндотелия (внутреннего слоя) капилляров слизистых оболочек и кожных покровов. Это проявляется симптомами геморрагического капилляротоксикоза или тромбоваскулита.

Формы заболевания

В зависимости от причины возникновения инфекционный эндокардит бывает:

• первичным – инфекционный процесс в эндокарде развивается на фоне первоначально неизмененных клапанов;
• вторичным – инфекция в эндокарде развивается на фоне уже имеющейся патологии клапанного аппарата или кровеносных сосудов.

По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая – возникает как осложнение медицинских манипуляций на кровеносных сосудах, сердце или острого септического состояния, длится 1,5-2 месяца;
• подострая – возникает при недостаточно активном лечении основного заболевания или острой формы эндокардита, продолжается более 2 месяцев;
• затяжная – характеризуется медленным течением и отсутствием явного первичного гнойно-септического очага.

По активности воспалительного процесса инфекционный эндокардит бывает активным и неактивным (заживленным).

Воспалительно-деструктивный процесс может протекать ограниченно (поражаются только створки клапана сердца) или же выходить за пределы пораженного клапана.

Стадии заболевания

В клиническом течении инфекционного эндокардита выделяют несколько стадий:

1. Инфекционно-токсическая. Характеризуется транзиторной бактериемией и образованием микробных вегетаций (колоний) на клапанах сердца и эндокарде.


2. Иммунно-воспалительная (инфекционно-аллергическая). Характерны симптомы поражения внутренних органов, то есть признаки спленомегалии, нефрита, гепатита, миокардита.
3. Дистрофическая. Развивается на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и септического процесса. Проявляется тяжелыми необратимыми поражениями внутренних органов, в том числе некрозом миокарда.

Без лечения инфекционный эндокардит заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов.

Симптомы

Острая форма инфекционного эндокардита клинически характеризуется в основном признаками токсемии и бактериемии. К ним относятся:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение аппетита;
• потеря массы тела;
• одышка;
• повышение температуры тела до высоких значений, что сопровождается потрясающим ознобом;
• обильное потоотделение при снижении температуры тела;
• железодефицитная анемия;
• землистый цвет кожи;
• петехии (мелкоточечные кровоизлияния) на слизистых оболочках и кожных покровах;
• симптом щипка (образование синяка при незначительной травме кожи).

На фоне инфекционного эндокардита у большинства пациентов наблюдается поражение и самой сердечной мышцы (миокардит). При аускультации сердца выслушиваются функциональные шумы, появление которых объясняется поражением клапанов и анемией.

Поражение створок аортального и (или) митрального клапана сопровождается появлением и прогрессированием признаков их недостаточности, а также сердечной недостаточности.

При подостром инфекционном эндокардите происходит отрыв тромботических наложений со створок пораженных сердечных клапанов, в результате чего может возникнуть эмболия кровеносных сосудов селезенки, почек, головного мозга с образованием инфаркта (некроза) этих органов. При обследовании выявляют:

• увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалию);
• полиартрит;
• диффузный (реже – очаговый) гломерулонефрит.

Читайте также:

5 признаков возможных проблем с сердцем

Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?

10 источников инфекции в вашей квартире

Диагностика

При сборе анамнеза особое внимание необходимо уделить перенесенным ранее медицинским вмешательствам и наличию очагов хронической инфекции. Подтверждение диагноза инфекционного эндокардита осуществляется по данным лабораторно-инструментального обследования пациента, включающего:

• общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ);
• бактериологический посев крови с определением чувствительности к антибиотикам. Этот анализ повторяют несколько раз, причем забор крови лучше всего производить на высоте лихорадки;


• биохимический анализ крови. Отмечаются изменения в иммунном статусе (увеличивается концентрация противотканевых антител, понижается гемолитическая активность комплемента) и белковом спектре (увеличивается концентрация α-глобулинов, а в последующем – и γ-глобулинов);
• ЭхоКГ. Помогает визуализировать на клапанах сердца микробные вегетации диаметром более 5 мм;
• магнитно-резонансная или мультиспиральная компьютерная томография. Позволяет с высокой степенью точности оценить состояние клапанов, а также всего сердца в целом.

Лечение

При инфекционном эндокардите больного госпитализируют; показан строгий постельный режим. Важным элементом терапии является организация правильного питания. Диета должна быть сбалансированной по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, состоять из легкоусвояемых блюд.

Основное лечение – медикаментозное. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Терапию инфекционного эндокардита грибковой этиологии проводят амфотерицином B длительным курсом (до нескольких месяцев). В комплексной медикаментозной терапии заболевания могут применяться и другие средства, обладающие антимикробными свойствами (антистафилококковый глобулин, антистафилококковая плазма, диоксидин).

Показаны методы экстракорпоральной детоксикации (внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбция).

При наличии сопутствующих заболеваний (нефрита, полиартрита или миокардита) к схеме терапии добавляют нестероидные противовоспалительные средства.

При разрушении клапанов сердца с развитием их недостаточности после стихания воспалительного процесса выполняют хирургическое вмешательство по протезированию клапанов.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее опасными осложнениями инфекционного эндокардита, способными привести к летальному исходу, являются:

• острая сердечная недостаточность;
• респираторный дистресс-синдром;
• эмболия в сосуды головного мозга или сердца;
• септический шок;
• полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезный. Без лечения заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов. При своевременно начатой антибактериальной терапии показатель летальности составляет 30%. Примерно у 15% пациентов инфекционный эндокардит принимает хроническое течение, при котором периоды ремиссии сменяются периодами обострения.

Профилактика

Пациенты, относящиеся к группе риска по развитию инфекционного эндокардита (с врожденными или приобретенными пороками сердца, протезированными клапанами, патологией сосудов, очагами хронической инфекции в организме), должны находиться под медицинским наблюдением.

Для предотвращения возникновения бактериемии при проведении инвазивных медицинских манипуляций следует назначать антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Также для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо:

• регулярно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме;
• избегать бактериальных и вирусных инфекций, а при их появлении – осуществлять своевременное лечение;
• избегать переохлаждения;
• придерживаться правильного питания;
• проводить закаливающие процедуры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

Причины заболевания и факторы риска

До широкого распространения антибиотиков эндокардит чаще всего был вызван стрептококами. В наше время основными возбудителями эндокардита являются стафилококки, грибки, синегойная палочка. Наиболее тяжелое течение имеет эндокардит грибкового происхождения.

Стрептококком часто заражаются пациенты в течении 2 месяцев после протезирования сердечных клапанов и люди с врожденными и приобретенными пороками сердца. Но инфекция может поразить эндокард и полностью здорового человека – при сильном стрессе, пониженном иммунитете, ведь в крови каждого человека множество микроорганизмов, которые могут разжиться на любых органах, даже на клапанах сердца.

Существуют факторы, значительно влияющие на вероятность возникновения эндокардита:

• врожденные пороки сердца, особенно сердечных клапанов;
• протезированные (искусственные) клапаны сердца;
• ранее перенесенный эндокардит;
• трансплантваиця сердца или иискусственноговодителя ритма;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• инъекционное введение наркотиков;
• проведение процедуры гемодиализа;
• СПИД.

Если пациент относится к группе риска, он обязан предупреждать об этом при проведении различных медицинских, стоматологических манипуляций и других процедур, связанных с риском попадания инфекции (татуировки). В таком случае, возможно, следует применять антибиотики в качестве профилактики — делать это можно исключительно по назначению врача.

Симптомы и признаки

В целом, симптомами инфекционного поражения являются повышенная температура, озноб, слабость, анорексия, потливость, артралгия.  У пожилых людей или больных почечной недостаточностью, лихорадка может отсутствовать. Заболевание характеризуется наличием шумов в сердце, анемией, гематурией, спленомегалией, петехиями кожи и слизистых оболочек, иногда эмболиями. Может развиваться острая сердечная недостаточность, аневризмы.

Чаще всего (примерно у 85% пациентов) наблюдаются лихорадка и слышны шумы в сердце.

Кроме того, существуют классические признаки септического эндокардита находятся. Те или иные признаки наблюдаются в среднем у 50% пациентов:

• кровоизлияния;
• подкожные узелки рядом с кончиками пальцев;
• безболезненные пятна на ладонях и подошвах;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера).

Следующие признаки заболевания, встречаются примерно у 40% пациентов:

• микроабсцессы,
• внутримозговое кровоизлияние.

Реже наблюдаются следующие симптомы:

• напряжение затылочных мышц,
• паралич,
• бред,
• потливость (особенно ночью),
• одышка,
• бледность кожи,
• аритмия.

Симптомы раннего подострого эндокардита, как правило, выражены слабо неспецифически — они включают в себя следующее:

• температура тела около 37,5 градусов, наблюдается у 85% пациентов;
• анорексия и потеря в весе;
• гриппоподобные ощущения в теле;
• возможна рвота после приема пиши и боль в животе.

Острая форма

Длится до шести недель, является одним из признаков заражения крови, потому обладает схожими симптомы. Заболевание может протекать как осложнение гнойного отита, синусита, цистита, сальпингоофорита.

Симптомы и признаки

Первыми тревожными симптомами инфекционного эндокардита являются тахикардия, приглушенные сердечные тона.

Острая форма характеризуется:

• повышенной температурой,
• головной болью,
• потливостью,
• увеличенной печенью и селезенкой,
• состоянием схожим с тяжелым отравлением,
• кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже.

В некоторых случаях могут наблюдаться инфекционные эмболии различных органов с очагами гнойных поражений. Анализ крови показывает нездоровые показатели по многим параметрам.

Подострая форма

Практически всегда инфекция проникает в слабые места сердца — инфекция возникает в местах пороков сердца. Здоровые клапаны поражаются гораздо реже. Очень важное влияние на вероятность возникновения заболевания оказывает здоровье организма в целом, а также его иммунитет.

Симптомы и признаки

Клиническая картина подострой формы эндокардита характеризуется признаками инфекционного течения, иммунных нарушений, поражения клапанов сердца.

Наиболее распространенные симптомы:

• лихорадка,
• озноб,
• сильная потливость,
• интоксикационные проявления – суставные, мышечные боли, слабость, стремительная потеря веса.

Иногда в первые недели или даже 2 месяца поражения клапанов сердца большинство симптомов может не проявляться клинически. В дальнейшем обнаруживаются симптомы аортальной либо митральной недостаточности, наблюдаются изменения имевшегося врожденного порока сердца при аускультативном обследовании. Могут появиться васкулиты, тромбоэмболические усложнения. Поводом для неотложной госпитализации  могут стать инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт.

Диагностика

Диагностика заболевания базируется на клинических данных и, при характерных симптомах не вызывает затруднений. Основными методами диагностики заболевания является анализ крови на бактериальную флору и общий анализ крови, а также эхо-кардиограмма, с помощью которой возможно обнаружить микробные колонии на сердечных клапанах.

Подозревают септический эндокардит обычно в случаях лихорадки неизвестного происхождения и шумах в сердце. Хотя в некоторых случаях, при пристеночном эндокардите или поражении правых отделов сердца шумы могут отсутствовать. Классические признаки заболевания — изменение характера шумов или появление новых — обнаруживаются только в 15% случаев.  Самым надежным методом диагностики является посев крови на бактериальную флору. Этот тест дает возможность выявить возбудителя в 95% случаев.

До появления антибиотиков в 90% случаев заболевания было вызвано зеленящим стрептококком, преимущественно у людей молодого возраста с ревматическими пороками сердца. В настоящее время болеют люди старшего возраста, чаще мужчины с пороками сердца. Возбудителями, кроме зеленящего стрептококка может быть золотистый стафилококк, дифтериеподобная бактерия, энтерококки, а также другие штаммы.

Заболевание диагностируется на основании наличия двух основным признаков:

1. в посевах крови пациента обнаруживаются типичные для инфекционного эндокардита возбудители;
2. на эхокардиографии наблюдаются признаки поражения эндокарда — подвижные произрастания на клапанах сердца, гнойные воспаления в области протеза клапана;

Кроме того, существуют второстепенные признаки:

• обнаружение в крупных артериях веществ, не находящихся там в норме (эмболия);
• инфекционные инфаркты легких;
• внутричерепные кровоизлияния;
• иммунологические феномены;
• фебрильная лихорадка и другие проявления системной инфекции.

Таким образом, диагноз инфекционный эндокардит при наличии двух главных критериев в сочетании с несколькими второстепенными.

Лечение

Во всех случаях септического эндокардита или подозрения диагноза требуется госпитализация больного. После интенсивного стационарного лечения в течении 10-14 суток, стабилизации состояния и отсутствии значительного риска осложнений (отсутствие лихорадки, отрицательный посев крови, отсутствие нарушений ритма и эмболий) лечение продолжают в амбулаторных условиях.

Лечение при инфекционном эндокардите состоит, главным образом, из интенсивной антибактериальной терапии. Также, в первую очередь, лечится основное заболевание – ревматизм, сепсис, системная красная волчанка. Антибактериальное лечение должно быть тщательно подобрано, то есть выбранный антибиотик должен соответствовать бактериальной флоре и начинаться как можно раньше. Терапия может длиться от 3-6 недель до 2 месяцев в зависимости от степени поражения и типа инфекции.

Препараты, для их постоянной концентрации в крови вводятся внутривенно. Важно осуществлять мониторинг концентрации антибиотиков в плазме, которая должна держаться на терапевтическом уровне, но не становится токсической для организма. Для этого в каждом случае определяют минимальный (перед введением четвертой дозы) и максимальный (через полчаса-час после четвертой дозы) уровни концентрации.

Обязательно проводится лабораторное исследование чувствительности бактерии-возбудителя к антибиотикам. Регулярно проводят также биохимический и общий анализ крови, оценивают бактерицидную активность сыворотки, следят за деятельностью почек.

Лечение при подостром инфекционном эндокардите

При подостром септическом эндокардите терапию осуществляют высокими дозами натриевой соли бензилпенициллина или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин). Лечение антибиотиками, преимущественно парентеральное,  продолжают до совершенного бактериологического и клинического выздоровления. При длительной инфекции, нарастающей сердечной недостаточности, проводят хирургическое вмешательство – иссечение поврежденных тканей, протезирование клапанов. Также применяют хирургическое вмешательство если антимикробное лечение проходит успешно, но клапаны сердца уже сильно повреждены.

Инфекционный эндокардит — опасное заболевание, которое требует своевременной профилактики. Это предупреждение сепсиса и инфекционных осложнений, особенно при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Осложнения

При отсутствии адекватного антибактериального лечения, существует вероятность осложнений инфекционного эндокардита, часто заканчивающихся с летальным исходом. Среди них септический шок, острая сердечная недостаточность, нарушения работы и функций всего организма.

Профилактика

Для предотвращения инфекционного эндокардита следует соблюдать несложные правила гигиены:

• Следите за здоровьем ваших зубов.
• Относитесь максимально серьёзно к косметическим процедурам, которые могут занести инфекцию (татуировки, пирсинг).
• Старайтесь незамедлительно обращаться к врачу, если вы обнаружили какую-либо кожную инфекцию или имеете незаживающую рану.

Перед согласием на медицинские и стоматологический процедуры, обговорите с врачом необходимость заблаговременного принятия антибиотиков, способных предотвратить развитие случайно занесённой инфекции. Особенно это касается людей уже перенёсших эндокардит, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны сердца. Обязательно сообщите врачу о своих заболеваниях.

Прогноз

Микробы, размножаясь, могут полностью разрушить сердечный клапан или его части, что гарантирует развитие сердечной недостаточности. Также инфекция или поврежденные участки клапанов могут с кровотоком попадать в головной мозг и вызывать инфаркт ли паралич мозга.

Для исцеления без серьезных последствий требуется ранняя госпитализация с целенаправленным лечением инфекции. Наличие у пациента заболеваний сердца также серьёзно ухудшают прогноз инфекционного эндокардита.

Существует вероятность перехода заболевания в хроническую форму с периодическими обострениями.

При правильном подборе лечения и отсутствии значительных сопутствующих патологий показатель 5-летней выживаемости составляет 70%.

Источник: zdse.ru

Что такое эндокард и чем опасно его воспаление

Эндокард, который воспаляется при эндокардите – это несколько слоев клеток:

1. самый внутренний пласт состоит из эндотелиальных клеток. Они подобны тем, которые образуют слизистые оболочки всех внутренних органов, и идентичны клеткам, что выстилают кровеносные сосуды изнутри. Лежат эндотелиоциты на базальной мембране, которая дает им сигналы расти и делиться;
2. подэндотелиальный слой. Он построен из соединительной ткани, богатой малодифференцированными клетками;
3. мышечно-эластический пласт. Состоит из мышечных волокон, которые «упакованы» в соединительную ткань. Слой является аналогом средней оболочки сосудов;
4. наружный соединительнотканный слой. Состоит из соединительной ткани и идентичен наружной оболочке сосудов.

Эндокард выстилает изнутри стенки сердца, формирует складки – створки клапанов, а также прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды и тянущие за хорды сосочковые мышцы. Именно эта оболочка сердца является разделителем между кровью и внутренней структурой сердца. Поэтому при отсутствии воспаления она устроена так, чтобы не было значительного трения крови о сердечные стенки, и здесь не происходило отложения тромбов. Достигается это тем, что поверхность эндотелия покрыта слоем гликокаликса, обладающего особыми, атромбогенными свойствами.

Эндокард клапанов сердца со стороны предсердий более плотный. Это обеспечивается большим количеством коллагеновых волокон в мышечно-эластическом пласте оболочки. Со стороны желудочков мышечно-эластический слой в 4-6 раз более тонкий, почти не содержит мышечных волокон. Клапаны между полостями сердца и сосудами (легочным стволом, аортой) тоньше, чем предсердно-желудочковые. Эндокард, их покрывающий, более толст у основания клапана, но на самих клапанах уже не видно какой-либо послойности. Мышечных волокон на створках, закрывающих вход в сосуды, крайне мало.

Питание наиболее глубокого, граничащего с миокардом, эндокарда происходит из сосудов, составляющих его структуру. Остальные отделы получают кислород и нужные вещества непосредственно из крови, которая находится в сердечных полостях.

Непосредственно под эндокардом находится сердечная мышца – миокард. Он отвечает не только за сокращения отделов сердца, но и за правильный ритм этих сокращений: в миокарде проложены «дорожки» из клеток, одни из которых вырабатывают, а другие – передают дальше электрические импульсы, обязывающие сжиматься нужные отделы сердца.

Когда в кровь попадает достаточное количество микробов (бактерий или грибов), они, естественно, оказываются и внутри полостей сердца. Если иммунитет человека достаточно ослаблен, то микроорганизмы осаживаются на эндокарде (особенно на клапанах между левыми предсердиями и желудочком, а также у входа из левого желудочка в аорту) и вызывают там воспаление. Воспаленный эндокард разрастается, на нем откладываются тромботические массы. Такая форма заболевания называется «бородавчатый эндокардит» и является более характерной для ревматического процесса

Тромботические массы могут в любой момент отрываться и с током крови попадать в артерии, питающие внутренние органы. Так может развиваться инсульт, инфаркт селезенки, кишечника, легких и других органов.

Вследствие увеличения массы клапана тромбами и рубцовой тканью, он перестает нормально выполнять свою функцию – препятствовать обратному току крови. Из-за этого развивается состояние под названием «хроническая сердечная недостаточность».

Микроорганизмы, осевшие на клапаны, хорды или поверхность сосочковых мышц, могут вызывать образование язв эндотелия (язвенный эндокардит). Если это приводит к развитию в клапане «дырки» или отрыву хорды, сердце «теряет управление» над собственными процессами. Так развивается острая сердечная недостаточность, протекающая по одному из сценариев: или отек легких, одышка и ощущение нехватки воздуха, или резкое снижение давления, учащение пульса, паническое состояние с возможной потерей сознания.

Наличие бактерий или грибов в крови вызывает активацию иммунитета, в результате чего к этим микроорганизмам образуются антитела, активируется система комплемента (несколько иммунных белков). Антигены микробов соединяются с антителами и белками комплемента, но не разрушаются (как должно быть в норме), а откладываются вокруг сосудов множества органов: почек, миокарда, суставов, отдельных сосудов. Это вызывает воспалительно-аллергические реакции, в результате чего развивается гломерулонефрит, артрит, миокардит или васкулит.

Статистика

В 2001 году заболеваемость инфекционным эндокардитом отмечалась как 38 случаев на 100.000 населения. Сейчас указывается, что частота возникновения этой болезни меньше – 6-15 на 100 тысяч человек. При этом смертность остается высокой – 15-45% (в среднем – 30%), особенно у пожилых лиц.

Эндокардит чаще поражает людей трудоспособного возраста – 20-50 лет, а также детей. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова.

Причины эндокардита и его классификация

В зависимости от изначального состояния внутренней сердечной оболочки, инфекционный эндокардит сердца бывает первичным и вторичным. Оба они вызываются такими микроорганизмами:

• бактериями: зеленящим (является основной причиной подострого эндокардита) и пневмоническим стрептококками, золотистым стафилококком и энтерококком (вызывают острый воспалительный процесс), кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (при сифилисе), бруцеллой, некоторыми грамотрицательными и анаэробными бактериями;
• грибами, обычно – Кандидами. Такая микрофлора обычно появляется, когда человек длительно лечился антибиотиками, или у него длительно стоял венозный катетер (при лечении любых заболеваний);
• некоторыми вирусами;
• некоторыми простейшими.

Только первичный эндокардит – это такой, который возникает на нормальных, здоровых клапанах, а вторичный – на клапанах, пораженных ревматизмом или пролапсом, на искусственных клапанах и тех, возле которых стоит кардиостимулятор. В последнее время начала возрастать частота первичного эндокардита. Она достигла 41-55%.

Микроорганизмы попадают в кровь человека такими путями:

• через рану кожных покровов или слизистых, когда произошло ее контаминирование микробами у человека со сниженным иммунитетом или с установленным искусственным клапаном или водителем ритма;
• при выполнении различных инвазивных методов обследования и лечения: катетеризации периферических вен для введения в них контраста (для выполнения ангиографических исследований), эндоскопических и открытых вмешательств, абортов, цистоскопии и даже экстракции (вырывания) зубов, когда происходит контакт инородной поверхности с кровью;
• из любого источника бактериального или грибкового воспаления (например, из легких при пневмонии, абсцесса миндалин, гангрены конечностей) – при условии сниженного иммунитета, в особенности если он сочетается с патологией клапанного аппарата;
• при любой инфекции (микроорганизмы всегда попадают в кровь и проходят через сердце): дыхательных путей, гайморовых пазух, почек, суставов, кишечника и так далее, если у человека имеется искусственный клапан или кардиостимулятор;
• при употреблении инъекционных наркотиков (при этом чаще всего поражается эндокард правых отделов сердца), когда стерильность не соблюдается;
• во время установки протезов или имплантов, особенно если речь идет об установке искусственных клапанов сердца или кардиостимулятора;
• во время любой операции на сердце.

Больше шансов, что микроб «прилипнет» к эндокарду и вызовет в нем воспалительный процесс у пожилых людей, наркоманов, лиц с иммунодефицитными состояниями, в том числе тех, у кого иммунодефицит возник вследствие лечения рака. Более подвержены развитию эндокардита и люди, постоянно принимающие алкоголь.

Имеются и местные факторы, способствующие развитию этого заболевания. Это пороки сердца – врожденные и приобретенные (особенно дефекты межжелудочковой перегородки и коарктация аорты), искусственные клапаны. Есть данные, что при наличии клапанной патологии любое попадание некоторого количества бактерий в кровь (даже при кисте корня зуба или ангине) в 90% случаев может вызвать инфекционный эндокардит.

Если с сердечными клапанами все в порядке, то при попадании бактерий в кровь более вероятно, что эндокардит разовьется у пожилых людей, больных артериальной гипертензией, ИБС, кардиомиопатиями, синдромом Марфана. Более высок риск развития эндокардита у человека, который уже один раз перенес это заболевание, даже если оно и не оставило видимых, определяемых УЗИ, следов на внутренней оболочке сердца.

Если заболевание возникает, когда в крови обнаруживается возбудитель заболевания и уже есть поражение внутренних органов, это – септический эндокардит, который также называют еще инфекционным и бактериальным. В случае, когда он возникает как осложнение стрептококковой лакунарного или фолликулярного воспаления миндалин, или гломерулонефрита, вызванного стрептококком, он называется ревматическим эндокардитом. Также бывает туберкулезное, сифилитическое, травматическое и постинфарктное воспаление миокарда.

В зависимости от течения, любой эндокардит бывает:

• острым: длится около 2 месяцев;
• подострым, который продолжается 2-4 месяца, является обычно последствием недолеченного острого процесса;
• хроническим (затяжным), «тянущимся» более 4 месяцев. Это редкий вид инфекционного эндокардита, но довольно частый вид заболевания ревматического генеза.

По поражению клапанов, выделяют:

• эндокардит митрального клапана;
• воспаление аортального клапана;
• эндокардит трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
• воспаление клапана легочной артерии.

Последние 2 клапана, расположенные в правых отделах сердца, воспаляются чаще всего именно у инъекционных наркоманов.

Также в диагнозе может фигурировать активность процесса. Эндокардит будет считаться активным, если у человека будет отмечаться повышение температуры в сочетании с выделением микроорганизмов при бак.посеве крови или бактериологическом исследовании клапанов (если проводилась операция на сердце). Если первый эпизод эндокардита закончился, и никаких симптомов не наблюдалось год или более, то повторное развитие воспаления эндокарда, с выделением из крови или клапанов другого возбудителя будет называться «повторным эндокардитом». Если же, несмотря на лечение, 2 месяца и больше присутствуют симптомы заболевания, а из крови высевается все тот же микроб, это называется персистирующим эндокардитом.

Если эндокардит развился после операции на сердце, его делят на:

• ранний: возникает в первый год после вмешательства. Означает, что инфицирование произошло внутрибольнично;
• поздний: развился, когда прошел год после операции. Вызван внебольничной микрофлорой.

От последней классификации зависит подбор антибактериальной терапии и прогноз. Так, если заражение произошло внутрибольничной микрофлорой, в первые 72 часа нахождения в стационаре, смертность может достигать 40-56%.

Эндокардит у детей имеет дополнительную классификацию. Он делится на:

1. врожденный, который формируется еще во внутриутробном периоде при инфицировании плода;
2. приобретенный, возникший уже после родов: или вследствие тех же причин, как и у взрослых, или при инфицировании в родах или сразу после них.

У детей старше 2 лет большинство случаев эндокардита развиваются на фоне врожденного или приобретенного порока сердца.

Симптомы

Признаки и симптомы эндокардита зависят от его вида (инфекционный, ревматический, сифилитический, туберкулезный) и диктуются течением заболевания. Так, если развился острый эндокардит, то симптомы будут следующие:

• высокая температура тела (до 39,5°C);
• во время подъема температуру человека бьет сильный озноб;
• обильное отделение пота;
• боли во всех суставах и мышцах;
• заторможенность;
• головная боль;
• кожа становится сероватой с легкой желтизной, иногда на ней появляются красные пятна;
• на пальцах рук появляются красноватые болезненные узелки;
• отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву.

Подострый инфекционный эндокардит протекает с такими признаками:

• повышенная температура тела – до 38,5°C;
• озноб;
• ухудшение сна;
• снижение веса;
• цвет кожи становится «кофе с молоком»;
• красная сыпь по телу;
• под кожей появляются болезненные узелки небольшого размера,

но главное отличие от острого процесса в том, что данная симптоматика наблюдается в течение 2 месяцев и больше.

Для хронического процесса характерны те же симптомы (только температура обычно – до 38°C) в течение полугода или больше. За это время человек сильно худеет, пальцы его рук приобретают вид барабанных палочек (расширенных в области ногтевых фаланг), а сами ногти тускнеют и становятся выпуклыми (напоминают часовые стекла). Под ногтями могут появляться кровоизлияния, а на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах обязательно обнаруживаются болезненные красноватые узелки размером с горошину.

Когда формируется порок сердца, появляется одышка: сначала при физической нагрузке, затем в покое, боли за грудиной, сердце бьется чаще (до 110 ударов в минуту и чаще) независимо от температуры.

Если развивается гломерулонефрит или инфаркт почки, появляются отеки на лице, нарушается мочеиспускание (обычно мочи становится меньше), моча изменяет цвет на красноватый, появляются боли в пояснице.

Если на фоне основных признаков развиваются сильные боли в левом подреберье, это говорит о том, что закупорилась одна из ветвей артерий, питающих селезенку, и часть или целый этот орган отмирает.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии резко возникает ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной. На этом фоне быстро нарастает нарушение сознания, а кожа (особенно на лице) приобретает фиолетовый оттенок.

Симптомы инфекционного эндокардита развиваются в три стадии:

1. Инфекционно-токсическая: бактерии попадают в кровь, «приземляются» на клапаны, начинают там размножаться, формируя наросты – вегетации.
2. Инфекционно-аллергическая: вследствие активации иммунитета поражаются внутренние органы: миокард, печень, селезенка, почки.
3. Дистрофическая. На этой стадии развиваются осложнения как со стороны внутренних органов, так и со стороны миокарда (участки сердечной мышцы отмирают в 92% случаев затяжного воспаления эндокарда).

Инфекционный эндокардит у детей развивается по типу острого процесса и очень напоминает ОРВИ. Отличие в том, что при ОРВИ цвет лица не должен меняться на желтоватый, и не должны отмечаться боли в сердце.

Если эндокардит – ревматический, то развивается он обычно после перенесенной ангины, гломерулонефрита, при которых был выделен бета-гемолитический стрептококк (в первом случае – с поверхности миндалин, во втором – из мочи). После того, как заболевание стихло, через время человек отмечает слабость, утомляемость, недомогание. Снова (после ангины или воспаления почек) повышается температура обычно до 38°C, но может быть и выше. Появляются также неприятные ощущения в области сердца. На этом фоне могут отмечаться и другие признаки ревматизма: временное увеличение и болезненность крупных суставов, проходящее само по себе.

Осложнения

Одним из наиболее грозных осложнений эндокардита является эмболия – отрыв участка разросшегося клапана, тромба или тромба с участком клапана с дальнейшим «путешествием» этой частички по артериям. Эмбол (или тромбоэмбол) остановится там, где ему будет точно соответствовать диаметр артерии.

Если отрыв частички произошел в левых отделах сердца, то развивается эмболизация сосудов большого круга – может пострадать один из внутренних органов: кишечник, селезенка, почки. В них развивается инфаркт (то есть отмирание участка).

Если тромб или нестабильная (плохо фиксированная) вегетация расположены в правых отделах, эмбол перекрывает сосуды малого круга, то есть – легочную артерию, в результате чего развивается инфаркт легкого.

Также вследствие эндокардита могут наблюдаться такие осложнения:

1. Острая сердечная недостаточность.
2. Формирование порока сердца.
3. Миокардит.
4. Перикардит.
5. Хроническая сердечная недостаточность.
6. Поражения почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
7. Поражения селезенки: абсцесс, увеличение, разрыв.
8. Осложнения со стороны нервной системы: инсульт, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
9. Поражения сосудов: воспаление, аневризмы, тромбофлебиты.

Диагностика

Диагностика эндокардита основывается на данных:

1. выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
2. определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
3. ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
4. УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
5. бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
6. исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
7. ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
8. При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.

Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».

Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).

Лечение

Поскольку рассматриваемому заболеванию характерна непредсказуемость и неожиданное развитие осложнений, лечение эндокардита должно проводиться только в стационаре. Оно включает обязательное внутривенное введение антибиотиков по схеме, применяемой согласно последним приказам Министерства здравоохранения. Обычно это антибиотики широкого спектра, имеющие особую направленность против зеленящего стрептококка и золотистого стафилококка («Ванкомицин», «Зивокс»); зачастую применяется комбинация из 2-3 препаратов.

До начала лечения антибиотиками из периферической вены производится трехкратный забор крови на стерильность. По ее результатам (их получают примерно на 5 сутки) может быть произведена смена антибактериального препарата.

Курс антибиотиков – от 4 до 12 недель. Их отмену проводят только после нормализации температуры, лабораторных показателей и после того, как трижды получат отрицательный бактериологический посев на фоне пробной отмены антибактериальных препаратов.

Кроме антибиотиков назначаются:

• препараты, разжижающие кровь (гепарин);
• глюкокортикоиды;
• противогрибковые средства;
• ингибиторы протеолитических ферментов;
• антистафилококковая плазма или иммуноглобулин;
• препараты, необходимые для лечения того или иного осложнения эндокардита;

Если медикаментозное лечение в течение 3-4 недель оказывается неэффективным, то для того, чтобы удалить очаги инфекции внутри сердца и избежать прогрессирования сердечной недостаточности и развития тромбоэмболии, проводится операция. Вмешательство подразумевает удаление пораженных клапанов с последующей установкой их протезов.

Хирургическое вмешательство может быть применено и экстренно (в течение суток после постановки диагноза). Это может спасти жизнь, если развились:

• острая сердечная недостаточность,
• оторвались стенки клапана,
• произошла перфорация клапана,
• развились свищи, абсцессы или псевдоаневризмы клапанов,
• за первую неделю терапии появились подвижные наросты на клапанах более 10 мм в диаметре,

но риск от такой операции тоже крайне высок.

После операции человек получает антибиотики в течение 7-15 суток. Он находится в стационаре, на полупостельном режиме.

После эндокардита двигательный режим расширяется, но физические нагрузки остаются под запретом. Диета – стол №10 с ограничением соли, жидкости, полным исключением алкоголя, какао, шоколада, кофе, а также острых, жирных и копченых блюд.

Прогноз

Инфекционный эндокардит – болезнь, чей прогноз условно неблагоприятен. У людей без иммунного дефицита, пороков и заболеваний сердца и его клапанов он более благоприятен, особенно при условии ранней диагностики заболевания и экстренного начала мощной антибактериальной терапии. Если же человек заболел эндокардитом, имея хронические болезни сердца или подавленную активность иммунной системы, могут развиваться опасные для жизни осложнения.

Также прогноз ухудшается, если:

• симптомы заболевания начали проявляться после поступления в стационар (где проводились или инвазивная диагностика, или операции, в том числе на сердце) – в течение первых 72 часов;
• если из крови (с клапанов) высевается грамотрицательная флора, золотистый стафилококк, нечувствительные к антибиотикам Кохиелла или Бруцелла, грибковая флора.

При инфекционном же эндокардите с поражением правых отделов сердца можно ожидать лучшего исхода.

Ревматический эндокардит более благоприятен для жизни: острая сердечная недостаточность и тромбоэмболии для него менее характерны. Но порок сердца при этой патологии развивается в подавляющем большинстве случаев.

Профилактика

Профилактика эндокардита заключается в следующем:

• нужно придерживаться достаточной физической активности и соблюдать правила здорового питания, чтобы как можно меньше обследоваться и лечиться инвазивными методами;
• важно своевременно санировать очаги инфекции: лечить больные зубы, промывать лакуны миндалин при хроническом тонзиллите, обеспечивать отток содержимого из пазух носа – при хроническом гайморите;
• если все же приходится лечиться, нужно делать это не в домашних условиях или сомнительных кабинетах, а в специализированных клиниках;
• если работа или быт предполагают частую травматизацию, нужно заботиться о поддержании достаточного иммунитета. Для этого важно правильно питаться, достаточно двигаться, поддерживать гигиену своей кожи и внешних слизистых оболочек;
• при получении травм обязательна правильная антисептическая обработка раны и, при необходимости, посещение врача;
• если вследствие сердечной болезни понадобилась операция на сердце, установка искусственного клапана или электрокардиостимулятора, после чего были назначены препараты, разжижающие кровь, самовольно отменять их прием нельзя;
• если врач назначает антибиотики по какой-то причине, нужно принимать их столько дней, сколько назначено. С 5 дня приема антибактериальной терапии нужно спросить врача о необходимости назначения противогрибковых препаратов;
• важно проводить профилактику антибиотиками перед началом любого инвазивного лечения. Так, если операция плановая, препараты лучше начать вводить за 12-24 часа до нее (особенно если вмешательство будет проводиться на органах полости рта или кишечнике). Если же пришлось прибегнуть к экстренной операции, антибиотик нужно ввести как можно раньше после поступления в стационар.

Источник: zdravotvet.ru

• Стрептококки группы Viridans
• Staphylococcus aureus
• Энтерококки
• Коагулазо-негативные стафилококки
• Haemophilus parainfluenzae
• Actinobacillus
• Streptococcus bovis
• Грибы
• Coxiella burnetii
• Виды Brucella
• Культурно-негативные виды Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, и виды Kingella (HACEK).

Эндокардит у пациентов, не употреблявших внутривенные наркотики, часто развивается на фоне стрептококков группы Viridans, энтерококков или стафилококков; иные возбудители встречаются менее часто. У лиц, употреблявших внутривенные наркотики, часто поражены правые клапанные структуры сердца, и у них с большей вероятностью имеется Staphylococcus aureus, стрептококки, грам-отрицательные бациллы или полимикробная инфекция.

Эндокардит искусственных клапанов наиболее часто вызывается коагулазо-негативным стафилококком, S. aureus, энтерококками или грам-отрицательными бациллами. Следует отметить, что ранний эндокардит искусственных клапанов часто вызывается Staphylococcus epidermidis.

Патофизиология

ИЭ обычно развивается на поверхности клапанов сердца, которые были подвержены эндотелиальному повреждению на фоне турбулентного кровотока. В результате тромбоциты и фибрин адсорбируются на подлежащем слое коллагеновых волокон, образуя среду, благоприятную для образования тромбов. Бактериемия является причиной колонизации тромба и обусловливает дальнейшее отложение фибрина и агрегацию тромбоцитов, что приводит к развитию зрелой инфицированной вегетации.

Острый ИЭ обычно ассоциируется с более вирулентной флорой, в классическом варианте — с Staphylococcus aureus. Тромб формируется под влиянием возбудителя, и S. aureus может проникать в клетки эндотелия, повышая экспрессию молекул адгезии, а также протромбогенных факторов.

Классификация

Клиническая классификация

• Острый: обычно развивается в течение периода от нескольких дней до недель, и характеризуется высокой лихорадкой, тахикардией, слабостью и прогрессирующим повреждением структур сердца.
• Подострый: обычно развивается в течение периода от недель до месяцев. Часто пациенты могут жаловаться на нечеткие конституциональные симптомы.

Классификация по очагу или локализации инфекции

• Нативный клапанный эндокардит (НКЭ)
  • Эндокардит у пациентов, не употреблявших внутривенные наркотики, развивается на фоне стрептококков группы Viridans, энтерококков или стафилококков; иные возбудители встречаются менее часто. У лиц, употреблявших внутривенные наркотики, часто поражены правые клапанные структуры сердца, и у них с большей вероятностью имеется Staphylococcus aureus, стрептококки, грамотрицательные бациллы или полимикробная инфекция.
• Эндокардит искусственных клапанов (ЭИК)
  • От 10 до 30% всех случаев ИЭ регистрируется при протезировании клапанов сердца. ЭИК, по определению, может быть ранним или поздним — в зависимости от того, возникает ли он в течение 1 года после замены клапанов (ранний) или после 1 года (поздний). Акцент делается на вероятных причинных микроорганизмах Ранний ЭИК часто обусловлен S.aureus или коагулазо-негативными стафилококками. Этиология позднего ЭИК имеет склонность к тем же возбудителям, что и НКЭ, и у данной группы пациентов может быть эффективно нехирургическое лечение.
• Эндокардит имплантированных устройств
  • Все более широкое применение имплантируемых устройств сделало свой вклад в увеличение частоты данного осложнения, хотя в целом оно остается относительно редким. Оценки частоты варьируют, однако это — серьезное осложнение, которое часто бывает трудно диагностировать, и которое несет в себе значительную смертность.
  • Необходимо, хотя это и представляет клиническую сложность, провести грань между местным инфекционным процессом и ИЭ, обусловленным имплантированным устройством.
  • Факторы риска ИЭ имплантированных устройств включают почечную недостаточность, гематомы в месте имплантации, сахарный диабет и прием антикоагулянтов.
• Эндокардит правых отделов сердца
  • Инфекция правых отделов сердца составляет до 5-10% всех случаев ИЭ, и наиболее часто ассоциируется с внутривенным употреблением наркотиков. S. aureus — наиболее частый возбудитель, вызывающий от 60 до 90% случаев заболевания. Наиболее часто поражается трикуспидальный клапан, хотя клапан легочной артерии также уязвим для инфекции.

Диагностика

У всех пациентов с бактериемией, особенно у пациентов, у которых прослушиваются сердечные шумы, следует подозревать ИЭ. Классический впервые возникший или ухудшающийся шум сердца встречается редко. Пациенты, у которых впервые возникают сердечные шумы с регургитацией, имеют повышенный риск развития застойной сердечной недостаточности. У пожилых пациентов и лиц с иммунодефицитом клинические проявления атипичны, без лихорадки. По мере старения популяции ИЭ становится более частым заболеванием при тенденции к более тяжелым исходам заболевания. Диагноз у людей пожилого и старческого возраста часто устанавливают в более позднем течении заболевания ввиду меньшей выраженности клинических проявлений, и это, вне всякого сомнения, делает свой вклад в ухудшение исходов.

Первоочередные лабораторные исследования должны включать базовый общий анализ крови (ОАК) и определение электролитов, трехкратный посев крови на микрофлору с разницей в 1 час, а также общий анализ мочи. Забор крови на бактериологическое исследование рекомендовано проводить до начала антибиотикотерапии. Всем пациентам проводят первичную ЭКГ, и в дальнейшем необходимо выполнить эхокардиографию.

Острый

Пациенты часто обращаются с объективными и субъективными признаками центральной эмболии либо данными о декомпенсации застойной сердечной недостаточности. Таким образом, все пациенты, которые обращаются с лихорадкой в сочетании с головной болью, менингеальными симптомами, симптомами инсульта, болью в груди, одышкой при физической нагрузке, ортопноэ или пароксизмальныой ночной одышкой, должны быть обследованы на ИЭ. Артралгия и боль в спине также может объясняться периферической септической эмболией. Классические иммунологические признаки (например, узелки Ослера, пятна Рота) встречаются нечасто ввиду быстрого начала патологического процесса.

Подострый

Пациенты обращаются с лихорадкой и ознобами, неспецифическими конституциональными симптомами (ночной пот, недомогание, усталость, анорексия, потеря веса, миалгия), или сердцебиениями. Физикальное обследование часто неспецифично, однако подострые формы при осмотре с большей вероятностью дают классические проявления, такие как пятна Джейнуея (геморрагические, макулярные, безболезненные бляшки, чаще на ладонях и подошвах), узелки Ослера (маленькие болезненные узелковые образования, обычно на подушечках пальцев рук или ног), Также могут возникать небные петехии. На фундоскопии могут обнаруживаться пятна Рота (овальные, бледные повреждения сетчатки, окруженные кровоизлиянием). Подострый ИЭ всегда должен находиться в дифференциальном диагнозе пациента с прогрессирующей лихорадкой и конституциональными симптомами.

Лабораторное исследование

Первоочередные лабораторные исследования должны включать базовый общеклинический анализ крови и определение электролитов, трехкратный посев крови на микрофлору с разницей в 1 час, а также общий анализ мочи. Определение ревматоидного фактора, измерение скорости оседания эритроцитов и уровня белков комплемента также может быть полезным.

Перед началом антибиотикотерапии должны быть взяты три посева крови на культуру из разных венепункций (первый и последний образцы должны быть взяты, как минимум, с часовым интервалом). Во избежание риска загрязнения посевы на культуру не следует брать из постоянных сосудистых линий.

ЭКГ

Необходимо проводить ЭКГ, поскольку развитие инфекции может быть причиной нарушений проводящей системы сердца.

Эхокардиография

Решение о выполнении трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) вместо чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) часто сложно принять; алгоритм рассматривается в различных рекомендациях. Любой пациент с подозрением на наличие инфекционного эндокардита нативных клапанов должен пройти скрининг с помощью ТТЭ. При отрицательных результатах, если сохраняется подозрение, пациентам выполняют ЧПЭхоКГ. ЧПЭхоКГ является предпочтительным видом эхокардиографии у пациентов с синтетическим материалом и подозрением на инфекционный эндокардит. ЧПЭхоКГ также показана пациентам с положительными результатами ТТЭ, но при потенциальных осложнениях в настоящий момент или в будущем, и перед операцией на сердце в ходе текущего инфекционного эндокардита.

Компьютерная томография

Было обнаружено, что компьютерная томография выгодно отличается от ТТЭ при выявлении клапанных аномалий у пациентов с ИЭ, но небольшие дефекты (например, мелкие перфорации створок клапанов диаметром ≤2 мм) могут быть упущены.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)/КТ и позитронно-эмиссионная томография с радиоактивной глюкозой (18F-ФДГ ПЭТ)/КТ могут быть особенно полезны в диагностике пациентов с «потенциальным ИЭ», определенным в соответствии с критериями Дьюка, и демонстрации инфекционных эмболических эпизодов.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ — визуализационный метод выбора при исследовании мозговых осложнений ИЭ: в исследованиях неизменно сообщается о мозговых инфарктах у до 80% пациентов. У 50% пациентов МРТ выявляет поражения головного мозга без клинических неврологических проявлений. Важно отметить, что у лиц без неврологической симптоматики, но с явными церебральными поражениями по данным МРТ, засчитывается дополнительный малый критерий Дьюка. В результате у лиц, изначально обратившихся по поводу неуточненного ИЭ, подтвержденный диагноз ИЭ выставляется раньше.

Факторы риска

• Анамнез инфекционного эндокардита
  • Рассматривается как одно из состояний, ассоциированных с наиболее высоким риском нежелательных исходов при эндокардите.
• Наличие искусственных клапанов сердца
• Некоторые формы врожденных пороков сердца
  • Состояния, отвечающие критериям Американской ассоциации сердца заболеваний с наиболее высоким риском нежелательных явлений в результате эндокардита, включают: нелеченые синие врожденные пороки сердца, врожденные пороки сердца после паллиативных шунтирующих операций, кондуитов и других протезов; полностью леченые врожденные пороки сердца с хирургически установленным синтетическим материалом или устройством, либо катетерное вмешательство, в течение первых 6 месяцев после процедуры; леченые врожденные пороки сердца в месте или рядом с местом имплантации протезирующего устройства (которые тормозят эндотелизацию).
  • Состояния, не отвечающие критериям Американской ассоциации сердца заболеваний с высоким риском нежелательных явлений в результате эндокардита, включают белые врожденные пороки сердца (за исключением двойных дефектов межпредсердной перегородки) и двустворчатый аортальный клапан.
  • Распространенность врожденных пороков сердца среди взрослых возросла в результате эффективных методов лечения в детском возрасте.

Дифференциальная диагностика

Диагностические критерии

Критерии Дьюка

• Положительный посев на культуру при инфекционном эндокардите (ИЭ):
  • Типичный микроорганизм для ИЭ из 2 раздельных посевов крови на гемокультуру
  • Постоянно положительный посев крови на гемокультуру.
• Доказательства привлечения эндокарда:
  • Колеблющееся внутрисердечное образование на клапанах/вспомогательных структурах, либо по ходу струи регургитации, при отсутствии альтернативного анатомического объяснения
  • Абсцессы
  • Новое частичное раскрытие протезного клапана или новая клапанная регургитация.
• Второстепенные критерии:
  • Предрасполагающее заболевание сердца либо употребление внутривенных наркотиков
  • Лихорадка свыше 38°C
  • Сосудистые явления, например, артериальные эмболии крупных артерий, септические легочные инфаркты, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, конъюнктивальное кровоизлияние, пятна Джейнуэя
  • Иммунологические явления:
    • Гломерулонефрит
    • Узелки Ослера
    • Пятна Рота
    • Ревматоидный фактор
  • Микробиологические доказательства:
    • Положительный анализ на гемокультуру, не отвечающий большим критериям
  • Эхокардиография:
    • Соответствует ИЭ, но не отвечает большому критерию.

Необходимо соответствие двум большим критериям или одному большому и 3 малым критериям, либо 5 малым критериям.

Лечение

ИЭ часто труден в диагностике, ввиду того, что бактериемия не всегда ведет к поражению эндокарда, в то время как поражение эндокарда может происходить и в отсутствие бактериемии периферической крови (на фоне предшествующей антибиотикотерапии). Требуется систематический подход к терапии. Лечение ИЭ основывается на идентификации возбудителя и определении, является ли пораженный клапан нативным или искусственным. Все случаи ИЭ должны проходить мультидисциплинарную оценку с участием инфекциониста, кардиолога и кардиохирурга.

Первичная терапия

Первоначальные действия должны быть нацелены на контроль проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Крайне важно получить посевы крови перед назначением антимикромбной терапии, поскольку даже одна доза может замаскировать фоновую бактериемию, что приведет к задержке надлежащей терапии. Далее пациенты должны в экстренном порядке пройти эхокардиографию для определения характера и выраженности поражений клапанов.

Требуется эмпирическое назначение антимикробной терапии широкого спектра. Рекомендуемые режимы антибиотикотерапии могут варьировать в разных странах, и следует иметь в виду требования местных норм. Оптимальный режим фармакотерапии можно узнать в обсуждении со специалистом по инфекционным заболеваниям. Рассмотрение следующих факторов влияет на выбор эмпирической терапии:

• Полученная ранее антибактериальная терапия; поражение нативного или искусственного клапана
• Местная эпидемиология и данные об антибиотикорезистентности и культуральнонегативных патогенах
• Внебольничная, госпитальная или не госпитальная инфекция, ассоциированная с услугами здравоохранения.

Пациенты в критическом состоянии или лица с объективными и субъективными признаками декомпенсированной сердечной недостаточности представляют собой наиболее сложную клиническую задачу. Часто данные пациенты колонизируются агрессивным Staphylococcus aureus и имеют риск быстрой декомпенсации. Целью лечения является гемодинамическая стабильность, и данные пациенты часто нуждаются в срочном хирургическом вмешательстве, если поражение клапанов не удается корректировать лишь медикаментозной терапией. Пациенты в критическом состоянии с декомпенсированной сердечной недостаточностью нуждаются в операции; в предоперационном периоде вводят внутривенные диуретики для борьбы с отеком легких.

Нативные клапаны: стрептококки и стафилококки

Стрептококки группы Viridans остались главным возбудителем эндокардита нативных клапанов. Они могут быть либо пенициллин-чувствительными, либо относительно пенициллинрезистентными. Схемы антибиотикотерапии включают бета-лактам (с гентамицином или без него) или ванкомицин. Пациенты с нативными клапанами обычно получают лечение от 4 до 6 недель.

Стафилококковый эндокардит становится все более известным состоянием, часто приводя к острому и деструктивному течению заболевания. Методы лечения при метициллинчувствительном S. aureus (MSSA) включают бета-лактам, ванкомицин или даптомицин. Пациенты с метициллин-резистентном S. aureus (MRSA) лечатся ванкомицином или даптомицином. В некоторых странах могут рекомендоваться другие режимы (например, триметоприм/ сульфаметоксазол плюс клиндамицин).

S. aureus — наиболее частый возбудитель эндокардита нативных клапанов у лиц, употребляющих внутривенные наркотики. У лиц, употребляющих внутривенные наркотики с поражением правых отделов сердца было показано, что гентамицин повышает показатель микробицидности при использовании в сочетании с бета-лактамом. Однако в данной ситуации аминогликозиды больше не рекомендуются ввиду повышенного риска нефротоксичности.

Искусственные клапаны: стрептококки и стафилококки

Виды группы Viridans – главный возбудитель эндокардита искусственных клапанов. Обычно возбудители чувствительны к пенициллину, хотя у некоторых относительно высокая минимальная ингибирующая концентрация, и, таким образом, они являются относительно пенициллин резистентными. Схемы антибиотикотерапии включают бета-лактам (с гентамицином или без него) или ванкомицин. Пациенты с искусственными клапанами обычно получают лечение 6 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный S. aureus, часто быстро прогрессирует, летальность составляет более 45%. Лечение MSSA подразумевает применение бета-лактамов или ванкомицина. Пациенты с MRSA лечатся ванкомицином. Однако, в отличие от инфекции нативных клапанов S.aureus, к режимам терапии добавляют аминогликозид и рифампицин.

Нативные и протезные клапаны: энтерококки

Лечение эндокардита, вызванного энтерококками, идентично таковому для стрептококков группы Viridans, и основывается на чувствительности к пенициллину. Энтерококки, в отличие от стрептококков группы Viridans, обычно не погибают при использовании антимикробных препаратов, просто их жизнедеятельность подавляется. Следовательно, требуется пролонгированное введение антимикробных препаратов. Схемы лечения включают бета-лактам или ванкомицин плюс гентамицин (или стрептомицин у некоторых пациентов), либо два беталактама. В последние годы появились ванкомицин-резистентные виды Faecium, которые требуют лечения либо линезолидом, либо даптомицином.

Нативные и протезные клапаны: грамотрицательные микроорганизмы

Все чаще грамотрицательные организмы Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella (сокращенно HACEK) устойчивы к ампициллину, поэтому ампициллин никогда не следует использовать в качестве терапии первой линии для эндокардита, вызванного возбудителями группы HACEK. Эти штаммы чувствительны к цефалоспоринам третьего и четвертого поколений, хинолонам, и вероятно, ампициллину/сульбактаму. В некоторых странах могут быть рекомендованы ампициллин/сульбактам плюс гентамицин. Другие культуро-негативные микроорганизмы, которые могут вызывать эндокардит: Chlamydia spp; Coxiella spp; Bartonella spp; Brucella spp; и Legionella spp. Ввиду того, что у данных возбудителей, не принадлежащих к группе HACEK, обнаружены различные механизмы резистентности к антибиотикам, следует обратиться за консультацией к специалисту по инфекционным заболеваниям.

Грибковая инфекция

Грибковые инфекции наиболее часто поражают пациентов с протезированными клапанами, либо лиц с ослабленным иммунитетом. Потребители внутривенных наркотиков также находятся в группе повышенного риска грибкового ИЭ. Наиболее частыми возбудителями являются Candida и Aspergillus, смертность достигает >50%. Терапия включает в себя замену клапана и противогрибковую терапию.

Аллергические реакции на антибиотики

Аллергия на пенициллин часто отмечается самими пациентами. Важно определить длительность, силу и характер любых предшествующих реакций:

• Обычно пациентам с анафилактоидными реакциями I типа гиперчувствительности либо тяжелой сыпью с раздражением не следует получать пенициллин или цефалоспорины (10 — 15% перекрестной реактивности). В данной подгруппе пациентов ванкомицин является альтернативным препаратом.
• Пациентам, которые не способны вспомнить свою реакцию, либо у которых развилась легкая сыпь, часто необходимо получить консультацию аллерголога для назначения десенсибилизирующей терапии или лечения антигистаминами (например, дифенгидрамином) перед введением антибиотика.
• У пациентов с эндокардитом, вызванным чувствительным к метициллину S. aureus, крайне важно четко определить характер аллергической реакции, поскольку обнаружено, что нафциллин при лечении этих пациентов оказался эффективнее, чем ванкомицин.

Хирургическое вмешательство

Целями операции являются полное удаление инфицированной ткани и восстановление (или замена) пораженных клапанов с восстановлением структуры сердца. Показания к операции включают следующие:

• Гемодинамические нарушения/тяжелая сердечная недостаточность
• Резистентный сепсис несмотря на традиционную антибиотикотерапию
• Перивальвулярный абсцесс
• Внутрисердечные фистулы
• Перфорация клапана или щели в клапане
• Рецидивирующие эмболические эпизоды несмотря на антибиотикотерапию
• Эндокардит у больных с искусственным клапаном
• Грибковый эндокардит
• Беременность

По рекомендациям Европейского общества кардиологов 2015 года и Американской ассоциации сердца 2017 года, время проведения хирургического вмешательства должно определяться мультидисциплинарной группой лечения эндокардита. В одном метаанализе показано, что ранняя операция, в течение 7 дней и ранее после постановки диагноза, позволяет снизить смертность в отдаленном периоде.

Временная кардиостимуляция рекомендована пациентам с атриовентрикулярной блокадой на фоне грибкового абсцесса корня аорты.

Неудача терапии часто возникает у пациентов с мультирезистентной микрофлорой, например, ванкомицин-резистентным энтерококком, и хотя у данных пациентов течение заболевания изначально может быть подострым, персистирующая бактериемия часто ведет к тяжелым клапанным нарушениям. В этих обстоятельствах часто требуется хирургическое вмешательство для поддержания и стимуляции стабильного бактериемического клиренса.

Пациенты с перивальвулярным абсцессом, фистулой, щелями в клапанах, перфорациями или разрывами также должны тщательно отслеживаться бригадой кардиохирургов.

Пациенты с крупными вегетациями на эхокардиографии или эмболическими эпизодами в течение 2 недель фармакотерапии также являются кандидатами на хирургию клапанов.

Обычно, тем не менее, решение о проведении операции следует избегать до тех пор, пока пациент остается стабильным. Пролонгированная антимикробная терапия перед операцией рекомендуется на основании отдельных экспертных мнений; однако, проспективные данные в поддержку данной рекомендации в настоящее время отсутствуют.

Хирургическое лечение пациентов пожилого и старческого возраста ассоциируется с более низкими показателями госпитальной смертности. Более того, осложнения и смертность у пациентов пожилого и старческого возраста на фоне операции идентичны таковым у более молодых пациентов. Таким образом, возраст не должен являться противопоказанием к операции, если существуют другие показания.

ИЭ в условиях отделения интенсивной терапии (ОИТ)

Хирургическое вмешательство по поводу ИЭ может быть основанием для последующего перевода пациента в ОИТ. Кроме того, пациенты с ИЭ могут быть переведены по поводу сепсиса, сердечной недостаточности, клапанной дисфункции или полиорганной недостаточности. Внутрибольничная инфекция также встречается все чаще, и ИЭ может развиться во время пребывания в стационаре или ОИТ. Наиболее часто ИЭ в ОИТ вызывают стафилококки, на втором месте по частоте стоят стрептококки. Не менее специфичным для ОИТ является более высокая частота грибкового ИЭ, и таким образом, это необходимо иметь в виду в случаях, когда возникает неудача в ответе на антибиотикотерапию.

Терапия антикоагулянтами и антитромбоцитарными препаратами

Хотя большинство осложнений ИЭ возникают как результат эмболизации, не существует доказательств того, что антикоагулянты или антитромбоцитарные препараты снижают данный риск. На самом деле, данные свидетельствуют о том, что пациенты, уже находящиеся на антикоагулянтной терапии, у которых развивается эндокардит искусственных клапанов, находятся в группе повышенного риска геморрагической трансформации.

В двойном слепом, рандомизированном контролируемом исследовании с высокими дозами аспирина у всех пациентов с ИЭ показано отсутствие пользы применения антитромбоцитарной терапии, при этом сопутствующий риск кровотечений повышался.

В рекомендациях США советуют прекращение минимум на 2 недели приема всех видов антикоагулянтов пациентами с ИЭ при вовлечении механического клапана сердца, если они перенесли эмболический эпизод в центральной нервной системе. Введение аспирина (или другого антитромбоцитарного препарата) не рекомендовано. Впрочем, длительная антикоагулянтная терапия может быть продолжена во время развития ИЭ, при отсутствии геморрагических осложнений.

Европейские рекомендации указывают на то, что антитромбоцитарная терапия может быть продолжена, если нет признаков кровотечения, а также что пероральные антикоагулянты следует заменить нефракционированным гепарином при возникновении ишемического инсульта; кроме того, указывается, что антикоагулянтная терапия должна быть полностью прекращена при возникновении внутричерепного кровоизлияния.

Профилактические мероприятия

Антибиотикопрофилактика, главным образом, служит резервом для пациентов с наиболее высоким пожизненным риском развития ИЭ. Американская ассоциация сердца указывает следующие критерии высокого риска:

• Искусственные клапаны, включая транскатетерные протезы и хирургически вживляемые протезы
• Материал протеза, используемый для пластики клапана, например, кольца и хорды для аннулопластики
• Перенесенный инфекционный эндокардит
• Трансплантация сердца с клапанной регургитацией в анамнезе, связанной со структурными отклонениями клапана

У данной группы пациентов высокого риска процедуры, при которых рекомендована антибиотикопрофилактика, обозначены Американской ассоциацией сердца:

• Стоматологические процедуры с манипуляциями на тканях десны или периапикальной области зуба, или перфорация слизистой оболочки ротовой полости
• Инвазивные процедуры на дыхательных путях с разрезами или биопсией слизистой оболочки дыхательных путей, например, тонзиллэктомия и аденоидэктомия. Инструментальные диагностика и лечение на дыхательных путях с целью удаления очагов инфекции (например, дренирование эмпиемы или абсцесса)
• Инвазивное лечение по поводу инфекционных болезней кожи, производных кожи и тканей опорно-двигательного аппарата

Антибиотики не рекомендуются при процедурах на мочеполовой системе и желудочно-кишечном тракте.

Наиболее распространенным возбудителем инфекционного эндокардита после стоматологических процедур является Streptococcus viridans (альфа-гемолитический стрептококк). Таким образом, антибиотики для профилактики действуют против данного возбудителя, и назначаются в виде однократной дозы за 30-60 минут до процедуры. Амоксициллин, ампициллин и пенициллин в равной степени эффективны in vitro. Однако амоксициллин обычно является препаратом выбора в связи с повышенным и устойчивым уровнем концентрации в сыворотке, возникающим в результате усиленной абсорбции в желудочнокишечном тракте. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако их следует избегать у пациентов с анамнезом анафилактического шока, ангионевротического отека или крапивницы после приема пенициллина или ампициллина. Клиндамицин — препарат выбора у пациентов с высоким риском инфекционного эндокардита с аллергией на пенициллин.

В Великобритании Национальный институт здоровья и совершенствования медицинской помощи (NICE) рекомендует пациентам высокого риска проводить интервенционные процедуры без антибиотикопрофилактики ИЭ. Однако подчеркивается, что антибиотикотерапия все еще необходима для терапии текущей или вероятной инфекции. Рекомендации Американской ассоциации сердца и NICE могут не иметь всеобщего признания в других странах.

Источник: www.eskulap.top