Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества крови.
Это подсказка, помогающая искать причины повышения артериального давления крови в области патологий гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо чрезмерно сужают, либо недостаточно расширяют сосуды.
Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни. Надо набраться терпения и внимательно исследовать все БАВ, которые расширяют и сужают сосуды.
Начну с предварительного краткого рассмотрения этих веществ. Г. Н. Кассиль в книге «Внутренняя среда организма» (М., 1983) пишет:
Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями при заболеваниях), физическими нагрузками.
Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.
В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.
Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах и физических нагрузках увеличивает кровоток в мышцах, сердце, мозге.
Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (А. В. Логинов). По А. Д. Ноздрачеву, вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».
Ангиотензин II. В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается фермент ренин. В печени образуется сывороточный (плазменный) ?-глобулин ангиотензиноген.
Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием и значительно превосходит в этом отношении норадреналин.
Серотонин, открытый в середине XX столетия, — вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.
С сосудосуживающими веществами в составе крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.
Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин неустойчив и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.
Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.
Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).
Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.
Необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо для некоторых БАВ.
А. В. Логинов:
А. Д. Ноздрачев:
Безусловно, важно также время действия механизмов регуляции артериального давления.
Можно считать, что теперь у нас достаточно информации для исследования гуморальной регуляции тонуса сосудов и артериального давления крови. Пора приступать к разумному использованию накопленных базовых сведений.
Напомню, что нас интересуют повышающие тонус сосудов и артериальное давление крови гуморальные компоненты, то есть химические вещества, содержащиеся в крови. Из них ангиотензин II считается наиболее опасным для гипертоников веществом, которое одновременно с очень сильным повышением тонуса сосудов еще и сохраняет объем циркулирующей в сосудах крови.
Первым шагом будет исключение из рассмотрения всех сосудорасширяющих веществ.
Они не принимают участия в изменении тонуса сосудов и артериального давления крови. К таким веществам относятся ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины. В поле нашего зрения остаются сосудосуживающие химические вещества: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.
Но и серотонин не обладает искомыми свойствами. Мнение исследователей по этому поводу единодушное. В следующей главе мы рассмотрим адреналин и норадреналин.
Следующая глава >
Источник: med.wikireading.ru
Основными механизмами, осуществляющими регуляцию функции сосудов, являются базальный сосудистый тонус, нейрогенные и гуморальные воздействия.
Базальный тонус сосудов. Регуляция местного кровотока осуществляется в результате интегрального сложения двух факторов — механического (степень растяжения сосудистой стенки и сократительная активность гладкомышечных клеток) и химического (сосудорасширяющее действие местных метаболитов и др.).
Уровень активности гладких мышц сосудов зависит не только от степени растяжения сосудистой стенки, но и от действия химических факторов: местно образующихся метаболитов (кислоты, адениловые производные и др.), обладающие сосудорасширяющим действием, и веществами, доставляемыми кровью. Разносимые кровью кислород, углекислый газ и водородные ионы оказывают влияние на уровень активности клеток гладких мышц; при местном падении Ро., или повышении Рсо2 и концентрации водородных ионов в артериальной крови возникает расширение сосудов. Местная концентрация метаболитов зависит от соотношения активности ткани, состава крови и кровотока. Эти метаболиты воздействуют главным образом на прекапиллярные сосуды (сфинктеры), определяя характер капиллярного обменного кровотока.
Нейрогенные механизмы. Если уровень базального тонуса сосудов определяется взаимодействием местных механических и химических факторов, нейрогенные механизмы, осуществляя общий контроль, в первую очередь обеспечиваются симпатическими адренергическими сосудосуживающими нервами, которые оказывают эффект, выделяя норадреналин. Норадреналин связывается с а-адренорецепторами в мембране гладкомышечных клеток и вызывает их сокращение. Изменение частоты импульсов в этих нервах является механизмом, осуществляющим центральную, в частности рефлекторную, регуляцию тонуса сосуда.
Приспособительные изменения регионарного кровотока под влиянием симпатических сосудосуживающих нервов зависят от ряда факторов; плотности регионарного распределения нервных волокон, чувствительности эффекторов, изменения частоты импульсов в нервных волокнах.
Плотность распределения сосудосуживающих волокон в сосудах различных отделов неодинакова. Следовательно, симпатический контроль кровотока количественно также неодинаков. Особенно мощную адренергическую иннервацию имеют сосуды кожи. Как правило, крупные артерии, вены и капиллярные сфинктеры иннервированы скудно. Неодинаковая чувствительность гладких мышц сосудов (эффекторов) различных регионарных сетей к вазомоторным медиаторам (и к местным метаболитам) является одной из причин дифференциации сосудистых реакций.
Для посткапиллярных сосудов, менее чувствительных к метаболитам, чем прекапиллярные, характерны стойкие реакции на импульсы в сосудосуживающих нервах; реакция же прекапиллярных сосудов более кратковременна.
Частота нервных сосудосуживающих импульсов детерминируется процессами возбуждения и торможения в высших центрах нервной системы, а также раздражением афферентного отдела системы регуляции сосудистого тонуса (изменение активности сосудистых механо- и хеморецепторов).
Сосудорасширяющие нервные волокна. Эти волокна имеются не во всех сосудистых областях и представлены холинергическими симпатическими и парасимпатическими сосудорасширяющими нервами. Холи-нергические симпатические сосудорасширяющие волокна иннервируют только крупные прекапиллярные сосуды скелетных мышц. Парасимпатические сосудорасширяющие нервы иннервнруют прекапилляры слюнных желез, некоторых желез желудочно-кишечного тракта, мягкой мозговой оболочки и некоторых других областей.
Гуморальные воздействия. Эти факторы играют огромную роль в регуляции сосудистого тонуса в норме и при различных патологических состояниях.
Норадреналин оказывает сосудосуживающее действие, связываясь с α-рецепторами в мембранах гладкомышечных клеток стенок сосудов.
Адреналин связывается и с α-рецепторами, вызывая сужение сосудов, и с β-рецепторами, обусловливая расширение сосудов.
сосудах скелетных мышц, миокарда, печени, надпочечников β-рецепторов очень много, они обладают высокой чувствительностью к адреналину, что приводит к значительному расширению сосудов этих органов под влиянием этого вещества, а в результате, к увеличению их кровоснабжения, перераспределению массы крови за счет других областей (кожа, желудочно-кишечный тракт, почки), сосуды которых суживаются. Адреналин оказывает существенное влияние на метаболизм печени, мышц, жировой ткани, в чем, вероятно, и заключается один из важнейших аспектов его назначения в организме.
Другим гуморальным фактором является вазопрессин — гормон нейросекреторных клеток паравентрикулярных и супраоптических ядер гипоталамуса, накапливающийся в задней доле гипофиза. Этот гормон дает выраженный сосудосуживающий эффект. Стимуляторами секреции вазопрессина являются повышение осмотического давления плазмы, уменьшение объема внеклеточной жидкости, гипоксия, гиперкапния, ацидоз, боль, эмоциональное напряжение, адреналин и др.
Ангиотензин II — биологически активный октапептид, образующийся из αг-глобулина крови под влиянием ренина. При дефиците натрия в организме и уменьшении кровоснабжения почек в кровь выделяется образующийся в юкстагломерулярном аппарате ренин, который, действуя на α2-глобулин крови (гипертензиноген), образует ангиотензин I. Под влиянием пептидазы последний превращается в ангиотензин II.
гиотензин II быстро разрушается ангиотензиназами, имеющимися во многих тканях. Ангиотензин II — самый активный из известных биологических сосудосуживающих факторов, действует главным образом на резистивные сосуды. В норме концентрация ангиотензина II в плазме не достигает такого уровня, при котором он мог бы оказать существенное влияние на тонус сосудов путем прямого воздействия. Однако концентрация ангиотензина в плазме, по-видимому, достаточна для того, чтобы стимулировать продукцию клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона. Альдостерон, влияя на выведение почками натрия, способствует его задержке в организме, а следовательно, и воды. Водно-солевое равновесие оказывает глубокое влияние на активность гладких мышц сосудов. При уменьшении почечного кровотока (кровопотери, физическая работа и т. п.) концентрация ангиотензина II в плазме увеличивается; проявляется его мощное влияние на резистивные сосуды. Кроме того, ангиотензин II усиливает сосудосуживающее действие симпатических волокон.
Альдостерон — минералокортикоид, образующийся в клубочковой зоне коры надпочечников, воздействует прежде всего на водно-солевой обмен в тканях. По-видимому, на тонус сосудов он оказывает опосредованное влияние, не участвуя прямо в его регуляции. Задерживая натрий, альдостерон способствует повышению чувствительности сосудов к действию катехоламинов, ангиотензина II и других прессорных агентов.
Серотонин, не принимая непосредственного участия в регуляции сосудистого тонуса в нормальных условиях, играет большую роль в регуляции местного кровообращения при разнообразных повреждениях тканей, сосудов, освобождаясь из тромбоцитов, тучных клеток и базофилов.
держится в значительных количествах в энтеро-хромаффинных клетках слизистой оболочки кишечника, а также в головном мозге. Серотонин вызывает резкое сужение микроциркуляторного русла, повышает проницаемость капилляров, способствует выделению адреналина из надпочечников, гемостазу и высвобождению гистамина из тканей.
Гистамин вызывает расширение прекапиллярных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Гистамин в значительных количествах содержится в слизистой оболочке желудка, кишечника, в легких и коже. В больших количествах освобождается из цитоплазмы тучных клеток и базофилов при травме тканей, аллергической альтерации, воспалении и т. д. Действие гистамина кратковременно, так как он быстро инактивируется ферментами гистаминазой и гистамин-N-метилтрансферазой.
В настоящее время гистамин рассматривают как локальный постоянно действующий регулятор микроциркуляторного русла «медиатор расширения». Это связано с обнаружением непрерывного образования гистамина в незначительных количествах во всех тканях (в форме свободного, а не связанного вещества), в которых имеется гистидиндекарбоксилаза, в частности в гладких мышцах и эндотелиальных клетках микрососудов.
Калликреин-кининовая система представлена плазменными кининами и калликреином, в образовании которых принимают участие плазменные белки — кининогены, активированный фактор Хагемана (XII), активатор плазминогена, плазмин, калликреины и другие факторы.
Конечный продукт калликреин-кининовой системы — брадикинин, являясь физиологическим посредником между калликреиновой, свертывающей и фибринолитической системами, участвует в обеспечении реологических свойств крови, функции эндотелия сосудов и тонуса сосудистой стенки.
Кининовая система активируется при всех формах повреждения тканей, вызывая резкое повышение проницаемости сосудистой стенки венул и капилляров, включая явления коагуляции и фибринолиза, что изменяет реологию крови, оказывая выраженное дилататорное действие на микрососуды. Калибр артериол, на которые действует брадикинин, меньше калибра артериол, чувствительных и гистамину. Брадикинин расширяет также капилляры, вызывая экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, поэтому его называют «воспалительным» агентом (медиатором); обладает выраженной активностью в очень малых дозах.
Простагландины. Это большая группа биологически активных веществ, производных жирных кислот, присутствующих во всех органах и тканях, обладающих многообразным спектром влияния на клетки, ткани и органы. Эффект их действия проявляется в чрезвычайно низких концентрациях. Простагландины в соответствии с химическими особенностями разделяются на Е, A, F, В и другие типы.
Мощным стимулятором образования простагландинов является повреждение тканей и развитие воспаления.
Эти вещества вызывают значительное расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок.
В условиях патологии (особенно при повреждении тканей, воспалении) в регуляции состояния микроциркуляторного русла большую роль играют также такие биологически активные вещества, как система комплемента и ее активные побочные продукты, лейкокины, лизосомальные ферменты, лизосомально-катионные белки, циклические нуклеотиды и др.
Источник: stomekspert.ru
Каротидное тельце реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО2 и рО2, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов.
Этот уровень регуляции сердечно-сосудистой системы называется бульбоспинальным. Он успешно справляется с текущим контролем за поддержанием сердечного выброса, обеспечением кровотока в жизненно важных органах в острых ситуациях даже за счёт преодоления эгоистических запросов в кровотоке скелетных мышц или органов желудочно-кишечного тракта. Основным недостатком его является малая информация об окружающем организм мире, невозможность опережающего включения корректирующих команд, которые могут подготовить организм к предстоящей деятельности. Эти недостатки устраняются более высоким уровнем регуляции – лимбико-гипоталамическим, который считают ответственным за интеграцию сердечно-сосудистых реакций при эмоциональном стрессе.
Структуры гипоталамического уровня оказывают дифференцированное влияние на бульбарный уровень регуляции путём модуляции активности в эфферентных симпатических и парасимпатических нервных волокнах, подавляя активность одних выходов блуждающего нерва и усиливая активность других (симпатическая импульсация к сердцу, венам, почкам, кишечнику и коже). Результатом является централизация крови, увеличение сердечного выброса с целью лучшего кровоснабжения скелетных мышц, мозга и сердца за счёт ограничения кровотока в органах брюшной полости. Целью такой регуляции является обеспечение адаптивных реакций, необходимых для организма, как единого целого.
Вегетативная нервная система осуществляет действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервампоступают и в состоянии покоя (1 – 3 в секунду), и в состоянии активности (10 – 15 в секунду). Резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:
— парасимпатической природы. Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желёз, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению;
— симпатической природы; Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, лёгких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.
— аксон-рефлекс. Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвета сосуда в данной области.
Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом вегетативной нервной системы, который может оказывать на сосуды как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.
4. Гуморальный механизм регуляции сосудистого тонуса
Гуморальная регуляция осуществляется за счёт веществ местного и системного действия. Как утверждалось ранее к веществам местного действия относятся: ионы Са, К, Nа, биологически активные вещества (гистамин, серотонин), медиаторы симпатической и парасимпатической системы, кинины (брадикинин, калидин), простагландины. Многие высокоактивные эндогенные биологически активные вещества переносятся кровью к орагнам-мишеням и оказывают прямое или опосредованное (путём изменения функциональной активности органа) влияние на регионарные артериальные и венозные сосуды, а так же на сердце. Все эти вещества считаются факторами гуморальной регуляции кровообращения.
К гуморальным сосудорасширяющим фактора (вазодилататорам) относят атриопептиды, кинины, а к гуморальным вазоконстрикторам – вазопрессин, катехоламины и ангиотензин II. Адреналин способен оказывать на сосуды и расширяющее и суживающее действие.
Кинины . Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин) образуются из белков-предшественников – кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.
Предсердный натрийуретический пептид является высокоактивным циркулирующим в крови веществом, выделяемым миоэндокринными клетками предсердий. [1), стр.151] Среди физиологических эффектов атриопептидов наиболее значительны способность расширять сосуды и вызывать гипотонию, усиливать диурез и натрийурез, угнетать активность симпатической нервной системы и ингибировать выброс альдостерона и вазопрессина. Под влиянием атриопептидов происходит возрастание скорости гломерулярной фильтрации за счёт сужения отводящих артериол и расширения приводящих артериол почечных клубочков. На основании полученных результатов делается предположение о снижении у больных гипертонией чувствительности клеток предсердий к действию нормальных физиологических стимулов, вызывающих выброс предсердного натрийуретического пептида. [1), стр. 152]
Норадреналин является основным медиатором периферического отдела симпатической нервной системы. В плазме крови он появляется вследствие диффузии из окончаний симпатических нервов, находящихся в стенках кровеносных сосудов. Доля норадреналина надпочечникого происхождения у человека в состоянии покоя незначительна. Согласно проведённым исследованиям те количества норадреналина, которые обнаруживаются в плазме крови, прежде всего, являются интегральным отражением уровня активности симпатических нервов и сами по себе не обладают влиянием на тонус артериальных сосудов. Более высокая концентрация норадреналина в венозной крови позволяет предполагать, что если он и оказывает влияние на тонус сосудов, то этими сосудами могут быть вены. [там же] Главной функцией норадреналина принято считать его участие в нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, участие в реакциях перераспределения сердечного выброса.
Адреналин . Главным источником его в крови являются хромафинные клетки мозгового слоя надпочечников. Симпатическая активация надпочечников, сопровождаемая выбросом в кровь больших количеств адреналина и ряда других веществ, является компонентом ответной реакции на стресс-стимулы. При стрессах разного генеза резкое увеличение в крови концентрации адреналина приводит к двум важным гемодинамическим последствиям. Во-первых, за счёт стимуляции β-адренорецепторов миокарда реализуется положительное ино- и хронотропное действие адреналина, при этом увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца, повышается АД. Во-вторых, распределение адренорецепторов обоего типа в сосудистом русле и их чувствительность к адреналину таковы, что происходит перераспределение кровотока в пользу лучшего кровоснабжения сердца, печени и скелетных мышц за счёт других органов (почка, кожа, желудочно-кишечный тракт), в которых в большей мере проявляется α-констрикторный эффект адреналина либо в меньшей степени – β-дилататорное его действие. Адреналин, выбрасываемый при стрессе из надпочечников, вызывает, прежде всего, развитие гипергликемии, в больших концентрациях может вызывать расширение сосудов мозга и сердца, повышать тонус вен. Важная физиологическая роль адреналина заключается так же в его способности существенно влиять на обменные процессы в печени, мышцах, жировой клетчатке (в частности усиливать гликогенолиз).
Ангиотензин II – пептид, образующийся в крови и тканях из предшественника – ангиотензина I с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является наиболее мощным из всех известных биологически активных веществ констрикторного действия. В отличие от вазопрессина ангиотензин II оказывает влияние исключительно на артериальную часть сосудистого русла. Наибольшие концентрации АПФ определяются на поверхности эндотелиальных клеток сосудов лёгких, вследствие чего большая часть ангиотензина II образуется в малом круге при проходе крови через лёгкие. Доказано, что, кроме способности прямого воздействия на тонус сосудов и модуляции выброса медиатора на периферии, ангиотензин II способен проникать в мозг в областях со слабо развитым гематоэнцефалическим барьером, что сопровождается центральной активацией симпатической системы и угнетением сердечного компонента барорецептивного рефлекса. [1), стр.151] Кроме прямого вазоконстрикторного действия, ангиотензин усиливает констрикторный эффект активации симпатических нервов, повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, увеличивает выброс адреналина (а так же альдостерона) из надпочечников. В состоянии физиологического покоя в организме концентрация ангиотензина в плазме крови не достигает уровня, способного прямо влиять на сосудистый тонус, однако, достаточна, чтобы стимулировать секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды, а водно-солевое равновесие может существенно влиять на сократительную активность сосудистых гладких мышц.
Вазопрессин относится к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием. Он является антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза и обладает выраженным и стойким прессорным действием, из-за чего и произошло название этого гормона. Специфической особенностью вазопрессина является его способность проникать в мозг (в области с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером) и повышать чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Увеличение концентрации вазопрессина в крови возникает при стрессовых ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатоадреналовой системы. В этих случаях концентрация эндогенного вазопрессина достигает вазоконстрикторных доз, как, например, при гемморрагической гипотонии. Катехоламины повышают чувствительность сосудов к вазопрессину, потенцируют его вазоконстрикторное действие. Характерной особенностью вазопрессина является его выраженное констрикторное влияние на венозные сосуды. Наибольшей чувствительностью к гормону обладают сосуды кожи (этим объясняют длительную бледность кожи при обмороках), а так же сердца и слизистых, меньшей – сосуды лёгких.
Таким образом, на сосудистый тонус оказывает влияние механизм гуморальной регуляции, который включает не только прямое взаимодействие с рецепторами элементов сосудистой стенки, но так же модуляцию выхода медиатора из симпатических окончаний и влияние на центральные механизмы регуляции гемодинамики. В целом организме местные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными для обеспечения интересов конкретного органа, и результат этого взаимодействия моделируется (часто определяется) центральными нейрогуморальными влияниями.
Заключение
Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние ряд факторов. Круговое движение крови должно осуществляться с определённой скоростью, которая определяется, с одной стороны свойствами крови, а с другой – потребностью организма в питательных веществах, кислороде в количествах, определяемых уровнем их метаболизма.
Изменения pO2, рСО2 крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальные эффекты на стенку сосудов, а также регистрируются присутствующими в стенке сосудов хеморецепторами и барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы получает сосудодвигательный центр, который реализует ответы по двигательным путям вегетативной нервной системы к сосудистой стенке. Кроме того, как было представлено, существует мощная система гуморальных регуляторов сосудистого тонуса: вазоконстрикторы и вазодилататоры. Ведущий параметр их регуляции – системное артериальное давление.
Все перечисленные механизмы оказывают влияние на регуляцию сосудистого тонуса под действием изменений внешней и внутренней среды организма.
Список использованной литературы:
1. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей: В 4 т. Т. 1. / Алмазов И.И., Аронов Д.М., Атьков О,Ю.; Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992. – 496 с.
2. Кузина С.И., Фирсова С.С. Нормальная физиология: Конспект лекций. – М.: Изд-во «Эксмо», 2006. – 160 с. – (Экзамен в кармане).
3. Орлов Р.С., Ноздрачёв. Нормальная физиология
Источник: mirznanii.com
Зачем нужен сосудистый тонус
При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови. Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга. От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.
У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.
Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.
Механизмы регуляции
Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).
Нервная
Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.
Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа. Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.
Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:
- Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
- Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
- Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.
Гуморальная
На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:
- продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
- гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
- серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.
Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:
- адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
- вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
- кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.
Местная
Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.
Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.
Что влияет на сосудистый тонус
Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:
- понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
- генетические особенности реакции нервной системы;
- стрессовые ситуации;
- инфекционные болезни;
- отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
- травмы черепа;
- атеросклероз;
- сахарный диабет;
- болезни щитовидной железы;
- дисбаланс половых гормонов;
- ожирение;
- низкая физическая активность.
О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)
Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.
Низкий тонус — гипотония
Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.
Характерными клиническими проявлениями бывают:
- общая слабость,
- быстрая утомляемость,
- головные боли,
- головокружение,
- обморочные состояния,
- боли в сердце.
Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или коллапсе, которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.
Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:
Гипертония
Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов. В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена. Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.
Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.
Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:
- гломеруло- и пиелонефрит,
- сдавление сосудов почек,
- нарушение работы эндокринных желез,
- полиомиелит,
- опухоли и кровоизлияния в головном мозге.
Как повысить или понизить тонус сосудов
Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:
- регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
- достаточно времени отводить на сон;
- проводить контрастные водные процедуры;
- придерживаться режима питания и здорового рациона.
При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.
Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов. На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.
При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.
Источник: CardioBook.ru
Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.
От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.
Эфферентная иннервация сосудов.
Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.
Симпатические нервы, иннервирующие большинство сосудов брюшной полости, подходят к ним в составе чревного нерва. К сосудам конечностей симпатические волокна идут вместе с двигательными нервами.
Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения — тонического напряжения.
В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов (их суждение и расширение) происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика — приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается — происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.
Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).
Краткая характеристика сосудодвигательных центров.
Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов центральной нервной системы.
В 1871 году Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.
В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного — расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.
Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.
Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.
Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.
Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).
Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.
С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.
Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц. Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц. Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц. Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов.
Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.
Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.
Адреналин — биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.
Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.
К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.
Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.
Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.
Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.
В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.
Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.
Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.
Источник: www.psyworld.ru
