Гипоксия легких

Гипоксия представляет собой состояние кислородного голодания, которое может испытывать как организм в целом, так и отдельные его органы или системы органов.

Причины гипоксии

Спровоцировать гипоксию могут самые разнообразные факторы, среди которых:

• Сниженное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (например, во время пребывания в высокогорных районах);
• Частичное или полное нарушение воздухообмена в легких, обусловленное утоплением, удушьем, отеком легких или слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом и т.д.;
• Снижение кислородной емкости крови или, говоря другими словами, уменьшение количества гемоглобина, способного присоединять кислород, ведь именно он выполняет функцию основного его транспортировщика (кровяная гипоксия может возникнуть на фоне отравления угарным газом, малокровия или эритроцитолиза);


• Патологические состояния, являющиеся следствием сердечно-сосудистой недостаточности и при которых перемещение обогащенной кислородом крови к различным тканям и органам затруднено или вовсе невозможно (например, при пороках сердца, диабетическом поражении сосудов и т.д.);
• Нарушения процессов поглощения кислорода тканями организма (признаки гипоксии могут развиться вследствие блокирования активности ферментов, которые принимают участие в тканевом дыхании, токсическими веществами или солями тяжелых металлов);
• Повышение функциональной нагрузки на ткань или орган (симптомы гипоксии может спровоцировать тяжелая физическая работа или повышенные спортивные нагрузки, когда потребность в кислороде превышает его реальное поступление в организм).

В отдельных случаях кислородное голодание является следствием совокупности перечисленных выше факторов.

Гипоксия может отмечаться также у детей в период их внутриутробного развития. Если подобное состояние отмечается в течение длительного периода, оно может стать причиной серьезных нарушений в обмене веществ плода. В особо тяжелых случаях последствиями гипоксии могут стать ишемия, некроз тканей ребенка и даже его гибель.

Основными причинами внутриутробной гипоксии плода считаются:

• Перенесенные матерью заболевания, включая болезни сердца, сосудов, легких, а также заболевания, сопровождающиеся снижением концентрации гемоглобина в крови;
• Врожденные пороки развития плода;
• Нарушения функции пуповины и плаценты, включая ухудшение плацентарного газообмена, обусловленного преждевременной отслойкой плаценты, и прерывание пуповинного кровообращения из-за образования узлов, сдавливания или обвития плода;
• Анемия, характеризующаяся сниженным содержанием гемоглобина в крови;
• Продолжительное механическое сдавливание плода.

Симптомы гипоксии

Признаки гипоксии достаточно разнообразны и определяются степенью выраженности состояния, продолжительностью воздействия на организм неблагоприятного фактора, а также реактивностью самого организма.

Кроме того, симптомы гипоксии обусловливаются тем, в какой форме она протекает. В целом в зависимости от скорости развития патологического процесса выделяют:

• Молниеносную;
• Острую;
• Подострую;
• Хроническую гипоксию.

Молниеносная, острая и подострая формы в отличие от хронической гипоксии характеризуются более выраженной клинической картиной. Симптомы кислородного голодания развиваются в достаточно быстрые сроки, не давая организму возможности адаптироваться к ним. Поэтому последствия гипоксии, протекающей в острой форме, для человека зачастую более серьезны, чем последствия хронического кислородного голодания, привыкание к которому происходит постепенно. В некоторых случаях они носят необратимый характер.

Хроническая гипоксия развивается медленно. Так, пациенты, у которых диагностированы тяжелые формы дыхательной недостаточности на фоне хронических заболеваний легких, могут годами жить без каких-либо драматических симптомов. Однако следует отметить, что, как и острая форма кислородного голодания, хроническая также приводит к необратимым последствиям. Только развиваются они в течение более длительного времени.

Наиболее общими признаками гипоксии в острой форме являются:

• Появление одышки;
• Увеличение частоты дыхания и его глубины;
• Дисфункция отдельных органов и систем.

Хроническая форма чаще всего характеризуется повышением активности эритропоэза (процесса образования эритроцитов в костном мозге) на фоне развития патологического состояния, при котором концентрация эритроцитов в единице объема крови существенно превышает показатели, считающиеся физиологически нормальными. Кроме того, в организме отмечается нарушение функции различных органов и их систем.

Лечение гипоксии

Лечение гипоксии предполагает назначение комплекса мероприятий, направленных на устранение ее причины, борьбу с недостатком кислорода, а также внесение корректив в систему гомеостаза организма.

В некоторых случаях для устранения последствий гипоксии достаточно проветривания помещения или прогулки на свежем воздухе. Если же состояние спровоцировано более серьезными причинами и сопряжено с заболеваниями системы крови, легких, сердечно-сосудистой системы или с отравлением токсическими веществами, для лечения гипоксии могут быть рекомендованы:

• Терапия с применением кислородного оборудования (масок, подушек, баллончиков и т.д.);
• Назначение препаратов-антигипоксантов, бронхорасширяющих средств, дыхательных аналептиков и т.д.;
• Применение концентраторов кислорода;
• Искусственная вентиляция легких;
• Переливание крови и стимуляция кроветворения;
• Коррегирующие функцию сердца и сосудов хирургические операции;
• Назначение препаратов с кардиотропным эффектом;
• Применение антидотов в комплексе с искусственной вентиляцией легких и назначением препаратов, действие которых направлено на улучшение утилизации кислорода тканями (при отравлениях).

Источник: zdorovi.net

Симптомы гипоксии

Все симптомы гипоксии можно условно подразделить на патологические и компенсаторные.

К патологическим признакам кислородной недостаточности относятся:

• Хроническая усталость;
• Депрессивные состояния;
• Бессонница;
• Ухудшение зрения и слуха;
• Частые головные боли;
• Боли в области груди;
• Синусовая аритмия;
• Пространственная дезориентация;
• Одышка;
• Тошнота и рвота.

Компенсаторными симптомами гипоксии могут быть любые нарушения работы различных органов или систем организма:

• Глубокое и тяжелое дыхание;
• Сильное сердцебиение;

• Изменение общего объема крови;
• Повышенный уровень лейкоцитов и эритроцитов;
• Ускорение окислительных процессов в тканях.

Классификация гипоксии

В зависимости от причин возникновения различают следующие виды гипоксии:

• Экзогенная – снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при низком атмосферном давлении, в закрытых помещениях и на высокогорье;
• Респираторная – дефицит кислорода в крови при дыхательной недостаточности;
• Гемическая – уменьшение емкости крови при анемии и инактивации гемоглобина окислителями или угарным газом;
• Циркуляционная – недостаточность кровообращения в сердце или сосудах в сочетании с большой артериовенозной разницей по кислороду;
• Гистотоксическая – неправильное использование кислорода тканями;
• Перегрузочная – чрезмерные нагрузки на органы и ткани при тяжелой работе, эпилептических приступах и других случаях;
• Техногенная – постоянное пребывание в загрязненной среде.

Гипоксия бывает острой и хронической. Острая форма кратковременна и появляется, как правило, после интенсивной двигательной активности – пробежек или занятий фитнесом. Кислородное голодание такого рода оказывает на человека мобилизующее влияние и запускает адаптационные механизмы. Но иногда острая гипоксия может быть вызвана патологическими процессами – непроходимостью дыхательных путей, сердечной недостаточностью, отеком легких или отравлением угарным газом.

У каждого органа разная чувствительность к недостатку кислорода. В первую очередь страдает мозг. Например, в душном, непроветриваемом помещении человек очень скоро становится вялым, не может сконцентрировать внимание, испытывает усталость и сонливость. Все это – признаки угасания функций мозга даже при небольшом снижении уровня кислорода в крови, который быстро приходит в норму на свежем воздухе.

Хроническая гипоксия сопровождается повышенной утомляемостью и бывает при заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Курильщики также постоянно недополучают кислород. Качество жизни заметно снижается, хотя необратимые изменения внутренних органов происходят не сразу.

Степень развития этой формы гипоксии зависит от многих факторов:

• Типа патологии;
• Локализации;
• Продолжительности и степени выраженности;
• Условий окружающей среды;
• Индивидуальной чувствительности;
• Особенностей метаболических процессов.

Опасность хронической гипоксии состоит в том, что она приводит к нарушениям, снижающим способность тканей усваивать кислород. В результате образуется замкнутый круг – патология питает саму себя, не оставляя шансов на выздоровление. Это касается как общего, так и локального заболевания, которое поражает только часть организма при атеросклерозе, тромбах, эмболии, отеках и опухолях.

Последствия гипоксии

Гипоксия отражается на работе всех систем организма:

• Ухудшает детоксицирующую и выделительную функции почек и печени;
• Нарушает нормальную работу органов пищеварения;
• Способствует дистрофическим изменениям соединительной ткани;
• Приводит к формированию остеопороза, артрозов, артритов, остеохондроза.

Со стороны центральной нервной системы наблюдается замедление мыслительного процесса, снижение объема анализируемой информации, ухудшение памяти и скорости реакций.

Последствия гипоксии, опасные для здоровья и жизни:

• Преждевременное старение организма;
• Снижение иммунитета и подверженность инфекциям;
• Ослабление противоопухолевой защиты;
• Истощение адаптационных резервов.

По этим причинам важна своевременная диагностика и установление этиологии гипоксии.

Лечение гипоксии

Профилактика и лечение гипоксии проводятся с учетом причин, которые вызвали дефицит кислорода. Как правило, при острой форме применяют инъекции антигипоксантов прямого действия в качестве первой помощи. Это такие препараты, как амтизол, актовегин, инстенон, милдронат, оксибутират натрия, триметазидин и другие. При хронической гипоксии предпочтение отдают фитотерапии. Выбор растения-антигипоксанта зависит от того, какой орган поражен.

Лечение гипоксии осуществляется в различных направлениях:

• Восстановление энергетического обмена;
• Активизация поступления кислорода в ткани;
• Улучшение метаболизма и детоксикации;
• Уменьшение потребности тканей в кислороде.

Гипоксию необходимо вовремя диагностировать и лечить, чтобы предотвратить развитие других хронических заболеваний. Не менее важно проводить профилактические мероприятия, так как недостаток кислорода легче предотвратить, чем устранять его последствия. Для этого нужно вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, а также регулярно заниматься физкультурой и закаливанием.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ ГИПОКСИИ

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода P(O₂) во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы («горная» болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов («высотная» болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах. в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

• гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
• гипокапния (снижение содержания СO₂), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиляции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое.

Основные патогенные факторы:

• артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
• гиперкапния, т. е. увеличение содержания СО₂;
• гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии — удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор — гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор — снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Причины:

• нарушение способности клеток поглощать кислород;
• уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено — недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.

Основные патогенетические звенья:

• значительная венозная гипоксемия;
• гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило. глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5—8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор — дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ

Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:

1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.
2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.
3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу «порочного круга».
4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.
5. Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция.
6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется:
   • нарушением процессов мышления;
   • психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;
   • нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.
7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:
   • снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;
   • недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;
   • нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;
   • прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.
8. Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.

МОРФОЛОГИЯ ГИПОКСИИ

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными.

Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма.

Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток.

Сердечно-сосудистая система. Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как «централизация» кровотока.

Система крови.

В ней происходят изменения свойств гемоглобина. что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях.

Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ.

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения. Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях. К основным механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят:

• стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол;
• более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока:
• компенсаторную гипертрофию миокарда;
• гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови.

Источник: auno.kz