Гипокальциемическая тетания

• Мышечные судороги представляют собой непроизвольные и интенсивные сокращения мышц без периода релаксации.
• Почти каждый человек испытывал хотя бы раз в жизни эпизод судорог.
• Существуют различные типы судорог и различные причины их возникновения.
• Множество различных медикаментов могут вызвать мышечные судороги.
• В большинстве случаев мышечную судорогу можно прекратить, если расслабить (растянуть) мышцу.
• Мышечные судороги часто можно предотвратить с помощью таких мер, как полноценное питание с достаточным количеством микроэлементов и адекватное получение организмом жидкости.

Мышечные судороги это непроизвольное и насильственное сокращение мышцы, без периода расслабления мышцы. Когда используются мышцы, которыми можно управлять произвольно, например, мышцы рук или ног, они поочередно сокращаются и расслабляются, по мере выполнения определенных движений в конечностях. Мышцы, которые поддерживают голову, шею и туловище работают синхронно и поддерживают положение тела. Мышца (или даже несколько волокон мышцы) может находиться непроизвольно в состоянии спазма. Если спазм сильный и устойчивый, то это приводит к появлению судорог. Мышечные судороги часто визуализируются или пальпируются в области заинтересованной мышцы.

Мышечные судороги могут длиться от нескольких секунд до четверти часа, а иногда и дольше. Не редкость также повторение судорог до того периода, пока не произойдет расслабление мышцы. Судорожные сокращения могут охватывать часть мышцы, всю мышцу, или несколько мышц, которые обычно сокращаются одновременно при выполнении движений, например, при сгибании нескольких пальцев кисти. В некоторых случаях, судороги могут быть одновременно в мышцах-антагонистах, ответственных за движения в противоположных направлениях. Мышечные судороги широко распространены. Почти все люди (по некоторым исследованиям около 95% людей) испытывали судороги в какой-то момент жизни. Мышечные судороги характерны для взрослых и, по мере старения, проявляются чаще, но, тем не менее, судороги могут встречаться и у детей. В любой мышце (скелетной), в которой выполняются произвольные движения могут быть судороги. Судороги конечностей, ног и стоп, и особенно икроножной мышцы, встречаются очень часто.

Общая характеристика

Клонические или тонические судороги – следствие непроизвольных патологических сокращений мускульных волокон. Причины могут разными, в большинстве случаев речь идет о неврологических заболеваниях. Вне зависимости от этиологии приступ всегда развивается по одной схеме:

• Вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции или других причин процессы возбуждения в деятельности ЦНС начинают преобладать над торможением.
• В определенной зоне мозга формируется очаг, захватывающий группу нейронов, и приводит их в состояние так называемой эпилептической готовности.
• Какой-либо фактор (травма мозга, болезнь, гипертермия) срабатывает как «пусковой механизм», возникают судороги.

Нарушение работы скелетных мышц тонической судорогой сопровождается их ригидностью, ограничением или полной невозможностью двигаться. Например, спазм мышц туловища и затылка при эпиприступе приводит к выгибанию тела дугой. Клонические сокращения, в зависимости от локализации, выглядят как подрагивание (века, жевательных мускулов), хаотичные движения конечностей, конвульсии. Спазм речевой мускулатуры выражается в заикании. Если поражаются гладкие мышцы, наблюдается дисфункция внутренних органов.

Вне зависимости от типа спазма он сопровождается разными по интенсивности болевыми ощущениями. Боль в данном случае – это следствие ущемления нервных волокон мышечными. В пораженной области также нарушается кровоснабжение, поэтому после припадка могут некоторое время наблюдаться парестезии – онемение или покалывание. Болезненные ощущения тоже сохраняются.

Особенности тонических судорог

Тонические судороги представляют собой сильное напряжение одной или нескольких мышц. Оно медленно нарастает, а потом самостоятельно проходит. Мышца во время приступа становится твердой на ощупь, рельефно выделяется через кожу. Чаще всего такие спазмы локализуются в ногах или руках. Возможны они также на лице, шее, спине, животе. Спазм может произойти как в результате патологий работы головного мозга или внутренних органов, так и под влиянием внешних факторов.

Рекомендуем почитать:Как понять что у ребенка судороги

Тонические судороги могут быть локальными или генерализованными. Наиболее распространены локальные спазмы какой-то одной мышцы, в основном – икроножной или в стопе. Такую судорогу еще называют крампи. Она очень болезненна, чаще всего бывает ночью. Встречаются еще тонические судороги в руках. Они развиваются в результате перенапряжения кисти при длительном письме или работе за компьютером. Тоническими судорогами может поражаться также мышцы шеи или лица. При этом появляется блефароспазм, тризм, кривошея, гемиспазм и другие патологические состояния.

Генерализованные тонические судороги бывают при эпилепсии или серьезных поражениях нервной системы. При этом напрягаются все мышцы конечностей, туловища, шеи, лица. Чаще всего тело вытягивается, иногда выгибается дугой, голова запрокидывается назад. Может наблюдаться спазм дыхательных мышц, замедление пульса, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Челюсти крепко сжимаются, поэтому возможно прикусывание языка. В тяжелых случаях больной теряет сознание.

Наряду со спазмами поперечно-полосатых мышц скелета бывают спазмы гладкой мускулатуры. Они наблюдаются при стенокардии, бронхиальной астме. Могут быть спазмы пищевода, кишечная или почечная колика. Если судороги скелетных мышц, кроме боли, почти не доставляют неудобств, то сокращения гладкой мускулатуры нарушает функции внутренних органов. Они могут привести к сбоям в работе сердца, остановке дыхания.

Тоническая судорога может поражать какую-то одну мышцу

Причины

Клонические и тонические судороги, а также их комбинированный вариант чаще всего проявляются при неврологических нарушениях. До 80% заболеваний нервной системы сопровождаются спазмами мускулатуры, на долю соматических, инфекционных, эндокринных приходится не более 20%. Основные причины:

• органические поражения мозга, опухоли, эпилепсия;
• нарушение кальциевого обмена, связанное с дисфункцией почек, щитовидной железы или недостаточным всасыванием микроэлемента;
• интоксикации при отравлениях, позднем гестозе (эклампсии);
• артериальная гипертензия с кризами судорожного типа или почечными патологиями;
• некоторые соматические болезни – сердечная или печеночная недостаточность, заболевания крови, уремия и прочие;
• инфекции (столбняк, холера);
• истерия;
• дефицит магния, нарушение водно-электролитного баланса;
• повышенные физические нагрузки.

Современные методы диагностики, включая инструментальные и лабораторные, позволяют точно установить причину судорожного синдрома, чтобы назначить соответствующее лечение.

Классификация

Чаще всего классифицируют мышечные спазмы по их характеру. Такое разделение необходимо для назначения правильного лечения. Выделяют три вида судорог:

• тонические характеризуются сильным мышечным спазмом на короткое время, вызывают их как внешние, так и внутренние причины;
• клонические – это ритмичное подергивание мышц, заключающееся в чередовании их напряжения и расслабления, возникает чаще всего из-за органических поражений нервной системы;
• тонико-клонические наблюдаются при эпилепсии и некоторых других серьезных заболеваниях.

Лечебные мероприятия

В большинстве случаев справиться с судорогами можно при помощи растяжения мышцы. При сокращении мускулатуры ног и стоп часто достаточно бывает просто встать на ноги и пройтись. Хорошие результаты дает и массаж спазмированной мышцы.

Но все эти меры помогают решить лишь внешнее проявление проблемы. Чтобы искоренить ее, нужно действовать более радикально. Так, если мышечные спазмы вызваны большой потерей жидкости, которая очень часто сопровождает большие физические нагрузки, следует восстановить водный баланс и уровень электролитов.

В случае если спазмы являются следствием полученных травм, рекомендуется воспользоваться мышечными релаксантами: Орфенадрином, Циклобензаприном, Баклофеном. Однако применять их следует непродолжительное время.

Хорошие результаты дают и внутримышечные инъекции токсина ботулизма, взятые в терапевтических дозах. Как правило, к ним прибегают при дистонических мышечных расстройствах, локализованных в конкретной группе мышц. Эффект от такой терапии держится несколько месяцев, после чего инъекции повторяют.

Если судороги серьезные, опасные для здоровья, плохо поддаются лечению и невозможно сразу определить причину их появления, необходимо обратиться к врачу для дополнительных исследований и более интенсивной терапии.

Общая информация о мышечном корсете

Мышцы – часть опорно-двигательного аппарата. Их работа заключается в постоянном сокращении. Каждая конкретная мускула отвечает за функциональность отдельного участка тела. Если нам нужно поднять руку, заговорить, сделать вдох или лечь – эластичная упругая мышечная ткань сокращается и позволяет нам выполнить желаемое действие. Сокращение мускул контролируется нервными импульсами. Прежде чем человек совершит легкий взмах рукой, нервная система за доли секунды сгенерирует необходимый сигнал и буквально «заставит» мышцу сократиться.

Мускулы не могут постоянно работать на износ. Для них характерно утомление, которое появляется после длительной интенсивной работы или незнакомой ранее нагрузки. Чтобы поддерживать мышечный корсет в тонусе необходимо следить за питанием, качественно отдыхать и больше двигаться.

Нужна ли диета?

Быстрые меры по снятию напряжения в мышце способны устранить боль и дискомфорт. Но как не допустить повторения судорог? Для предотвращения любых нежелательных проявлений со стороны мышечных волокон очень важно следить за своим питанием.

1. Следует ежедневно выпивать достаточное количество воды — не менее двух литров. Вода должна быть очищенной, без газа.
2. Следует ограничить потребление крепкого черного чая и кофе.
3. Рацион необходимо обогатить разнообразными молочными продуктами, способными естественным образом восполнить нехватку кальция. Однако не стоит выбирать излишне жирные продукты, поскольку кальций в этом случае будет хуже усваиваться.


4. Калий очень важен для полноценной работы мышечных волокон. В большом количестве этот ценный элемент содержится в бананах, апельсинах, печеном картофеле.
5. Нехватка натрия также может спровоцировать появление судорог, особенно при выполнении тяжелой работы или физических нагрузках. Для восполнения натрия необходимо чаще пить щелочную воду без газа.
6. Для устранения дефицита магния следует разнообразить свой ежедневный рацион орехами, фасолью, морковью, горохом, черной смородиной.
7. Также важно следить за тем, чтобы в организм регулярно поступали витамины группы В, витамины Д и Е. Для этого необходимо употреблять растительное и сливочное масло, куриные яйца, жирные сорта рыбы, печень.

Для восполнения уровня электролитов можно приобрести специальные напитки, которые восстанавливают солевой баланс. Также можно купить качественную минеральную воду, которая продается в аптеках в стеклянных бутылках.

Очень важно устранить из своего рациона вредные продукты: жареные, копченые, соленые блюда, которые ничего, кроме вреда, не приносят организму человека.

Стоит позабыть и о таких вредных привычках, как курение и употребление алкоголя.

Прогноз

Если лечение началось вовремя, и нормализовался минеральный обмен, выздоровление наступает быстро. В большинстве случаев заболевание оканчивается благоприятно для пациента. Опасной тетания может быть для новорожденных или если разовьется ларингоспазм. Самыми тяжелыми формами считаются тетания беременных и желудочная. Только при почечной недостаточности, приводящей к быстрым потерям кальция, прогноз может быть неблагоприятным. Из-за неправильно проводимого лечения тетания может иметь неприятные последствия. Это может быть поражение хрусталика глаза, грибковые заболевания ногтей, выпадение волос.

Тетания – это в большинстве случаев не очень опасное состояние. Особенно, если начать лечение вовремя. Но у беременных женщин, а также маленьких детей этот синдром может привести к серьезным последствиям. Поэтому в это время очень важно не допускать недостатка кальция в крови, избегать инфекций, стрессов и травм.

Гастрогенная тетания

Гастрогенная тетания

(ГТ), или хлоргидропенический синдром, хлоропения, хлоропривная уремия, — очень тяжелое осложнение ЯБ. Встречается довольно редко в основном при стенозе выходного отдела желудка. Несмотря на имеющиеся в достаточном количестве клинические исследования по этому вопросу, это осложнение ЯБ мало знакомо практическим врачам, в связи с чем оно не всегда диагностируется своевременно, а следовательно, и неполноценно проводится лечение, а это, как правило, становится причиной неблагоприятного его исхода.
редко диагностика ГТ бывает так трудна, что по недоразумению эти больные попадают в инфекционную больницу, а в отдельных случаях при сопровождении ее психическими нарушениями их могут даже госпитализировать в нейропсихическое отделение.

ГТ часто развивается на почве ЯБ пилородуоденального отдела на фоне его рубцового стеноза. Выделяют три формы ГТ молниеносную, истинно тетаническую и латентную (В.М. Субботин и др., 1976). Представляется важной градация тяжести тетанической формы заболевания, встречающейся наиболее часто и проявляющейся весьма различно — от едва заметных судорог до тяжелой тетании. Степень этих нарушений в значительной мере определяет характер консервативных мероприятий и особенности хирургической тактики.

Латентная форма характеризуется рядом продормальных симптомов (адинамия, вялость, сонливость, периодическая рвота, быстрая утомляемость, потеря аппетита, боли в конечностях), отмечающихся у больных этой группы.

Тетаничсская форма характеризуется общей слабостью, потерей аппетита, частой обильной рвотой и выраженным судорожным синдромом.

Молниеносная форма встречается очень редко. У большинства больных отмечается анемия, нарастающая параллельно тяжести тетании. Анемия обусловлена снижением всасываемости железа вследствие резкого дефицита хлоридов в просвете ЖКТ, нарушением кроветворной функции костного мозга по мере прогрессирования истощения, снижением синтеза фактора Кестля при нарастании атрофии СО желудка. При выраженной ГТ характерная клиническая симптоматика представлена достаточно ярко, но в начальных ее стадиях судорожный синдром может быть незначительным и не привлекать внимание врачей.

Судорожный синдром является результатом упорной, чаще всего многомесячной (а иногда многолетней) рвоты застойным желудочным содержимым, в котором наряду с пищевыми массами находятся ионы водорода, хлора, калия. Это приводит к прогрессирующему истощению, резким нарушениям ВЭБ (П.С. Федышин, 1960; Cain et al., 1954) и КОС (MA. Чистова, 1965; В.А Агейчев, 1982). Развивающийся в таких ситуациях декомпенсированный метаболический алкалоз, как известно, даже в современных условиях приводит к значительной послеоперационной летальности, которая особенно высока в пожилом и старческом возрасте.

Таким образом, в основе этого осложнения ЯБ лежит резкий сдвиг КОС в сторону алкалоза, который развивается вследствие потери большого количества хлора и ионов водорода. Это главным образом возникает при неукротимых, мучительных рвотах, приводящих к обезвоживанию организма. В результате бесконечных рвот хлор выделяется не только из крови, но и из тканей вплоть до катастрофической гипохлоремии (ахлоремия). Значительная потеря хлоридов и электролитов сопровождается расщеплением тканевых белков, в результате чего в организм попадает большое количество промежуточных продуктов распада белков.

В результате последнего развивается гиперазотемия, в крови увеличивается количество бикарбонатов до состояния некомпенсированного алкалоза. Развивается накопление фосфатов, падение количества кальциума в организме. Алкалоз, обезвоживание организма, гипокальциемия, гипопротеинемия (гипоальбуминемия), накопление азотистых шлаков в крови приводят к сверхвозбуждению нервно-мышечного аппарата. Последнее проявляется повышением мышечного тонуса, судорогами, эмоциональной лабильностью и даже менингеальными явлениями. Эти функциональные сдвиги, в свою очередь, вызывают глубокие, а иногда и необратимые изменения в паренхиматозных органах.

При тяжелых формах этого осложнения рвоты бывают изнуряющими, 3-4 раза в день. Больные очень подавлены, сознание спутанное, на вопросы почти не отвечают или же отвечают неадекватно. Больной бывает безучастен к окружающему, временами теряет сознание при вставании. Больные истощаются, обезвоживаются, иногда кахектичны, вялы и бледны. Кожа бывает вялой, с резким понижением тургора, губы и кончики пальцев цианотичны, черты лица обострены, язык у этих больных как будто дрожит, покрыт белесоватым налетом, суховат, отмечаются тонические судороги. Состояние больных угнетенное, заторможенное, отмечается затемнение сознания, парестезия рук, горизонтальный нистагм, кожа бледно-желтушного цвета, ее чувствительность нарушена, повышены сухожильные рефлексы.

Отмечается судорожное сведение кистей — «рука акушера» (симптом Труссо), глаза неподвижны, отмечаются общие судороги, ригидность затылочных мышц, зубы в сжатом состоянии (тризм), выявляются симптом Хвостека, Эрба и т.д. Отмечаются делириозные приладки. Появляются длительные стойкие запоры, резкая олигурия. Наблюдается сгущение крови, гематокрит равен 1:3, в крови уменьшается количество хлоридов (ниже 400 мг% при норме 500 мг%), то же происходит и в моче (хлориды равны 2,0-3,0 вместо 10-15,0 в норме). Нарастает азотемия, олигурия.

При физикальном обследовании у всех больных обнаруживается резкое увеличение желудка, который содержит много жидкости и занимает большую часть брюшной полости, отмечается асимметрия живота. Натощак обнаруживаются характерный, резко выраженный шум плеска, усиленная перистальтика желудка. При выраженной ГТ характерная клиническая симптоматика представлена достаточно ярко, но в начальных ее стадиях судорожный синдром может быть незначительным и не привлекать внимание врача. В то же время своевременное выявление даже самых легких форм ГТ имеет чрезвычайно важное диагностическое и прогностическое значение. Пульс слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, АД 80/60 мм рт. ст. ЭКГ — уменьшение амплитуды, выраженное поражение миокарда. Отмечается анемия, гиперлейкоцитоз, увеличение СОЭ, выраженная гипопротеинемия. При РИ отмечается резкое сужение и деформация привратника. СО атрофирована, гиперемирована, отмечаются множественные и поверхностные эрозии.

Это интересно: Доктор Кипарис сиденье-тренажер для вашей осанки: описание приспособления

Диагноз ставится на основании клинических данных, результатов изучения моторно-эвакуаторной функции желудка (РИ, баллонография, непрерывная электро- и радиогастрография, ЭИ).

Лечение

ГТ необходимо начинать с консервативных мероприятий в палатах интенсивной терапии хирургического стационара и вести его совместно с анестезиологом-реаниматологом. Коррекция нарушений со стороны внутренней среды организма проводится путем сбалансированной инфузионной терапии, через периферические и центральные вены. Устранение водно-электролитных нарушений достигается путем эндоскопической интубации через область стеноза тонким катетером, через который проводится энтеральное питание больных.

Для решения вопросов хирургической тактики при ГТ необходимо учитывать ее форму, возраст больного, тяжесть его состояния, степень нарушения ВЭБ, белкового обмена и характер сопутствующих заболеваний. Чем тяжелее форма ГТ и общее состояние больного, тем минимальнее должно быть оперативное вмешательство. Производится резекция желудка, а в случаях очень тяжелого состояния больных накладывается ГЭА. Некоторые авторы (И.Ю. Ибадов, Ю.А. Нестеренко, 1984; и др.) сочетают ГЭА с СПВ.

Первая помощь

При появлении судороги не стоит терпеть боль, дожидаясь пока она пройдет сама собой. Для облегчения состояния необходимо сразу же принять следующие меры:

1. Если спазм сковал мышцу во время ночного сна, нужно сесть в постели, опустить ноги на пол, и не спеша подняться. При стоянии на ногах можно улучшить кровообращение, восстановить мышечный тонус.
2. Лежа на кровати, следует глубоко вдохнуть, обхватить руками пальцы ног и потянуть вверх, растягивая таким образом мышцы. Мягкое раскачивание поможет снять напряжение. После того как судорога пройдет, рекомендуется осторожно помассировать пострадавшую ногу.
3. Если судорога сковала мышцу передней части бедра, необходимо встать на ноги, согнуть больную ногу в колене, захватить руками стопу со стороны спины и потянуть ее в сторону ягодиц.
4. В случае,если мышцу сводит очень сильно, и упражнения с массажем не дают результата, необходимо воспользоваться более радикальными способами – ударить застывшую мышцу или уколоть ее иголкой.
5. Снять спазм мускулатуры помогут разогревающие мази, компресс с уксусом или водкой.

Зная, что делать при возникновении мышечного спазма, можно в короткие сроки ликвидировать дискомфорт и восстановить прежнюю функциональность пострадавшей мышцы.

Что такое тонико-клонические судороги

Самый тяжелый вид спазматических приступов – это клонико-тонические судороги. Они характерны для эпилепсии. Приступ обычно длится довольно долго, так как состоит из трех этапов. Обычно человек при этом теряет сознание и может упасть.

Сначала наблюдается генерализованная тоническая судорога. Тело при этом выгибается дугой, глаза закатываются, зубы сжаты. Через несколько секунд эта фаза сменяется клонической судорогой. Начинаются конвульсии – смена периодов напряжения и расслабления мышц, длящихся 2-3 минуты. Обычно они затрагивают конечности и лицо. Через некоторое время клонические подергивания распространяются на все тело, могут поразить дыхательную мускулатуру. При этом изменяется цвет лица, его черты искажаются, зрачки расширяются, часто изо рта идет пена.

Генерализованные тонико-клонические судороги опасны, так как могут привести к травме или остановке дыхания

Постепенно, не более чем через 5 минут, припадок стихает. Ритм клонических подергиваний замедляется, сменяется редкими миоклоническими вздрагиваниями. Мышцы расслабляются, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. После этого многие пациенты еще некоторое время находятся без сознания, а в сложных случаях могут впасть в кому. Но обычно наблюдается просто сонливость, вялость, дезориентированность. Эта стадия длится около 10 минут. Когда приступ заканчивается, многие пациенты засыпают.

Любой вид судорог причиняет больному неудобства и физические страдания. Но если тонические спазмы отдельных мышц знакомы многим и почти неопасны, то при клонических, а особенно при их смешанной форме, необходимо особое лечение.

Меры профилактики

Каждый человек, независимо от возраста, пола и общего состояния здоровья, способен самостоятельно предотвращать появление судорог. Для этого достаточно следовать простым, но при этом весьма эффективным рекомендациям:

• при занятиях спортом не забывать о полноценной разминке перед основным упражнениями — разогретые мышцы гораздо реже подвергаются судорогам;
• наладить правильное питание, богатое витаминами, макро- и микроэлементами;
• ежедневно выпивать не мене двух литров чистой воды;
• для нормализации солевого баланса следует принимать минеральную воду, особенно в жаркие дни, при сильном обезвоживании организма;
• зимой и весной, при нехватке свежих овощей и фруктов, следует принимать качественные мультивитаминные комплексы;
• необходимо избегать чрезмерного физического переутомления;
• следует отказаться от плавания в холодной воде и в одиночку, особенно это касается открытых водоемов — сильный спазм в воде может вызвать паническую реакцию и стать причиной летального исхода.

Соблюдение всех вышеперечисленных рекомендаций позволит избежать появления такого неприятного состояния, как спазм мышцы. В случае если мышечные конвульсии продолжают беспокоить, необходимо обратиться к терапевту для установления их истинной причины и пройти соответствующее лечение.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза назначается комплексное обследование, которое может включать:

• общий анализ крови и биохимию;
• общий анализ мочи и кала;
• анализ крови на гормоны и онкомаркеры;
• компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ);
• УЗИ органов брюшной полости и малого таза.

При обнаружении опухоли головного мозга обязательно проводится гистологическое исследование опухолевой ткани. Если причиной судорог является аневризма или новообразование, выполняется оперативное вмешательство.

Выбор медикаментозных препаратов зависит от основного заболевания. В терапевтическую схему могут входить ноотропы, седативные, противоэпилептические и противовоспалительные средства, антибиотики и иммуномодуляторы.

Источник: medspina.ru

этиология, патогенез
Гипокальциемия и гипокальциемическая тетания (ГТ) – яркий обменно-эндокринный синдром, ведущими клиническими проявлениями которого служат парестезии и генерализованные, а иногда локальные, судороги, связанные со снижением концентрации кальция в крови.
ГТ отмечают у 70–90% пациентов в блоках интенсивной терапии на фоне панкреатита, сепсиса, массивных операций и травм, а также других острых состояний [1]. Вместе с тем, ГТ нередко фиксируется как первое и даже единственное проявление различной хронической или скрытотекущей патологии [2, 3]. Многочисленные этиологические и патогенетические варианты ГТ приведены в классификации.
Классификация гипокальциемии:
• Нарушение регуляции кальций-фосфор-магниевого обмена.
I. Дефицит паратгормона, т.е. гипопаратиреоз (ГиПТ):
1) удаление или повреждение околощитовидных желез (ОЩЖ) при хирургической операции;
2) радиойодтерапия или лучевая терапия при болезнях органов шеи;
3) гемохроматоз;
4) опухолевые метастазы в ОЩЖ;
5) врожденное недоразвитие ОЩЖ (идиопатический ГиПТ);
6) аутоиммунная деструкция ОЩЖ.
II. Нарушение действия паратгормона:
1) псевдогипопаратиреоз (ПгиПТ) или синдром Мартена-Олбрайта:
1. ПгиПТ 1-го типа;
2. ПгиПТ 2-го типа;
2) псевдогипогиперпаратиреоз (синдром Костелло-Дента).
III. Нарушение секреции или действия других гормонов, регулирующих кальций-фосфор-магниевый обмен:
1) избыточная секреция кальцитонина:
1. медуллярный рак щитовидной железы;
2. другие апудомы;
2) дефицит витамина D или нарушение действия D-гормона:
1. рахит или остеомаляция у взрослых;
2. мальабсорбционный синдром;
3. нечувствительность к витамину D.
• Функциональная гипокальциемия:
1) алкалоз (респираторный, метаболический, ятрогенный);
2) гиперпротеинемия (гиперальбуминемия);
3) синдром «голодных костей»;
4) неонатальная гипокальциемия младенцев, родившихся у матерей с гиперпаратиреозом;
5) повышенный захват кальция остеобластическими опухолями;
6) хроническая почечная недостаточность (ХПН);
7) эндокринопатии (сахарный диабет, гипогонадизм, гипопитуитаризм);
8) острый деструктивный панкреатит;
9) рабдомиолиз.
• Токсигенная и ятрогенная гипокальциемия:
1) избыточное поступление в организм фосфора;
2) гипомагнезиемия;
3) введение ЭДТА;
4) лечение митрамицином, неомицином, цисплатином;
5) применение фенобарбитала, фенитоина, глюкагона, слабительных, антацидов;
6) массивная инфузия цитратной крови или экстракорпоральная гемоперфузия.
По определению, патобиохимическим фактором ГТ служит низкая концентрация циркулирующего и цитозольного кальция, что сопровождается повышенной возбудимостью нейромышечных и межнейральных синапсов и, как следствие, парестезиями, мышечными судорогами и другими нарушениями нейрорегуляции.
Самая частая причина ГТ – это гипопаратиреоз (ГиПТ), осложняющий примерно 8% хирургических операций на ЩЖ и практически все вмешательства на ОЩЖ [4, 5]. Тиреоидная хирургия даже у опытных хирургов чревата развитием ГиПТ, поскольку примерно у 2% людей ОЩЖ располагаются внутри щитовидной железы [6].
Необратимый ГиПТ иногда возникает после радиойодтерапии тиреотоксикоза, рака ЩЖ или лучевой терапии других злокачественных образований шеи [2, 3].
Разрушение ОЩЖ опухолевыми метастазами считается казуистической причиной ГиПТ и тетании. Между тем, такие случаи, видимо, нередки, т.к. некоторые авторы обнаружили метастазы в ОЩЖ у 5–12% пациентов с онкопатологией, особенно при раке молочных желез [2, 3, 5].
Аутоиммунный ГиПТ в составе аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПС), как и сам синдром, – несомненная редкость, а врожденная аплазия или гемохроматоз ОЩЖ – просто казуистика. Известно только одно сообщение о ГиПТ вследствие гемохроматоза ОЩЖ после многократных инфузий препаратов железа по поводу гипохромной анемии [1, 5].
Идиопатический псевдогипопаратиреоз (ПгиПТ) – это нечувствительность органов-мишеней к паратгормону (ПТГ). Выделяют две формы синдрома, различающиеся тем, что при ПгиПТ-1 инъекция паратгормона не влияет на экскрецию цАМФ и фосфатурию, а при ПгиПТ-2 после введения ПТГ экскреция цАМФ возрастает, а фосфатурия нет (табл. 1).
Псевдогипогиперпаратиреоз – вариант ПгиПТ, при котором почки резистентны к ПТГ, а скелетные ПТГ-рецепторы сохранны. В результате формируется костная форма первичного гиперпаратиреоза (кистозно-фиброзный остеит), но кальций в крови не повышен, а снижен [4, 5].
Псевдопсевдогипопаратиреоз – еще один генетически обусловленный синдром, но здесь дефект не в ПТГ-рецепторах, а в молекуле ПТГ [4, 5]. Синдром распознают пробой с ПТГ, в ходе которой усиливается как экскреция цАМФ, так и фосфатурия (табл. 1).
По влиянию на кальций-фосфор-магниевый обмен кальцитонин (КТ) является антагонистом ПГТ и D-гормона. В этой связи логично ожидать, что медуллярная карцинома щитовидной железы и другие АПУД-клеточные опухоли, секретирующие много КТ, должны сопровождаться приступами тетании. Однако на практике у таких пациентов гипокальциемия встречается крайне редко, что объясняют мощным действием ПТГ и D-гормона, блокирующих эффекты кальцитонина.
Патогенез тетании при дефиците витамина D или дефекте рецепторов D-гормона близок таковому при ГиПТ и ПгиПТ. Это затрудняет их дифференциальную диагностику, которая, тем не менее, возможна с помощью пробы с ПТГ. После устранения гипокальциемии введением кальция пациенты с дефицитом D-гормона дают нормальную фосфатурическую реакцию на введение ПТГ, в то время как при ГиПТ и ПгиПТ паратирин фосфатурию не усиливает.
Гиперальбуминемия и алкалоз снижают уровень ионизированного кальция, что в сочетании с другими причинами может вызвать ГТ.
Синдромом «голодных костей» называют гипокальциемию, часто возникающую после хирургического лечения тяжелого тиреотоксикоза или гиперпаратиреоза. Временная гипокальциемия в этих случаях обусловлена тем, что костная ткань усиленно поглощает кальций, который был «вымыт» из костей избытком тиреоидных гормонов или ПТГ.
Неонатальную гипокальциемию младенцев, рожденных пациентками с гиперпаратиреозом, объясняют транзиторной гиперсекрецией КТ и подавлением функции ОЩЖ у младенцев на фоне избытка паратирина и кальция в крови у матери.
Механизм развития гипокальциемии у больных с массивными остеобластоцитомами, поглощающими кальций, очевиден.
Гипокальциемия при ХПН связана с усиленной потерей кальция с мочой вследствие падения почечной реабсорбции Са2+ и недостаточного синтеза D-гормона в почках.
Гипокальциемия на фоне некоторых эндокринопатий объясняется ослаблением пермиссивного или усилением оппонирующего действия системных гормонов в отношении ПТГ, КТ и D-гормона.
Наконец, гипокальциемия при панкреатите и рабдомиолизе обусловлена хелатизацией, т.е. оседанием кальция в очагах массивной деструкции жировой и мышечной ткани, а также гиперфосфатемией и гиперкалиемией, усиливающими экскрецию кальция. К тому же у этих больных нарушена функция почек, ЖКТ и эндокринной системы.
Ион фосфата (РО3-) связан с ионом кальция реципрокно, поэтому гиперфосфатемия обязательно сопровождается гипокальциемией. Этим, в частности, объясняется поздняя постнатальная тетания и ятрогенный рахит, если ребенка вскармливают не грудью, а коровьим молоком, в котором содержится много фосфора.
Не вполне ясна природа гипокальциемии на фоне гипомагниемии, как не всегда понятна природа самой гипомагниемии. Предполагают, что гипомагниемия тормозит секрецию ПТГ и связывание с рецепторами [7]. Наиболее частые причины гипомагниемии – алкоголизм, цитостатики, сахарный диабет, парентеральное питание, врожденный дефект кишечной абсорбции магния.
Ятрогенная гипокальциемия от ряда лекарств обусловлена их хелатирующим действием или блокадой витамина D, или торможением кишечной абсорбции кальция.
Синдром ГТ часто осложняет массивное переливание цитратной крови или процедуру искусственного кровообращения [3]. Содержащийся в консервированной крови натрия гидроцитрат переводит Са2+ в плохо диссоциирующийся гидроцитрат кальция.
Клиническая картина и диагностика гипокальциемии
Самим ярким проявлением гипокальциемии служат продолжительные, как правило, генерализованные тонические судороги, так называемая тетания. Тетания мучительна для больного, но опасность для жизни невелика. В немногочисленных сообщениях смерть от тетании на фоне послеоперационного гипопаратиреоза связывали с асфиксией от ларингеального стридора и судорожного сокращения диафрагмы или с тетанией сердца [1 – 3].
Вместе с тем, для здоровья больного хроническая гипокальциемия создает серьезные проблемы. С ней связывают развитие катаракты, метастатические кальцинаты в органах и головном мозге, тяжелые психические расстройства с депрессией и суицидами, бесплодие или невынашивание беременности с гибелью плода, наконец, на фоне гипокальциемии активизируется хроническая инфекция.
Классическая триада начинающейся ГТ – это сочетание парестезии, затрудненного дыхания и судорог. Парестезии начинаются с губ и распространяются на кисти и стопы. Тонические судороги могут быть локальными – сардоническая маска на лице или «карпопедальный синдром». Почти всегда судорогам сопутствует яркая неврологическая симптоматика – дизартрия, дисфагия, парезы черепно-мозговых нервов, стигмы цереброваскулярных, экстрапирамидных и стволовых нарушений, спастические парезы конечностей. Нарушения соматической нервной системы сопровождаются дисфункцией вегетативной нервной системы: профузное потение, бронхоспазм, почечная или печеночная колика, рвота, диарея. Нередко фиксируется внутричерепная гипертензия и отек сосков зрительных нервов.
Судорожный синдром у больных с ГТ часто расценивают как эпилепсию, хотя при эпилепсии судороги обычно клонические, с утратой сознания. Впрочем, и ГТ может протекать в виде клонических судорог с синкопе, т.е. с кратковременной потерей сознания. Иногда ГТ напоминает психические расстройства: паранойяльный или галлюцинаторный психоз, депрессивно-кататонический приступ.
Выше упоминались такие проявления гипокальциемии, как ларингоспазм, тетания желудка и сердца. При этом атрибутируется асфиксия или синдром «острого живота», или приступ стенокардии и даже мелкоочаговый инфаркт миокарда, т.к. на ЭКГ фиксируется пролонгация QТ, депрессия SТ, заострение или инверсия Т.
Понятно, что перечисленные фантомы могут стать причиной лечебно-диагностических ошибок, подчас драматических, к примеру, госпитализация в психиатрическую клинику или хирургическая операция.
Распознают атипичную и латентную ГТ с помощью проб на спазмофилию:
• симптом Хвостека: подергивание губ или сокращение круговой мышцы рта при постукивании кончиком пальца впереди от козелка ушной раковины или между скуловой дугой и углом рта.
• симптом Вейса: сокращение мышц лица при постукивании по наружному краю глазной орбиты (наружный угол глаза).
• симптом Труссо: появление так называемой «кисти акушера» после сдавления руки манжетой сфигмоманометра.
• симптом Шлезингера: у лежащего на спине больного при пассивном сгибании в тазобедренном суставе судорожно сокращаются мышцы бедра и отмечается супинация стопы.
Нужно помнить, что симптомы спазмофилии имеются у 10–25% здоровых людей и у всех больных с вегетодистонией и психастенией. В то же время у 30% пациентов с гипокальциемией знаков спазмофилии нет [1, 3].
В диагностике гипокальциемии важен анамнез: наблюдавшиеся ранее судорожные приступы, операции на щитовидной железе, радиойодтерапия или лучевая терапия на область шеи, ХПН, энтероколит, частые переломы. Есть специфические признаки у определенных вариантов хронической гипокальциемии. Например, для послеоперационного гипопаратиреоза, кроме рубца на шее, характерна экзема и другие дерматозы, сухая кожа, жесткие, сухие и ломкие волосы, неровные, ломкие ногти. Часто выявляется катаракта, которую считают специфическим осложнением хронической гипокальциемии. Ro-графия выявляет обызвествление базального ганглия, кальцинаты в подкожной клетчатке, мышцах, внутренних органах, субпериостальную оссификацию трубчатых костей, диффузный фиброзный остеит [8].
Псевдогипопаратиреоз в 75% случаев имеет яркие морфотипические стигмы: низкорослость, круглое лицо, короткая шея, брахидактилия, рахитические деформации скелета, умственное недоразвитие [2, 5].
Скрининг-тестом на гипокальциемию служит определение кальция в крови. Нижняя граница общего кальция – 2,2 ммоль/л, ионизированного – 1 ммоль/л. Диагноз уточняют с помощью дополнительных тестов (табл. 1).
Лечение гипокальциемической
тетании
Стандартная экстренная терапия ГТ – это внутривенное струйное введение 10–20 мл 10% раствора хлорида кальция. Нужно остерегаться экстравазального попадания хлористого кальция, т.к. он вызывает массивный некроз тканей. Опасность экстравазата очень велика, поскольку инъекцию приходится делать на фоне судорог.
Вместо хлорида кальция можно использовать 10% раствор глюконата или лактата кальция, однако для купирования ГТ этими растворами нужно ввести, как минимум, 20 мл, а лучше – 40 мл, поскольку на единицу объема они содержит вдвое меньше иона Са2+. Следует помнить, что массивные экстравазаты и этих препаратов тоже вызывают некроз тканей. Самый надежный способ предупредить такое осложнение – вводить растворы кальция не струйно, а инфузией через канюлю в вене 50 мл 10% раствора CaCL2, разведенные в 100–200 мл 5% раствора глюкозы.
Если диагноз ГТ сомнений не вызывает, а введение кальцийсодержащих растворов не дает эффекта, следует подумать об алкалозе или гипомагниемии. Подтвердить и устранить эти состояния можно ех curantibus – введя внутривенно 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Но лучше уточнить диагноз, определив концентрацию магния и рН крови.
Введение 10–20 мл 10% хлорида кальция купирует тетанию только на 2–3 ч. Поэтому целесообразно ввести сразу 40 мл 10% СаCL2, а лучше, как сказано выше, провести длительную внутривенную инфузию 50–100 мл 10% хлорида кальция, разведенных в 200–400 мл 5% глюкозы. Алгоритм диагностики и лечения ГТ приведен на рисунках 1 и 2.
После купирования приступа ГТ препараты кальция и витамина D назначают перорально. Препараты кальция раздражают слизистую желудка и кишечника, поэтому их доза должна быть минимально возможной, и отказаться от них желательно как можно быстрее. Больному рекомендуют обогащенную кальцием диету, включающую молочные продукты, твердые сыры, сою, кунжут, миндаль, курагу, сельдерей, рыбные консервы «с костями»: сардины, шпроты, горбуша.
В норме суточная потребность в Са2+ – не менее 1000 мг. Естественно, что у больных с большинством форм гипокальциемии потребность в кальции выше в 2–3 раза. Понятно, что за счет пищевых продуктов обеспечить поступление 2000–3000 мг Са2+ практически невозможно. Поэтому «кальциевую диету» все-таки приходится дополнять приемом препаратов кальция, лучше в режиме 2 раза/сут.
Из многочисленных препаратов витамина D предпочтительны его активные метаболиты: кальцитриол и альфакальцидол, назначаемые в дозе 0,25–1,0 мкг 1 или 2 раза/сут.
Богатая кальцием молочно-овощная диета содержит много фосфора, который усиливает экскрецию кальция с мочой и его поглощение скелетом. Для связывания фосфора во время еды принимают 20–40 мл гидроокиси алюминия. При недостаточно эффективном устранении гипокальциемии следует предположить дефицит магния и назначить соответствующие препараты. Это сульфат магния, калия и магния аспарагинат, магния оротат и т.д. Адекватность лечения контролируют клинически (отсутствие симптомов спазмофилии) и мониторингом уровня кальция, фосфора и магния в крови.
В заключение следует заметить, что необходимо фокусировать внимание на профилактике ГТ, которая заключается в своевременной диагностике гипокальциемии, что достигается обязательным определением кальция в крови, лучше ионизированного, у всех амбулаторных и госпитальных пациентов.

Литература
1. Марино П. Интенсивная терапия; пер. с анг. М.: ГЭОТАР-Медиа, 1998. С . 461–463.
2. Лукьянчиков В.С., Королевская Л.И. Гипопаратиреоз и гипокальциемический синдром. // Клинич. медиц. 2003. № 1. С. 66–70.
3. Carlstedt F., Lind L. Hypocalcemic Syndrome // Critical. Care Clinics. 2001. Vol. 17. №. 1. P. 139–153.
4. Поттс Дж. Гипокальциемия // Внутренние болезни (пер. с англ.) /Под ред. Е. Браунвальд и соавт. М : Медицина, 1997. Т. 9. С. 397–411.
5. Wilson J., Foster D. Hypoparathyroidism. In: Williams Textbook of Endocrinology (8-th еd.). . Philad.: W.B. Sounders, 1992. P. 1456–1476.
6. Wheeler M., Williams E., Path F. et al. The Hyperfunctioning intrathyroidal parathyroid gland // World. J. Surg. 1987. № l. Р. 10–114.
7. Dacey M. Hypomagnesemic disorders // Critical. Care Clinics. 2001. Vol. 17. № 1. P. 155–179.
8. Общее руководство по радиологии (пер. с анг.) /Под ред. Н. Pettersson. М.: РА «Спас», 1996. Т. 2. С. 690–733.

Источник: www.rmj.ru

Причины возникновения

Гипокальциемию могут вызывать заболевания, приводящие к нарушению освобождения кальция из костей или хронической потере кальция вместе с мочой. Поскольку большая часть кальция связана с альбумином, то недостаток данного белка вызывает снижение уровня кальция в крови. Но вызванная недостатком альбумина гипокальциемия не приводит к каким-либо последствиям, так как симптомы гипокальциемии определяются лишь содержанием кальция, не связанного с альбумином.

Причинами гипокальциемии также выступают:

• различные новообразования;
• болезни паращитовидных желез или их резекция;
• токсическое поражение печени при отравлении некачественным алкоголем или солями тяжелых металлов;
• гипоальбуминемия;
• дефицит витамина D;
• недостаточное поступление кальция с пищей при голодании, исключение из рациона молочных продуктов,
• обильное потоотделение;
• беременность и кормление ребенка грудным молоком;
• нарушение процесса всасывания кальция по причине диареи, резекции кишки, недостаточной функции поджелудочной железы;
• гиподинамия;
• аллергические реакции;
• гипернатриемия;
• прием кортикостероидов и интерлейкинов;
• прием препаратов для лечения гиперкальциемии: антиконвульсантов (фенитоина, фенобарбитала) и рифампина;
• применение радиоконтрастных агентов, которые содержат этилендиаминтетраацетат;
• переливание цитратной крови (более 10 единиц);

Причинами гипокальциемии могут быть шоковое состояние или сепсис.

К проявлению симптомов гипокальциемии ведут гипопаратиреоз, снижение функций паращитовидных желез, которые отвечают за процесс обмена кальция в организме.

Еще одной причиной гипокальциемии выступает псевдогипопаратиреоз, который представляет собой наследственное заболевание, связанное с нечувствительностью организма к паратиреоидному гормону, что вызывает снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора.

Снижению уровня кальция могут способствовать болезнь Олбрайта, почечная недостаточность, сопровождаемая нарушением обмена витамина D, фосфора и солей кальция.

Симптомы гипокальциемии

Острая гипокальциемия является достаточно опасным недугом, который характеризуется следующими особенностями. У взрослых первый ее симптом – это синдром массированного цитолиза. Это случается при гемолизе, гепатозе, применении цитостатиков, синдроме длительного раздавливания, ожоговом и тяжелом травматическом шоке. В таких ситуациях ионизированный кальций быстро покидает кровь. Гиперфосфатемическая гипокальциемия будет набирать весьма значительные обороты, если цитолиз сопровождается почечной недостаточностью (острой формы).

Симптомы гипокальциемии достаточно разнообразны. Они могут привести больного к опасным состояниям, так как проявляются аритмией и судорогами (во время тяжелого течения). Очень часто острая фаза заболевания протекает малосимптомно и быстро проходит.

Что касается хронической формы данной болезни, то она практически всегда обладает характерной клинической картиной. Так как главными причинами гипокальциемии являются гипопаратиреоз, гипомагниемия, рахит и хроническая почечная недостаточность, то симптоматика заболевания проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью с тетанией. Тетания характеризуется периоральными и периферическими парестезиями, а также, карпо-педальным спазмом. Временами, наблюдаются судороги, бронхоспазм, а также, ларингоспазм.

Наиболее частые симптомы гипокальциемии хронического типа имеют неврологический и нервно-мышечный характер. У пациентов могут наблюдаться мышечные спазмы стоп и кистей, гримасы лица, спазмы гортани, общие судороги, депрессия, психоз, раздражительность, а также, остановка дыхания.

Гипокальциемия у детей

Признаки гипокальциемического синдрома могут проявиться у ребенка в любом возрастном периоде, но группу риска по данной патологии составляют новорожденные дети, рожденные раньше положенного срока, а также дети, рожденные женщиной, страдающей тяжелой формой сахарного диабета. Характерным проявлением гипокальциемии у детей, рожденных раньше срока, является полное отсутствие зависимости тяжести течения гипокальциемии от уровня лабораторных показателей, то есть во многих ситуациях тяжелая «лабораторная гипокальциемия» протекает бессимптомно.

Главным этиопатогенетическим фактором, провоцирующим развитие гипокальциемии у детей любого возрастного периода является алиментарный, то есть отсутствие достаточного поступления в организм ребенка витамина группы Д и кальция. Вспомогательными провоцирующими факторами риска является недостаток белка в крови ребенка преимущественно альбуминовой фракции и в меньшей степени недостаточность паращитовидных желез.

Клинические проявления гипокальциемии у детей сходны со взрослыми пациентами лишь с той разницей, что интенсивность их проявлений более выраженная и риск возникновения осложнений при данном состоянии достаточно высок. Появление у ребенка признаков развития ларингоспазма в виде невозможности выполнения полноценного вдоха, шумного дыхания и громкого кашля требует немедленного медикаментозного вмешательства и последующей госпитализации в стационар с целью определения уровня кальция в сыворотке крови и дальнейшей коррекции гипокальциемии.

К препаратам экстренной помощи при острой форме гипокальциемии у детей относится Кальция глюконат 10% раствор в расчетной дозе 1 мл/1 кг веса ребенка методом внутривенной инъекции в сочетании с 200 мг элементарного кальция.

Диагностика

Диагностикой гипокальциемии занимается врач педиатр или эндокринолог. Стандартная программа диагностики данного патологического состояния включает в себя:

• анализ крови. Необходим, чтобы оценить уровень ионов кальция в сыворотке;
• рентген. Данный инструментальный метод необходим, чтобы оценить состояние костных структур в организме;
• биохимия крови. Даёт возможность выяснить концентрацию билирубина в крови, магния, витамина D, креатинина, фосфата и прочее.

Как лечить гипокальциемию

Лечение у взрослых, направленное на повышение уровня кальция в крови, зависит от причин, вызвавших патологическое состояние и от симптомов, сопровождающих это состояние:

1. Если дело дошло до тяжелой тетании, то, безусловно, препараты кальция, принимаемые внутрь, не дадут должного эффекта. В подобных случаях назначают внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция (внутривенно медленно или капельно с глюкозой). Однако пациентам, имеющим болезни сердца и получающим сердечные гликозиды, введение кальция может оказаться опасным (риск тромбозов), поэтому здесь проявляют максимум осторожности: коль нет иного выхода, кальций вводят, но делают это, проводя одновременно профиль ЭКГ.
2. Не совсем эффективным окажется лечение, состоящее только из кальция при гипокальциемии с тетанией, обусловленной снижением уровня магния в крови, поэтому, только восполнив дефицит Mg, можно рассчитывать на желаемый результат;
3. После хирургического вмешательства (удаление ЩЖ по поводу рака или удаление крупной аденомы ЩЖ), а также после паратиреоидэктомии в большинстве случаев ограничиваются назначением препаратов кальция внутрь. Если же послеоперационный период протекает тяжело, сопровождается резким уменьшением количества кальция в крови, да еще на фоне почечной недостаточности, не обойтись без инфузий кальция с добавлением к лечению активной формы витамина D – кальцитриола.
4. Лечение хронической формы гипокальциемии, сопровождающей гипопаратиреоз и почечную недостаточность, сводится к применению кальция в сочетании с витамином D в капсулах, таблетках и пищевых добавках.
5. Особенно внимательно следует отнестись к лечению гипокальциемии у больных, страдающих ХПН, терапия препаратами кальция у них проходит на фоне ограничивающей фосфор диеты и исключения (по возможности) препаратов, связывающих фосфор, иначе гиперфосфатемии не избежать. Небезопасно при почечной недостаточности и введение витамина D, поэтому его применение стараются ограничивать и назначать только при наличии явных признаков остеомаляции;
6. Лечение витамин-D-зависимого рахита I типа с успехом проходит при назначении кальцитриола, который быстро приводит в норму электролитный состав, позитивно влияя на костную ткань. Как правило, к использованию препаратов Ca и P в подобных случаях не прибегают;
7. Что касается витамин-D-зависимого рахита II типа, то для его лечения, наряду с препаратами кальция, назначаются большие дозы кальцитриола.

Разумеется, если гипокальциемия вызвана не банальными причинами (например, дефицит элемента в пищевом рационе) и терапия не может быть ограничена пищевыми добавками с Ca, схемы лечения утверждает врач. Только доктор, занятый проблемами данной области, опираясь на результаты лабораторных исследований, может назначать препараты, а также изменять их дозы в ту или иную сторону.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить развитие гипокальциемии необходимо обеспечить достаточное поступление кальция в организм, обеспечить это можно приемом специальных медикаментозных препаратов (если есть причины и основания к развитию болезни). Важно обогатить рацион продуктами, богатыми микроэлементом и витамином D, к примеру, молочной продукцией, кунжутом, орехами, печенью рыбы и другим.

В летнее время стоит достаточное количество времени проводить на солнце, поскольку ультрафиолетовые лучи стимулируют выработку витамина D, который способствует усвоению кальция, но в часы особой активности небесного светила следует все же воздержаться от длительных прогулок.

Необходимо поддерживать общее состояние здоровья, следить за поступлением микроэлементов (магния, калия, белка) и витаминов (С, К, В) в организм. Обеспечить оптимальное их поступление можно при помощи специальных витаминно-минеральных комплексов.

Заключение

Снижение уровня в крови кальция может сопровождать ряд достаточно серьезных заболеваний и проявляться симптомами, которые даже могут быть опасны для жизни больного. В некоторых случаях это состояние требует оказания больному неотложной медицинской помощи, в других – длительного приема витамина D и препаратов кальция, в третьих – отказ от приема некоторых лекарственных средств.

Гипокальциемия, даже бессимптомная, обнаруженная случайно, требует проведения повторного анализа и дальнейшего всестороннего обследования пациента. Помните: лучше проявить излишнюю бдительность и убедиться, что человек здоров, чем своевременно не диагностировать серьезную патологию. Ведь правильный диагноз – залог успешного лечения, которое, несомненно, приведет к улучшению состояния и самочувствия больного.

Источник: doctor-365.net