Гипокалиемия на экг картинки


Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Причины гипокалиемии

Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:


  • Потери через ЖКТ. Желудочный и кишечный сок содержат большое количество калия, поэтому различные заболевания органов ЖКТ (панкреатит, язвенный колит), кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой или длительной диареей, очень часто становятся причиной данного электролитного дисбаланса.
  • Гиперальдостеронизм. Альдостерон стимулирует экскрецию калиевых ионов почками. Существует первичный (опухоль надпочечников, продуцирующая альдостерон) и вторичный гиперальдостеронизм (обусловленный хронической сердечной недостаточностью, реноваскулярной артериальной гипертензией, опухолью, секретирующей ренин).
  • Болезни почек. Причиной гипокалиемии могут стать заболевания почек, характеризующиеся канальцевой дисфункцией, в результате которой происходит нарушение транспорта водорода и калия в дистальных канальцах, собирательных трубочках нефрона, что ведет к усиленной калиевой экскреции. К таким болезням относят интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз.
  • Перераспределение между интерстицием и клеткой. Некоторые патологические состояния вызывают переход К+ из внеклеточного пространства внутрь клеток, что может вызвать резкое падение его концентрации в плазме. Такое происходит при смещении pH в щелочную сторону (алкалоз), после введения больших доз инсулина пациенту с диабетическим кетоацидозом, при семейном периодическом параличе.
  • Эндокринные заболевания. Кроме альдостеромы, другие болезни желез внутренней секреции также способны вызвать гипокалиемию. Это тиреотоксикоз (тиреотоксический периодический паралич), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, врожденная дисфункция коры надпочечников.

  • Прием медикаментов. Лекарственные препараты, наиболее часто становящиеся причиной гипокалиемии, — это диуретики (петлевые, тиазидные). К электролитному нарушению также может привести применение бета-адреномиметиков, теофиллина, антибиотиков (особенно пенициллинов, аминогликозидов).
  • Другие причины. Гипомагниемия, массивные ожоги, синдром Бартера-Гиттельмана.

Патогенез

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Классификация

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:


  • легкую — содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
  • тяжелую — уровень К+ ниже 3 ммоль/л.

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).


Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца — появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.

Осложнения

Самым грозным осложнением данного электролитного расстройства считаются нарушения ритма сердца — желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые без неотложного лечения очень часто приводят к летальному исходу. Также гипокалиемия повышает чувствительность к сердечным гликозидам, из-за чего возрастает риск гликозидной (дигиталисной) интоксикации.

У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:


  • Лабораторные исследования. Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
  • Гормональный спектр. Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
  • Электрокардиография. ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
  • Инструментальные исследования. Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Лечение гипокалиемии

Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.

  • Коррекция калиевого дефицита. При легкой степени и стабильном состоянии больного в качестве лечения назначаются пероральные формы препарата калия (KCl). При тяжелой гипокалиемии предпочтительно внутривенное введение. При сочетании с метаболическим ацидозом используются гидрокарбонатные, цитратные соли. Во избежание гиперкалиемии скорость инфузии не должна превышать 10 мэкв/ч. С целью уменьшения почечной экскреции калиевых ионов к лечению добавляют калийсберегающие диуретики (спиронолактон).

  • Борьба с аритмиями. В преобладающем большинстве случаев восполнения дефицита К+ достаточно для достижения синусового ритма. В некоторых ситуациях приходится использовать антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон, флекаинид). При развитии фибрилляции желудочков единственный метод лечения – это дефибрилляция.

Прогноз и профилактика

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

   Дефиниции и классификация гипокалиемии

    Гипокалиемия — одна из самых частых форм электролитного дисбаланса, сопровождающаяся многочисленными тяжелыми органными и системными нарушениями, нередко угрожающими жизни пациента.
    Гомеостаз воды и электролитов, прежде всего ионов натрия и калия (Nа+ и К+), является основой динамического равновесия физико-химических свойств трех биологических пространств: сосудистого, межклеточного и внутриклеточного.


авным из этих пространств, в т. ч. по объему, считается внутриклеточное, состояние которого зависит в основном от содержания иона К+ в организме, его концентрации в биологических жидкостях, а также от транспорта иона К+ между ними. Как известно, К+ — преимущественно внутриклеточный ион. Более 80% ионов К+ находится в клетках, где его концентрация, в зависимости от вида клеток и ситуации, составляет 75–155 ммоль/л. Основными показателями оценки гомеостаза К+ являются его уровень в сыворотке или плазме крови (норма 3,6–5,4 ммоль/л) и экскреция с мочой (норма 20–30 ммоль/л).
    Гомеостаз К+ — жизненно важная часть внутренней среды, т. к. ион К+ регулирует функцию и морфологию практически всех систем, органов и тканей. Частым и опасным нарушением гомеостаза К+ является гипокалиемия — снижение уровня К+ в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Многообразие причин и механизмов развития гипокалиемии иллюстрирует представленная классификация.

   Причины и механизмы развития гипокалиемии


    Повышенное перемещение К+ из внеклеточного пространства в клетки:
    метаболический и дыхательный алкалоз;
    катехоламинсекретирующие опухоли;
    ятрогенная или эндогенная гиперинсулинемия;
    массивное введение или эндогенный избыток агонистов β2-адренорецепторов    (адреналин, норадреналин, допамин, добутамин);
    лечение мегалобластной анемии препаратами фолиевой кислоты и витамина В12;
    тиреотоксическая проксимальная миоплегия;
    семейный периодический гипокалиемический паралич (СПГП).
    Нарушение гормональной регуляции водно-электролитного обмена:
    первичный альдостеронизм;
    вторичный альдостеронизм (первично-сморщенная или вторично-сморщенная почка,    нефротический синдром, реноваскулярная гипертония, ренин-
    секретирующая опухоль, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность);
    транзиторный альдостеронизм у беременных (синдром Геллера);
    болезнь Иценко — Кушинга, синдром Кушинга, синдром эктопической продукции    адренокортикотропного гормона (АКТГ), врожденная дисфункция коры надпочечников  (ВДКН) с дефицитом 11-гидроксилазы или 17-гидроксилазы.
    Усиленная потеря.


ицы, некоторых    растительных слабительных, жевание табака;
    длительная рвота или диарея;
    продолжительное использование назогастрального зонда или наличие желудочно-    кишечных свищей;
    несахарный диабет;
    недостаточное поступление калия с пищей;
    избыточное поступление натрия с пищей или в виде инфузии;
    миелогенный моноцитарный или лимфобластный лейкоз;
    геофагия (поедание глины, земли, золы, грязи).
    Отмечая многообразие этиологических и патогенетических форм гипокалиемии, врач обязан помнить, что гипокалиемия бывает ятрогенной, сопровождая применение многих лекарственных препаратов, особенно при интенсивной терапии. Так, гипокалиемия нередко возникает при инсулинотерапии, в особенности при инфузии «поляризующих» растворов, вследствие усиления транспорта К+ в клетки. В этих случаях гипокалиемия редко распознается, т. к. имитирует или сопровождает гипогликемический синдром, проявления которого отчасти совпадают с симптомами гипокалиемии.
    Часто осложняется гипокалиемией эндогенный гиперинсулинизм при инсулиноме и других апудомах, тогда как гипокалиемия, сопровождающая феохромоцитому или параганглиому, не бывает выраженной и практического значения не имеет.
    Лечение мегалобластной анемии витаминами В9 и В12 сопровождается ускоренной пролиферацией и быстрым созреванием клеток эритропоэза, которые усиленно поглощают калий, что вызывает гипокалиемию [1].
    Гипокалиемия, гипокальциемия и дисфункция моторных нейронов спинного мозга — причины периодической или стойкой проксимальной миоплегии при тиреотоксикозе, хотя патогенез гипокалиемии при данном состоянии не 
совсем понятен. Предполагается дефицит Na+-K+-АTФазы с нарушением трансмембранного транспорта ионов [2].
   
СПГП, или периодическая миоплегия Вестфаля, является доминантно наследуемой патологией клеточных мембран мышечных волокон с нарушением транспорта калия [2, 3]. При данном заболевании патогенез гипокалиемии также нуждается в уточнении, поскольку возникающие, как правило, ночью приступы миоплегии у больных СПГП обычно сопровождаются гипокалиемией, хотя у некоторых больных она может отсутствовать.
    Самым частым вариантом гипокалиемии вследствие нарушения гормональной регуляции обмена К+ является альдостеронизм. Этиология, патогенез и диагностика первичного альдостеронизма и коморбидных форм альдостеронизма рассмотрены во многих публикациях [3–6].
    Потеря К+ с мочой и гипокалиемия сопровождают почечный канальцевый ацидоз (ПКА) и ряд эпонимических синдромов с наследственным или спорадическим дефектом реабсорбции Ca2+, Mg2+, бикарбоната и K+ в дистальных (ПКА 1-го типа) или проксимальных (ПКА 2-го типа) почечных канальцах, а также вследствие сочетания этих дефектов (ПКА 3-го типа) [6]. Здесь нужно упомянуть о ятрогенном синдроме Барттера, когда стойкое нарушение функции почечных канальцев обусловлено токсической нефропатией либо длительным применением диуретиков [6].
    Известно, что диуретики, за исключением калийсберегающих, так же как и осмотический диурез, например при декомпенсации сахарного диабета, могут вызвать гипокалиемию и без формирования вторичного синдрома Барттера, т. е. не в связи с гиперренинемией, а из-за выраженной калиурии.
    Самостоятельной причиной гипокалиемии служит гипомагниемия, поскольку при дефиците Мg+ нарушается реабсорбция К+ в почечных канальцах. Самыми частыми причинами гипомагниемии, наряду с синдромом Гительмана, являются алкоголизм, сахарный диабет, диарея, диуретики и длительная терапия антибиотиками [3, 5, 6].
    Гипокалиемия, осложняющая терапию глюкокортикостероидными или минералокортикоидными гормонами, пояснения не требует, так же как патогенез гипокалиемии при несахарном диабете, при котором в почечных канальцах нарушается реабсорбция не только воды, но и электролитов.
   Гипокалиемия может развиваться вследствие гастроинтестинальных потерь K+ при длительной рвоте, продолжительной аспирации содержимого желудка, при наличии кишечного свища или при диарее (в т. ч. при синдроме панкреатической холеры, карциноиде, саркоидозе). Гипокалиемия при указанных состояниях должна быть ожидаемой и не представлять диагностической сложности. Более редкой причиной гипокалиемии является снижение поступления калия с пищей, например при нервной анорексии. Избыток Na+ в пище или его массивное парентеральное введение тоже могут вызвать гипокалиемию в силу реципрокных отношений между ионами Nа+ и К+.
    Гипогликемию, иногда возникающую у больных с моноцитарным и миеломоноцитарным лейкозом, связывают с повышенной почечной экскрецией К+.
     Крайне редкой, в сущности, казуистической причиной гипокалиемии является геофагия, т. е. поедание глины, земли, золы, грязи, что практикуется в некоторых африканских племенах. Такой пикацизм иногда возникает у беременных или при психических расстройствах.

   Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии

    Среди разнообразных симптомов гипокалиемии чаще всего отмечают психоэмоциональную лабильность и неуравновешенность, мышечную слабость и быструю физическую истощаемость, одышку, полиурию, диарею или запор, метеоризм, страбизм, повышенное или низкое артериальное давление, тахикардию или брадикардию, аритмию, боль и судороги в икрах, снижение сухожильных рефлексов и дрожание рук, парестезии, транзиторные парезы и даже параличи конечностей.
    Очевидно, что перечисленные и другие жалобы и симптомы, сопровождающие снижение уровня циркулирующего К+, неспецифичны, и это дает основание говорить не о клинической картине гипокалиемии, а о многочисленных клинических масках. Самыми частыми фантомами являются кардиальный синдром, психоэмотивные и нейромиопатические синдромы, синдром полиурии-полидипсии, нарушение толерантности к углеводам, сахарный диабет.
    Практически постоянно гипокалиемия сопровождается нарушением частотных, объемных и других характеристик работы сердца, но прежде всего аритмией, часто тяжелой, вплоть до фибрилляции желудочков. У 15% больных с первичным альдостеронизмом аритмия становится причиной внезапной смерти [7]. Хроническая гипокалиемия и гипокалигистия (снижение содержания К+ в клетках) вызывают нарушения не только функции, но и морфологии миокарда и кровеносных сосудов, такие как гипокалиемический кардиофиброз и ангиофиброз, аневризмы коронарных сосудов и аорты [7, 8].
    Кардиоповреждающее действие дефицита К+ рано проявляется изменениями на ЭКГ, которую можно использовать как индикатор скрытой гипокалиемии. Постоянными ЭКГ-признаками гипокалиемии являются частые желудочковые экстрасистолы, пролонгация комплекса QRS, снижение сегмента SТ, депрессия или инверсия зубца Т, выраженный U-зубец.
    Наряду с миокардом гипокалиемической дистрофии подвержены скелетные мышцы. Самой тяжелой формой системной гипокалиемической миопатии является рабдомиолиз — асептический некроз скелетных мышц, часто массивный, что особенно характерно для пациентов пожилого возраста [9].
    Хроническая гипокалиемия сопровождается функциональным и структурным повреждением центральной, периферической и автономной нервной системы. Дисфункция центральной нервной системы проявляется психоэмотивными расстройствами: астеническим, тревожно-депрессивным или ипохондрически-сенестопатическим синдромами.
    Нарушения соматической нервной системы при гипокалиемии обозначают термином «нейросенсорно-миопатический синдром». Это полиморфные сенсорные нарушения, представленные легкими парестезиями лица и конечностей, либо утратой болевой и тактильной чувствительности, либо, напротив, выраженной гиперестезией. Нейромоторные симптомы коррелируют с глубиной и длительностью гипокалиемии, варьируя от слабости мышц конечностей и низких сухожильных рефлексов до восходящего паралича, включая паралич дыхательных мышц.
    Возможно, как отражение сопутствующей легкой гипокальциемии часто у больных с гипокалиемией выявляется «судорожная готовность» (положительные симптомы Хвостека, Шлезингера, Вейса, Труссо), а нередко фиксируются локальные и даже общие судороги. У пожилых гипокалиемическая невропатия проявляется цервикоторакальной или люмбосакральной плексопатией с парезами и болевым синдромом [9].
    Нейровегетативные расстройства протекают в виде симпатоадреналового дисвегетоза — приступов тремора, гипергидроза и гиперемии кожи, спонтанного дермографизма и пилоэрекции. Указанный гипокалиемический дисвегетоз дополняют тахиаритмия и гипертонические кризы [7].
    Обусловленное гипокалиемией функциональное и морфологическое повреждение почек реализуется снижением концентрационной функции, полиурией и кистозно-фиброзной дегенерацией почечной паренхимы [3, 4].
    Морфологические изменения в почках при хронической гипокалиемии характеризуются тремя типами нарушений:
    Тубулоинтерстициальным нефритом, развивающимся в результате прямого деструктивного действия избытка альдостерона и дефицита К+, бактериального воспаления (пиелонефрита), аутоиммунного воспаления, индуцированного повреждением почечной ткани.
    Калийпенической тубулопатией, представляющей специфическое повреждение почечных канальцев, возникающее при усиленной почечной экскреции ионов К+.
    Гипертоническим гломерулосклерозом, рассматриваемым как неспецифическое осложнение злокачественной или длительной артериальной гипертензии любого генеза.
    Почечные симптомы альдостеронизма и гипокалиемии могут имитировать несахарный диабет, т. к. гипокалиемия тормозит действие антидиуретического гормона (АДГ), а несахарный диабет, в свою очередь, нередко сопровождается гипокалиемией. Уточнить, какой из синдромов первичный или ведущий, можно ех juvantibus, а именно назначив десмопрессин (адиуретин, минирин) и препараты калия. После устранения полиурии-полидипсии и достижения нормокалиемии десмопрессин отменяют, что при истинном несахарном диабете сопровождается рецидивом предшествовавших симптомов.
    Гипокалиемия снижает толерантность к углеводам и может стать причиной манифестации сахарного диабета, поскольку при дефиците калия нарушаются секреция инсулина и его действие в тканях [9].
    В итоге перечисленные симптомы и синдромы должны настораживать врача в отношении гипокалиемии и служить поводом к проведению лабораторного скрининга.

   Диагностика гипокалиемии

    Как уже отмечено, жалобы и симптомы гипокалиемии непатогномоничны, поэтому часто интерпретируются ошибочно. Например, у детей с тубулопатиями и у пожилых людей, склонных к гипокалиемии на почве инволюционной дисфункции почек и кишечника, эти симптомы, как правило, объясняют ситуативными обстоятельствами или возрастной дисфункцией. В подобных случаях решающее значение приобретает информированность и настороженность врача.
    Гипокалиемию нужно исключать у всех пациентов с кардиоаритмией, артериальной гипертензией, положительными пробами на «судорожную готовность» (симптомы Хвостека и др.), а также при ЭКГ с частыми желудочковыми экстрасистолами, пролонгацией комплекса QRS, депрессией сегмента SТ, низким и уплощенным зубцом Т, выраженным зубцом U. Однако все эти признаки неспецифичны, варьируют по форме, тяжести и частоте, а между их выраженностью и степенью гипокалиемии нет корреляции.
    К сожалению, столь же проблематична и лабораторная диагностика синдрома гипокалиемии, несмотря на его логичное название по принципу idem per idem (обозначение через обозначаемое). Гипокалиемия — это результат лабораторного тестирования уровня калия в сыворотке крови, когда этот уровень составляет 3,5 ммоль/л или ниже. Вместе с тем данный показатель не всегда отражает истинный дефицит К+. Есть ряд причин, почему чувствительность теста на определение уровня калия в крови в качестве скрининг-теста не выше 80%, а специфичность еще меньше.
    Во-первых, утренняя гипокалиемия может маскироваться ортостатическим подъемом уровня калия, что является физиологической реакцией. Во-вторых, даже недолгое, тем более продолжительное наложение жгута перед венепункцией, массаж предплечья и традиционное сжимание-разжимание кулака для усиления венозного оттока и наполнения подкожных вен, неизбежно повышают концентрацию калия в венозной крови данной конечности, в связи с чем легкая гипокалиемия нивелируется. В-третьих, больные, страдающие артериальной гипертензией, часто практикуют низкосолевую, обогащенную калием диету, что также маскирует гипокалиемию.
    Наряду с ложноотрицательными, возможны и ложноположительные результаты определения К+ в крови, к примеру псевдогипокалиемия при состояниях с высоким лейкоцитозом. Лейкоциты активно экстрагируют К+ из плазмы, и его концентрация в исследуемой пробе снижается. Такая же псевдогипокалиемия регистрируется, если проба крови до анализа долго содержалась при комнатной температуре.
    Но даже при полном исключении перечисленных факторов, что практически невозможно, чувствительность теста на гипокалиемию не может быть высокой. Так, у 10–30% больных с альдостеронизмом любой природы гипокалиемия носит транзиторный характер, а еще у 10% имеется нормокалиемический альдостеронизм [4, 10]. Что касается малой специфичности, т. е. ложноположительных результатов теста на гипокалиемию, то главной причиной ее служит недавний или продолжающийся прием диуретиков. Известно, что частота гипокалиемии на фоне лечения диуретиками достигает 60%. Но и без диуретиков приблизительно у 5% больных с эссенциальной гипертонией имеется гипокалиемия.
    Чтобы повысить информативность теста на определение уровня калия в крови, предложено соблюдать ряд условий:
    За 4 нед. до исследования сывороточного калия отменяют диуретики и гипотензивные препараты. Если полная отмена гипотензивной терапии невозможна, назначают препараты с относительно малым влиянием на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, например верапамил, гидралазин, доксазозин, теразозин.
    Если пациент придерживается низкосолевой диеты или, напротив, любит соленую пищу, за 3–4 дня до исследования ограничивают потребление поваренной соли до 5–6 г в день.
    Отбор образцов крови для определения калия в крови производят утром натощак до вставания с постели, при этом необходимо избегать физических нагрузок, длительного наложения жгута и массажа конечности, из которой производят забор крови.
    Кровь после отбора немедленно центрифугируют, чтобы исключить диффузию калия из эритроцитов или гемолиз.
    Анализ проводят 3–4 дня подряд, т. к. гипокалиемия может быть эпизодической, а также чтобы исключить случайную лабораторную ошибку.
    Схема диагностики причины синдрома гипокалиемии представлена на рисунке 1.
Рис. 1. Диагностика причины гипокалиемии.

   Коррекция гипокалиемии

    Выше подчеркнуто, что уровень калия в биологических средах является одной из важнейших констант организма, стабильность которой обеспечивает мощная многоуровневая система регуляции. Тем не менее гипокалиемия часто осложняет многие распространенные болезни и даже физиологические состояния и процессы, а нередко становится следствием лечебно-диагностических мероприятий.
    Применительно к синдрому гипокалиемии трудна не только клиническая и лабораторная диагностика, но и адекватная коррекция, поскольку даже не очень быстрое внутривенное введение калийсодержащих растворов вызывает сильную боль по ходу вены и сопровождается риском флебита. Но главная опасность заключается в том, что инфузия препаратов калия, тем более передозировка с развитием гиперкалиемии, чреваты серьезными, опасными для жизни осложнениями. При гиперкалиемии, даже временной, возникшей на фоне инфузии, появляются или усиливаются нарушения нервно-мышечной передачи с парестезиями, нарастающей мышечной слабостью и арефлексией, дисфагией, восходящим параличом и риском острой дыхательной недостаточности, нарушается атриовентрикулярная (AV) проводимость с AV-блокадой, брадикардией, фибрилляцией желудочков и даже асистолией. Индикаторами гиперкалиемии служат ЭКГ-признаки: депрессия сегмента ST, расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т, который становится остроконечным, высоким, иногда двухфазным.
    С учетом сказанного внутривенную инфузию калийсодержащих растворов следует рассматривать как процедуру высокого риска и по возможности отдавать предпочтение неинвазивному способу коррекции гипокалиемии, т. е. назначению калия и магния аспаргината внутрь и включению в диету пациента богатых калием продуктов: бобовых, шпината, картофеля, овсяной и гречневой круп, грибов, бананов, орехов, изюма, кураги, томатного и морковного соков.
    Если инфузия препаратов калия жизненно необходима, рекомендуется соблюдать следующие правила: 30 мл стандартного 3% раствора хлористого калия (содержит приблизительно 1 г К+) развести в 1 л 5% раствора глюкозы, полученный раствор вводить в периферическую вену со скоростью 500 мл/ч (при выраженной гипокалиемии скорость инфузии указанного раствора можно увеличить до 1 л/ч). Инфузию необходимо проводить под мониторингом ЭКГ, частоты дыхательных движений, двигательных функций, уровня калия в сыворотке крови.

   Заключение

    В заключение необходимо подчеркнуть, что субклиническая и манифестная гипокалиемия в клинической практике очень распространены, но часто остаются нераспознанными. Причиной серьезных затруднений при распознавании синдрома гипокалиемии служит многообразие ее клинических проявлений, их вариабельность и динамичность, в связи с чем гипокалиемия убедительно имитирует различную системную и органную патологию. Трудность диагностики усугубляют относительно низкая чувствительность и недостаточная специфичность теста на определение концентрации калия в крови, хотя этот тест является основным, точнее единственным, методом верификации диагноза гипокалиемии. Врач любой специальности должен постоянно помнить, что гипокалиемия часто бывает ятрогенной, может маскироваться под многие заболевания и клинические ситуации, а также о том, что это нарушение 
гомеостаза может быть жизнеугрожающим, особенно у пожилых пациентов с кардиологическими заболеваниями [11].

Источник: www.rmj.ru

Причины гипокалиемии[править | править код]

Гипокалиемия развивается вследствие

  1. уменьшения поступления калия с пищей,
  2. его перемещения в клетки,
  3. усиленного выведения.

Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, — поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди афроамериканцев на юге США.

Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало — не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе — редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100—200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300—400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз. Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.

Клиническая картина[править | править код]

Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию. В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость. Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз. При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка.

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у афроамериканцев. Показано также, что прием препаратов калия снижает артериальное давление (АД) при гипертонической болезни. Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.

Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез. Все это приводит к метаболическому алкалозу.

Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета. Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе.

Диагностика[править | править код]

Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики. Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту. При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.

Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости, КЩР, измерение АД.

Быстрый и простой метод оценки секреции калия — определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:

— в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;

— в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;

— осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.

В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

— реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;

— секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии;

— в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:

(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

(К+)м — концентрация калия в моче,

Опл — осмоляльность плазмы,

Ом — осмоляльность мочи.

Следовательно,

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

ЧГКК — чресканальцевый градиент концентрации калия,

(К+)пл — концентрация калия в плазме.

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния — гиперальдостеронизм.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение[править | править код]

Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение — семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием препаратов калия внутрь безопасен.

Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.

При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия.

При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).

Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену — 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.

Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).

Источник: ru.wikipedia.org


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.