Анемия или «малокровие» – снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.
Анемия у мужчин и женщин
Малокровие – одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:
Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.
Принципы классификации анемии
Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:
Классификация анемии по степени тяжести
Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).
Классификация анемии по цветовому показателю
Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:
Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации
Способность красного костного мозга к формированию эритроцитов определяется количественным показателем ретикулоцитов или «незрелых» эритроцитов (клеток-предшественников). Их уровень указывает на то, как активно в организме человека происходит процесс эритропоэза (образование красных кровяных телец).
Классификация анемии по морфологическому признаку
При анемиях во время исследований анализа крови пациента можно наблюдать разные по размеру эритроциты. В норме диаметр красных кровяных телец, обычно, составляет от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Микроцитоз или меньший размер эритроцитов является симптомом железодефицитной анемии. Нормальный размер характерен для постгеморрагической анемии. Макроцитоз или больший размер эритроцитов указывает на анемии, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.
Классификация анемии по механизму развития патологического процесса
Выделяют следующие состояния:
Железодефицитная анемия – название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.
Гемолитическая анемия возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.
Постгеморрагическая анемия – гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.
Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).
B12-дефицитная анемия – нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.
Стоимость консультации при анемии?
| Наименование услуги | Цена (руб.) |
| Прием врача-кардиолога первичный | 1800 руб. |
| Приём врача кардиолога повторный | 1300 руб. |
| Прием врача-терапевта первичный | 1800 руб. |
| Прием врача-терапевта повторный | 1300 руб. |
| Назначение лечения (составление индивидуальной схемы лечения) | 1000 — 2500 руб. |
Все наши услуги и цены
Диагностические мероприятия
Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).
Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:
эритроциты небольшого размера (микроцитоз).
Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:
Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.
Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:
компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.
Лечение анемии
Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.
Большое значение при анемии имеет сбалансированное питание. Оно восполняет недостаток железа и участвующих в кроветворении микроэлементов. Диетологи рекомендуют употреблять продукты, богатые витамином В12, фолиевой кислотой и железом. В рационе должны обязательно присутствовать мясо, субпродукты (печень, сердце, язык), рыба, яичные желтки, грибы, гречка, бобовые, чёрная смородина, гранат, клубника, орехи, яблоки, отвар шиповника, сухофрукты. Витамин С ускоряет усвоение организмом железа, а крепкий чай, кофе, кальций – затрудняют. Больному анемией вредны крепкие спиртные напитки.
Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.
Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.
Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.
Где пройти обследование при анемии в Москве?
В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при анемии. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.
Источник: doktorstolet.ru
Анемия — что это и насколько опасна
Это заболевание также носит название малокровия. Это клинико-гематологический синдром, который может возникать как следствие той или иной патологии. Белок гемоглобин синтезируется в костном мозге с участием железа и является составляющей частью эритроцитов – красных кровяных телец. Он доставляет кислород к тканям, а также помогает утилизировать углекислый газ, доставляя его к легким.
Такая важная функция легко объясняет опасные последствия анемии. Во-первых, даже в условиях нехватки железа в рационе организм будет всеми силами бороться с анемией: сначала железа не будет хватать в тканях и органах, и лишь в последнюю очередь в крови. А это значит, что анемия нередко сопровождает серьезные заболевания костного мозга, опухоли, тяжелые гематологические недуги. Обратить внимание на анемию важно как можно раньше именно по этой причине.
Во-вторых, снижение уровня гемоглобина может повлечь за собой следующие последствия:
-
ослабление защитных сил и повышение восприимчивости к агрессивным факторам среды;
-
снижение физической выносливости и переносимости интеллектуальных нагрузок;
-
высокие риски развития заболеваний сердца;
-
высокие риски развития гнойно-септических процессов.
Особого внимания заслуживают беременные женщины. Анемия в период вынашивания ребенка может повлечь высокую вероятность самопроизвольного прерывания беременности, гипотрофию плода и задержку внутриутробного развития, появление гипоксии, дискоординацию родовой деятельности. Физиологическая кровопотеря в родах или при выполнении кесарева сечения не вызовет осложнений у здоровой женщины, но у будущей мамы с анемией может также стать причиной тяжелых последствий.
Симптомы анемии
Симптомы анемии и особенности лечения могут различаться у пациентов разных возрастных групп, пола, общего состояния здоровья. Наиболее характерными признаками являются следующие:
-
бледность кожи (от белого до желтоватого оттенка) и слизистых оболочек;
-
выпадение волос (не очаговое облысение, а равномерная потеря волос);
-
ломкость ногтей, изменение структуры ногтевой пластины, внезапно появившиеся белые пятна на ногтях;
-
изменение вкусовых ощущений, чувство жжения на языке;
-
трещины в уголках рта;
-
нарушения менструального цикла у женщин;
-
снижение физической активности, устойчивости к физическим нагрузкам;
-
слабость в мышцах;
-
повышенная сонливость;
-
быстрые изменения настроения, раздражительность;
-
головокружение, периодические головные боли, реже обмороки;
-
шум в ушах, потемнение или «мушки» в глазах;
-
необычные гастрономические предпочтения, к примеру, желание попробовать на вкус лакокрасочные материалы, землю, мел и пр.;
-
боли за грудиной, как правило, в области сердца.
В каждом конкретном случае могут наблюдаться далеко не все перечисленные симптомы. Иногда анемия обнаруживается случайно, во время диагностики общего состояния здоровья, когда пациент пришел к врачу по другому поводу. Так, частые респираторные заболевания являются распространенным последствием анемии, и обращение к врачу позволяет выявить истинные причины постоянных недомоганий.
Отличия анемии у взрослых и детей
Согласно данным ВОЗ анемией больны около 2 млрд человек в мире. Большую часть составляют дети разного возраста. Едва ли не половина из них дошкольники, чуть больше четверти — маленькие пациенты школьного возраста. И у взрослых заболевание встречается достаточно часто. Этот синдром опасен и для детей, и для взрослых, причем у взрослых период лечения несколько дольше.
Анемия у детей может быть связана со специфической причиной: периодами быстрого роста. Механизмы кроветворения еще несовершенны, а скачок роста требует повышенного количества питательных веществ. С этим может быть связано временное снижение уровня гемоглобина в крови. Однако все же это не вариант нормы, а синдром, заслуживающий пристального внимания врача. Анемия может привести к снижению защитных сил, плохому набору веса, утрате аппетита, слабости, плаксивости. Своевременные методы диагностики и лечения анемии позволят скорректировать состояние и не допустить осложнений.
Самое опасное осложнение железодефицитной анемии (ЖДА) у взрослых — гипоксическая кома. При высоких кровопотерях она может стать причиной летального исхода. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу.
Почему возникает анемия
Анемия может быть спровоцирована множеством факторов. Часто наблюдается сочетание причин, которые быстро приводят к нарушениям крови. Самыми распространенные факторы развития анемии:
-
особенности диеты. Это наиболее коварная причина. Нехватка продуктов питания, богатых железом, витаминами группы В, может не восприниматься человеком всерьез. Это наблюдается при скудном рационе у женщин, стремящихся сбросить лишние килограммы, необходимости соблюдать определенный стол при заболеваниях ЖКТ и пр.;
-
нарушения функции пищеварительной системы. Даже полноценный рацион не гарантирует отсутствие анемии, если железо не может усваиваться в полном объеме в связи с заболеваниями ЖКТ. Усвоение железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки. Болезни этих органов могут привести к нарушению процесса и развитию ЖДА;
-
заболевания, приводящие к нарушению продукции эритроцитов в костном мозге. К таким болезням относят патологии почек и эндокринной системы, белковое истощение, хронические инфекции, раковые опухоли;
-
гемолиз. Это состояние, при котором эритроциты разрушаются раньше положенного срока. В норме физиологический гемолиз наступает не ранее, чем через 120 суток – столько «живет» эритроцит. При патологических состояниях срок жизни эритроцитов уменьшается, на фоне чего появляется анемия. Это может быть обусловлено длительной лекарственной терапией, инфекционными заболеваниями, ревматизмом, системными недугами (склеродермия и пр.), болезнями почек и др.;
-
хронические кровопотери. Потери крови являются частой причиной анемии. К ним относят обильные менструации у женщин или короткий (21 день и менее) менструальный цикл, частые носовые кровотечения или кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, незаживающие раны у лиц, больных сахарным диабетом, перенесенные операции, роды и пр.
Анемия — это всегда результат развития основного нарушения, поэтому важно получить точную информацию о причинах. Не рекомендуется заниматься самодиагностикой и самолечением. Прием препаратов железа может скорректировать состояние, но не избавит от основного недуга, поэтому будет неэффективным в полной мере и высока вероятность рецидива.
Подход к лечению анемии зависит от того, чем вызвано заболевание. Так, к вторичным причинам развития синдрома относят:
-
отказ от белковой пищи, голодание в связи с жизненными обстоятельствами или убеждениями. Если человек вынужден или предпочитает отказаться от пищи животного происхождения и не находит им замены по содержанию железа, развивается дефицит и связанная с этим анемия;
-
беременность. Гормональные изменения, повышенная потребность в витаминах и микроэлементах могут стать причиной дефицита в том числе железа, анемия у беременных женщин развивается достаточно часто. Важно регулярно посещать акушера-гинеколога и вовремя сдавать анализы, чтобы не пропустить возможные нарушения;
-
донорство крови. Несмотря на то что сдача крови осуществляется с учетом безопасной кровопотери, риски развития анемии возрастают. Необходимо проконсультироваться с врачом, если вы выступаете в качестве донора;
-
профессиональный спорт или повышенные физические нагрузки. Это связано с тем, что мышцы требуют повышенного количества железа. Особенностью этой причины является то, что анемия протекает в стертой форме, ведь обычно спортсмен ведет активный и здоровый образ жизни. Важно обращать внимание на утомляемость, непереносимость привычных ранее нагрузок, одышку.
Классификация анемий
Анемии классифицируют по цветовому показателю, который показывает уровень насыщения эритроцита гемоглобином. Выделяют следующие виды синдрома:
-
гипохромная (железодефицитная, талассемии, анемия, связанная с нехваткой витамина В6 и др.);
-
нормохромная (гемолитическая, постгеморрагическая, т.е. возникшая в результате кровопотери/операции, апластическая и пр.);
-
гиперхромная (витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная и пр.).
Мы видим, что анемия не всегда синоним нехватки железа. Дефицит витаминов группы В также может стать причиной развития синдрома, и достаточно часто он связан с особенностями диеты или всасывания полезных веществ в кишечнике. И в связи с этим самостоятельная диагностика невозможна: определить вид анемии, выявить причины и правильно скорректировать состояние может только врач.
Лечение зависит и от степени тяжести анемии. Она определяется выраженностью снижения уровня гемоглобина. Выделяют три степени тяжести:
-
легкая. Уровень гемоглобина от 90 г/л;
-
средняя. Уровень гемоглобина 70–90 г/л;
-
тяжелая. Уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Особенности и методы диагностики
Диагностика анемии включает в себя не только определение факта снижения уровня гемоглобина. Врач должен разобраться в причинах, оценить общее состояние здоровья, исключить тяжелые патологии, протекающие в скрытой форме, если они не были обнаружены ранее. Для этого могут быть задействованы лабораторные исследования: обязателен развернутый клинический анализ крови. Он поможет оценить размеры, структурные и иные особенности клеток крови.
Оценивается содержание гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, несколько расчетных эритроцитарных индексов. Эти показатели позволяют получить данные о величине, насыщенности гемоглобином, однородности эритроцитов. Определение ретикулоцитов (молодых эритроцитов) помогает понять характер анемии, а также оценить реактивность кроветворной системы на патологическое состояние. Это также имеет значение для контроля лечения – врач может оценить реакции на проводимый курс терапии.
Определение эритроцитарных параметров включает в себя оценку следующих показателей:
-
количество эритроцитов;
-
концентрация гемоглобина;
-
средний объем эритроцита;
-
гематокрит;
-
ширина распределения эритроцитов по объему;
-
нормобласты.
Оцениваются также средний объем и диаметр красных кровяных телец. Увеличение этих параметров может говорить о дефиците витамина В12. Снижение свидетельствует о нехватке железа.
Ретикулоцитоз или количественные показатели незрелых эритроцитов может свидетельствовать о тех или иных особенностях активности костного мозга. При апластических анемиях, связанных с угнетением костного мозга, показатель может падать до нуля. Ретикулоцитоз повышается при кровопотерях, гемолитических анемиях.
Врач обратит внимание и на те показатели крови, которые напрямую не связаны с эритроцитами. Например, повышение уровня тромбоцитов может быть следствием ЖДА на фоне хронических кровопотерь. Если снижены лейкоциты и тромбоциты, речь может идти об апластической анемии. Обнаружение бластных клеток требует особого внимания, есть высокая вероятность острого лейкоза.
Несмотря на то что лабораторная диагностика имеет решающее значение, важно прибегнуть и к другим методам исследований. В обязательном порядке проводится осмотр — врач оценивает цвет кожных покровов и слизистых. Пальпация помогает заподозрить возможные нарушения внутренних органов и опухоли. Тщательный опрос позволяет выявить особенности образа жизни, вероятные причины, длительность протекания симптомов.
При симптомах анемии важно обратиться к врачу-терапевту или гематологу. Он направит на необходимые анализы и выскажет предположения относительно причин. Для их уточнения иногда необходимо прибегнуть к дополнительным инструментам диагностики:
- фиброгастродуоденоскопия. Оценка состояния слизистых пищевода, желудка поможет в выявлении желудочных кровотечений;
-
УЗИ печени и почек;
-
исследование органов малого таза у женщин;
-
КТ или МРТ по показаниям;
-
колоноскопия;
-
рентгенография легких и пр.
Всего перечня диагностических методов не потребуется: специалист выяснит возможные причины и направит на те или иные исследования по показаниям. При необходимости он может направить к другому врачу. Так, если причиной анемии выступают обильные и продолжительные менструации или короткий цикл, потребуется осмотр гинеколога. Обнаружение проблем с деснами (кровоточивость) и симптомов пародонтоза потребует визита к пародонтологу. Частые носовые кровотечения являются поводом для консультации отоларинголога, оценки параметров артериального давления и пр.
Лечение анемии
Клинические рекомендации при лечении анемии зависят от множества факторов: пола, возраста и состояния пациента, вида и степени тяжести синдрома. Есть несколько общих принципов, которые применяются в медицинской практике. К ним относят следующие:
-
обязательная коррекция рациона при В12-дефицитных, железодефицитных анемиях. Это дополняет основной курс лечения — прием препаратов, которые восполнят нехватку веществ;
-
своевременная коррекция дефицита витаминов и микроэлементов у беременных женщин;
-
обязательная консультация узкого специалиста при выявлении специфических причин: хронических кровотечений, особенностей функционирования репродуктивной системы у женщин и пр.;
-
осмотр узким специалистом в случаях, когда анемия спровоцировала осложнения на органы и системы. Например, консультация кардиолога при стенокардии, пониженном артериальном давлении и т.д.
Комплексный подход позволяет справиться с причиной синдрома, а не замаскировать симптом, а также устранить или скорректировать последствия недуга.
Основные задачи лечения анемии:
-
устранение причины. Выявление и ликвидация источника хронических кровопотерь, нормализация усвоения железа в кишечнике, уменьшение объема кровопотери при менструации и т.д.;
-
восполнение нехватки важных веществ;
-
профилактика развития дистрофических изменений внутренних органов, восстановление их нормальной функции.
Важно помнить, что устранить анемию только лишь диетой невозможно. Это объясняется тем, что всасывание железа из пищи составляет не больше 2,5 мг/сутки. Из лекарственных препаратов оно всасывается в 20 раз больше. Однако соблюдать диету очень важно в качестве дополнения к курсу медикаментозной терапии. Пациентам рекомендованы продукты, содержащие большое количество усвояемого белка и железа.
В мясе содержится гемовое железо, которое усваивается на 30%. Также печень, яйца и рыба содержат железо, усваиваемое на 10–15%. Микроэлемент есть и в продуктах растительного происхождения, всасывание Fe из бобовых, шпината, сои, укропа, хлеба — до 3–5%. Целесообразно включать в рацион яблоки, гранаты и гранатовый сок, свеклу, гречку. Но с точки зрения их общей пользы, всасывание ионов железа из них ограничено, что демонстрируют многочисленные исследования. Именно поэтому важно усвоить, что употребление яблок никак не поможет вылечить анемию, это не более, чем миф.
Люди, употребляющие мясо, получают больше железа, чем те, кто придерживается вегетарианства. Строгое вегетарианство может стать причиной анемии, поскольку в овощах и злаках содержатся вещества, препятствующие всасыванию железа. При соблюдении нормального сбалансированного рациона они не влекут за собой тяжелых последствий.
Важно понимать, что сбалансированная диета помогает покрыть суточную потребность, но не устранит дефицит железа. Основу коррекции составляет лекарственная терапия.
Гемотрансфузии (переливание) выполняются по жизненным показаниям. Обычно они проводятся при падении гемоглобина ниже 50−40 г/л.
Если ситуация не столь тяжела, врач назначает медикаментозное лечение. ЖДА корректируется пероральными препаратами, курс лечения у взрослых довольно длительный. В обязательном порядке проводится промежуточный контроль — выполняются развернутые анализы крови. Принципы лечения в этом случае таковы:
-
назначение препаратов железа с достаточной для человека дозой двухвалентного или трехвалентного железа;
-
дополнение курса лечения веществами, усиливающими всасывание. Используется янтарная, аскорбиновая кислота;
-
отказ от антацидов, оксалатов и других препаратов, уменьшающих всасывание железа по возможности или рекомендации по их приему в разное время;
-
терапия не менее 6–8 недель до нормализации и еще в течение минимум 4 недель после улучшения.
Остановимся подробнее на рекомендации об отказе от лекарств и продуктов, мешающих усвоению железа. Этому могут препятствовать фосфорная кислота, кальций, танин, фитин, соли. Поэтому не стоит употреблять чай, кофе, кока-колу одновременно с приемом железа.
Женщины, страдающим длительными и обильными менструациями, не связанными с заболеваниями эндокринной и репродуктивной систем, важно поддерживать ежемесячные короткие курсы лечения: принимать 3−5 дней средние терапевтические дозы Fe.
Клинические рекомендации при лечении анемии диктуют регулярный контроль. Критерием эффективности терапии выступает прирост ретикулоцитов минимум в три раза на 7−10 сутки после начала лечения.
Все препараты железа классифицируются на две группы: ионные (солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа) и неионные, состоящие из комплекса трехвалентного железа.
Сульфат железа включен в моно- и поликомпонентные средства и хорошо усваивается, а также имеет сравнительно меньший перечень побочных действий. Хлоридные соединения всасываются хуже, а также могут вызывать нежелательные последствия: металлический привкус во рту, диспепсию, потемнение эмали зубов и пр. Современные стандарты лечения призывают использовать препараты двухвалентного или трехвалентного железа.
Иногда препараты железа показано вводить парентерально. Это актуально для случаев, когда имеет место нарушение всасывания в кишечнике и другие особенности. Основными показаниями к капельному вливанию выступают следующие:
-
нарушение кишечного всасывания — мальабсорбция, перенесенная операция и пр.;
-
непереносимость препаратов для перорального приема;
-
необходимость быстрого насыщения. Например, при экстренном хирургическом вмешательстве;
-
лечение эритропоэтином: при нем резко возрастает потребность в железе, поскольку оно активно потребляется эритроцитами.
Важно: парентеральное введение предусматривает не более 100 мг/сутки. В противном случае есть вероятность осложнений.
Схемы лечения анемий, связанных с дефицитом витаминов, включают в себя дополнительный прием витамина В12, фолиевой кислоты и некоторых микроэлементов.
Лечение анемий, связанных с заболеваниями органов кроветворения, опухолей костного мозга разрабатывается индивидуально и предусматривает особое внимание причине.
Особенности профилактики
Профилактика анемии должна осуществляться при скрытых признаках дефицита железа или наличии факторов риска развития синдрома. Так, при наличии оснований для скорого развития анемии важно исследовать уровень гемоглобина и сывороточного железа ежегодно. В группе риска находятся следующие пациенты:
-
доноры крови, особенно женского пола;
-
беременные женщины, особенно с частыми беременностями;
-
женщины с длительными (более 5 дней), обильными менструальными кровотечениями, коротким циклом (21–25 дней);
-
дети от многоплодной беременности, недоношенные младенцы;
-
дети в периоды скачков роста;
-
люди с ограничениями в питании;
-
люди, страдающие хроническими кровотечениями. Например, при геморроидальных узлах и т. д.;
-
пациенты, принимающие нестероидные противовоспалительные препараты;
-
профессиональные спортсмены и люди, занимающиеся активным физическим трудом.
Источник: familydoctor.ru
До морфологического исследования
Цветовой показатель (ЦП), характеризующий общее состояние эритроцитов, можно рассчитать по простой и надежной формуле:
ЦП = (Hb, г/л • 3) / три первых значения общего содержания эритроцитов
Возможные результаты и их интерпретация:
-
ЦП находится в диапазоне 0,85-1,05 – норма содержания эритроцитов, содержащих достаточное количество гемоглобина.
-
ЦП менее 0,8 – гипохромная анемия (гипохромазия), когда количество эритроцитов в норме, но гемоглобина недостаточно.
-
ЦП выше 1,1 – гиперхромия (гиперхромазия), свыше 1,4 – имеется дефицит фолиевой кислоты (витамина B12), или пернициозная анемия.
Цветовой показатель – это отношение содержания гемоглобина к эритроцитам, выраженное в цифрах. Дефицит гемоглобина и низкий уровень цветового показателя – признак дефицита железа или сидероахрестической анемии, образующейся из-за нарушения синтеза гемоглобина в эритробластах. Эти состояния относятся к классу гипохромных анемий.
От точности определения уровня Hb и подсчета числа эритроцитов зависит правильный подсчет цветового показателя. Эти критерии определяют наличие или отсутствие анемического синдрома.
Качественный и количественный анализ
Подсчет количества эритроцитов, выполненный при помощи гематологического анализатора, малоинформативен. Для получения полной информации используется морфологический или качественный анализ.
Что позволяет сделать это исследование:
-
Изучить мазок;
-
Определить размер эритроцитов;
-
Визуально увидеть степень насыщения эритроцитов гемоглобином.
Морфологические признаки гипохромной анемии:
-
Гипохромия;
-
Гипохромия и микроцитоз;
-
Появление шизоцитов (фрагментов красных кровяных клеток) и нормобластов (молодых клеток);
-
Полихроматофилия – состояние, когда в мазке имеются эритроциты, поддающиеся окраске кислыми и щелочными красителями;
-
Колебания или отсутствие реакции со стороны белой крови.
Размер клеток, как важный показатель
При отклонении значений ЦП от нормы гематолог анализирует размер красных кровяных клеток:
-
Эритроциты нормального размера (нормоциты), имеющие размер 7-8 микрон могут быть при некоторых видах анемий;
-
Макроциты (эритроциты с диаметром более 8 мм) – признак анизоцитоза с преобладанием макроцитов;
-
Микроциты (эритроциты с диаметром менее 8 мм) – признак микроцитарной анемии.
При появлении отклонений от нормы гематолог изучает материал при помощи кривой Прайс-Джонса.
Интенсивность окрашивания эритроцитов
Важный критерий оценки эритроцитов – интенсивность их окрашивания:
-
Нормохромия (нормохромазия), когда эритроциты, насыщенные Hb, выглядят, как нормальные клетки с небольшим светлым пятном посередине клетки, ЦП при этом находится в диапазоне 0,85-1,0. Это состояние не всегда соответствует норме, может наблюдаться при нормохромной анемии.
-
Гиперхромия (гиперхромазия), когда срединное просветление не отличается от остальной части эритроцита из-за чрезмерного насыщения пигментами. ЦП при этом более 1,1.
-
Гипохромия (гипохромазия), когда срединное просветление чрезмерно велико, а ободок клетки очень узок из-за слабого насыщения красным пигментом. Состояние характеризуется некачественным выполнением эритроцитами своих функций.
Врач, оценив характеристики эритроцитов при проведении морфологического исследования, выявит анемию и отразит диагноз, оформляя заключение.
Степени гипохромии
Градация гипохромной анемии:
-
1 степень – ободок клеток окрашен, зона просветления больше, чем обычно;
-
2 степень – центральное просветление шире, чем обычно, приближается к мембране, окрашенная зона четкая;
-
3 степень – окрашена лишь зона у мембраны, эритроцит похож визуально на бледное кольцо. Проявляется при тяжелой анемии, в очень запущенных стадиях.
Очень часто гипохромию сопровождает микроцитоз, эти симптомы – признаки гипохромных анемий. Они приобретают еще большее значение, если требуется различить микроцитарные анемии друг от друга или дифференцировать их от других патологий крови.
Достоверный признак гипохромных анемий
Различают следующие формы анемических состояний, входящие в группу гипохромных анемий:
-
Железодефицитная анемия. Самая распространенная форма гипохромных анемий.
Характерные признаки:
-
Микроцитоз в сочетании с гипохромией;
-
Цветовой показатель ниже нормы;
-
Сниженный уровень сывороточного железа;
-
Положительная динамика лечения.
-
-
Железонасыщенная анемия (сидероахрестическая). Уровень Hb при этой патологии неуклонно снижается из-за неэффективного всасывания железа к месту синтеза гемоглобина. Возникает по причине интоксикации промышленными ядами, химикатами, побочного действия лекарственных препаратов, влияющих на образование красных кровяных телец.
Характерные признаки:
-
Низкий Hb;
-
Гипохромия;
-
Нормальный уровень железа;
-
Отсутствие эффекта от использования препаратов с повышенным содержанием железа.
-
-
Железоперераспределительная анемия. В основе этиологии этой формы анемии лежит чрезмерный гемолиз эритроцитов, туберкулез, гнойные процессы, сердечные патологии. Относится к гипохромным микроцитарным анемиям.
Характерные признаки:
-
Низкий Уровень Hb;
-
Гипохромия;
-
Уровень сывороточного железа в норме;
-
Отсутствие эффекта от терапии препаратами железа.
-
При сочетании признаков разных видов диагностируют смешанную форму гемохроматоза.
Причины гипохромии
В основе этиологии гипохромии лежит гипохромная анемия.
Факторы риска, способствующие развитию гипохромии и анемии:
-
Длительные или хронические кровопотери (ЖКТ, матка);
-
Хронические воспалительные процессы (энтерит, резекция органов), приводящие к нарушению всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте;
-
Злокачественные опухоли ЖКТ (рак желудка);
-
Повышенная потребность в железе, витаминах и микроэлементах во время беременности, лактации, усиленного роста детей и подростков;
-
Нехватка железа и витаминов, помогающих его усваивать из-за резкого уменьшения поступления продуктов питания в организм (при вегетарианстве или соблюдении диеты).
Клинические признаки анемии в зависимости от степени тяжести и уровня гемоглобина:
-
1 степень (легкая) – уровень Hb ниже нормы, но не опускается менее 90 г/л;
-
2 степень (умеренная) — уровень Hb в диапазоне 70-90 г/л, ЦП ниже 0,8, при визуальной оценке мазка отмечается умеренная гипохромия;
-
3 степень (тяжелая) — уровень Hb ниже 70 г/л, ЦП снижен, при визуальной оценке мазка отмечается выраженная гипохромия.
Чем меньше степень анемии, тем слабее выражены ее проявления.
Симптомы и лечение
Общие симптомы заболевания, характерные для всех типов гипохромия:
-
Частые беспричинные головокружения и слабость;
-
«мушки» перед глазами;
-
Одышка даже при минимальных физических усилиях;
-
Снижение физических возможностей (упадок сил) и интеллектуальных способностей (нарушение концентрации внимания);
-
Тахикардия.
Направление терапии гипохромии индивидуально в каждом конкретном случае. Важно выявить причину заболевания и заняться ее лечением. Успех терапии зависит от формы анемии.
Так, например, при железодефицитной анемии нужно принимать железосодержащие препараты, включать в рацион продукты, богатые этим элементом и витаминами. Длительность терапии анемии – 6 и более месяцев.
При терапии сидероахрестической анемии прием феррумсодержащих препаратов неэффективен и вреден, так как он провоцирует гемосидероз тканей. В этом случае назначают витамин B6 перорально (50-200 мг/сутки) и внутримышечно (100 мг 2 раза в неделю). Терапия длится 2 месяца или долее (при наследственных патологиях). Для профилактики гемосидероза и снижения концентрации железа в организме назначают дефероксамин. Препарат связывает трехвалентное железо, но не затрагивает железо гемоглобина, ферритина, гемосидерина.
При лечении железоперераспределительной анемии сначала устраняют ее причину (воспаление) проводят поддерживающее лечение в виде витаминной терапии.
Источник: www.ayzdorov.ru
Введение
Анемия – одно из наиболее частых патологических состояний органов кроветворения у детей [1–3]. Основным лабораторным критерием анемии является концентрация гемоглобина ниже нормы. В связи с этим необходимо напомнить, что нормативные значения гемоглобина у детей имеют четкие возрастные особенности (табл. 1). Так, для детей раннего неонатального периода нижняя граница нормы гемоглобина – 170 г/л, на 2-й неделе жизни– 145 г/л, в возрасте 3–4 нед. – 120 г/л. У детей дошкольного возраста анемию констатируют в тех случаях, когда концентрация гемоглобина уменьшается до 110 г/л и ниже, а у школьников младших классов – ниже 115 г/л. В возрасте 13–15 лет и старше в нормативных значениях гемоглобина появляются половые различия: у девушек нижней границей нормы считают концентрацию гемоглобина 120 г/л, у юношей – 130 г/л. Особо следует подчеркнуть, что любые случаи снижения уровня гемоглобина, в т. ч. сопровождающиеся нормальным и даже повышенным количеством эритроцитов в гемограмме, однозначно должны трактоваться как анемия [1–4].
Диагностика
Адекватная коррекция анемии возможна только в том случае, если проводится этиопатогенетическое лечение. В свою очередь, поиску причин анемии способствует корректный анализ изменений гемограммы. Это позволяет не только избежать диагностических ошибок, но и существенно сокращает объем необязательных исследований. Особо следует подчеркнуть, что непременным условием диагностики является проведение так называемого развернутого анализа крови, в котором представлены значения гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов, ретикулоцитов, тромбоцитов и их индексов, лейкоцитов, а также «лейкоцитарная формула» [1, 2, 4–8]. Выявление лабораторных признаков анемии влечет необходимость одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. При этом в первую очередь целесообразно уточнить, является ли анемия изолированной или сочетается с лейкопенией и/или тромбоцитопенией. В случае выявления у ребенка 2- или 3-ростковой цитопении план обследования необходимо согласовать с гематологом, т. к. среди возможных причин указанных нарушений могут быть не только витамин В12- и/или фолиеводефицитные состояния, но и более серьезные заболевания (апластическая анемия, лейкоз и др.).
В тех случаях, когда анемия не сопровождается лейко- и/или тромбоцитопенией, вопрос о необходимости привлечения гематолога для курации пациента решается в зависимости от выраженности анемического синдрома. Тяжесть анемии определяется степенью снижения гемоглобина. Так, в постнеонатальном периоде для оценки тяжести анемии у детей традиционно используют критерии, представленные в таблице 2. При этом снижение гемоглобина до 90 г/л рассматривают в качестве признака легкой степени анемии. К анемии средней степени относят случаи, когда концентрация гемоглобина находится в пределах 70–90 г/л. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л говорит о тяжелой анемии (см. табл. 2).
Таким образом на первом этапе расшифровки гемограммы, корректный анализ изменений уровней гемоглобина позволяет не только своевременно диагностировать анемию, но и определить степень ее тяжести. Далее необходимо сопоставить уровень гемоглобина с количеством эритроцитов, оценив соответствие их значений, поскольку адекватное функционирование эритроцитов возможно только при строго определенном их насыщении гемоглобином. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином оценивают с помощью цветового показателя (ЦП) или используя такие эритроцитарные индексы, как MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) и МСНС (Mean Corpuscular Hemoglobin Сoncentration) (рис. 1). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином выделяют нормохромию (адекватное насыщение), гипохромию (недостаточное насыщение) и гиперхромию (избыточное насыщение). Соответственно различают нормохромные, гипохромные и гиперхромные анемии.
Особо следует отметить, что наиболее достоверно уровень насыщения эритроцитов гемоглобином отражает индекс МСН. Индекс МСНС определяется не только уровнем гемоглобина и количеством эритроцитов, но и объемом самих эритроцитов (MCV). Так, установлено, что в тех случаях, когда одновременно имеют место микроцитоз эритроцитов и недостаточное их насыщение гемоглобином, значения МСНС могут привести к ошибочному заключению о нормо- или даже гиперхромии. В свою очередь, при макроцитозе эритроцитов и нормальном уровне их насыщения гемоглобином оценка МСНС может привести к ошибочному выводу о гипохромии. Это объясняется тем, что при вычислении данного индекса объем эритроцитов, независимо от его абсолютных значений, принимается за 100%, а непосредственно МСНС характеризует ту часть объема, которую занимает гемоглобин. Поэтому МСНС может как занижать истинное насыщение эритроцитов гемоглобином (при макроцитозе), так и завышать его (при микроцитозе). Приведенные примеры свидетельствуют о низкой специфичности индекса МСНС, что ограничивает его применение для оценки насыщения эритроцитов гемоглобином. В целом МСНС можно использовать только в тех случаях, когда средний объем эритроцитов соответствует нормативным показателям. В связи с этим на практике для оценки насыщения эритроцитов гемоглобином наиболее часто применяют ЦП и индекс МСН.
Адекватная оценка насыщения эритроцитов гемоглобином очень важна для расшифровки генеза анемии, т. к. позволяет определить направление диагностического поиска. Так, при гипохромной анемии дифференциальный диагноз проводят между анемиями, обусловленными железодефицитным состоянием, сидеробластозом и талассемией. Нормохромный характер анемии отмечают при гемолитических состояниях, аплазии костного мозга, злокачественных заболеваниях. В свою очередь, при гиперхромной анемии необходимо исключить витаминодефицитные состояния, т. к. причиной анемии в этом случае может быть недостаточное содержание в организме фолиевой кислоты и/или витамина В12 (рис. 2).
Очень важную информацию для уточнения генеза анемии дает анализ показателя, характеризующего средний объем эритроцитов – MCV (Mean Сorpusculare Volume). Это обусловлено тем, что для целого ряда анемий определенные значения MCV являются патогномоничным признаком (рис. 3). Поэтому уже на первых этапах расшифровки причин анемического синдрома целесообразно выделять, в зависимости от значений MCV, нормоцитарные, микроцитарные и макроцитарные анемии. В тех случаях, когда при анемии выявляется микроцитоз эритроцитов (микроцитарная анемия), необходимо проводить дифференциальный диагноз между такими заболеваниями, как железодефицитная анемия, талассемия, наследственные микроцитарные гемолитические анемии и др. При выявлении макроцитарной анемии исключения требуют витаминодефицитные состояния (дефицит фолиевой кислоты, витамина В12), апластические анемии, дизэритропоэз, миелодиспластический синдром. Следует отметить, что значения среднего объема эритроцитов имеют возрастные различия, и их необходимо учитывать, особенно у детей первого полугодия жизни (табл. 3).
Поиск причин анемии значительно упрощается, если в анализе крови, наряду с показателями среднего объема эритроцитов, насыщения их гемоглобином (ЦП, МСН и МСНС), представлены данные о количестве ретикулоцитов. В связи с тем что гематологические анализаторы, имеющиеся в настоящее время в лечебно-профилактических учреждениях, в большинстве случаев не обладают возможностью подсчета ретикулоцитов, их подсчет проводится классическим методом («микроскопия мазка»), а это возможно только после предварительной договоренности с лабораторий. В то же время гематологические анализаторы последнего поколения позволяют не только определять количество ретикулоцитов, но и представлять данные об уровне их насыщения гемоглобином (Ret-Hb), а также степени их зрелости (LFR, MFR, HFR, IFR) (рис. 4). Уменьшение значений Ret-Hb ниже нормы и увеличение Delta-Hb свидетельствуют о снижении насыщения ретикулоцитов гемоглобином, что способствует выявлению гипохромных состояний на самых ранних стадиях, когда еще не развились анемия и гипохромия эритроцитов [5–8]. Увеличение таких показателей, как MFR, HFR, IFR, отмечается при появлении в кровотоке незрелых форм ретикулоцитов, что отражает расторможение эритроидного ростка костного мозга и может использоваться для оценки эффективности лечения дефицитных анемий (железодефицитной, витамин-В12-дефицитной, фолиеводефицитной) на первых этапах терапии.
Основные причины гиперрегенераторной анемии (анемия с ретикулоцитозом) – гемолиз и постгеморрагические состояния. Постгеморрагическая анемия относится к железодефицитным анемиям, которые характеризуются гипохромией и микроцитозом. Однако в отличие от железодефицитной анемии алиментарного генеза, типичным признаком постгеморрагической анемии является ретикулоцитоз. Увеличение количества ретикулоцитов отмечается также и при гемолитических анемиях. При этом особо следует подчеркнуть, что в определенных случаях (например, при внутрикостномозговом гемолизе, парвовирус-В-19-ассоциированном транзиторном апластическом кризе и др.) гемолитический синдром может не сопровождаться ретикулоцитозом. Речь идет о тех патологических состояниях, когда разрушение предшественников эритроцитов происходит непосредственно в костном мозге. Снижение количества ретикулоцитов отмечается при витаминодефицитных и апластических анемиях, что позволяет характеризовать указанные анемии как гипорегенераторные (см. рис. 4).
Гипохромная анемия
Учитывая, что наиболее часто в педиатрической практике встречаются гипохромные анемии, считаем целесообразным обратить особое внимание именно на эти патологические состояния. Как уже отмечено ранее, гипохромные анемии развиваются при железодефицитных состояниях, талассемии и сидеробластозе.
Основными причинами железодефицитной анемии у детей являются недоношенность, недостаточное поступление железа в организм из-за особенностей диеты (вскармливание младенцев неадаптированными смесями или коровьим молоком; несбалансированное питание, содержащее недостаточное количество мясных продуктов; «мучной рацион»; веганство, вегетариантство и др.), синдром мальабсорбции, кровопотеря и др. Все железодефицитные анемии являются гипохромными и микроцитарными. При этом для железодефицитной анемии, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая анемия), типичными проявлениями являются не только гипохромия и микроцитоз эритроцитов, но также и повышение уровня ретикулоцитов (гиперрегенераторная анемия), тогда как железодефицитная анемия, в основе которой лежат алиментарные факторы, характеризуется нормальным уровнем ретикулоцитов (норморегенераторная анемия).
Шаблонное представление о гипохромной анемии как проявлении исключительно железодефицитного состояния в ряде случаев становится причиной диагностических ошибок. В связи с этим следует еще раз напомнить, что к гипохромным анемиям, помимо железодефицитных, относятся также талассемия и сидеробластная анемия.
Талассемия, так же как и железодефицитная анемия, характеризуется гипохромией и микроцитозом эритроцитов. Талассемии – группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую зависимость. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия – у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии [1–3, 9]. Учитывая это, при выявлении гипохромной, микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо уточнить семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоровья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др.).
Для проведения дифференциального диагноза между железодефицитной анемией и талассемией показано исследование ферростатуса (определение в сыворотке крови железа, железосвязывающей способности, ферритина), осмотической резистентности эритроцитов, типов гемоглобина (электрофорез гемоглобина), молекулярно-генетическое исследование. При этом на первых этапах диагностики в пользу талассемии свидетельствуют нормальные или повышенные уровни сывороточного железа и ферритина, а также повышение осмотической резистентности эритроцитов. У детей в возрасте старше 1 года подтверждением бета-талассемии служит повышение удельного веса фетального гемоглобина.
В основе сидеробластной анемии лежит нарушение эритропоэза, которое обусловлено наследственными или приобретенными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе гема и утилизации железа эритроцитарными клетками. Установлено, что наследственный сидеробластоз встречается редко. При этом отмечена его гетерогенность: встречаются варианты с разным типом наследования, как связанные с полом, так и имеющие аутосомный характер. Развитие приобретенной сидеробластной анемии может быть обусловлено различными заболеваниями и патологическими состояниями (инфекции, хронические воспалительные процессы, системные заболевания органов кроветворения, интоксикация медикаментами или солями свинца и др.), при которых снижается активность ферментов, обеспечивающих включение железа в структуру гемоглобина [1, 2, 10]. Особо следует отметить, что сидеробластная анемия, так же как и талассемия, характеризуется нормальным или повышенным уровнем сывороточного железа и ферритина. Принимая во внимание представленную выше информацию, в диагностически сложных случаях уточнение причин гипохромной анемии невозможно без дополнительного исследования уровня железа, железосвязывающей способности и ферритина сыворотки крови (рис. 5). Важно помнить при этом, что ферритин обладает свойствами белка острой фазы воспаления и поэтому его уровень может быть повышен при воспалительных процессах в организме. В связи с этим одновременно с определением ферритина необходимо исследовать С-реактивный белок.
Лечение
В тех случаях, когда выявляется гипохромная, микроцитарная анемия и имеются точные данные в пользу железодефицитного ее генеза, терапией выбора является применение препаратов железа. При этом в подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются перорально, если нет противопоказаний (синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и/или тонкой кишки, болезнь Крона) [1, 2, 11–14]. В настоящее время применяются различные препараты железа: солевые, гидроксид-полимальтозные комплексы. Для адекватной коррекции железодефицитной анемии с помощью солевых пероральных препаратов железа рекомендуются следующие суточные дозы (по элементарному железу): детям в возрасте до 3-х лет – 3 мг/кг/сут; детям старше 3-х лет – 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. У детей в возрасте 6 лет и старше, а также у подростков для лечения железодефицитной анемии может с успехом применяться Тардиферон – пролонгированный препарат сульфата железа (II). В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий его режим дозирования: детям от 6 до 10 лет – 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам – 1–2 таблетки в сутки [15]. Тардиферон содержит оптимальную комбинацию действующих веществ — двухвалентного железа, аскорбиновой кислоты и мукопротеозы, защищающей органы от негативного воздействия ионов железа и обеспечивающей постепенное высвобождение железа в зоне максимального всасывания. Это значит, что железо в составе препарата равномерно усваивается в течение 12 часов, не создавая пиков, опасных для слизистой оболочки кишечника. Препарат Тардиферон принимают не разжевывая, перед или во время приема пищи, запивая большим количеством воды. Следует помнить: не рекомендуется одновременно с препаратом Тардиферон использовать антациды и тетрациклины; всасывание в кишечнике железа из солевых препаратов уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобов, орехов, чая, кофе, некоторых овощей), фитаты (зерновых, бобовых, овощей, орехов) и большое количество пищевых волокон [1, 4, 9, 11–14].
При правильно установленном диагнозе «железодефицитная анемия», адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе на 10–14-й день терапии в клиническом анализе крови отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения – прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализуется уровень гемоглобина через 4–8 нед. от начала терапии, сроки зависят от тяжести железодефицита. Продолжительность применения препаратов железа в полной лечебной дозе также зависит от тяжести анемии. Так, при анемии легкой степени продолжительность терапии составляет 3 мес., при среднетяжелой степени – до 4,5 мес., при тяжелой – до 6 мес. [11]. Если на фоне адекватно проводимой терапии нет позитивных сдвигов гемограммы в декретируемые сроки, следует усомниться в корректности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов встречается не только при железодефицитной анемии, но и при сидеробластозе и талассемии, необходимо исключить указанные патологические состояния (см. рис. 5).
Таким образом, правильная интерпретация значений всех показателей гемограммы дает возможность уже при первичном обращении очертить круг основных причин выявленной анемии и своевременно наметить основные диагностические направления для расшифровки генеза заболевания.
Источник: www.rmj.ru