Гиперосмолярность плазмы


Причины:

потери и недостаточное поступление безэлектролитной воды, бесконтрольное применение инфузионных электролитных растворов, содержа­щих большое количество натрия, длительное лечение осмодиуретиками и глюкокортикоидами. Кома развивается при значительном увеличении ос­молярности плазмы (более 340 мосм/л). С самого начала следует прекра­тить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, сни­жающие осмолярность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с раствора­ми глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия при­меняют лазикс. Необходимо опасаться быстрой коррекции гиперосмолярности. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные из­мерения осмолярности плазмы и концентрации натрия.


КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ

 

При метаболическом алкалозе применяют изотонический раствор хлорида натрия или раствор Дарроу. При выраженной гипохлоремии назначают молярный раствор хлорида натрия (5,85 %). Рекомендуется использование готовых форм — раствор Дарроу с добавлением хлорида калия. Лечение проводят, ориентируясь на номограмму. В последнее время пересмотрены прежние рекомендации лечения метаболического ацидоза хлористоводородной кислотой. Ее не вводят, ориентируясь на то, что организм постоян­но вырабатывает кислоты, которые могут быстро вызвать метаболический ацидоз. Главным в лечении метаболического алкалоза является устранение дефицита натрия, калия и хлора, прекращение диуретической терапии. Кроме этого, рекомендуется назначать растворы глюкозы. Следует учиты­вать, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью имею­щийся метаболический алкалоз не требует лечения.

КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ

 

Главная задача — выявление и лечение основного заболевания (диабет, по­чечная недостаточность, шок). До последнего времени бытовало мнение о необходимости использования бикарбоната натрия во всех случаях документированного метаболического ацидоза, однако в последнее время эта точка зрения оспаривается. Назначение бикарбоната натрия вызывает сдвиг кривой диссоциации влево и ухудшает снабжение тканей кислоро­дом. При диабете терапия ацидоза основывается на введении достаточных доз инсулина. Введение бикарбоната натрия показано лишь при диабети­ческой коме с рН ниже 7,0. Назначение бикарбоната натрия показано в случае потерь аутогенных щелочей (при диарее, кишечных свищах), при ожогах, больших операциях, остановке сердца. Разовая доза — не более 1 ммоль/кг массы тела.


ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

 

Осложнения, связанные с техникой проведения инфузии и избранным путем введения сред. Возможны местные и общие осложнения: локальные гемато­мы, повреждения соседних органов и тканей, флебиты, тромбозы, эмбо­лии, сепсис. При продолжительных внутривенных вливаниях страдает со­судистая стенка, что приводит к тромбообразованию. Для профилактики такого осложнения используют различные вены, обязательна гепаринизация при продолжительных или массивных инфузиях. Катетер в сосудистом русле уже через 30—40 мин покрывается пленкой фибрина, что может при­вести к отрыву эмбола и миграции его в сосудистой системе.

Флебиты развиваются при использовании растворов с очень низким или высоким рН. При инфузиях в центральные вены такие осложнения возникают реже, чем при инфузиях в периферические вены. Однако опи­сано немало случаев тромбоза верхней полой вены, возникшего после катетеризации центральных вен и трансвенозной кардиостимуляции. Верх­няя полая вена представляет собой главный коллектор, по которому от­текает кровь из верхней половины грудной клетки, рук, головы и шеи.


струкция этого тонкостенного сосуда, полная или неполная, сопро­вождается следующими симптомами: одышкой, кашлем, отеком лица, расширением вен шеи и верхних конечностей, нервно-психическими проявлениями, ступором, комой, плеторой верхней половины тела (син­дром верхней полой вены). Больные с синдромом верхней полой вены подлежат мониторному наблюдению в отделениях интенсивной терапии до тех пор, пока не будут ликвидированы нарушения дыхания и крово­обращения, обусловленные этим синдромом. При тромбозе верхней по­лой вены показано назначение антикоагулянтов и фибринолитических средств, а при воспалительных процессах проводят антибактериальную терапию.

При внутриартериальных вливаниях возможно образование тромба или ангиоспазма, ведущих к нарушению кровообращения в дистальных от­делах конечностей. Перед началом инфузии рекомендуется вводить рас­твор новокаина в сочетании с гепарином периартериально или в артерию для уменьшения риска подобных осложнений.

Анафилактические и аллергические реакции возможны при введении любого раствора, но значительно чаще возникают при использовании гетерогенных и аутогенных коллоидных растворов, препаратов белковой при­роды. Перед началом инфузии должен быть тщательно собран аллерго-анамнез. При введении большинства коллоидных растворов необходимо проводить биологическую пробу.


Осложнения как последствия измененного гомеостаза. Водная инток­сикация при избыточном введении безэлектролитных жидкостей; анасарка при избыточном введении солевых растворов; ацидоз или алкалоз; измене­ния осмолярности крови; гипоонкия и анемия в связи с избыточной гемодилюцией; перегрузка системы кровообращения (отек легких, отек мозга, ухудшение почечной функции).

Специфические осложнения: гипертермия, озноб, реакция при введении холодных растворов и увеличении скорости инфузии, введение пирогенных веществ, бактериально загрязненных сред, анафилактический шок; передозировка препаратов калия, побочное действие ингредиентов инфузионных сред, несовместимость лекарственных веществ.

Осложнения, связанные с переливанием крови: трансфузионные реакции (транзиторные лихорадочные реакции негемолитического характера), гемолитические реакции, синдром массивных трансфузий.

Глава 27

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

 

В предоперационном периоде проводят тщательное обследование больного с целью выявления отклонений в деятельности дыхательной, сердечно-со­судистой и других систем, нарушений функции печени и почек. Оценка состояния больного основывается на учете анамнеза, клинической карти­ны, данных лабораторных исследований. Большое значение придают опре­делению содержания мочевины и креатинина в крови, ионограммы плазмы, КОС.
енивают выделительную и концентрационную способность почек, регистрируют суточный диурез. Белковый баланс оценивают по результатам определения содержания общего белка и альбумина плазмы. Производят исследования крови (гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ, формула крови, групповая принадлеж­ность, резус-фактор, свертывание крови). Обязательно ЭКГ-исследование. При необходимости консультируют больного у терапевта, невропатолога и других специалистов. В истории болезни делают обстоятельную запись, в которой указывают жалобы больного, данные анамнеза и клинического обследования. Затем следует развернутый диагноз: основное заболевание, по поводу которого предстоит операция, сопутствующая патология, синдромные нарушения. Определяются степень операционно-анестезиологического риска, необходимость соответствующей предоперационной подго­товки. На основании всех имеющихся данных обосновывается выбор ме­тода анестезии.

У больных с хроническими истощающими заболеваниями отмечаются тенденция к клеточной дегидратации, дефицит основных электролитов, уменьшение количества белка плазмы, что сопровождается умеренной гиноволемией; одновременно наблюдается умеренная гипергидратация внеклеточного пространства за счет увеличения жидкости в интерстициальном секторе. Несмотря на внешнюю стабильность состояния больных, операция и наркоз у них сопровождаются повышенным риском в связи с возможными циркуляторными нарушениями на любом этапе операции и наркоза.


При подготовке больного к плановой операции необходимо полнос­тью устранить выявленные нарушения водного и солевого баланса, а также КОС путем назначения соответствующей терапии. Эти нарушения, как правило, возникают при тяжелых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей, патологических процессах, приводящих к хронической потере крови и белка. Уровень белка плазмы восстанавлива­ют путем регулярных трансфузий плазмы, альбумина и протеина. Дефицит крови ликвидируется путем трансфузий эритроцитной массы.

У больных старческого возраста, а также у больных с выраженным ожирением во всех случаях, даже при отсутствии выявленных нарушений, проводят предоперационную подготовку. При сахарном диабете критерием готовности к операции считают нормальный или близкий к нормальному уровень глюкозы крови, отсутствие глюкозурии и кетоацидоза.

При подготовке к большим операциям при заболеваниях, сопровождающихся дефицитом белка, резким истощением проводят парентеральное питание. Полноценное парентеральное питание в течение 7—10 дней необ­ходимо в тех случаях, когда обычная подготовка не приводит к нормализа­ции важнейших показателей белкового и энергетического баланса (множе­ственные кишечные свищи, язвенный колит, тяжелые истощающие забо­левания).

При экстренных операциях важнейшее профилактическое звено лечения должно быть направлено на ликвидацию шока и связанных с ним нарушений центральной и периферической гемодинамики, тканевой гипоксии и анаэробного обмена.


Важнейшее звено лечения — восстановление объема крови. Для этой цели применяют гетерогенные плазмозамещающие растворы (декстрана, крахмала и желатина), а также, по показаниям, плазму, альбумин, кровь. Эти растворы обычно вводят вместе с электролитными растворами. Важно устранить артериальную гипотензию, улучшить состояние микроциркуля­ции и создать условия для выполнения операции. Даже кратковременная активная подготовка больного к операции значительно уменьшает операционно-анестезиологический риск. Объем и качественный состав инфузионных растворов определяются характером имеющейся патологии. При выраженной анемии необходима гемотрансфузия. С известной долей осто­рожности возможно ориентирование по величине гематокрита. Переносчики кислорода необходимы, если концентрация гемоглобина ниже 100 г/л, а гематокрита — ниже 0,3. При больших потерях белка важно восстановить КОД плазмы, о котором можно судить по концентрации белка в плазме. Важно, чтобы уровень общего белка плазмы был нормальным или хотя бы приближался к норме. Если уровень общего белка ниже 60 г/л, то необходимо его возмещение. Если имеет место гипоальбуминемия — альбумин крови равен или меньше 30 г/л, то необходимо срочно провести его инфузию. Альбумин особенно необходим при больших потерях белка (острый панкреатит, массивная кровопотеря, ожоги, множественная травма).

При заболеваниях, сопровождающихся значительными потерями воды и солей (кишечная непроходимость, перитонит, кишечные свищи), необходимо переливание значительного количества электролитных растворов, в основном изотонических (растворы Рингера, лактасол, ионостерил).


Если же эти растворы используются в качестве кровезаменителей, то их количество должно быть в 2—4 раза больше потерянного объема крови. Благодаря применению электролитов ускоряются восстановительные процессы в организме. Однако в сосудистом русле они сохраняются очень не­долго и переходят в интерстиций.

Восполнение объема, особенно введение первых 1,5—2 л растворов, следует проводить быстро. Растворы для быстрой инфузии следует подо­греть до 33°С. Иногда их переливают под давлением, но при этом необхо­димо помнить об опасности воздушной эмболии. Контролем правильности инфузионной терапии служат повторные измерения ЦВД и других параметров кровообращения. Перед операцией желательно восстановить нормальный уровень ЦВД (6—12 см вод.ст.). При ЦВД до 12 см вод.ст. и выше темп инфузии следует уменьшить, так как дальнейшая нагрузка жидкостью может привести к отрицательному инотропному и хронотропному дейст­вию и депонированию жидкости в тканях.

При сердечной недостаточности наилучшими препаратами, восстанавливающими уровень АД, являются допамин и добутамин, период полурас­пада которых очень короткий. Капельное их введение позволяет значи­тельно улучшить все основные параметры кровообращения. Однако при некорригированной гиповолемии их применение противопоказано.

При надпочечниковой недостаточности, сосудистой дистонии, неэффективности бета-стимуляторов показано применение гормонов коры надпо­чечников в день операции и в ближайшие дни после операции. Лучшие ре­зультаты нами получены при использовании целестона, т.к. удавалось поддерживать достаточный уровень АД в течение длительного времени.


Несмотря на крайне ограниченное время подготовки к экстренной операции (1—2 ч), главным ее условием является ликвидация шока и глубоких метаболических нарушений. Оперативное вмешательство на фоне интенсивной противошоковой терапии становится возможным, если уро­вень систолического АД выше 80—85 мм рт.ст. или (лучше) достиг 100 мм рт.ст., частота пульса уменьшилась до 100 в минуту, кожные покровы при­обрели нормальную окраску. Однако эти ориентировочные критерии не могут быть абсолютными и ответить на все вопросы, связанные с решени­ем о срочной операции. Лучше задержать экстренную операцию на 1—2 ч, чем подвергнуть больного риску интраоперационного летального исхода.

Источник: lektsia.com

Когда требуется определение осмолярности крови?

Проверка данного показателя даже для опытного лаборанта будет непростой. Подобное исследование дает возможность выявлять начальные стадии многих отклонений и патологий. Как правило, значение осмоляльности плазмы крови характеризуется повышением или понижением общих норм. Провоцировать отклонения могут разные факторы.

Важно! Осмолярность плазмы крови в норме только в том случае, если отсутствуют даже минимальные нарушения общепринятых значений.


Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

В медицине существует два вида нарушения осмолярности крови – гиперосмолярность и гипоосмолярность. Под гиперосмолярностью понимают высокую концентрацию активных частиц, а под гипоосмолярностью – слишком пониженный их уровень.

Если биохимия крови показала низкую концентрацию осмолярности, то у больного это выражается:

  1. Сильной слабостью.
  2. Беспричинно быстрой утомляемостью.
  3. Систематическими приступами тошноты.
  4. Рвотными позывами.
  5. Сонливостью.

Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

Для гиперосмолярности характерны такие проявления:

  1. Многочисленные патологические рефлексы.
  2. Пониженная концентрация внимания.
  3. Угнетенность и апатия к происходящему.
  4. Редкое мочеиспускание.
  5. Нарушение работы лицевых нервов.
  6. Нарушение глотательных и жевательных рефлексов.
  7. Низкие показатели температуры тела.
  8. Беспричинно влажная кожа.

Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

Если выразиться просто, то осмолярность – это понятие густоты или разжиженности крови. Любые отклонения от нормы являются предвестниками серьезных заболеваний или патологических изменений в теле.

Для проведения анализа специалисту требуется плазма крови. Подобные исследования в большинстве случаев дают представление о состоянии здоровья человека, страдающего от сахарного диабета. Это связано с тем, что диабет провоцирует «загустение» крови, что, в свою очередь, влияет на повышенные показатели осмолярности.

Еще данное исследование помогает подбирать при многочисленных заболеваниях наиболее правильную терапию, следить за ее результатом, предотвращать развитие осложнений и побочных эффектов.

Особенности осмолярности

Повышенный показатель осмолярности крови провоцирует пониженную осмолярность мочи. Такой дисбаланс является главным симптомом отклонений в паренхиме почек. Малейшие нарушения этой нормы спровоцированы с процессами, которые отвечают за распределение жидкости в организме.

По основам физиологии, человеку для нормального существования надо употреблять 1-2 литра воды ежедневно, поскольку она обогащает организм полезными веществами и микроэлементами. Большая их часть попадает в нас через питье, остальная – через жидкость, которая имеется в еде. Ненужная или отработанная вода выводится с организма эпидермисом, легочной, кишечной и почечной системой. Суточная норма выводимой с мочой и фекалиями жидкости составляет 0,8 – 1 литр.

Если у человека нарушен водный баланс, или жидкость неправильно выводится из организма, показатели осмолярности крови и мочи нарушаются. Переизбыток жидкости провоцирует отечность и тяжесть в конечностях, а ее недостаток вызовет сильное обезвоживание и вязкость плазмы.

Более 30 процентов серьезных заболеваний развивается из-за нарушенного водного баланса. Например, переизбыток жидкости и электролитный дисбаланс в большинстве случаев вызывают:

  • Почечные заболевания.
  • Сердечные патологии.
  • Болезни крови.
  • Нарушения кровообращения.

Дефицит жидкости провоцируют в организме такие изменения:

  • Избыток глюкозы в крови.
  • Болезни надпочечников и почек.
  • Диабет.

Благодаря анализу осмолярности специалисту проще определить состояние водно-солевого баланса и при необходимости подкорректировать его медикаментами.

Специфика исследования

Изучение осмолярности плазмы характеризуется содержанием в ней химических веществ. Для проведения мероприятия лаборант производит забор венозной крови у пациента.

Оценивается несколько основных значений, которые изучаются специалистами в полученном материале. После того как выполнено обследование и группировка нужных данных, лаборанты заносят полученные показатели в специальную табличку соответствий, при помощи которых позже выводятся допустимые значения и их нарушения.

Проверка осмотической концентрации обусловлена такими факторами:

  • Для получения информации о количестве жидкости в крови.
  • Как источник показателей химического состава сыворотки.
  • Для контроля повышения и снижения концентрации жидкости в сыворотке.
  • Для проверки уровня гормона, который отвечает за задержку жидкости в организме,
  • Для обнаружения первопричин обезвоживания и отечности конечностей.
  • Для диагностики организма на наличие патологических процессов.
  • Для диагностирования присутствия ядов, метанола и других опасных веществ.

Подготовка к сдаче анализа

Анализ на осмолярность плазмы очень сложный, поскольку на него могут повлиять многие факторы. Чтобы избежать повторного забора материала и не тратить время зря, специалисты настаивают, чтобы пациент провел специальную подготовку. Несмотря на важность, она очень проста.

В первую очередь, пациент должен рассказать врачу обо всех медикаментах, которые употребляет на данный момент. Тот обязан внимательно выслушать больного и определить, можно ли продолжать прием фармацевтических средств или лучше временно прекратить, чтобы не повлиять на результат анализа.

Второе, на что нужно указать врачу, – прием биологически активных пищевых добавок, поскольку они тоже могут повлиять на расшифровку исследования.

Важно! Кровь на осмолярноть плазмы сдается только на голодный желудок, поэтому пациенту запрещается принимать любую пищу и напитки за 9 часов до забора материала.

Запрещено за сутки до исследования:

  • Курить.
  • Принимать алкоголь.
  • Есть мучные изделия.

Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

  • Злоупотреблять сладкими блюдами.

Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

Специалисты советуют за несколько дней до забора сыворотки питаться «легкой» пищей, приготовленной на пару.

Если пациент регулярно участвует в донорских программах, он может сдавать тест на осмолярность только по истечению 15-18 дней после последнего донорского сбора или переливания крови. Эта пауза нужна для того, чтобы организм восстановился и правильно показал свое состояние.

Сбор биоматериала происходит быстро и не причиняет пациенту дискомфорта или боли. За многолетнюю медицинскую практику не было зафиксировано каких-либо осложнений после сдачи анализа. Лишь у некоторых пациентов на месте проникновения иголки образовывался небольшой синячок или припухлость. Как правило, все проходило через 2-3 дня.

Интерпретация результатов

Исследование онкотического и осмотического давления плазмы крови очень важно для обследования и лечения пациентов, страдающих от сахарного диабета. Это объясняется тем, что для данного недуга характерно превышение нормы осмолярности, поэтому если несколько анализов не показывают понижения этого показателя, специалист должен назначить больному другое лечение.

Изучение осмолярности сыворотки проводят с целью узнать количественный показатель мочевины, глюкозы и натрия. Мочевина – это результат белкового распада в нашем организме. Исследование осмоляльности позволяет врачам понять состояние водно-солевого баланса в организме исследуемого.

В большинстве случаев специалист назначает это исследование, если у пациента зафиксировали:

  • Обезвоживание.

Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

  • Нехватку натрия.
  • Почечную недостаточность.
  • Отравление химикатами или газами.

Общепринятые медицинские стандарты осмоляльности сыворотки

Единица измерения Небеременные взрослые 1 триместр 2 триместр 3 триместр
мосм/кг воды 274 296 273 282 278 291 276 – 285
ммоль/кг 274 296 273 282 278 291 276 285

Вычисление осмоляльности по формуле:

Формула очень проста: Осм = 1,86 Па + Г + М + 10.

ПА – количественный показатель натрия.

Г – концентрация глюкозы.

М – показатель мочевины.

Осмоляльность превышает стандартный показатель

Критическим повышением осмоляльности сыворотки считается значение 298 мосм/кг. Данное отклонение называется гиперосмолярностью. Она может обеспечиваться такими факторами:

  1. Сильным обезвоживанием тела.
  2. Несахарным диабетом.
  3. Механическими ушибами головы.
  4. Инсультами.
  5. Завышенным уровнем глюкозы.
  6. Увеличением концентрации натрия в организме.
  7. Неспособностью почек в полной мере выводить вредные токсины из человеческого организма, что за некоторое время приводит к развитию интоксикации.
  8. Отравлением угарным газом и средствами бытовой химии.

Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

Разновидности гиперосмолярности

Выделяют три типа состояния гиперосмолярности.

Изотоническая

Для нее характерно чрезмерное накопление в организме соли и воды, что провоцирует развитие сердечных и почечных недугов. Лечение отклонения предполагает прием пациентом сердечных гликозидов и минимальное употребление воды. Из фармакологических средств назначают:

  1. Фуросемид.
  2. Преднизолон.
  3. Триамтерен.

Гипертоническая

Характеризуется накоплением воды и солей в сосудах и межклеточных мембранах, провоцирует пониженный гемоглобин, белок и гематокрит. Терапевтические меры включают в себя:

  1. Раствор инсулина и глюкозы.
  2. Альбумин.
  3. Лазикс.
  4. Верошпирон.

Важно! В зависимости от состояния пациента проводится гемодиализная и перитонеальная терапия. Категорически запрещается вводить кристаллоиды.

Гипотоническая

Накопление жидкости в сосудах, в клетке и ее мембранах. Из-за этого в организме резко падает натрий, белок и гемоглобин. Терапия предполагает использование раствора маннитола, гипертонических смесей и ГКС. Для ускоренного вывода жидкости проводится гемодиализ с режимом ультрафильтрации.

Осмоляльность ниже допустимых значений

Если в расшифровке анализа показана цифра ниже 272 мосм/кг, у пациента диагностируют патологически низкую концентрацию осмоляльности – гипоосмолярность. Ее может спровоцировать:

  1. Употребление огромного количества жидкости.
  2. Пониженная концентрация натрия.
  3. Паранеопластический синдром, вызванный злокачественным новообразованием.
  4. Синдром Пархона (нарушенная секреция антидиуретческого вещества).

Разновидности гипоосмолярности

Существует несколько видов данного состояния.

Изотоническая

Отличается постепенной потерей воды и солей из внутриклеточных пространств. Гемоконцентрационный показатель несколько завышен, уровень натрия и осмолярность сыворотки в норме. Терапевтические меры предполагают использование:

  • Р-ра Рингера.
  • Нормосоли.
  • Трисоли.
  • Хлосоли.
  • Аценосоли.
  • Глюкозо-солевых смесей.

Объем одной дозы каждого медикаментозного средства детально просчитывается по формулам.

Гипертоническая

Отличительная черта – вода выходит из нашего организма быстрее соли. Изначально это происходит в сосудах, после в клетках. Наблюдается повышение гемоглобина, белка и гематокрита.

Лечение отклонения предполагает использование раствора натрия хлорида и глюкозо-инсулиновой смеси. Вводится все это внутривенно. Смесь глюкозы рассчитывается индивидуально под каждого пациента.

Гипотоническая

Считается самой сложной разновидностью. Из-за нее возникает внеклеточная гипогидратация, лабораторные исследования фиксируют стремительное падение хлора и натрия. Данные изменения провоцируют перенасыщение клеток водой. Концентрация гематокрита, белка и гемоглобина достигает критической отметки.

Лечение патологии подразумевает использование изотонического и гипертонического раствора. Глюкоза категорически запрещена. При расчете дозы специалист учитывает показатели натрия, вес пациента и количество внутриклеточной жидкости.

Источник: dlja-pohudenija.ru

Норма осмоляльности крови. Расшифровка результата (таблица)

Тест крови на осмоляльность имеет важное диагностическое значение, например, при сахарном диабете, поскольку при этом заболевании осмоляльность крови, как правило, повышается. Кроме того, подобный анализ, фактически контролирующий состояние плазмы крови, может помочь подобрать более точное и успешное лечение.

Анализ осмоляльности сыворотки крови также проводят для того чтобы оценить уровень натрия, мочевины, глюкозы. Мочевина – это один из продуктов распада белка в организме. Тест на осмоляльность помогает оценить водно-солевой баланс организма пациента. Врач может заказать этот анализ крови, если он подозревает, что у пациента развивается одно из следующих состояний:

  • дегидратация, обезвоживание организма,
  • дефицит натрия в крови – гипонатриемия,
  • почечная недостаточность,
  • отравление этанолом, этиленгликолем, метанолом.

Забор крови производится из вены, с утра, натощак. Перед сдачей анализа рекомендуется не принимать пищу в течение 6 часов, а также не употреблять никаких жидкостей, кроме чистой воды.

Норма осмоляльности крови обычных людей и беременных женщин:

Гиперосмолярность плазмы

Показания

Концентрация отдельных компонентов плазмы крови контролируется антидиуретическим гормоном. Вода, которая является естественным растворителем, играет ключевую роль в концентрации всех микрочастиц плазмы. Вместе с потом, мочой и выдыхаемым воздухом содержание жидкости постоянно уменьшается, что диктует необходимость питья.

Гиперосмолярность плазмы

Большие потери жидкости при отсутствии необходимого употребления воды провоцируют уменьшение объема и увеличение массы плазмы, в то время, как переизбыток жидкости делает плазму более жидкой, снижая осмолярность.

Гиперосмолярность плазмы
Учитывая такую особенность регуляции концентрации плазматической жидкости, можно установить массу отклонений и заболеваний, которые протекают в скрытой форме. Сюда относят:

  • первичная полиурия при отсутствии патологий почек;
  • несахарный диабет;
  • контроль баланса воды и предупреждения критических состояний, вызванных гипергидратацией и обезвоживанием;
  • исчисление уровня выработки антидиуретического гормона, что свидетельствует о работоспособности гипоталамуса;
  • интоксикация вредными веществами;
  • обменные процессы натрия, калия, мочевины и глюкозы в крови.

Особенности осмолярности

В человеческом организме все взаимосвязано, поэтому повышенная осмолярность крови влечет за собой пониженную осмолярность мочи. На этом ключевом определении базируются все результаты исследований, по которым можно судить о патологиях почек, обменных процессах и распределению всех микрочастиц биологически активной жидкости.

Водно-солевой баланс, который контролирует работу всего организма, поддерживается с помощью непрерывного выделения и поглощения воды. Если жидкости недостаточно, то в организме замедляются все обменные процессы, а плазма крови перенасыщается микроэлементами.

Переизбыток воды не менее опасен, так как способствует усиленное выведение ее из организма, забирая вместе с собой важные соли и минералы.

Как проводится?

У пациента производят забор венозной крови в первые часы после пробуждения. Далее прибегают к ряду исследований, позволяющих определить количественное содержание микрочастиц в плазме крови.

Используется несколько способов исследования, учитывая возможности лаборатории.

Посмотрите полезное видео

Расшифровка и нормы

Гиперосмолярность плазмы
После проведения ряда исследований, лаборатория выдает расшифровку, которая содержит несколько показателей:

  1. Осмолярность плазмы крови – в норме этот показатель варьируется от 280 до 300 мосм/л.
  2. Осмолярность мочи – нормальными значениями считается показатель в 50-1200 мосм/кг.
  3. Осмотическое окно – разница между фактическим и теоретическим показателем осмолярности. В норме не превышает 6 мосм/кг.

Расшифровка для удобства представляется в виде таблицы, куда вносятся все вышеуказанные показатели, которые сравниваются с нормой. В последнем столбце могут указываться вероятные причины отклонений от норм.

Помимо осмолярности есть такой показатель, как осмоляльность. Он фиксирует количество растворенных частиц в плазме крови, указанной на 1 кг крови. Его вычисляют по следующей формуле:

  • Осм = 1,86 Па+Г+М+10, где
  • Па – показатель натрия;
  • Г – глюкоза;
  • М – мочевина.

Показатель нормы варьируется от 274 до 296 мосм/кг воды.

Отклонения от нормы

В том случае, когда в плазме крови отмечается переизбыток или нехватка тех или иных микроэлементов, речь идет о наличии отклонений. В данном случае они могут быть двух видов: гиперосмолярность и гипоосмолярность. Рассмотрим данные состояния более подробно.

Показатели выше нормы

Гиперосмолярность плазмы
Гиперосмолярность, при которой отмечается превышение уровня нормы, может развиваться в таких случаях:

  1. Продолжительное обезвоживание различной этиологии, включая патологии всасывания жидкостей в кишечнике.
  2. Ушибы и механические повреждения оболочек головного мозга, что вызывает нарушение работы гипоталамуса.
  3. Высокое содержание глюкозы в крови, вызванное неправильным питанием, а также недостаточностью синтеза инсулина.
  4. Стремительное увеличение натрия в плазме крови.
  5. Заболевания почек, при которых вредные вещества не способны полностью выводиться из организма.
  6. Интоксикация ядовитыми веществами, в том числе и пищевые токсикоинфекции.
  7. Инсульт сосудов головного мозга, при котором нарушается нормальное питание клеток.

Читайте так же:  Полезная информация про анализ крови на тромбофилию

Клиническая картина гиперосмолярности предполагает проявление следующих симптомов:

  • снижение концентрации внимания, рассеянность, проблемы с памятью;
  • повышенная влажность слизистых оболочек (слюнотечение, слезотечение), потливость кожных покровов, особенно ладоней и стоп;
  • нарушенное мочеиспускание;
  • пониженная температура тела, чувство постоянного озноба;
  • отсутствие хорошего настроения.

Данное исследование помогает диагностировать наличие таких заболеваний, как:

  • патологии органов сердечно-сосудистой системы;
  • заболевания, связанные с работоспособностью надпочечников;
  • диабеты различного типа и заболевания почек.

Такой метод исследования может быть ключевым, а может дополнять комплексное обследование при выявлении причин появления того или иного заболевания.

Для стабилизации состояния пациента применяют ряд мероприятий, которые направлены на поддержание всех процессов жизнедеятельности. Медикаментозная терапия подбирается в индивидуальном порядке, учитывая особенности каждого пациента.

Разновидности гиперосмолярности

Различают три вида гиперосмолярности:

Гиперосмолярность плазмы
Гипертоническая
– вызвана стремительным накоплением воды и солей в межклеточных мембранах, что приводит к снижению уровня гемоглобина и свободного белка. Пациент жалуется на учащенное сердцебиение, отдышку, головокружение и сильную пульсацию в голове. Назначаются антигипертензивные средства, которые действуют по принципу мочегонных средств, выравнивая водно-солевой баланс.

Изотоническая – определяется высоким содержанием соли и воды, которая накапливается в тканях, что внешне выглядит как отеки. Провоцирует развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Необходимо снизить потребление воды, а также отказаться от соленой пищи.

В противном случае отеки могут нарушать работу всех жизненно важных органов.

Гипотоническая – жидкость задерживается непосредственно в самой клетке и клеточной мембране, что отягощает ситуацию осложненностью ее вывода из организма. В большинстве случаев пациенту назначают гемодиализ, очищая кровь от накопленных микроэлементов, вывод которых естественным путем через почки невозможен.

Показатели ниже нормы

Гипоосмолярность, которая определяется низкой концентраций веществ в крови, может быть вызвана такими причинами, как:

  1. Чрезмерное потребление жидкости, что провоцируется постоянной жаждой.
  2. Наличие злокачественного новообразования, которое провоцирует развитие паранеопластического синдрома.
  3. Нарушение секреции антидиуретического гормона.

Внешними клиническими проявлениями могут выступать такие симптомы, как тошнота, головокружение и потеря сознания.

В случае стремительного снижения концентрации натрия, вода проникает внутрь клетки, легко проходя мембранную границу, что чревато развитием отека головного мозга и развитием комы. В некоторых ситуациях гипоосмолярность может протекать бессимптомно.

Читайте так же:  Все про анализ крови при онкологии крови

При умеренном, но хроническом течении гипоосмолярности, появляется склонность к сниженному давлению, снижение тонуса мышц и двигательной активности.

В данном случае подбирают соответствующее медикаментозное лечение, корректируют питание и потребление жидкости.

Разновидности гипоосмолярности

Выделяют три вида сниженной осмолярности плазмы крови:

Гипертоническая – вода выводится быстрее солей и микроэлементов, поэтому человека может посещать чувство головокружения и сильной головной боли.

Это лишь начальные симптомы, которые в скором времени могут перерастать в более опасные проявления.

Гипотоническая – отмечается стремительное перенасыщение клеток водой, что влечет за собой снижение концентрации натрия и хлора. Данное состояние требует скорейшего введения изотонического раствора. Категорически запрещено введение глюкозы, что может повлечь за собой развитие коматозного состояния.

Изотоническая – характеризуется постепенной и относительно равномерной потерей солей и воды в межклеточном пространстве. Требует введение солевых растворов, нормализующих обменные процессы в организме.

Нормальный интервал

  • Осмоляльность сыворотки: 280-300 мОсмоль/кг воды.
  • Осмоляльность мочи: 100-1200 мОсмоль/кг воды.
  • Моча при беременности: 1,001-1,035 мОсмоль/кг воды.

Применение

Диагностика некетотической гипергликемической комы. Контроль водно-электролитного равновесия

  • Выявить отклонение от нормы содержания воды в сыворотке, для оценки гипонатриемии
  • Измерение осмоляльности плазмы и/или мочи более ценны для оценки степени гидратации, чем изменения гематокрита, мочевины, протеинов плазмы, так как они зависят от множе­ства других факторов.

Повышение

Гипергликемия.

Диабетический кетоацидоз (осмоляльность должна определяться постоянно при декомпенсированном сахарном диабете).

Некетотическая гипергликемическая кома.

Гипернатриёмия с дегидратацией

  • Диарея, рвота, лихорадка, гипервентиляция, неадекватное потребление воды.
  • Несахарный диабет — центральный.
  • Нефрогенный несахарный диабет — врожденный или приобретенный (гиперкальциемия, гипокали-емия, хронические болезни почек, серповидно-клеточная анемия, эффекты некоторых лекарств).
  • Осмотический диурез — гиперликемия, введение маннитола.

Гипернатриёмия с нормальной гидратацией — встречается при поражении гипоталамуса.

  • Нарушение чувствительности осморецепторов (первичная гипернатриёмия) — водная нагрузка не приводит к нормализации осмолярности; хлорпропамид может снижать уровень натрия до уровня, близкого к норме.
  • Нарушенное чувство жажды (гиподипсия) — быстрый прием воды возвращает уровень натрия в норму.

Гипернатриёмия с гипергидратацией — ятрогенная и случайная (например, детей кормят пищей с вы­соким содержанием натрия и воды или сердечно-легочная реанимация с использованием соды). Прием алкоголя; алкогольная кома с гиперосмолярным статусом. Понижение (эквивалентно гипонатриемии) Гипонатриемия с гиповолемией (натрий мочи обычно >20 мэкв/л)

  • Надпочечниковая недостаточность (например, врожденные формы гипер- и гипоплазии надпо­чечников с потерей натрия, кровоизлияние в надпочечники, неадекватная терапия кортикостероидами).
  • Почечые потери (осмотический диурез, проксимальный ренальный тубулярный ацидоз , нефро патии с потерей натрия, пиелонефрит, заболевания мозгового слоя почек, поликистоз почек).
  • Потери через ЖКТ (диарея, рвота).
  • Другие потери (ожоги, перитонит, панкреатит).

Гипонатриемия с нормальным объемом или гиперволемией (синдром разведения)

  • Застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром.
  • СНС АДГ.

Формулы для вычисления и прогноза осмолярности сыворотки (не конкурируют с методом прямого измерения осмоляльности):

мОсмоль/л = (1,86 х Na сыворотки) + (глюкоза сыворотки : 18) + (АМК : 28) + 9 (в мг/дл)

или

в единицах SI: = (1,86 х Na сыворотки) + глюкоза сыворотки (ммоль/л) + АМК (ммоль/л) + 9

проще:

Na+ + К+ 4- (АМК : 28) + (глюкоза: 18). Но поскольку калия относительно мало в сыворотке, а уровень мочевины мало влияет на распределение воды, то формула еще упрощается: 2Na+ + (глюкоза /18).

Осмолярная разница

Это разница между расчетной и измеренной осмолярностью; у здоровых лиц она < 10.

Из чего складывается

Осмос – это одностороннее движение жидкости через полупроницаемую мембрану, которая разделяет два раствора с разной концентрацией веществ. Вода движется на сторону с большим содержанием растворенных веществ.

Осмотически активными в организме человека являются ионы натрия и хлора, глюкозы, белков, мочевины, гидрокарбоната. Они способны активно притягивать воду. Если говорят о концентрации этих веществ в 1 литре мочи, то это осмолярность. Когда речь идет о количестве на 1 кг жидкости – это осмоляльность. Измеряются они в мосм/л и мосм/кг соответственно.

Используется понятие осмотического окна – это разница между результатами измерения и теоретическими расчетами. Для последнего показателя необходимо определить концентрацию активных веществ.

Методы определения

Для анализа используют специальные приборы – осмометры. Их работа основана на определенных законах физики.

  1. Давление пара. Для работы прибору требуется минимальное количество мочи, измеряемое микролитрами. Но они же дают самую большую погрешность. Действие основано на понижении давления пара растворителя над раствором. Чаще используются в педиатрической практике для новорожденных.
  2. Повышение точки кипения (чем выше осмолярность, тем позже закипает раствор). Аппараты такого типа не нашли распространения в медицине, используются для небиологических жидкостей.
  3. Понижение точки замерзания (чем выше осмолярность, тем дольше замерзает). Криоскопические осмометры получили наибольшее распространение.
  4. Мембранные осмометры пропускают исследуемую жидкость через искусственную или природную мембрану и в этот момент выполняет необходимые измерения. Для анализа чаще используется кровь.

Источник: yazdorov.win

1

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Вступление

Гиперосмолярная кома (ГОК) – это острая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся резко выраженными гипергликемией и дегидратацией, высокой осмолярностью плазмы, а также отсутствием кетоза и ацидоза. ГОК была впервые подробно охарактеризована в 1957 г. (Sament, Schwartz). Она встречается примерно в 6–10 раз реже, чем диабетический кетоацидоз (ДКА). При позднем начале лечения летальность при ГОК выше, чем при ДКА, и достигает 58–60%. По последним данным, частота ГОК – 5–15 % от всех острых гипергликемических состояний. У взрослых встречается с частотой 17,5 случаев на 100 000 населения в год. Преобладает ГОК у больных пожилого возраста с ИНСД, при этом она нередко является толчком к диагнозу (манифестационная кома). Однако в последние годы ГОК наблюдается не только при ИНСД, но и при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) [7, 8, 13].

Предрасполагающие факторы

Пусковыми факторами развития ГОК служат состояния, характеризующиеся обезвоживанием и инсулиновой недостаточностью: инфекционные заболевания, особенно с высокой лихорадкой; рвота; диарея; неотложные состояния, такие как инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый панкреатит, кишечная непроходимость, мезентериальный тромбоз, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги; почечная недостаточность; некоторые эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, синдром Кушинга, несахарный диабет); травмы и физические воздействия — например, тепловой удар или переохлаждение [4, 8, 9] .

ГОК может возникнуть при приеме больших доз некоторых лекарственных средств: β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков (фуросемида, маннитола, тиазидных диуретиков), диазоксида, циметидина, хлорпромазина, L-аспарагиназы, иммуносупрессоров, фенитоина, аналогов соматостатина, симпатомиметиков и особенно стероидов. Большинство этих препаратов являются дегидратирующими агентами или вызывают побочные реакции, а именно: нарушают высвобождение инсулина из поджелудочной железы или влияют на периферические эффекты инсулина. В генезе этого варианта комы играют особую роль хирургические методы детоксикации – гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ. Немалое значение имеют неправильные медицинские рекомендации по ограничению потребления жидкости при жажде, а также избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение большого количества глюкозы [2, 8].

Осмолярность плазмы крови

Осмолярность плазмы (P) представляет собой общее количество находящихся в плазменной воде твердых веществ, выраженное в мосм на 1 л воды. Эффективную осмолярность плазмы крови предлагается рассчитывать по упрощенной формуле: P (мосм) = 2[Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + белки (г/л) * 0,243/8. Нормальными считаются значения 297±2 мосм/л. Для ГОК осмолярность плазмы крови превышает 340 – 350 мОсм/л [7].

Основным осмотически активным катионом плазмы крови является натрий, осмолярность плазмы изменяется параллельно его концентрации. Норма концентрации натрия – 135 – 145 ммоль/л. Существует тесная связь между уровнем натрия и объемом циркулирующей крови. Так, увеличение концентрации натрия на 3 ммоль/л свыше 145 является показателем потери 1 л воды, концентрация натрия выше 160 ммоль/л свидетельствует о водном истощении организма. Нормальная концентрация калия во внеклеточной жидкости – 3,6 – 3 ммоль/л. Гиперкалиемией считается уровень калия более 5,5 ммоль/л. Концентрация глюкозы в крови может колебаться от 33,3 до 200 ммоль/л. Однако имеются указания на случаи развития гиперосмолярной комы при более низкой концентрации глюкозы в крови. Помимо указанных в формуле веществ, довольно значительной осмотической активностью обладают лактат, пируват, хлориды, среднетоксические молекулы при повышении их уровня. Поэтому, наряду с подсчетом, рекомендуется непосредственно определять осмолярность крови с помощью методов лабораторной диагностики [7].

Патогенез

Повышение уровня глюкозы, как и у пациентов с ДКА, является результатом сниженной утилизацией ее печенью, мышцами и жировой тканью, а также усиленной продукции глюкозы печенью. Относительный дефицит инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови антагониста инсулина – гормона глюкагона. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью резко усиливается. Продукция глюкозы при ГОК не превышает таковую при ДКА. [12]

Высокая осмолярность плазмы и дегидратация при ГОК развиваются вследствие длительного осмотического диуреза и недостаточного приема жидкости пациентом: как правило, больные старческого возраста не замечают постепенно нарастающее обезвоживание, поскольку ощущение жажды у них снижено. Потеря жидкости при ГОК составляет 8—12 л. [2]

У пациентов с сохранной функцией почек гипергликемия индуцирует осмотический диурез, который продолжается до тех пор, пока не снижается клубочковая фильтрация, вследствие дегидратации и, следовательно, гипоперфузии почек. Таким образом, осмотический диурез является основной причиной клеточной дегидратации (церебральной и экстрацеребральной). Ввиду продолжительного осмотического диуреза, элиминация глюкозы снижается или прекращается, в то время как продукция глюкозы печенью остается прежней. В результате – уровень гликемии возрастает. [12]

Существует гипотеза феномена умеренной выраженности дефицита инсулина при ГОК, обусловленного остаточной секрецией инсулина, достаточной для предотвращения активного липолиза и кетогенеза, но недостаточной для нормальной утилизации глюкозы жировой и мышечной тканью и подавления роста гликемии. Ранние теории объясняли это гиперосмолярностью и более низким уровнем свободных жирных кислот (СЖК), чем наблюдается при кетоацидотической коме. Экспериментально было подтверждено, что гиперосмолярность плазмы может устранять кетогенез путем подавления высвобождения СЖК из жировой такни, а низкий уровень свободных жирных кислот в плазме может снизить кетогенез ввиду отсутствия субстрата. Однако оба объяснения неубедительны, т.к. некоторые пациенты с ДКА имели осмолярнось плазмы выше, чем больные с гиперосмолярной комой, а гиперосмолярная кома возникала у пациентов с высоким уровнем СЖК в плазме [12].

Согласно другой гипотезе, при ГОК эндогенный инсулин в небольшом количестве попадает в печень, в то время как на периферии, в условиях более выраженной инсулиновой недостаточности, усиливается липолиз. Образующиеся в результате СЖК поступают в печень, где при наличии инсулина они являются субстратом для глюконеогенеза, но не превращаются в кетоновые тела. Возможны и другие объяснения отсутствия кетоза в условиях гипергликемии: иные соотношения инсулина и глюкагона, меньшие концентрации контринсулярных гормонов – соматотропного гормона (СТГ) и кортизола, однако подтвержденным можно считать лишь более низкий, чем при кетоацидозе, уровень СТГ. СТГ в физиологических дозах индуцирует липолиз и увеличивает концентрации СЖК и кетоновых тел в крови, следовательно, его более низкие концентрации при ГОК могут отчасти объяснять отсутствие кетоза [8].

Кроме того, гиперосмолярность угнетает высвобождение инсулина из поджелудочной железы в ответ на гипергликемию [2].

На основании исследований, проведенных на животных, было выявлено, что первопричиной отсутствия кетоацидоза является невосприимчивость печени к глюкагону, поэтому уровень малонил-КоА не снижается. У мышей линии ob/ob образование цАМФ глюкагоном заметно нарушается – концентрация малонил-КоА высокая. Причина невосприимчивости к глюкагону неясна, но у данных животных обнаружен дефект в аденилатциклазной системе, по крайней мере, в жировой ткани. Очевидно, что мыши линии ob/ob неравнозначны пациентам с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Важно отметить, что невосприимчивость печени к глюкагону может тормозить кетоацидоз, но не оказывает никакого эффекта на гиперпродукцию глюкозы. Возможно, уровень малонил-КоА находится на ингибиторном уровне не по причине невосприимчивости печени к глюкагону, а из-за повышенного поглощения лактата печенью. Таким образом, увеличенный оборот лактата (цикл Кори) может быть следствием высокого содержания глюкозы в плазме. Увеличенное поглощение лактата и аланина достаточно для поддержания глюконеогенеза в печени с одновременным подавлением кетогенеза путем продукции малонил-КоА [12].

Гипернатриемия при ГОК обусловлена компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию, при этом, в отличие от ДКА, натрий не выводится вместе с кетоновыми телами. Содержание натрия повышается и в спинномозговой жидкости (СМЖ), которая должна находиться в осмотическом равновесии с плазмой в условиях гипергликемии [8].

Последствием осмотического диуреза является также истощение общего калия. Дистальные канальцы максимально стимулируются альдостероном, и некоторое количество натрия реабсорбируется в обмен на калий. Ввиду большей длительности осмотического диуреза при ГОК потеря калия превышает таковую при ДКА и может достигать 400—1000 ммоль/л. Потеря калия может не повлечь клинических проявлений при правильном проведении регидратации. Во время осмотического диуреза происходит потеря и других ионов, таких как магний и фосфаты [3].

Гиперосмолярность плазмы

Рис. 1. Причины, механизмы и проявления диабетической гиперосмолярной комы [6].

Лабораторные показатели

Диагноз обычно подтверждается при лабораторных исследованиях. Основными показателями при этом являются концентрация глюкозы в крови, уровень кетонов плазмы и ее осмолярность. Дополнительные исследования включают полный клинический анализ крови и определение уровня электролитов, содержания азота мочевины в крови, креатинина и артериальных газов. Уровень электролитов плазмы может варьировать. Концентрация натрия колеблется от 120 до 160 ммоль/л, но, вследствие осмотического диуреза, больной почти всегда бывает гипертоничным, т.к. потери жидкости происходят без потерь натрия. Нужно учитывать, что при каждом повышении уровня глюкозы крови на 100 мг/дл уровень натрия снижается на 1,6ммоль/л. Такая гипонатриемия чаще всего является дилюционной и возникает в результате выхода свободной воды из клеток во внеклеточное пространство вследствие высокой осмолярности плазмы. В связи с этим необходимо рассчитывать истинную (скорректированную) концентрацию сывороточного натрия во избежание ошибок [3,5].

Расчет скорректированной концентрации натрия (cNA+) проводится по формуле:

сNa+ = Na+ пациента + 1,6 * (глюкоза крови пациента – 5,5)/5,5 [5].

Истощение запасов общего калия неизбежно и обычно бывает тяжелым. Потеря калия значительна ввиду большей продолжительности осмотического диуреза, а также из-за обильной рвоты, диареи и (иногда) применения калийуретических препаратов. Уровень азота мочевины почти всегда повышен из-за уменьшения экстрацеллюлярного объема и вследствие предшествующего заболевания почек. Начальный уровень азота мочевины, составляющий 3,3 – 5,0 ммоль/л, повышается пропорционально увеличению содержания креатинина в крови. Отношение азота мочевины к креатинину может составлять 30:1. По мере возмещения потерь жидкости азотемия разрешается, однако у 60—80 % больных концентрация азотистых шлаков в крови продолжает расти, вследствие хронического поражения почек [3].

Наличие метаболического ацидоза, обусловленного накоплением кетоновых тел, нехарактерно для ГОК, однако может иметь место ацидоз иного происхождения. По данным большинства исследований, 30—40 % больных имеют умеренно выраженный метаболический ацидоз, связанный с накоплением в крови лактата или с развитием уремии. Обычно присутствует небольшой кетоз вследствие голодания, поэтому также возможна кетонурия. [3]

Увеличение уровня лактата может свидетельствовать о тканевой гипоксии вследствие обезвоживания и, соответственно, сниженной перфузии. Сообщалось о резком повышении креатинфосфокиназы у больных с ГОК вследствие осложнения, связанного с рабдомиолизом [12].

Высокий уровень лактата также может указывать на сепсис [13].

Ввиду высокой частоты предшествующих хронических заболеваний необходим тщательный поиск провоцирующих факторов. Для этого проводятся общий анализ мочи, рентгенография грудной клетки, ЭКГ, посевы крови, мочи и мокроты. В связи с частым присутствием лихорадки и неврологических симптомов, включающих ригидность мышц затылка, может потребоваться спинномозговая пункция для исключения менингита [3].

Основные клинические характеристики

Типичная гиперосмолярная кома развивается, как правило, постепенно. Нарастают жажда, полиурия, слабость, может быть повышенный аппетит. На фоне постепенно нарастающего обезвоживания появляются психоневрологические и сердечно-сосудистые расстройства, т.е. гиперосмолярность проявляет себя преимущественно церебральным или кардиальным вариантом комы, что во многом зависит от предшествующего фона [7].

Специфических физических признаков, связанных с ГОК, не существует. Практически у всех больных имеет место значительная дегидратация. Обычные признаки дегидратации включают сухость слизистых оболочек, сморщенность языка, отсутствие потоотделения, западение и мягкость глазных яблок. Могут присутствовать постуральная гипотензия и рефлекторная тахикардия. У трети больных имеют место сосудистый коллапс и шок. Шок особенно часто наблюдается в присутствии грамотрицательной пневмонии. У трети больных отмечается также повышение температуры [3].

Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи как ДКА, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами – гипергликемией и осмотическим диурезом. Но их последствия при гиперосмолярной коме выражены значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отчасти это обусловлено и возрастом большинства больных ГОК, поскольку у пожилых больных уже до развития комы нередко имеется сердечная недостаточность. По этой же причине, т.е. из-за предшествовавшего снижения функции почек, у больных с гиперосмолярной комой чаще и раньше развивается олигурия и азотемия [2].

Характер дыхания вариабелен. Дыхание Куссмауля нехарактерно для неосложненной ГОК, однако гипервентиляция может присутствовать при наличии ацидоза другого генеза. Обычно наблюдается поверхностное дыхание при его учащении и одышке. Запах ацетона изо рта нехарактерен [3].

Наиболее выражены неврологические признаки. Особенность клиники ГОК – полиморфная неврологическая симптоматика, которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Практически у всех больных отмечается некоторое расстройство мышления: от неточных ответов на вопросы до спутанности сознания, сонливости, ступора и комы. Заторможенность больных прямо пропорциональна осмолярности крови. Средняя осмолярность у коматозных больных с ГОК составляет 380 мОсм/л. Угнетение сознания не коррелирует с концентрацией глюкозы, плазменным рН или параметрами СМЖ [3].

Однако не у всех больных с гиперосмолярным синдромом (ГС) развивается кома, поэтому следует с наибольшим вниманием отнестись к обследованию всех больных с ментальными нарушениями [3].

Из очаговых неврологических проявлений наиболее часто встречаются односторонние расстройства чувствительности и гемипарез. Примерно у 15 % больных отмечается судорожная активность, обычно очагово-моторного типа. Иногда возникают судороги по типу «grand mal». Могут наблюдаться тремор, мышечные подергивания, афазия, гиперрефлексия, мышечная слабость, угнетение глубоких сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского, нистагм, гемианопсия, положительная плантарная реакция и ригидность мышц затылка. Иногда встречаются гемихореоатетоз или баллизм, бред или галлюцинации, приступы очаговой эпилепсии и паралич Тодда [3].

Патофизиологические механизмы, ведущие к ступору и коме, не совсем ясны. Возможно, здесь принимают участие несколько факторов. Было доказано, что осмолярность плазмы коррелирует с психическим состоянием. Большинство авторов сходится на том, что осмолярность – основной фактор, способствующий развитию ГОК. Другие возможные механизмы – ацидоз, нарушения мозгового кровообращения, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, токсичность лизолецитина и СЖК, гипоксия и нарушения метаболизма углеводов в мозговой ткани [10].

Гиперосмолярность плазмы является движущей силой утечки воды из клеток мозга. Уменьшению объема клеток, следующему за их дегидратацией, препятствует медленная диффузия внутрь клетки осмотически активных веществ (напр., натрий или глюкоза), а также синтез «эндогенных осмолей». Это нераспознанные осмотически активные вещества, которые привносят свой вклад в осмотическое давление в клетках мозга, но не расцениваются как осмотически активные вещества. Считается, что они синтезируются из свободных аминокислот: глютамина, глютамата, аспартата. Очевидно, что подобные изменения внутриклеточных составляющих не могут не повлиять на клеточную возбудимость, что может сыграть свою роль в развитии энцефалопатии [10].

Также возможно, что гиперосмолярность разрывает гемато-энцефалический барьер, повреждая таким образом мозговую ткань и внося свой вклад в развитие энцефалопатии [10].

Осложнения

В ургентной терапевтической практике ГОК, как и различные варианты и степени выраженности ГС без потери сознания, привлекает к себе особое внимание в связи с высоким риском осложнений и в первую очередь различных коагулопатий: тромбоэмболий, ДВС-синдрома, а также отека мозга, обусловивших высокую летальность [7].

Пациенты с ГОК имеют повышенный риск артериальной и венозной тромбоэмболии. Исследования подтвердили, что пациенты с диабетом и гиперосмолярностью имеют повышенный риск развития венозных тромбозов наравне с пациентами с острой почечной недостаточностью, острым сепсисом, коллагенозами. Риск венозного тромбоза выше, чем у пациентов с кетоацидозом. Гипернатриемия и повышение уровня антидиуретического гормона усиливают тромбообразование путем изменений гемостатической функции и провоцирования гиперкоагуляции [13].

Лечение

Задачи лечения:

· Коррекция гиповолемии (восстановить потери жидкости и электролитов),

· Нормализовать осмолярность плазмы

· Нормализовать уровень глюкозы крови [13].

Другие мероприятия направлены на предотвращение:

· Артериальной и венозной тромбоэмболии

· Трофических язв нижних конечностей [13].

ГОК ассоциирована с более высокой смертностью, чем ДКА, и должна быть немедленно диагностирована и интенсивно лечиться. Потери жидкости оцениваются в пределах 100 – 220 мл/кг (10 – 22 л для пациента массой 100 кг). Определение объема регидратации должно основываться на оценке тяжести состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний. При лечении нужно соблюдать осторожность, особенно в отношении пожилых пациентов, у которых слишком быстрая регидратация может спровоцировать острую сердечную недостаточность, а недостаточная регидратация может привести к острому повреждению почек [13].

Пациенты с ГОК сложные и имеют сопутствующие заболевания, поэтому требуют тщательного наблюдения. Наличие хотя бы одного из нижеперечисленных параметров является показанием к помещению пациента в палату интенсивной терапии:

· Осмолярность плазмы более 350 мОсм/л

· Концентрация натрия более 160 ммоль/л

· pH венозной/артериальной крови менее 7,1

· Гипокалиемия (концентрация калия менее 3,5 ммоль/л) или гиперкалиемия (концентрация калия более 6 ммоль/л) при поступлении

· Менее 12 баллов по Шкале Комы Глазго

· Сатурация ниже 92 % (при учете отсутствия нарушений функции дыхания)

· Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст.

· Пульс более 100 или менее 60 ударов в минуту

· Диурез менее 0,5 мл/кг в час

· Креатинин плазмы более 200 ммоль/л

· Гипотермия

· Сосудистые нарушения, например инфаркт миокарда или инсульт

· Другие серьезные сопутствующие заболевания [13].

Осложнения в ходе лечения

Высокая летальность при ГОК обусловлена развитием осложнений, связанных как с самим патогенезом СД, так и с критическими состояниями, возникающими при нарушении углеводного обмена, а также с несвоевременностью и неадекватностью интенсивной терапии. В первую очередь это касается недостаточности контроля за адекватностью поддержания водно-электролитного баланса с развитием выраженной гипергидратации [1].

Массивное переливание гипотонического раствора способствует развитию отека мозга, хотя при ГОК это осложнение наблюдается реже, чем при ДКА [2].

Некоторые авторы, однако, оспаривают возможность развития отека мозга в ходе лечения ГОК. Несмотря на существующее равновесие между осмолярностью плазмы и СМЖ, составляющие их различны. Уровень глюкозы выше в плазме, в то время как уровень натрия значительно выше в СМЖ. У пациентов, умерших от ГОК, на вскрытии не было найдено морфологических изменений, характерных для отека мозга. Очевидно, несмотря на то, что уровень глюкозы в СМЖ снижается медленнее, чем в плазме, нарушения осмотического баланса между этими двумя жидкостями не происходит [11].

Следует помнить еще об одном осложнении массивной внутривенной инфузии гипотонических растворов – внутрисосудистом гемолизе, поэтому не рекомендуется использовать раствор хлорида натрия концентрацией меньше 0,45% [2]

У больных с выраженной недостаточностью функции почек (повышение содержания мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови) инфузия жидкости с повышенной скоростью приводит к отеку легких [2].

Многие авторы отмечали ухудшение легочного газообмена при интенсивной терапии ГОК. В определенной мере эти изменения связаны с инфузионной терапией и носят ятрогенный характер. Они объясняли это развитием интерстициального отека легких в процессе регидратации. Патогенез развития отека легких связан с тремя этиологическими моментами: 1) увеличением внутрисосудистого гидростатического давления, 2) снижением КОД плазмы, 3) увеличением проницаемости сосудистой стенки. При проведении регидратации у больных действительно возникали все перечисленные факторы риска. Однако развития интерстициального отека легких не наблюдалось. Это может быть обусловлено тем, что при переливании большого объема кристаллоидных растворов срабатывает защитный механизм – значительно увеличивается легочный лимфоток и поток белка с ним, возвращаемый в сосудистое русло. Однако эффективность лимфотока значительно ограничивается сосудистой проницаемостью. Также было доказано, что на этапе регидратации развитие гипоксемии теснее связано с увеличением шунтирования крови в легких, чем с накоплением в них внесосудистой воды. Но все же полученные данные не могут исключать значения изменений транскапиллярного обмена жидкости в нарушениях легочного газообмена при проведении регидратации [1].

Некоторые авторы утверждают, что лечение ГОК также может усугубить течение ишемического инсульта, развившегося вследствие ГОК. Несколько возможных патофизиологических механизмов процессов могут объяснить непредвиденно высокий риск развития этого осложнения после лечения ГОК. Во-первых, ухудшенный метаболический профиль у пациентов с ГОК может частично объяснить увеличение числа инсультов. Вторая теория связывает развитие ГОК у пациентов с СД со значительными колебаниями уровня глюкозы. Перемежающая гипергликемия может индуцировать дисфункцию эндотелиальных клеток и ассоциирована с окислительным стрессом. Другие исследования показали, что колебания уровня глюкозы могут вызвать пролиферацию клеток, высвобождение цитокинов и нарушение функции эндотелия – все это приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (ОНМК) [14].

Arieff и Carroll в своих исследованиях указывают на развитие таких осложнений после терапии ГОК, как сосудистый коллапс и острый тубулярный некроз (ОТН). Высокая концентрация глюкозы во внеклеточной жидкости защищает это водное пространство от гиповолемии за счет внутриклеточных запасов воды. В случае быстрого снижения концентрации глюкозы при введении больших доз инсулина недостаточное осмотическое давление во внеклеточной жидкости может вызвать перемещение большого объема воды внутрь клетки, что приведет к гиповолемии и сосудистому коллапсу. Подобным образом обусловленный гипергликемией осмотический диурез защищает почки от ОТН на фоне сниженной почечной перфузии. В случае быстрого снижения уровня глюкозы осмотический диурез уменьшается, что может привести к развитию ОТН [3, 11].

Таблица 1. Осложнения, возникающие при ДКА и ГГС (гипергликемическом синдроме) в ходе их лечения [8].

Осложнение

Причины, способствующие факторы или условия возникновения

Гипогликемия

· Введение избыточной дозы инсулина, в т.ч. применение режима «больших доз»

· Недостаточно частый контроль гликемии

· Несоблюдение критериев начала инфузии 5% глюкозы в ходе терапии

· Позднее начало перорального питания пациента, недостаточное количество углеводов в пище

Гипокалиемия

· Начало инсулинотерапии при низком уровне калия в сыворотке

· Недостаточный мониторинг уровня калия

· Позднее начало и несоблюдение скорости инфузии калия при нормо- и гипокалиемии

· Коррекция ацидоза большими дозами бикарбоната натрия или трисамина

Отек легких, РДСВ

Перегрузка жидкостью (избыточный объем инфузии), слишком быстрое снижение гликемии и осмолярности плазмы (введение избыточных доз инсулина или избыточного объема гипотонического раствора натрия хлорида, недостаточно частое определение осмолярности)

Отек мозга

· Возможен при нелеченом кетоацидозе

· Слишком быстрое снижение гликемии и/или осмолярности плазмы (введение избыточных доз инсулина или избыточного объема гипотонического раствора натрия хлорида, недостаточно частое определение осмолярности)

· Избыточное введение бикарбоната натрия

Гиперхлоремический ацидоз

Перегрузка раствором натрия хлорида

Рабдомиолиз

Возможно, катаболизм белка как следствие инсулиновой недостаточности

Острые артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии

Дегидратация, повышение вязкости крови и гематокрита, усиление свертываемости, характерные для нелеченого кетоацидоза и гиперосмолярного состояния

 


Библиографическая ссылка

Концедайло П.Е. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА: ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯ В ХОДЕ ЛЕЧЕНИЯ. // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 2.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=14341 (дата обращения: 04.09.2019).

Источник: eduherald.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.