Гиперкапния и ее влияние на организм

Robert M. Kacmarek, PhD, RRT 
  Ассистент профессора, Кафедра анестезии 
Гарвардская медицинская школа. Директор.Отделение респираторной терапии 
Массачусетский генеральный госпиталь, Бостон, Массачусетс

пер. Прокопьев Г. Г.

 

За последние 10 лет было предложено множество различных режимов искусственной вентиляции лёгких в дополнение к изменению философии, с которой мы осуществляем искусственную вентиляцию. Первостепенной задачей на сегодняшний день является предупреждение вызванных вентиляцией повреждений лёгкого. Вместе с этим изменились взгляды на считающийся приемлемым уровень СО₂ у пациентов, находящихся в критическом состоянии (пермиссивную гиперкапнию), и появились дополнительные способы снижения уровня СО₂ (трахеальная инсуффляция газа). Кроме того, стремление к достижению заданного объёма вентиляции сменилось на стремление к поддержанию в лёгких определённого давления. Поддержка давлением и принудительная вентиляция по давлению стали стандартными режимами вентиляции. 

Повреждения лёгкого, вызванные искусственной вентиляцией 

Искусственная вентиляция является нефизиологичным процессом. Часто используются уровни давления, объёма и F_IO₂, превышающие значения, которые переносятся лёгким безболезненно. В результате, в процессе искусственной вентиляции могут возникать или усиливаться повреждения лёгкого. Повреждения лёгкого могут проявлять себя двояко: обширной баротравмой или паренхиматозным поражением, сходным с РДСВ (табл. 1). 

Для развития баротравмы необходимо наличие трёх условий: болезнь, высокое транспульмональное давление и перерастяжение.¹ Точные величины давления и объёма, при которых вероятность развития баротравмы велика, неизвестны. Однако, так как максимальный транспульмональный градиент давления, развиваемый здоровыми индивидуумами, равен 35-40 см Н₂О, резонно ожидать, что вероятность баротравмы возрастёт, если давление превысит этот уровень.² 

Многочисленные исследования на животных (крысах, овцах, собаках и свиньях) продемонстрировали повреждение паренхимы лёгких после относительно короткого периода искусственной вентиляции, когда пиковое.
ения плато конца вдоха, регулируя, таким образом, вдуваемый объём.⁵ Термин “волютравма” используется при описании повреждения лёгкого, вызванного искусственной вентиляцией, чтобы подчеркнуть тот факт, что локальное перерастяжение вызывает повреждение лёгкого не давлением per se. Если локальное перерастяжение ограничивается стягиванием грудной клетки (или любым другим способом, снижающим растяжимость грудной стенки), повреждение не развивается, несмотря на высокое альвеолярное давление. Для практического применения большинство исследователей указывает на то, что пиковое альвеолярное давление (давление плато конца вдоха) не должно превышать 35 см Н₂О.⁵ 

Пермиссивная гиперкапния 

Пермиссивной (допустимой) гиперкапнией называется намеренное ограничение респираторной поддержки для того, чтобы избежать локального или общего перераздувания лёгких, позволяя РаСО₂  превысить нормальный уровень (до 50-100 мм Hg).

вышение РаСО₂  до этого уровня должно рассматриваться только как альтернатива потенциально опасному повышению пикового альвеолярного давления. Потенциально неблагоприятные эффекты повышенного РаСО₂  перечислены в Таблице 2. Большинство из наиболее важных клинических проблем возникает при уровне РаСО₂  выше 150 мм Hg. Однако, даже небольшое повышение РаСО₂  увеличивает мозговой кровоток, и пермиссивная гиперкапния противопоказанна при повышенном внутричерепном давлении (например, при острой черепно-мозговой травме). Повышенное РаСО₂  также стимулирует вентиляцию, но в условиях пермиссивной гиперкапнии пациенты обычно находятся в состоянии седации и миоплегии. 

Пермиссивная гиперкапния может неблагоприятно влиять на состояние оксигенации некоторых пациентов. Повышенное РаСО₂  и низкое рН крови смещает кривую оксигенации гемоглобина вправо, снижая сродство гемоглобина к кислороду, снижая связывание кислорода в лёгких, но способствуя высвобождению кислорода в тканях. В дополнение, как проиллюстрировано уравнением альвеолярного газа, повышение альвеолярного РаСО₂  приводит к снижению альвеолярного РаО₂. При повышении РаСО₂  на один мм Hg, РаО₂ снижается примерно на один мм Hg. Когда бы ни применялась пермиссивная гиперкапния, должны прилагаться оптимальные усилия для улучшения оксигенации. 

Влияние СО₂ на сердечно-сосудистую систему предсказать труднее, так как углекислый газ вызывает конкурирующие реакции со стороны сердечно-сосудистой системы.⁷ Углекислый газ напрямую возбуждает или угнетает некоторые части сердечно-сосудистой системы, но в результате возбуждения автономной нервной системы могут возникать противоположные эффекты. Таким образом, трудно предсказать точный ответ сердечно-сосудистой системы на пермиссивную гиперкапнию у конкретного пациента.⁷ Однако, в клинической практике повышение РаСО₂ обычно сопровождается лёгочной гипертензией. Дозировка фармакологических агентов, влияющих на сердечно-сосудистую и автономную нервную систему, при наличии пермиссивной гиперкапнии должна корректироваться, но только по причине ацидоза, а не повышенного РаСО₂.⁶ 

Первостепенным фактором ограничивающим пермиссивную гиперкапнию является изменение рН. Пациенты без предшествующего сердечно-сосудистого заболевания или почечной недостаточности обычно устойчивы к снижению рН до 7,20-7,25, а более молодые пациенты могут быть устойчивы даже к более низким цифрам.⁶ Специфический минимальный приемлемый уровень рН определяется для каждого пациента индивидуально. Постепенный рост РаСО₂ от начала вентиляции постепенно компенсируется почками без выраженного ацидоза. Резкие изменения в стратегии вентиляции, которые приводят к быстрому и значительному повышению РаСО₂ переносятся значительно хуже. 

Должны ли назначаться ощелачивающие агенты при лечении ацидоза, вызванного пермиссивной гиперкапнией — вопрос не решённый. При остановке сердца бикарбонат натрия противопоказан из-за усугубления внутриклеточного ацидоза. В условиях пермиссивной гиперкапнии его использование, однако, широко не изучалось. При назначении бикарбоната натрия может кратковременно повыситься количество углекислого газа, который выдыхается в течении некоторого времени при неизменных параметрах вентиляции. Однако, остаётся неизвестным, влияют ли ощелачивающие агенты в целом на устойчивость к пермиссивной гиперкапнии, или нет. 

Трахеальная  инсуффляция  газа 

Трахеальная инсуффляция газа (ТИГ/TGI) является дополнением к искусственной вентиляции в условиях повышенного РаСО₂.⁸ Дополнительный поток газа (4-12 л/мин) вдувается дистальнее конца эндотрахеальной трубки, но проксимальнее карины через тонкий катетер. ТИГ предложена для снижения уровня РаСО₂ путём уменьшения мёртвого пространства с вымыванием СО₂ из верхних дыхательных путей в конце выдоха, вдуванием части или всего дыхательного объёма, улучшением перемешивания газа вдуванием потока с высокой скоростью.⁹ Вдувание может быть как постоянным, так и только во время выдоха.
едварительные данные показывают, что РаСО₂ снижается в прямой зависимости от потока ТИГ, и что ТИГ является наиболее эффективным регулятором базального РаСО₂.⁹ Беспокоит то, что ТИГ повышает пиковое альвеолярное давление, увеличивает дыхательный объём и вызывает появление внутреннего ПДКВ.¹⁰  В результате, похоже на то, что ТИГ в экспираторную фазу или объёмная ТИГ будут наиболее безопасными способами ТИГ. При объёмной ТИГ, дыхательный объём традиционной объёмной вентиляции снижается за счёт объёма ТИГ, вдуваемого во время инспираторной фазы. Хотя ТИГ обещает многое, это должно быть подтверждено экспериментально; перед тем, как ТИГ будет рекомендовано для использования в клинике,  должны быть разрешены проблемы с увлажнением, избыточным системным давлением, возможностью мониторировать изменения пикового альвеолярного давления и внутренним ПДКВ. 

Вентиляция, регулируемая по давлению и объёмная вентиляция 

Существуют определённые преимущества как у вентиляции по давлению, так и у объёмной вентиляции, а также определённые недостатки у каждой из них (Таблица 3). Решение применить тот или иной способ обыкновенно основывается на личном пристрастии, и здесь наиболее важно соотнести все преимущества и недостатки метода. Обзор литературы по тщательно проведённым исследованиям показывает, что не существует каких-либо различий в физиологических эффектах, развитии баротравмы и острого повреждения лёгкого, или исходе вентиляции по давлению или объёму, независимо от использованного соотношения вдох:выдох.^11,12 Это особенно верно, когда вентиляция по давлению сопоставляется с объёмной вентиляцией со снижающейся кривой потока и плато в конце вдоха.¹³ 

Вентиляция по давлению: преимущества и недостатки 

Основное преимущество вентиляции по давлению заключается в том, что пиковое инспираторное давление и пиковое альвеолярное давление поддерживаются на постоянном уровне. Это может снизить вероятность локального перерастяжения с развитием баротравмы и острого повреждения лёгкого. Кроме того, вентиляция по давлению способна отвечать на непрерывно меняющиеся респираторные потребности, увеличивая синхронность между пациентом и респиратором и уменьшая усилия пациента. Основной недостаток заключается в том, что с изменением общего сопротивления меняется и дыхательный объём, повышая вероятность изменения газов крови и затрудняя выявление значительного изменения лёгочного сопротивления. 

Вентиляция по объёму: преимущества и недостатки  

Основное преимущество объёмной вентиляции заключается в доставке постоянного объёма. Это поддерживает стабильный уровень альвеолярной вентиляции и позволяет легко идентифицировать изменение сопротивления по изменению пикового инспираторного давления. Однако, при объёмной вентиляции пиковое альвеолярное давление может значительно изменяться с изменением сопротивления, потенциально повышая риск повреждения лёгких, вызванного вентиляцией. Кроме того, объёмная вентиляция неспособна реагировать на изменение потребностей пациента. В итоге, при объёмной вентиляции можно ожидать несинхронности между пациентом и респиратором и рост усилий пациента. 

Комбинированные режимы вентиляции 

Большое количество производителей разработали режимы вентиляции (нарастание давления [pressure augmentation], поддержка объёмом, регулируемая по давлению объёмная вентиляция), объединяющие преимущества как вентиляции по давлению, так и объёмной вентиляции и ограничивающие недостатки каждой из них. Предварительные данные показывают, что эти подходы успешно объединяют две цели.^14,15  В итоге, основываясь на современной литературе, если есть показания к стандартной объёмной вентиляции, нужно всё взвесить. Как при вспомогательной, так и при принудительной вентиляции, нужно рассматривать вентиляцию по давлению или комбинированные режимы вентиляции для того, чтобы эффективнее предотвращать обстоятельства, связанные с возможностью вызванного вентиляцией повреждения лёгкого и повышать синхронность между пациентом и респиратором. 

Вентиляция с обратным соотношением вдоха и выдоха 

Как обсуждалось ранее, нет сообщений о каких бы то ни было различиях при сравнении объёмной вентиляции и вентиляции по давлению с нормальным или обратным соотношением вдох:выдох.
нако, эти исследования помогли обратить внимание на методы, существующие для того, чтобы повышать среднее давление в дыхательных путях в целях улучшения оксигенации. Это обсуждение имеет особенную уместность для пациентов с РДСВ, когда существуют особенные проблемы с оксигенацией. Первоочередной задачей является установление ПДКВ на уровне, который  гарантирует наполнение наполняемых отделов лёгкого (около 12-15 см Н₂О). Когда ПДКВ установлено на этом уровне, оксигенация находится в прямой зависимости от среднего давления в дыхательных путях. Увеличение длительности вдоха является одним из методов повышения среднего давления в дыхательных путях без увеличения пикового альвеолярного давления. Особое внимание стоит уделять не установлению специфического отношения вдох:выдох, а поддержанию такого среднего давления в дыхательных путях, которое позволяет достигать желаемого уровня оксигенации. Увеличение длительности вдоха должно быть ограничено возникновением ауто-ПДКВ.¹⁶ При появлении ауто-ПДКВ увеличение длительности вдоха должно быть приостановлено и должны использоваться другие способы (заданный ПДКВ) повышения среднего альвеолярного давления. Необходимо избегать ауто-ПДКВ, так как оно приводит к значительно меньшему постоянному повышению общего ПДКВ и функциональной остаточной ёмкости лёгких, чем внешнее ПДКВ. Так как ауто-ПДКВ зависит от временных постоянных лёгочной ткани, в участках лёгких с наибольшей жёсткостью ауто-ПДКВ наименьшее, тогда как наиболее растяжимые участки лёгкого при ауто-ПДКВ увеличиваются более остальных.¹⁶ 

 

Таблица 1 — Перечень повреждений лёгкого, вызываемых искусственной вентиляцией 

·       Ателектаз 

·       Альвеолярная геморрагия 

·       Альвеолярная нейтрофильная инфильтрация 

·       Альвеолярное накопление макрофагов 

·       Снижение растяжимости 

·       Обнажение базальной мембраны 

·       Отслойка эндотелиальных клеток 

·       Эмфизематозные изменения 

·       Массивный отёк лёгкого 

·       Образование гиалиновых мембран 

·       Интракапиллярная эмболия 

·       Интерстициальный отёк 

·       Пневмония 

·       Подкожная эмфизема 

·       Системная газовая эмболия 

·       Образование лёгочных кист 

·       Образование пневмоцитов II типа 

 

Таблица 2 — Физиологические эффекты пермиссивной (допустимой) гиперкапнии 

·       Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо 

·       Снижение альвеолярного РО₂ 

·       Как стимуляция, так и угнетение сердечно-сосудистой системы 

·       Центральной нервной системы 

·       Симулирование вентиляции 

·       Дилятация сосудистого русла 

·       Повышение внутричерепного давления 

·       Анестезия (РаСО₂  200 mm Hg) 

·       Снижение почечного кровотока (РаСО₂ 150 mm Hg) 

·       Потеря внутриклеточного калия (РаСО₂ 150 mm Hg) 

·       Изменение действия фармакологических препаратов (результат внутриклеточного ацидоза)  

 

Таблица 3 — Преимущества и недостатки вентиляции по давлению и объёмной вентиляции 

Вентиляция по давлению  

Преимущества 

·       Ограничено пиковое давление в альвеолах 

·       Поток отвечает потребностям пациента 

·       Повышенная синхронность пациента и респиратора 

Недостатки 

·       Непостоянный дыхательный объём 

·       Непостоянное РаСО₂   

Объёмная вентиляция 

Преимущества 

·       Постоянный дыхательный объём 

·       Постоянное РаСО₂ 

·       Изменения пикового давления на вдохе иллюстрируют изменения резистентности 

Недостатки 

·       Непостоянное пиковое давление в альвеолах 

·       Неспособность отреагировать на изменения вентиляционных потребностей пациента

Источник: rusanesth.com

Причины появления заболевания

Подобное заболевание еще не до конца изучено, и во многих клинических случаях его этиология может оставаться неясной. Если говорить о причинах развития патологии, то они могут иметь следующий характер:

• Морфологические поражения органов центральной и периферической нервной системы. В частности, это нарушения мозгового кровообращения, травмы, доброкачественные и злокачественные новообразования;

• Патологии, имеющие бактериальное или инфекционное происхождение (менингит или энцефалит);

• Острые и хронические психоневрологические расстройства. Это могут быть психозы, параноидальные состояния, панические атаки;

• Применение определенных препаратов, обладающих избыточной токсичностью;

• Повышение температуры тела или гипертермия;

• Снижение степени парциального давления, которое может быть вызвано признаками горной болезни;

• Отек и обструктивные изменения в легких и бронхах;

• Неправильная техника проведения искусственной вентиляции легких.

Также фактором развития заболевания может служить патология тонусов сосудов, заболевания сердечно-сосудистой системы, наличие диуреза, необъяснимая нервная и мышечная возбудимость.

Симптомы заболевания

Человек может жаловаться на резкие и неприятные головокружения. Часто наблюдается отдышка и головная боль, боли в области груди, повышенная утомляемость и сонливость. 

Гипервентиляционный синдром, вызываемый состоянием гипокапнии, может приводить не только к головокружениям, но и к потере сознания. Пациент чувствует потемнение в глазах, который называется эффектом «черных мушек». 

Помимо прочего страдает координация движений и двигательная активность пациента. Отмечается снижение умственной работоспособности, а во время наступления приступа гипокапнии иногда появляются судороги и гипертонус мышц. Патологическое состояние наступает, как правило, резко. 

Гипокапния может наблюдаться и в те моменты, когда человек находится в состоянии сильного стресса или паники. Кстати, нехватка углекислого газа в крови у отдельных пациентов может проявляться и в связи с возрастными физиологическими изменениями. Отмечается подобное неприятное состояние у людей, страдающих от избыточного веса и гиподинамии. 

Диагностика гипокапнии

В системе диагностики заболевания применяются современные инструментальные и лабораторные методы. Контроль уровня углекислого газа в крови помогает обозначить специальный медицинский аппарат под названием ткапнограф, который помогает анализировать количество углекислого газа в крови пациента.

Также измеряется артериальное давление, делаются клинические анализы крови. Стоит сказать то, что гипокапния обычно возникает не самостоятельно, а на фоне уже имеющегося определенного патологического процесса в организме, который медики должны исследовать. Дополнительно может назначаться рентгенография, МРТ, УЗИ.

Лечение и первая помощь при возникновении гипокапнии

Лечебные процедуры предназначаются для создания оптимального уровня углекислого газа в крови пациента. С этой целью медики используют особые воздушные смеси, которые повышают искусственным образом концентрацию углекислого газа.

Этот метод позволяет организму восполнить нехватку углекислого газа и нормализовать его уровень до нормального физиологического состояния. При первой помощи необходимо дать специальную воздушную смесь. Следует постараться дать доступ кислороду в том случае, если больной почувствовал себя плохо в закрытом помещении. Также надо обязательно измерить уровень артериального давления.

Гипокапния – это тревожный симптом, и при его проявлении следует обязательно обратиться к врачу для полного и всестороннего обследования организма, так как за этим патологическим состоянием могут скрываться довольно серьезные и тяжелые патологии, требующие неотложного лечения.

Источник: dentalgu.ru

Нарушение ритма дыхания: причины, заболевания, при которых развивается, методы диагностики и лечения.

Определение

Дыхание – это совокупность физиологических процессов, конечной целью которых является доставка и потребление кислорода, а также вывод углекислого газа.

К органам дыхания относятся дыхательные пути и легкие. Кроме того, в процессе дыхания принимают участие мышечная и нервная системы. Благодаря диафрагме, межреберным и некоторым другим мышцам выполняются дыхательные движения, происходит изменение объема грудной клетки, что является необходимым условием для расправления и спадания легочной ткани на вдохе и выдохе. В центральной нервной системе, а именно в продолговатом мозге, расположен дыхательный центр. Ключевая особенность функционирования дыхательного центра состоит в автоматическом зарождении в нем импульсов – то есть человек не задумывается о том, что ему нужно сделать вдох. В то же время активность дыхательного центра может быть подавлена вышерасположенными отделами головного мозга, например, человек может произвольно задержать дыхание при нырянии. Разновидности нарушения ритма дыхания

Выделяют следующие виды дыхания:

• эупноэ – нормальный ритм дыхания (у здорового взрослого составляет около 14–18 дыхательных движений в минуту);
• гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
• тахипноэ – повышение частоты дыхательных движений вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии; наблюдается при повышении температуры тела, застое в легких и т.п.;
• брадипноэ – снижение частоты дыхательных движений, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ;
• апноэ – временная остановка дыхания (считается крайней степенью выраженности брадипноэ);
• дыхание по типу Чейна–Стокса — характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ;
• дыхание по типу Биота — характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды;
• дыхание Куссмауля – шумное и глубокое дыхание, для которого характерны отдельные судорожные сокращения основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания свидетельствует о значимой гипоксии головного мозга.

Возможные причины нарушения ритма дыхания

Непосредственной причиной нарушения ритма дыхания является изменение работы дыхательного центра. Дыхательный центр имеет многочисленные связи с другими отделами нервной системы и с рецепторами (нервными окончаниями), воспринимающими изменения внутренней среды организма: изменение концентрации кислорода и углекислого газа в крови, кислотности крови и т.д. Например, при снижении концентрации кислорода в крови, повышении концентрации углекислого газа и закислении крови происходит возбуждение рецепторов, активизирующих дыхательный центр. В свою очередь, увеличение частоты и глубины дыхания компенсирует изменения газового и кислотно-щелочного состава крови. Нарушения работы дыхательного центра происходят в результате структурных изменений в соответствующей области мозга при инсультах, отеке головного мозга и т.д.

Заболевания, вызывающие нарушение ритма дыхания

Среди заболеваний, приводящих к накоплению в крови токсичных веществ, которые впоследствии могут раздражать или поражать дыхательный центр, стоит упомянуть следующие:

• сахарный диабет в стадии декомпенсации, когда в крови накапливаются продукты углеводного обмена; встречается в дебюте ранее не диагностированного сахарного диабета или при недостаточном контроле заболевания при инсулинотерапии и сахароснижающей терапии;
• печеночная недостаточность, развивающаяся остро на фоне гепатитов (вирусной, алкогольной, аутоиммунной этиологии и др.), токсического поражения печени (например, при отравлении парацетамолом), а также хроническая интоксикация при печеночной недостаточности на фоне цирроза. Токсическое поражение головного мозга при заболеваниях печени связано в первую очередь с тем, что патологически измененная печень не способна выполнять барьерную функцию (задерживать и нейтрализовать вредные вещества), в связи с этим токсины накапливаются в крови;
• почечная недостаточность, которая может манифестировать остро или иметь длительное хроническое течение, развивается на фоне воспалительных заболеваний (гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита и др.), токсического поражения почки (например, канальцевого некроза) и других заболеваний;
• тяжело протекающие инфекционные заболевания могут вызывать выраженную интоксикацию или приводить к непосредственному поражению головного мозга, например при вирусных или бактериальных энцефалитах.

Нарушения ритма дыхания могут возникать при отравлении наркотическими веществами опийной группы, вызывающими брадикардию и апноэ.  

Отдельно стоит упомянуть синдром Пиквика, развивающийся у пациентов с выраженным ожирением, одним из проявлений которого являются эпизоды остановки дыхания во время сна.

К каким врачам обращаться при нарушении ритма дыхания

Нарушение ритма дыхания является грозным симптомом, поэтому часто первым специалистом, оказывающим помощь пациенту, становится врач скорой помощи или врач-реаниматолог.

Если нарушение ритма дыхания не несет угрозы жизни, то диагностические мероприятия проводит терапевт, педиатр или врач более узкой специальности: эндокринолог, гепатолог (специалист по заболеваниям печени), нефролог (специалист по заболеваниям почек), токсиколог, инфекционист и др.

Диагностика и обследования при нарушении ритма дыхания

Диагностика начинается с опроса пациента, в ходе которого врач устанавливает возможные причины и факторы риска развития аритмичного дыхания.

Лабораторные исследования включают определение уровня глюкозы в крови, газов артериальной крови и кислотно-основного состояния КОС крови. 

Источник: www.invitro.ru