Гигантоклеточный височный артериит

Признаки

Заболевание начинается с повышения температуры, причем температура может быть как субфебрильной, так и высокой. Пациент чувствует слабость, теряет аппетит и, как следствие, вес. Заболевание сопровождается сильными головными болями, депрессией и нарушением сна.

Характерный симптом гигантоклеточного артериита, который, правда, бывает не у всех страдающих этим заболеванием, — острые боли в области языка и жевательных мышц. Возникают они при разговоре или во время еды. Они такие сильные, что человеку необходимо прекратить жевать или говорить.

У многих страдающих синдромом Хортона поверхностные артерии головы неравномерно уплотняются по всей длине, становятся извитыми, болезненными. Артерии становятся выпуклыми, и их невозможно сделать более плоскими просто надавив пальцем. Через какое-то время после воспаления височной артерии, становится невозможно прощупать пульсацию крови в ней. Кожа над артериями часто краснеет, а со временем может даже развиться гангрена.

Часто при гигантоклеточном артериите возникают проблемы со зрением. Это может быть двоение в глазах, птоз (опущение века), «туман» перед глазами, внезапная частичная или полная потеря зрения. Потеря зрения может быть длительной.

Характерны для височного артериита миалгии, возникающие с утра или после физических нагрузок. Обычно болят мышцы плечевого и тазового поясов, а вот боли в суставах встречаются редко. Однако многие принимают боли в мышцах за суставные боли.

В некоторых случаях возможны перемежающаяся хромота, стенокардия, инфаркт миокарда.

Описание

Гигантоклеточный артериит развивается примерно у 15-20 человек из 100 000. Женщины страдают этим заболеванием в три раз чаще, чем мужчины. Заболевание чаще всего начинается в 70 лет, однако может начаться и в 50, и в 90. У пациентов младше 50 лет заболевание встречается крайне редко. Страдающие синдромом Хортона почти всегда сохраняют хорошую физическую и психическую форму.

Страдают при этом заболевании крупные и средние артерии, в основном, височные, глазные, позвоночные, сонные. Однако могут поражаться любые артерии. Артериолы и капилляры это заболевание не поражает.

В стенках артерий развивается воспаление, которое приводит к образованию специфических гигантских клеток. Поражение обычно очаговое или сегментарное, вся артериальная стенка целиком не поражается. Через некоторое время стенки артерии уплотняются, утолщаются, просвет сосуда сужается. Кроме того, в пораженной артерии могут развиваться пристеночные тромбы. Все это способствует нарушению притока крови к органу, который питает пораженная артерия. А обескровленный орган, как известно, не может функционировать в нормальном режиме.

Существует несколько вариантов гигантоклеточного артериита, в зависимости от начала заболевания:

классический, с первоначальным поражением височной артерии;
латентный, при котором изначально поражается височная артерия, однако поражение это можно выявить только при ее биопсии;
с преобладанием поражения артерий глаз;
с преобладанием полимиалгии;
с преобладанием неспецифических симптомов, таких как лихорадка, снижение аппетита и веса;
с отсутствием клинических и морфологических признаков поражения височной артерии.

Причины развития синдрома Хортона до сих пор неизвестны. Одни специалисты предполагают, что некоторую роль в возникновении этого заболевания играют вирусы, например, гриппа или гепатита. Другие утверждают, что это заболевание генетической природы. В пользу этой гипотезы говорит то, что описаны семейные случаи заболевания, а представители европеоидной расы страдают гигантоклеточным артериитом чаще других. Установлено также, что височным артериитом страдают носители генов HLA В14, В8, А10.

Диагностика

При подозрении на гигантоклеточный артериит нужно обратиться к ревматологу. Он тщательно осматривает пациента, выслушивает его жалобы и направляет на общий и биохимический анализы крови. К сожалению, в начале болезни поставить диагноз очень сложно, так как об этом заболевании известно немного. Но заподозрить его можно, если у пожилого пациента резко повышена скорость оседания эритроцитов (СОЭ), которая сопровождается небольшой анемией и лихорадкой.

Также для уточнения диагноза нужно сделать ангиографию височной артерии, ее биопсию с последующим микроскопическим исследование биоптата. Причем если у пациента есть нарушения зрения, биопсию лучше брать с пораженной стороны.

Обязательно при подозрении на гигантоклеточный артериит провести и офтальмоскопию, даже если зрение пациента в норме – своевременное лечение поможет предотвратить его ухудшение.

Гигантоклеточный артериит дифференцируют с болезнью Такаясу, ревматической полимиалгией, онкологическими заболеваниями и артритом суставов шеи, фибромиалгией.

Лечение

На сегодня самый эффективный способ лечения синдрома Хортона – это применение кортикостероидов. Схему лечения назначает врач. Причем назначение гормонов обосновано даже при подозрении на гигантоклеточный артериит.

Однако нужно помнить, что у кортикостероидов есть серьезные побочные эффекты. На фоне приема этих препаратов может развиться остеопороз, синдром Иценко-Кушинга (перераспределение жира на теле), мышечная слабость, задержка воды и натрия в организме, желудочно-кишечные кровотечения, язвенные поражения слизистой оболочки желудка.

Кроме того, они сочетаются далеко не со всеми препаратами. Так, антациды препятствуют их всасыванию, нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с ними могут привести к язве желудка, при сочетании с диуретиками повышается риск развития остеопороза.

Инсулин и другие гипогликемические средства на действие кортикостероидов не влияют, зато кортикостероиды ослабляют действие этих препаратов. Поэтому страдающим сахарным диабетом необходимо обратиться к эндокринологу для коррекции дозы.

С осторожностью нужно принимать и сердечные гликозиды, так как возможна интоксикация.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует.

Источник: doctorpiter.ru

Артериит: описание

Общее название для группы болезней, вызываемых иммунопатологическими воспалениями сосудов. При этом уменьшается просвет сосуда, что затрудняет кровоток, и формируются условия для образования тромба. Последний может полностью перекрыть кровоснабжение, что приводит к тяжелым заболеваниям органов. Также при воспалении повышается вероятность формирования аневризмы.

Височный артериит или гигантоклеточный – воспаление дуги аорты. Страдает при этом не только височная артерия, но и другие крупные сосуды головы и шеи, но симптомы наиболее ярко проявляются на артерии.
Синдром Такаясу – поражение аорты.
Артериит средних сосудов – нодозный полиартериит и болезнь Кавасаки, поражающая коронарные сосуды.
Васкулит капилляров – полиангиит, гранулематоз и другие.
Воспаление, поражающее любые сосуды – синдром Когана, болезнь Бехчета (поражаются сосуды слизистой и кожи).

Выделяют также васкулиты отдельных органов, системные, вторичные. Большинство из них сопровождается сильнейшей лихорадкой.

Причины возникновения

Аутоиммунный характер болезни означает, что воспаление вызвано нарушениями функционирования собственной иммунной системы человеческого организма. Точные причины заболевания до сих пор не установлены, но предполагается, что спровоцировать болезнь могут вирусы гриппа, герпеса, гепатита. Зачастую болезнь Хортона развивается именно после перенесенных инфекционных заболеваний.

Предполагается, что патогенные микроорганизмы могут изменять антигены в клетках нашего организма, тем самым превращая их в чужеродные для нашего иммунитета. Для борьбы с изменившимися клетками защитная система организма вырабатывает антитела, которые могут прикрепляться к сосудистым стенкам и действовать на них разрушительно.

Считается, что в основе заболевания лежат возрастные изменения височной артерии, поэтому оно встречается только у пожилых людей, однако точные причины этого заболевания пока не известны.

Ряд авторов высказывает предположение относительно возможного вклада в развитие болезни инфекционного фактора, например, вирусов гепатита и гриппа. Примерно у 30% больных в крови обнаруживается HBsAg и антитела к нему, кроме того, этот антиген обнаруживается в стенках больных артерий.

На сегодняшний день остаются неизвестными. К наиболее очевидным относят возрастные изменения, если речь идет о заболеваниях крупных сосудов. С возрастом стенки артерий и вен теряют эластичность, что и способствует возникновению иммунного воспаления.

Наличествует определенная связь с работой гормональных систем, так как воспалению крупных артерий в большей степени подвержены женщины.

Также судя по медицинской статистике имеется и некоторая генетическая предрасположенность. Гигантоклеточный артериит распространен среди представителей белой расы. А синдромом Такаясу страдают только азиатские женщины до 30 лет. Системному васкулиту подвержены в одинаковой степени представителе как европейской, так и азиатской расы, но проживающие на широтах от 30 до 45 градусов на Ближнем Востоке от Японии до Средиземного моря. Эти наблюдения пока не получили объяснений.

Выделяют первичную и вторичную форму артериита.

Первичная – васкулит возникает как самостоятельное явление. Как правило, воспаление связывают с возрастными изменениями, на основании того факта, что страдают им в основном люди старше 50 лет.
Вторичная – воспаление является следствием другой болезни, обычно инфекционного заболевания в тяжелой форме. Наиболее опасными считаются инфекции, вызванные золотистым стафилококком и вирусом гепатита.

Височный артериит: симптомы и лечение

Височным (темпоральным) артериитом называют хроническое воспалительное заболевание сосудов с поражением стенок артерий крупного и среднего калибра и преимущественным вовлечением в этот процесс височной артерии.

Его также называют болезнью Хортона (по фамилии врача, в 1932 году давшего подробное описание этой патологии) или гигантоклеточным гранулематозным артериитом.

Клиническая картина складывается из признаков системного воспалительного процесса и нарушения функционирования страдающих от гипоксии (недостатка кислорода) органов.

Височный артериит описан еще в первой половине прошлого века, но точные причины его развития до сих пор не выяснены. Известно, что воспаление артериальной стенки вызывается не прямым повреждением или воздействием микроорганизмов, а аутоиммунным повреждением клеток.

Первичная выработка антител может быть спровоцирована нарушением работы иммунной системы после контакта с вирусами и некоторыми бактериями.

Вирусы могут менять антигенный состав клеток человеческого организма, что будет восприниматься иммунной системой как появление чужеродных вредоносных агентов.

Вырабатываемые защитные комплексы (антитела) будут прикрепляться к стенкам сосудов и разрушать их. В результате в стенках крупных и средних артерий возникают очаги воспаления.

Вначале сосудистые стенки инфильтрируются и утолщаются, затем в очагах воспаления образуются гранулемы – скопления клеток.

При этом при гистологическом исследовании в них обнаруживаются плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, гистиоциты и гигантские многоядерные клетки.

Именно из-за них болезнь и получила свое название, хотя не у всех пациентов с классической клинической картиной выявляются гигантские клетки.

Из-за воспаления сосуды становятся утолщенными, с неровной поверхностью, внутри них могут обнаруживаться тромбы. При этом поражается не вся площадь артерии, а лишь отдельные сегменты. Этот процесс является асимметричным и чаще всего захватывает височную артерию.

Также нередко вовлекаются позвоночные, задние цилиарные, глазные артерии и центральная артерия сетчатки. Еще изменения могут обнаруживаться в сонных, подключичных, брыжеечных и подвздошных артериях, изредка – в коронарных артериях.

А при воспалении стенки аорты в ней образуются аневризмы.

Основные симптомы

Все клинические признаки височного артериита можно разделить на несколько групп:

общие симптомы воспаления в виде слабости, повышения температуры тела (нечасто), потливости, утомляемости, похудания;
местные симптомы, связанные с поражением поверхностно расположенных артерий (височной, затылочной) в виде головной боли, локальной болезненности при прикосновении к коже над пораженным сосудом, иногда выбухание и извитость артерии;
признаки недостаточности работы органов, получающих недостаточно кислорода из-за сужения и тромбоза пораженных артерий.

Головная боль при височном артериите может быть разлитой или односторонней, в этом случае она напоминает мигрень. Боль усиливается при жевании, прикосновении к виску, носит пульсирующий характер.

Гигантоклеточный артериит очень часто приводит к патологии со стороны глаз, что нередко связано с воспалением глазных артерий (отходящих от наружных сонных артерий), поражением центральной артерии сетчатки и более мелких цилиарных артерий.

Это может приводить к ухудшению зрения и даже к остро развившейся слепоте. А при поражении позвоночных артерий может возникать двоение в глазах (диплопия) и опущение верхнего века (птоз).

Воспаление и последующий тромбоз различных артерий может вызывать стенокардию, приступы слабости и боли в конечностях и языке при нагрузке, боли в животе, ишемию головного мозга с развитием различных неврологических и психических расстройств. Изредка при выраженном сужении артерий возникают некрозы конечностей, участков кожи.

Бывает, что височный артериит сочетается с синдромом ревматической полимиалгии, проявляющимся болями в мышцах и чувством скованности. Поэтому пациентов с такими симптомами необходимо дополнительно обследовать для исключения гигантоклеточного артериита.

Вопросы диагностики

Ангиография выявляет характерные для артериита изменения в стенке артерий.

Если у человека появляются симптомы поражения височной артерии, то диагноз гигантоклеточного артериита является очень вероятным. Если же преобладает поражение других артерий, заболевание долгое время может оставаться не подтвержденным. Пациент будет обращаться к врачам различного профиля и получать симптоматическую терапию, не влияющую на течение основного патологического процесса.

Для выявления гигантоклеточного артериита используют ряд обследований:

общий осмотр с оценкой пульсации различных артерий;
выявление изменений неглубоко расположенных артерий: неравномерное утолщение их стенок, болезненность, появление шумов в них;
консультация окулиста с определением картины глазного дна;
ОАК, позволяющий выявить выраженное повышение СОЭ, умеренную нормо- или гипохромную анемию;
определение уровня СРБ (С-реактивного белка), повышение этого показателя свидетельствует об активном воспалительном процессе;
биопсия височных артерий для выявления характерных изменений ее стенки;
УЗИ сосудов, ангиография: позволяют увидеть сегментарные изменения стенок артерий, приводящие к сужению просвета артерий.

При этом биопсия позволяет достоверно подтвердить заболевание, а остальные лабораторные методы являются косвенными и позволяют установить диагноз в сочетании с характерной клинической картиной.

Лечение

Пациентов с височным артериитом наблюдает и лечит ревматолог, хотя первичную диагностику нередко проводят врачи других специальностей.

Кроме такой базовой терапии, назначается симптоматическое лечение для улучшения реологических свойств крови, нормализации микроциркуляции в страдающих от гипоксии тканях, поддержания и восстановления функционирования органов. Назначаются сосудистые препараты, дезагреганты, иногда требуется применение гепарина.

Гигантоклеточный артериит чаще всего поражает лиц пожилого возраста, у которых уже имеются другие хронические заболевания и возрастные метаболические нарушения.

Поэтому при лечении необходимо регулярно оценивать функционирование печени и показатели минерального обмена, что позволит вовремя выявить развитие печеночной недостаточности или остеопороза.

Кроме того, проводится профилактика появления стероидных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, контролируется уровень глюкозы в крови.

При развитии острых тромбозов в просвете воспаленных артерий, угрозе разрыва аневризмы аорты может потребоваться хирургическое вмешательство.

Прогноз

Полностью избавиться от нарушений на иммунном уровне невозможно. Но грамотная терапия позволяет подавить активность воспалительного процесса и предупредить развитие грозных осложнений – инфаркта, слепоты, инсульта. На фоне стероидной терапии быстро купируются основные симптомы заболевания, постепенно нормализуются лабораторные показатели.

Когда кровь нормально циркулирует, создаются приемлемые условия для хорошего функционирования всех органов. С помощью крови ткани получают необходимые питательные вещества и кислород, из организма выводятся продукты распада и углекислый газ.

Любое нарушение в системе кровообращения опасны тем, что повреждаются сосуды, а дефицит питательных веществ и накопление остатков пищи вызывают заболевания внутренних органов. Височный артериит – следствие нарушения кровообращения.

Это заболевание опасно для здоровья человека.

Что это такое?

Височный артериит (синдром Хортона или гигантоклеточный артериит) – это системное заболевание, характеризующееся поражением крупных и средних артерий, расположенных в пределах сонной артерии.

Чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кровью глаза, отдельные участки головы и зрительные нервы. В данный патологический процесс может вовлекаться любая крупная или средняя артерия. При этом в более мелких сосудах изменений не наблюдаются.

Заболевание проявляется отёчностью и болью в области виска и волосистой части головы. В основном диагностируется у людей (чаще у женщин) преклонного возраста (старше 60 лет).

Причины

При возникновении синдрома Хортона стенки артерий воспаляются, становятся отёчными, просвет между ними сужается. В результате затрудняется транспортировка крови, замедляется доставка кислорода и питательных веществ.

Если заболевание вовремя не диагностировать и сразу же не начать лечение, то возможно образование тромба – сгустка крови, который полностью перекроет сосуд.

Другая опасность – аневризма (выпячивание стенки сосуда), которая через некоторое время может разорваться.

Причины развития височного артериита ещё слабо изучены. Доказано, что значительную роль в возникновении заболевания играет процесс старения сосудов и разрушения их стенок.

Именно поэтому артериит характерен для людей пожилого возраста (60-80 лет). Чаще болезнь возникает у женщин, а также у людей белой расы и однояйцевых близнецов.

Исследователи утверждают, что артериит может передаваться на генетическом уровне.

Некоторыми учёными также выдвигается гипотеза о том, что артериит связан с инфекциями. Однако у этой версии нет весомых доказательств.

Вполне возможно, что возникновению височного артериита способствуют факторы окружающей среды. Выявлено немало случаев, когда артериит сопровождает ревматическую полимиалгию. Это заболевание характеризуется болевыми симптомами, которые проявляются в различных группах мышц и имеют ревматический характер.

Один из признаков артериита – постоянная головная боль

Первичная форма – васкулит – возникает как самостоятельное заболевание у людей преклонного возраста.
Вторичный артериит является следствием другой болезни инфекционного характера. Особо опасными считаются инфекции, вызванные золотистым стафилококком и вирусом гепатита.

Диагностика болезни

В данной области консультантом является врач-ревматолог. Диагностика включает уточнение клинической картины на основе слов пациента и лабораторных исследований.

Анализ крови – высокая скорость оседания эритроцитов указывает на течение воспалительных процессов. Второй показатель – С-реактивный белок, вырабатывается печенью и в кровь попадает при воспалениях и травмах. Оба признака являются косвенными, однако их уровень служит хорошим индикатором при лечении.
Биопсия – исследованию подвергается фрагмент артерии. Симптомы васкулита совпадают с признаками некоторых других заболеваний, и диагностика позволяет более точно определить болезнь. Если при изучении препарата обнаруживаются многоядерные гигантские клетки, диагноз подтверждается. Стоит отметить, что даже данные биопсии не могут дать стопроцентного результата: клеточные конгломераты локализированы, и шанс того, что в пробу попадет невоспаленный участок артерии, не так уж мал.

При осмотре больного с головными болями, обусловленными височным артериитом, особое внимание следует уделить исследованию поверхностных височных сосудов. Характерным для данной патологии симптомом является набухшая, усиленно пульсирующая поверхностная височная артерия. Пальпация ее резко болезненная, а по ходу сосуда обнаруживаются болезненные узелки. При длительном течении процесса через несколько недель эта пульсация может снизиться и даже исчезнуть за счет прогрессирующей облитерации артерии.

Вследствие ишемии периартериальных тканей в стадию облитерации сосудов по ходу артерии возможны трофические нарушения кожи вплоть до образования язв. Трофические нарушения с изъявлениями могут распространяться на слизистые носа и щеки. Болезненность мышц шеи, усиливающаяся при пальпации, ограничивает движение головы.

Из дополнительных методов исследования наиболее характерным считается увеличение СОЭ, которому могут сопутствовать умеренный лейкоцитоз и гипохромная анемия.

Офтальмоскопическое исследование выявляет картину ишемического неврита зрительного нерва. Нередко в сетчатке обнаруживаются очаги ишемии и микрогеморрагий. Возможна закупорка центральной артерии сетчатки, а в запущенных случаях — атрофия зрительного нерва.

Самым надежным диагностическим критерием височного артериита является биопсия поверхностной височной артерии и обнаружение в биоптате гигантоклеточной реакции.

Правильный диагноз, определяющий в качестве причины головной боли височный артериит, обеспечивает возможность быстрого купирования цефалгий назначением стероидных гормонов. При этом наблюдается драматический эффект с прекращением болей в течение 48 часов, что считается еще одним специфическим признаком височного артериита.

Любая головная боль, появившаяся впервые, носящая персистирующий характер и отвечающая критериям 3 и 4.
Наличие одного из следующих симптомов:

— припухлость и болезненность в области височной артерии, сочетающиеся с повышением СОЭ и С-реактивного белка,

— признаки гигантоклеточного артериита при биопсии височной артерии.

Прослеживается временная связь между динамикой развития головной боли и другими симптомами, и признаками болезни Хортона.
Головная боль исчезает или существенно облегчается в течение трех дней после начала лечения высокими дозами кортикостероидов.

Американская Ревматологическая Ассоциация приняла ряд диагностических критериев височного артериита. В этот перечень входят:

возраст старше 50 лет;
специфичный характер головной боли;
патологические нарушения височных артериальных сосудов;
уровень СОЭ в крови, превышающий 50 мм/ч;
типичные для болезни Хортона результаты гистологического исследования материала, полученного при биопсии височной артерии.

Если у пациента выявлены хотя бы три из пяти перечисленных признаков, то ему будет поставлен диагноз «гигантоклеточный артериит».

Гигантоклеточный (височный) артериит (болезнь Хортона)

Гигантоклеточный (височный) артериит (болезнь Хортона) — гранулематозный артериит, возникающий у лиц старше 50 лет и характеризующийся своеобразной клинической картиной с обязательным поражением височных артерий, избирательным вовлечением ветвей глазничных артерий и частым сочетанием с ревматической полимиалгией.

В 1880 г. заболевание достаточно полно было описано J. Hatchinson, наблюдавшим больного с головной болью и резким набуханием височных артерий. В 1932 г. В. Horton подробно описал клиническую картину заболевания, характеризующуюся лихорадкой, похуданием в сочетании с болью в теменной области и изменением сосудов сетчатки.

Заболеваемость БХ, по данным эпидемиологических исследований, варьирует в широких пределах: от 0,49 до 15—30 на 100 тыс. населения в возрасте старше 50 лет, что объясняется использованием различных диагностических критериев, а также географическими факторами. Отмечается повышение заболеваемости в северных широтах. Заболеваемость БХ на седьмом и восьмом десятилетии жизни почти в 3 раза выше, чем на шестом.

Этиология заболевания неизвестна. Несколько чаще болеют женщины. Предполагают наличие генетической предрасположенности в связи с тем, что заболевание связано с частым выявлением HLA-DR4. Резкое повышение заболеваемости у людей старше 50 лет и преобладание среди них женщин свидетельствует о роли возрастных и гормональных изменений в развитии БХ.

Патоморфология

Патоморфологическая картина БХ характеризуется системностью поражения артериального русла, своеобразием локализации основных зон поражения и наличием гигантских клеток в составе инфильтрата. При БХ может быть поражен любой артериальный бассейн, но чаще всего (практически во всех случаях) находят изменения аорты и отходящих от нее крупных сосудов. С уменьшением калибра артерии признаки воспаления отмечаются реже (в коронарных артериях — в 42%, почечных — в 32%, абдоминальных — в 40% случаев).

Эту закономерность некоторые авторы объясняют убылью по мере уменьшения калибра артерии эластического каркаса кровеносных сосудов, который, по-видимому, служит основным объектом поражения при БХ. Исключением является поражение у большинства больных височных и глазничных артерий, причина которого остается неизвестной.

Не вызывает сомнений иммунопатологическая характеристика изменений сосудов при БХ. Внутри- и внеклеточные отложения иммуноглобулинов и комплемента выявляются с большим постоянством в биоптатах височных артерий.

Предполагается, что основной структурой, на которую направлена иммунопатологическая реакция, является эластиновое волокно артерии.

Клиническая картина БХ складывается из различных сочетаний синдромов, перечисленных в соответствии с частотой встречаемости: • синдром поражения артерий черепа и глаз; • общие неспецифические признаки заболевания; • ревматическая полимиалгия; • синдром дуги аорты; • синдром поражения артерий среднего калибра внечерепной локализации.

Классический вариант БХ включает поражение артерий черепа, главным образом височных артерий, а также артерий глаз. Типично острое или подострое начало. Как правило, в первые дни и недели заболевания преобладают общие симптомы, а появление локальных признаков болезни отмечается несколько позже. Боли развиваются в своде черепа, почти всегда захватывают височные области и носят постоянный и интенсивный характер, иногда становятся мучительными.

В ряде случаев они могут локализоваться также в области нижней челюсти и усиливаться при жевании (12%) и широком открывании рта, а также сопровождаться судорогами или ощущением стягивания жевательных мышц (эквивалент перемежающейся хромоты) вследствие артериита лицевой артерии. Данные жалобы могут быть единственными проявлениями БХ, поэтому их активному выявлению придают большое значение в диагностике заболевания. Пальпация зон, где локализуется головная боль, всегда болезненна.

Поражение органа зрения встречается у 25—50% больных, первые симптомы появляются обычно через 2-4 недели от начала заболевания. Больные предъявляют жалобы на ухудшение зрения, боль в глазных яблоках, диплопию (12%). Могут наблюдаться ирит, конъюнктивит, склерит и др. Такое разнообразие зрительных расстройств обусловлено артериитом задней цилиарной артерии и отдельных ветвей глазничных артерий. Развитие внезапной односторонней необратимой слепоты считается специфическим симптомом БХ и наблюдается в среднем у 36% больных.

Чаще всего слепота обусловлена окклюзией задних коротких ресничных артерий, питающих передний отрезок зрительного нерва. На глазном дне отмечаются отек и бледность диска зрительного нерва, признаки инфаркта всего диска или его сегментов, мелкие геморрагии в околодисковой области; сетчатка же в основном не поражается.

Клинические признаки поражения висцеральных артерий среднего калибра и тем более мелких внутриорганных ветвей при БХ встречаются редко, что объясняет относительно благоприятное течение заболевания. Имеются наблюдения развития инфаркта миокарда вследствие коронарита; артериита дистальных отделов конечностей, в том числе с развитием гангрены, а также мезентериальных сосудов, приведшего к некрозу кишечника и органов малого таза.

Примерно у 50% больных БХ отмечается ревматическая полимиалгия. Диагностические критерии ревматической полимиалгии следующие: 1) боль и скованность мышц плечевого и тазового пояса; 2) отсутствие мышечной слабости; 3) утренняя скованность; 4) возраст старше 60 лет; 5) увеличение СОЭ более 50 мм/ч; 6) отсутствие признаков полиартрита; 7) эффективность глюкокортикоидной терапии.

Она может быть начальным симптомом или возникать одновременно с развитием других проявлений.

Общие неспецифические симптомы заболевания встречаются у каждого больного БХ. К ним относятся лихорадка, снижение массы тела, анорексия, артралгий, общая слабость, депрессия.

Лихорадка, достигающая 39° С, обычно является первым симптомом БХ или возникает в период рецидива. В ряде случаев она превалирует в клинической картине болезни в течение нескольких недель.

Течение БХ, как правило, благоприятное. Обострения наблюдаются редко. По мнению большинства исследователей, продолжительность жизни больных БХ не снижена по сравнению с пожилыми людьми, не страдающими данным заболеванием.

Диагностика

При БХ характерно резкое повышение СОЭ, показателей «острой фазы» воспаления, печеночных ферментов, антител к VIII фактору, наличие нормохромной нормоцитарной анемии, увеличение количества тромбоцитов. Величина СОЭ в подавляющем большинстве случаев соответствует выраженности патологического процесса и может быть использована для решения вопроса об адекватности глюкокортикоидной терапии. Однако в некоторых случаях БХ протекает на фоне умеренного повышения СОЭ.

Особое значение придают морфологической диагностике височного артериита. Биопсия важна не только для подтверждения диагноза, но также для оценки активности процесса и адекватности проводимого лечения ГК. Нередко диагноз БХ устанавливается на основании биопсии у пациентов, у которых отсутствуют классические симптомы заболевания.

Поражение височных артерий может быть билатеральным и носит сегментарный характер, в связи с чем требуется иссечение как минимум 2-3 см сосуда в длину и исследование не менее 10 поперечных срезов артерии.

Классическая картина гигантоклеточного гранулематозного васкулита обнаруживается у 50% больных, у остальных 50% имеет место панартериит со смешанноклеточной инфильтрацией, которая представлена преимущественно лимфоцитарно-макрофагальными клетками и содержит небольшое количество нейтрофилов и эозинофилов, при этом гигантские клетки отсутствуют.

Длительность заболевания, клиническая картина, СОЭ и другие лабораторные тесты не обязательно коррелируют с морфологическими проявлениями височного артериита. Предшествующее лечение ГК не полностью изменяет морфологическую картину артериита, однако ее диагностическая ценность снижается примерно вполовину, если ГК были назначены за 1 неделю до проведения биопсии. Классификационные критерии височного артериита представлены в табл. 8.8.

Профилактика

К сожалению, никаких мер по предотвращению височного артериита предпринять нельзя. При аутоиммунном характере заболевания клетки организма подвергается атаке своих же антител, а механизм этого явления остается неясным. Однако выполнение общих рекомендаций по укреплению организма и иммунной системы уменьшают риск воспаления.

Височный артериит поддается полному излечению при своевременном обращении, а, главное, выполнении назначений врача. Характерность симптомов позволяет довольно быстро установить диагноз и вовремя принять меры.

Источник: serdtse24.ru

Патоморфология

Характерной гистологической картиной при БХ является:
• лимфоидная инфильтрация всех слоев стенки кровеносного сосуда, прежде всего мышечной оболочки;
• фрагментация внутренней эластической мембраны;
• образование гранулем, содержащих лимфоциты и гистиоциты;
• наличие гигантских многоядерных клеток в составе инфильтратов. Первые два признака считаются обязательными для БХ, другие менее постоянны. При этом особенностью гистологических изменений является сегментарность, что требует изучения серийных «ступенчатых» срезов одного кровеносного сосуда.

Не вызывает сомнений иммунопатологическая характеристика изменений сосудов при БХ. Внутри- и внеклеточные отложения иммуноглобулинов и комплемента выявляются с большим постоянством в биоптатах височных артерий.

Клиническая картина БХ складывается из различных сочетаний синдромов, перечисленных в соответствии с частотой встречаемости:
• синдром поражения артерий черепа и глаз;
• общие неспецифические признаки заболевания;
• ревматическая полимиалгия;
• синдром дуги аорты;
• синдром поражения артерий среднего калибра внечерепной локализации.

В ряде случаев они могут локализоваться также в области нижней челюсти и усиливаться при жевании (12%) и широком открывании рта, а также сопровождаться судорогами или ощущением стягивания жевательных мышц (эквивалент перемежающейся хромоты) вследствие артериита лицевой артерии. Данные жалобы могут быть единственными проявлениями БХ, поэтому их активному выявлению придают большое значение в диагностике заболевания. Пальпация зон, где локализуется головная боль, всегда болезненна.

Наиболее часто отмечается болезненность ствола височной артерии и ее фронтальной и париетальной ветвей. Они могут уплотняться и при этом отчетливо контурироваться под кожей. Боли в области черепа могут со временем самостоятельно проходить без лечения. Пульс на одной или обеих височных артериях становится слабым или полностью исчезает. Реже поражаются другие ветви наружной сонной артерии, что может приводить к появлению болей в полости рта и глотке, потере вкусовых ощущений и даже некрозу языка, сопровождаться шумом в ушах или снижением слуха. Гистологические признаки артериита могут отмечаться и при внешне неизмененных височных артериях.

Чаще всего слепота обусловлена окклюзией задних коротких ресничных артерий, питающих передний отрезок зрительного нерва. На глазном дне отмечаются отек и бледность диска зрительного нерва, признаки инфаркта всего диска или его сегментов, мелкие геморрагии в околодисковой области; сетчатка же в основном не поражается. Реже причиной слепоты является окклюзия центральной артерии сетчатки. В этих случаях диск зрительного нерва не изменен, а сетчатка становится бледной и мутной, артерии ее резко сужены. Потеря зрения может быть полной или частичной, центральной или сегментарной.

По клиническим данным у 6,9—13,7% больных БХ наблюдается поражение аорты с формированием в ряде случаев аневризм и недостаточности аортального клапана, а также окклюзией крупных артериальных стволов конечностей и церебральных артерий, как внутренних сонных, так и позвоночных. Данному процессу соответствуют такие симптомы, как отсутствие пульса, стенотические шумы, перемежающаяся хромота, парестезии, синдром Рейно, церебральные инсульты. Частота сосудистых церебральных расстройств колеблется, по данным различных авторов, от 2,5 до 25%. В большинстве случаев одновременно могут наблюдаться клинические признаки поражения не более 2—4 артериальных бассейнов, включая височные и глазничные артерии.

Примерно у 50% больных БХ отмечается ревматическая полимиалгия. Диагностические критерии ревматической полимиалгии следующие:
1) боль и скованность мышц плечевого и тазового пояса;
2) отсутствие мышечной слабости;
3) утренняя скованность;
4) возраст старше 60 лет;
5) увеличение СОЭ более 50 мм/ч;
6) отсутствие признаков полиартрита;
7) эффективность глюкокортикоидной терапии.

Она может быть начальным симптомом или возникать одновременно с развитием других проявлений.

Общие неспецифические симптомы заболевания встречаются у каждого больного БХ. К ним относятся лихорадка, снижение массы тела, анорексия, артралгий, общая слабость, депрессия.

Диагностика

Длительность заболевания, клиническая картина, СОЭ и другие лабораторные тесты не обязательно коррелируют с морфологическими проявлениями височного артериита. Предшествующее лечение ГК не полностью изменяет морфологическую картину артериита, однако ее диагностическая ценность снижается примерно вполовину, если ГК были назначены за 1 неделю до проведения биопсии. Классификационные критерии височного артериита представлены в табл. 8.8.

Примечание. Наличие трех и более критериев из пяти соответствует височному артерииту. Чувствительность трех и более критериев составляет 93,5%, специфичность — 91,2%.

Примерная формулировка диагноза. Височный артериит в сочетании с ревматической полимиалгией, подострое течение с поражением левой височной артерии, левой центральной артерии сетчатки (склерит), синдромом Рейно, активность II степени.

Прогноз для жизни благоприятный, показатели смертности при БХ не отличаются от общепопуляционных.

В.И. Мазуров

Опубликовал Константин Моканов

Источник: medbe.ru

Гигантоклеточный височный артериит Актуальность … иногда ГКА проявляется системным воспалительным синдромом без очаговых ишемических симптомов («маскированный» ГКА), или, наоборот, нарушения зрения или неврологические расстройства (головная боль, одностороння слепота и/или инсульт) не сопровождаются выраженными воспалительными изменениями («оккультный, или скрытый» ГКА). Такой вариант течения ГКА является самым трудным в диагностике, поскольку пациенты обычно наблюдаются «узкими» специалистами, а отсутствие признаков воспалительной активности не позволяет предположить системный характер заболевания. К ревматологу в подобных случаях пациенты, как правило, обращаются поздно после появления тяжелых зрительных нарушений или симптомов ревматической полимиалгии, а также при неэффективности симптоматической терапии головной боли. Необходимость своевременной диагностики определяется тем, что иммуносупрессивная терапия приводит к быстрому исчезновению субъективных симптомов (например, головная боль) и позволяет избежать необратимых последствий системного васкулита. В связи с этим наибольшее значение в практике невролога имеет выявление начальных симптомов (в т.ч. неврологических) ГКА, обосновывающих безотлагательное назначение глюкокортикоидов.

Дефиниция. Согласно номенклатуре системных васкулитов, принятой в 2012 г. на конференции в Чэпел Хилл (Chapel Hill, США), ГКА, ранее известный как болезнь Хортона, характеризуется как артериит, часто гранулематозный, с поражением аорты и/или ее главных ветвей (преимущественно сонных и позвоночной артерий, с частым поражением височной артерии), который, как правило, развивается у пациентов старше 50 лет (чаще между 70 и 79 годами жизни) и нередко (в 40 — 50% случаев) сочетается с ревматической полимиалгией (РП). Возможно применение как термина «гигантоклеточный артериит», так и «гигантоклеточный артериит (Хортона)».

ГКА относят (преимущественно, часто) к гранулематозным воспалительным процессам из-за наличия в воспалительном инфильтрате пораженной стенки сосуда гигантских многоядерных клеток (коорые к тому же в ряде случаев участвуют в формировании гранулем). Однако примерно в 1/2 случаев в биоптатах поверхностной височной артерии у больных с клиническими проявлениями ГКА выявляются лишь мононуклеарные клетки. Также при ГКА наблюдается полиморфно-клеточная инфильтрация утолщенной сосудистой стенки — лимфоидными клетками, гистиоцитами (тканевые макрофаги), иногда плазматическими клетками и эозинофильными лейкоцитами.

Термин «ГКА» часто используется как синоним височного артериита, краниального артериита. Эти термины неточно отражают сущность заболевания, так как, во-первых изменения стенки височных артерий отмечаются далеко не у всех больных (может изолированно поражаться затылочная, задняя ушная артерия или глазная артерия) и, во-вторых, локализация пораженных артерий не ограничивается областью головы.

Гигантоклеточный височный артериит Как было указано выше, типичным для ГАК является вовлечение экстракраниальных ветвей аорты и внутричерепных сосудов. При этом не менее часто поражаются аорта и ее крупные ветви. Вызываемое ГКА фокальное и сегментарное воспалительное поражение артерий чаще всего трансмуральное — в форме панартериита, который в большей степени затрагивает среднюю оболочку артериальной стенки. Вызванное артериитом концентрическое утолщение стенки сосудов за счет гиперплазии и фиброза, приводит к сужению, деформации или закрытию просвета сосуда. Возникающие в этих условиях ишемические расстройства, как правило, не связаны с пристеночным тромбозом.

Эпидемиологя. ГКА является одной из наиболее распространенных форм первичных системных васкулитов. Считается, что ГКА — это заболевание, которое не возникает у лиц моложе 50 лет и развивается исключительно у лиц среднего (старше 50 лет), пожилого и старческого возраста (большинство больных в возрасте 70 — 85 лет); показатели заболеваемости достигают 15 — 25 случаев на 100 000 лиц старше 50 лет; женщины болеют чаще мужчин (соотношение от 2:1 до 3:1).

Этиология и патогенез. Предполагается роль внешне-средовых и генетических факторов. Описана связь с инфекцией гепатита В, другими вирусами, вызывающими респираторные инфекции. Характерна связь с носительством ряда антигенов гистосовместимости, в частности HLA В8, В14 и А10. В патогенезе играют роль нарушения иммунитета, что подтверждается повышением уровня иммуноглобулинов, циркулирующих и иммунных комплексов, признаками клеточно-опосредованных иммунных реакций, направленных против антигенов стенки артерий. При иммуно-флюоресценции в активную фазу болезни в стенке пораженного сосуда могут быть обнаружены иммуноглобулины.

Клиника. Известны различные варианты манифестации и течения ГКА. Встречаются так называемые классические, парциальные и стертые варианты клинических проявлений. Причем по мере прогрессирования заболевания возможно существенное видоизменение первоначального варианта его течения. ГКА в первую очередь следует предполагать у пациентов старше 50 лет с впервые возникшими головными болями, «перемежающейся хромотой челюсти», выявлении при осмотре изменений височной артерии (ВА) или в случаях внезапного нарушения зрения.

Почти у 50% больных с ГКА выявляется синдром ревматической полимиалгии (РП) — остро возникшей, двусторонней ноющей боли и скованности, охватывающей проксимальные группы мышц — область шеи, плечевого и тазового пояса. По сравнению с миофасциальной болью РП сопровождается общими признаками ревматического заболевания и суставными проявлениями, в том числе утренней скованностью. Кроме того, РП обычно регрессирует под влиянием глюкокортикоидов. Основные симптомокомплексы ГКА представлены ниже:

Гигантоклеточный височный артериит

Развитие симптомов поражения определенного сосудистого бассейна обычно происходит на фоне ранее или одновременно возникших общих — конституциональных симптомов. Относительно непродолжительные или длительно сохраняющиеся конституциональные симптомы в основном включают в себя повышение температуры тела, ночную потливость, общую слабость, снижение аппетита, похудание.

читайте также статью «Ревматическая полимиалгия» Ю.А. Олюнин, ФГБУ Научно-исследовательский институт ревма-тологии им. В.А. Насоновой РАМН, Москва (Consilium Medicum, №9, 2013) [читать]

Клинические проявления артериита ветвей наружной сонной артерии, в первую очередь — поверхностной височной артерии:

Гигантоклеточный височный артериит «Новая» головная боль (т.е. развитие новой или изменение прежней локализации головной боли), обычно в височной (лобно-височная, височно-лицевая), реже — затылочной областях (соответственно при поражении поверхностной височной артерии или затылочной артерии — ветвей наружной сонной артерии). Подобная боль височной и затылочной локализации отличается следующими особенностями: является ограниченной, поначалу с односторонней локализацией; постоянством и нарастающей интенсивностью, не уменьшающейся при применении обычных анальгетических средств; характеризуется наличием участков гипералгезии, воздействие на которые (головной убор, подушка) приводит к усилению или возобновлению боли; сочетается (не всегда) с генерализованной мышечно-скелетной болью (ревматическая полимиалгия), а также конституциональными симптомами.

Гигантоклеточный височный артериит Пальпаторно определяемые изменения поверхностной височной артерии: участки пальпаторной болезненности в височной области и уплотнение доступных пальпации ветвей поверхностной височной артерии, а также усиление их подкожных контуров. Одним из кардинальных местных признаков ГКА считается ослабление/исчезновение пульсации ветвей поверхностной височной артерии (при сравнении с пальпируемыми сосудами на интактной стороне). В зоне пораженного поверхностного сосуда могут отмечаться гиперемия кожи, в отдельных случаях — локальные трофические нарушения и очаговый некроз. На коже волосистой части головы по ходу ветвей поверхностной височной артерии могут выявляться своего рода узелки — локальные болезненные уплотнения.

Гигантоклеточный височный артериит Ишемическая «перемежающаяся хромота нижней челюсти»: считается важным субъективным, в определенной степени специфичным для ГКА. По сути, это «перемежающаяся хромота» жевательных мышц. Данное расстройство описывается пациентами как преходящее затруднение или ослабление движений нижней челюсти при продолжительном жевании, особенно твердой пищи. Наличие «перемежающейся хромоты нижней челюсти» является признаком недостаточности кровоснабжения жевательных мышц (кровоснабжаемые средней и глубокими височными артериями — ветвями наружной сонной артерии). Считается, что развитие «жевательной перемежающейся хромоты» увеличивает вероятность возникновения зрительных расстройств. [!!!] Также возможны интраоральные ишемические расстройства — орофациальная боль, дисфагия, в редких случаях изъязвление и частичный некроз языка.

Клинические проявления артериита сосудов систем внутренней сонной и позвоночной артерий:

Гигантоклеточный височный артериит Зрительные нарушения. Вызывающие развитие зрительных расстройств первичные сосудистые нарушения чаще всего представлены стенозом глазной артерии или ее ресничных и других ветвей. Зрительные нарушения у больных ГКА могут быть собственно зрительными и глазодвигательными, при этом последние могут ограничиваться изолированными зрачковыми симптомами в форме стойкого одностороннего мидриаза с отсутствующей реакцией на свет. На первом этапе обычно возникают кратковременные зрительные нарушения в виде снижения остроты зрения и диплопии, по сути являющихся одной из форм преходящего парциального нарушения интракраниального кровообращения. Позднее (через несколько часов, суток или недель) возможно развитие стойких зрительных нарушений, часто сочетающихся с очаговой церебральной симптоматикой. Топически зрительные нарушения при ГКА могут определяться как внецеребральные (поражение глазодвигательных нервов, мышц и других структур глазного яблока) или церебральные (поражение зрительного нерва — «мозгового придатка», стволовых — глазодвигательных и корковых — зрительных структур).

Гигантоклеточный височный артериит

Сведения о недавно возникших нарушениях зрения, в том числе кратковременных (снижение остроты зрения, двоение), в сочетании с острой/подострой головной болью являются важными диагностическими указаниями на ГКА. В подобных случаях безотлагательное назначение глюкокортикоидов в высоких дозах позволяет предотвра- тить развитие стойких зрительных нарушений.

Гигантоклеточный височный артериит Инсульт. Нечастое и во многих случаях отсроченное неврологическое проявление ГКА. Его частота может составлять 3 — 7% случаев, при этом инсульты в вертебрально-базилярной системе преобладают, достигая 50 — 75% случаев (возможно развитие ишемических очагов одновременно в вертебрально-базилярной и каротидной системах). Современные данные говорят об относительной редкости развития инсульта, вызываемого ГКА (транзиторные ишемические церебральные и зрительные расстройства у больных ГКА во много раз выше). По данным ангиографии и результатам морфологических исследований, развитие инсульта у больных ГКА происходит на фоне множественного, в том числе двустороннего локального сужения артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем, включая их экстракраниальные отделы. Возникновению инсульта у больных ГКА могут предшествовать транзиторные ишемические атаки, нередко в виде непродолжительных нарушений зрения. Смертность больных ГКА, обусловленная инсультом, превышает 75%.

При прогрессировании ГКА возможно поражение аорты (с развитием диссекции, аневризмы и разрыва сосудистой стенки), а также ее ветвей, кровоснабжающих верхние и нижние конечности (генерализованный — Такаясу-подобный — вариант течения ГКА).

читайте также статью: Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Выделяют пять клинических вариантов течения ГКА: [1] с краниальными симптомами, [2] с ревматической полимиалгией, [3] сочетание первого и второго вариантов, [4] с лихорадкой и другими общими проявлениями воспалительной активности без локализованных симптомов, [5] вариант болезни, выделенный сравнительно недавно, протекающий латентно без признаков системного процесса (без жалоб на головные боли, лихорадку, обильное ночное потоотделение, без повышения СОЭ!), в то время как анализ крови на С-реактивный белок всегда является положительным; встречается подобный вариант течения в 10 — 15% всех случаев височного артериита; дебютом заболевания является поражение глаз.

Диагностика. Диагностические критерии ГКА в настоящее время отсутствуют. В 1990 г. Американская коллегия ревматологов (American College of Rheumatology — ACR) разработала классификационные критерии ГКА. Для классификации васкулита как ГКА необходимо наличие трех и более критериев: [1] возраст старше 50 лет, [2] впервые возникшая головная боль, [3] воспалительные изменения височной артерии (отек, гиперемия, отсутствие пульсации), [4] повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) по Вестергрену — более 50 мм/ч, [5] данные биопсии височной артерии: васкулит с преимущественной мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением, обычно с многоядерными гигантскими клетками. Для установления диагноза ГКА необходимо наличие 3 из 5 критериев. Критерии предназначались для стандартизации отбора больных в клинические исследования. Однако, как показывает опыт, ими широко пользуются и в рутинной клинической практике, несмотря на то, что они не были для этого предназначены, что может быть причиной ошибок (несмотря на несомненное клиническое значение 5-ти указанных классификационных критериев, их практическое применение нельзя рассматривать как «ключ» к установлению диагноза ГКА, поскольку критерии 1, 2 и 4 могут быть положительными при многих других отдельных или комбинированных заболеваниях).

«Золотым» стандартом диагностики ГКА остается биопсия височной артерии, выявляющая в типичных случаях картину гранулематозного воспалительного поражения сосудистой стенки крупных артерий. Следует иметь в виду, что при наличии типичной клинико-лабораторной картины болезни отрицательные результаты биопсии не исключают диагноза ГКА, что связано с очаговым («скачковым») характером поражения артерий. По этой же причине у больного с выраженными головными болями, видимыми воспалительными изменениями поверхностной височной артерии (отечность, болезненность, отсутствие пульсации) и характерными воспалительными сдвигами в крови выполнение биопсии височной артерии для подтверждения диагноза не обязательно, поскольку отрицательные результаты биопсии едва ли позволят усомниться в диагнозе. Для уменьшения вероятности ложноотрицательных результатов рекомендуется выполнять резекцию сегмента височной артерии длиной не менее 1 см.

Диагностические действия невролога при подозрении на ГКА: [1] Проведение локальной диагностики: визуальное и пальпаторное обследование височных областей; пальпаторное и аускультативное исследование брахио-цефальных сосудов. [2] Проведение рутинной диагностической процедуры — измерение АД на обеих руках. [3] Назначение лабораторного исследования крови: определение СОЭ и С-реактивного белка. [4] Назначение ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий с целью выявления окклюзии/стеноза подключичной, общей, внутренней и наружной сонных и позвоночной артерий. [5] Назначение компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга: исключение субарахноидального кровоизлияния при наличии интенсивной, остро возникшей головной боли, особенно сочетающейся с головокружением, тошнотой и светобоязнью, или менингеальных симптомов; исключение инсульта при выявлении очаговой неврологической симптоматики. [6] Назначение безотлагательной консультации ревматолога. [7] Назначение биопсии поверхностной височной артерии.

Принципы терапии. Установление диагноза ГКА является показанием к безотлагательному назначению глюкокортикоидов. Дополнительно должны назначаться антиагреганты (в частности, ацетилсалициловая кислота в низкой дозе), возможно, уменьшающие вероятность развития инсульта и слепоты. Об эффективности проводимого лечения обычно свидетельствуют нормализация температуры тела, снижение показателей СОЭ и С-реактивного белка, а также регресс головной, краниофациальной, мышечно-скелетной боли и ишемической «перемежающейся хромоты жевательных мышц». Однако ранее возникшая утрата зрения, а также стенотические изменения прецеребральных и церебральных сосудов в большинстве случаев сохраняются.

Гигантоклеточный височный артериит

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Признаки

Описание

Диагностика

Лечение

Профилактика

Артериит: описание

Причины возникновения

Височный артериит: симптомы и лечение

Основные симптомы

Вопросы диагностики

Лечение

Прогноз

Что это такое?

Причины

Диагностика болезни

Гигантоклеточный (височный) артериит (болезнь Хортона)

Патоморфология

Диагностика

Профилактика

Патоморфология

Диагностика

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Leave a Comment Cancel Reply