ГИФЕМА У КОШЕК И СОБАК Гифема представляет собой кровоизлияние в переднюю камеру глаза, которая расположена между роговицей (спереди) и хрусталиком (сзади). Кровь имеет более тяжелый вес, чем внутриглазная жидкость, поэтому она скапливается в нижней половине глазного яблока. У кошек данная патология встречается чаще, чем у собак. Клиническая картина гифемы зависит от объема крови в передней камере глаза. Можно выделить четыре степени тяжести данного заболевания: — Камера наполнена кровью на 1/3 часть и менее; — Наполнение составляет от 1/3 до 1/2; — Более 1/2 камеры заполнено кровью; — Тотальная гифема, кровь полностью заполняет камеру. Кроме видимых следов кровоизлияния в глаз, гифема даёт о себе знать: — уменьшением остроты зрения; — болевыми ощущениями; — повышением внутриглазного давления; — светобоязнью. Выраженность симптомов определяется степенью повреждения. Причины гефемы: 1.
авмы глаза (тупая или проникающая ) — наиболее частая причина возникновения гифемы. 2. Местные воспалительные явления: увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза), ретинит (воспаление радужной оболочки глаза). Общие заболевания организма (инфекции, артериальная гипертензия, диабет, тромбоцитопения и др). 3. Осложнения офтальмологических операций. Важно установить причину кровоизлияния в глаз. Для постановки точного диагноза рекомендуется использовать комплексный диагностический подход: опрос хозяев, осмотр пациента, инструментальная диагностика, оценка общего состояния животного. Целью лечения гифемы у кошек собак, прежде всего, является выявление и терапия причин заболевания. Специфического лечения гифемы не существует. Лечение проводится комплексно, как с применением местных глазных капель, так и системным введением препаратов (таблетки, инъекции). Часто рекомендуется ношение защитного воротника, чтобы исключить дополнительное травмирование глаза. Автор: ветеринарный врач сети ветклиник "Алисавет" О.Ю. Евдокимова. http://alisavet.ru/ 8 (495) 995-78-11 (ул. Лобачевского, д.100) 8 (495) 989-14-77 (аллея Витте, д.2) Сеть ветклиник "Алисавет" — все лучшее в ветеринарии для вас!
Источник: ok.ru
Еще фото
Автор (ы): Л.А. Соломахина, главный врач Воронежского ветеринарного комплекса «Кот М@ троскин», член RSVO и ESVO / L. Solomakhina, DVM, Chief doctor, Member of the RSVO and of the ESVO, Voronezh Veterinary Complex «Cat M@troskyn»
Журнал: №5 — 2015
УДК 617.7:616.12-008.331.1:636.8
Ключевые слова: офтальмологические проявления, системная гипертензия, кошки
Key words: ocular manifestations, systemic hypertension, cats
Сокращения: ХПН – хроническая почечная недостаточность, ХСН – хроническая сердечная недостаточность, АД – артериальное давление, АГ – артериальная гипертензия, ССС – сердечно-сосудистая система, ПКГ – передняя камера глаза, ДЗН – диск зрительного нерва, ЦНС – центральная нервная система
Аннотация
Системная гипертензия возникает как у собак, так и у кошек. Наиболее распространена артериальная гипертензия у кошек, потому что этот вид имеет относительно высокую предрасположенность к развитию ХПН. Глазные поражения при системной гипертензии включают отек сетчатки и ДЗН, извилистые кровеносные сосуды сетчатки и преретинальные, интраретинальные, субретинальные кровоизлияния. Вторичная дегенерация сетчатки, вероятно, из-за ишемии и /или воспаления, является частым продолжением заболевания (Рис. 16). Животные с системной гипертензией могут поступать с жалобами на острую слепоту (с фиксированными, расширенными зрачками), вызванную буллезной отслойкой сетчатки в связи с субретинальным выпотом (Рис. 13).
Summary
Systemic hypertension occurs in both dogs and cats. It is more common in cats because this species has a relatively higher incidence of chronic kidney disease. The ocular lesions in systemic hypertension include retinal and papillary edema, tortuous retinal blood vessels, and preretinal, intraretinal and subretinal hemorrhage. Secondary retinal degeneration, probably due to ischemia and/or inflammation, is a common sequel (Fig. 16). Animals with systemic hypertension may be presented with a complaint of acute blindness (with fixed, dilated pupils) caused by bullous retinal detachment due to subretinal effusion (Fig. 13).
Артериальная (системная) гипертензия встречается у кошек и собак, однако является наиболее распространенной у кошек. Это обусловлено высокой частотой встречаемости ХПН у данного вида. У кошек возможна первичная и вторичная системная гипертония.
Более предрасположены к данному заболеванию кошки от 5 до 20 лет, но чаще оно встречается в возрасте 8-10 лет.
Причины вторичной системной гипертонии
— Хронические и острые болезни почек. По статистике, 19-65% кошек с ХПН имеют гипертонию. Причинами гипертонии чаще всего являются такие заболевания, как хронический интерстициальный нефрит, амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, почечная дисплазия;
— ХСН (ГКМП и т.д.);
— Сахарный диабет;
— Гипертиреоз (87% кошек);
— Гипотиреоз (собаки);
— Гиперадренокортицизм (60% собак);
— Феохромоцитома (50% собак);
— Первичный гиперальдостеронизм (собаки);
— Ожирение (гиперлипидемия), описано как фактор риска для собак (77% самцы);
— Хроническая анемия, полицитемия, лихорадка, артериовенозная фистула;
— Гиперкальциемия (собаки);
— Гиперэстрогенизм;
— Пища с повышенным содержанием соли.
Постановка диагноза артериальная гипертензия требует измерения систолического артериального давления, в идеале необходимо измерение систолического и диастолического артериального давления. Необходимо помнить, что у пугливых и агрессивных животных артериальное давление может быть ошибочно завышено. В этом случае необходима адаптация животного и несколько повторных измерений. У кошек систолическое давление свыше 160-170 мм рт.ст. и диастолическое давление свыше 100 мм рт.ст. считается повышенным. То есть, АД свыше 180/100 мм рт.ст. считается анормально высоким. Значения выше 200/110 мм рт. ст. сопровождаются характерными клиническими проявлениями, в т.ч. гипертонической ретинопатией.
Приборы для измерения артериального давления
— Допплер ветеринарный 811. Частота – от 8 MHz до 9,7 MHz. Допплер предназначен для измерения систолического давления у кошек и собак.
— Допплер ветеринарный Vet Dop BF1. Частота 9,4 MHz, фокусированный датчик, удобный для фиксации конечности и датчика одной рукой. В комплект входит сфигмоманометр, наушники, инструкция на английском языке и видеоинструкция, пять манжеток 25×6, 21×5, 17×4, 14×3 и 11×2,5 (длина и ширина указана в см).
— Ветеринарный тонометр PetMa (осциллографический метод). Предназначен для измерения систолического и диастолического давления, частоты сердечных сокращений. Область измерения: 30-260 mmHg, точность: +/- 2 mmHg, ЧСС: 40 до 220 bpm. В комплект входят 7 манжеток шириной до 5 см.
Органы мишени при артериальной гипертензии
Гипертония — это наиболее частое заболевание стареющих кошек, при котором страдают глаза, почки, сердце (ССС), ЦНС.
Гипертоническое поражение почек:
— Прогрессирование почечной недостаточности;
— Повышение креатинина у 65% кошек с гипертензией и офтальмологическими проявлениями.
Необходимые исследования:
— Проверка уровня сывороточного креатинина и мочевины;
— Анализ мочи;
— Соотношение белок/креатинин в моче;
— УЗИ почек и т.д.
Гипертоническое поражение ССС:
— Гипертрофия левого желудочка;
— Ритм галопа;
— Аритмия;
— Систолический шум;
— Признаки сердечной недостаточности;
— Носовое кровотечение.
Необходимые исследования:
— Рентгенограмма грудной клетки;
— Аускультация;
— ЭХОКГ;
— ЭКГ.
Гипертоническое поражение ЦНС:
— Энцефалопатия;
— Инсульт;
— Слабость;
— Атаксия;
— Дезориентация;
— Вестибулярные нарушения;
— Сгибание шеи;
— Парапарез;
— Ступор;
— Судороги;
— Смерть.
Необходимые исследования:
— Неврологический осмотр;
— МРТ/КТ.
Поражения глаз при системной гипертензии
Многие исследования показывают, что при гипертонии поражения глаз встречаются в 80-100% случаев.
— Кровоизлияния в ПКГ (Рис. 17);
— Гифема (Рис. 18);
— Кровоизлияния в стекловидное тело;
— Гипертензивная ретинопатия:
• Отек сетчатки и ДЗН;
• Патологическая извилистость артериол, утолщение их стенки, уменьшение их просвета (может быть очаговая констрикция артериол);
• Артериолы расходятся под прямым углом («рога буйвола»);
• Преретинальные, интраретинальные и субретинальные кровоизлияния (Рис. 19, 20, 21, 22);
• Животные с артериальной гипертензией часто попадают на прием с жалобами на острую слепоту (с фиксированными, расширенными зрачками) в результате буллезной отслойки сетчатки из-за субретинального выпота;
• Вторичная дегенерация сетчатки (результат ишемии и/или воспаления) является частым последствием.
Клинические признаки отслойки сетчатки:
— Внешний вид плавающего листа (отслоение сетчатки) можно видеть позади хрусталика без использования офтальмоскопа;
— Лист может быть прозрачный, белый или кровавый, в зависимости от типа жидкости (экссудативный или геморрагический соответственно), участвующей в патогенезе отслойки;
— Сосуды сетчатки отчетливо видны;
— Сетчатка не в фокусе при офтальмоскопии;
— Если задний сегмент глаза не может быть визуализирован, например из-за гифемы, необходимо проведение УЗИ;
— Классическое проявление отслойки сетчатки по УЗИ — «знак чайки» — отслойка сетчатки, которая остается фиксированной к задней стенке глаза, к головке зрительного нерва и к зубчатой линии сетчатки (Рис. 24, 25);
— Наличие субретинальной жидкости и витреального воспаления также видны на УЗИ.
Ретинальные геморрагии
Основываясь на их офтальмоскопическом внешнем виде, можно локализовать положение кровоизлияний в участвующем слое. Локализация помогает выявить источник крови:
— Субретинальные кровоизлияния происходят из хориоидальных сосудов.
— Преретинальные кровоизлияния происходят из офтальмоскопически видимых сосудов внутренней сетчатки.
Механизм возникновения гипертонической ретинопатии
Чаще повреждаются сосуды хориоидеи, сетчатки. Происходит нарушение сосудистой ауторегуляции артериол сетчатки. Повышение АД вызывает сужение артериол, что приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры сосудистой стенки.
Из-за изменения содержания фибрина в гладкомышечных волокнах плазма просачивается в стенку сосудов, вызывая гиалинизацию, сопровождающуюся некрозом. Результат диффузии плазмы – отек сетчатки, кровоизлияния, отслойка сетчатки.
Лечение артериальной гипертензии направлено в первую очередь на основное заболевание. Необходимо раннее начало медикаментозного лечения.
Антигипертензивные препараты:
Амлодипин (блокатор кальциевых каналов) – препарат первого выбора. Особенно важен для защиты глаз и ЦНС.
— Амлодипин 0,1-0,5 мг/кг, 1 раз в день;
— 0,625-1,25 мг на кошку через каждые 12-24 часа (от 1/8 до 1/4 таблетки на кошку в день).
Амлодипин вызывает падение кровяного давления в допустимых пределах и устранение ретинопатии. Клинически выраженные побочные реакции отсутствуют. У кошек часто применяется в монотерапии (без ИАПФ). В исследовании с применением амлодипина было установлено уменьшение поражения сетчатки в одном или обоих глазах у 18 из 26 кошек. Примерно в 50% случаев с отслойкой сетчатки отмечалось уменьшение количества субретинальной жидкости, частичная или полная реплантация сетчатки или и то и другое. При отеке или кровоизлиянии в сетчатку без ее отслойки у 14 из 26 кошек наблюдалось частичное или полное устранение поражений сетчатки. У двух кошек с двусторонней полной отслойкой сетчатки после лечения амлодипином наблюдалась реплантация сетчатки и некоторое восстановление зрения.
ИАПФ (вазотоп и т.д.). Сочетанное применение амлодипина с ИАПФ для кошек при недостаточности монотерапии амлодипином. Как правило, комбинация этих 2-х групп применяется для собак. Вазотоп (рамиприл) 0,125-0,25 мг/кг, 1 раз в день утром натощак с титрованием дозы.
Диуретики необходимы для уменьшения задержки натрия и воды в организме. Ускоряют резорбцию жидкости под сетчаткой у животных с сильным пузырчатым отслоением.
— Фуросемид – петлевой диуретик (1-2-4 мг/кг, в/в, в/м, внутрь, 8-24 часа или 6,25-12,5 мг/кошку/день в табл.);
— Тригримм 2,5 мг (диувер 5 мг) – торасемид 0,06-0,125 мг/кг в день.
Бета-блокаторы замедляют ЧСС и ингибируют влияние трийодтиронина (Т3) при гипертиреоидизме.
— Пропранолол 2,5-5,0 мг/кошку, 3 раза в день;
— Атенолол 6,25-12,5 мг/кошку в день.
Кроме того, необходимо применять диету с пониженным содержанием соли (до 0,1-0,3%).
Необходим мониторинг артериального давления и диуреза, так как может произойти резкое падение артериального давления и клубочковой фильтрации, а также мониторинг БХАК и клинического состояния животного.
Показатели АД исследуют через 5-10 дней после начала терапии. Благоприятная реакция на лечение достигается при уменьшении систолического АД на 20% или ниже 170 мм рт.ст.
Антигипертензивная терапия должна снизить АД до уровня, который не связан с появлением новых очагов и при котором животное будет хорошо себя чувствовать.
Стабилизация АД может происходить в течение 1 месяца. Положительная динамика на лечение может развиваться от 1 недели до 6 месяцев. Рецидивом гипертензии считают повышение кровяного давления на 20%.
Глазное лечение требуется для предотвращения вторичной глаукомы и увеита. Оно осуществляется местными кортикостероидами (офтан дексаметазон/ макситрол/ гаразон). Кроме того проводится антиоксидантная терапия (эмоксипин).
Системная противовоспалительная терапия часто невозможна из-за первичного заболевания. НПВС не используются из-за их влияния на тромбоциты и свертываемость крови.
Увеит в результате гифемы, но без глаукомы
Лечение
— Местные кортикостероиды (0,1% дексаметазон/1% преднизолон), через 6-8 часов (3-4 раза в день местно);
— Иридоциклоплегики (атропин 1%) для поддержания зрачка в расширенном состоянии для предотвращения синехий.
Вторичная глаукома из-за гифемы
Лечение
— Местные кортикостероиды (0,1% дексаметазон/1% преднизолон), через 6-8 часов (3-4 раза в день местно);
— Бета-блокаторы местного действия (0,5% тимолола малеат/бетоптик 0,5%), через 12 часов.
— При снижении ВГД мидриатики короткого действия – 1% тропикамид (мидриацил) для профилактики образования синехий, которые позднее могут нарушить зрение.
Для растворения сгустков – внутрикамерное введение тканевого активатора плазминогена tPA (актилизе) 30 мкг/мл.
Прогнозы
Восстановление зрительной функции у кошек с отслойкой сетчатки зависит от нескольких факторов. Наиболее важный фактор – продолжительность отслойки до постановки диагноза и лечения. Если отслойка продолжается 2-4 недели, часто происходит дегенерация сетчатки.
Примерно у 50% кошек с многоочаговым отеком сетчатки, кровоизлияниями и гипертензией, которые получали амлодипин, наблюдалось либо отсутствие прогрессирования этих поражений, либо частичное их устранение.
Прогноз восстановления зрения зависит от изменений в стекловидном теле. Геморрагии в стекловидном теле рассасываются очень медленно. Также прогноз зависит от вторичных глазных заболеваний, таких как гифема и глаукома. Окончательная оценка состояния зрения и глазных клинических признаков должна проводиться через 1,5-2 месяца.
У некоторых кошек зрение может восстанавливаться, даже если кровяное давление не снижается до необходимой величины. У других кошек зрение не восстанавливается даже после стабилизации АД из-за тяжелой тотальной атрофии сетчатки.
При сильном пузырчатом отслоении, характерном для кошек с гипертонической ретинопатией, дегенерация сетчатки может быть сильной и быстрой. Уремия при ХПН вызывает токсические изменения внутри сетчатки.
Вывод
Раннее выявление гипертонической ретинопатии с назначением гипотензивного лечения до отслойки сетчатки дает наилучший прогноз для сохранения зрения.
Литература
1. Рональд К. Риис. Офтальмология мелких домашних животных. Аквариум-Принт, 2006.
2. Barnett К.С., Crispin S.M. Feline Ophthalmology: An Atlas and Text. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998.
3. Kirk N. Gelatt. Veterinary Ophthalmology: John Wiley & Sons, 2013.
4. Rubin L.F: Atlas of Veterinary Ophthalmoscopy. Philadelphia, Lea and Febiger, 1974.
5. Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, edition 4.
Назад в раздел
Источник: vetpharma.org
Клинические признаки увеита
Характер клинических признаков, наблюдаемых при увеите, определяется тем, какие части увеального тракта затронуты воспалительным процессом. Клинические признаки, указывающие на наличие болевого синдрома (блефароспазм, ретенционное слезотечение, светобоязнь), как правило, связаны с наличием переднего увеита или панофтальмита. При вовлечении в воспалительный процесс только заднего отдела увеального тракта у пациентов при исследовании глазного дна обычно наблюдается потеря или снижение зрения.
Неспецифические признаки увеита:
1. Глазная боль: проявляется слезоотделением, блефароспазмом и светобоязнью.
2. Покраснение: может быть следствием инъекции конъюнктивальных или эписклеральных сосудов. Эписклеральные сосуды обычно имеют более темный цвет, не пересекают лимб и больше в диаметре. Эти сосуды инъецируются при глубоких поражениях роговицы и внутриглазных тканей. Когда данные сосуды, окружающие роговицу, инъецируются, образуя характерный узор, это явление называется цилиарным приливом. Инъекция эписклеральных сосудов и цилиарный прилив связаны с глубокими поражениями роговицы или интраокулярными патологиями.
Поверхностные сосуды конъюнктивы обычно инъецируются при поверхностных патологиях. Эти сосуды берут начало в своде, имеют меньший диаметр, ветвятся и активно прорастают. Для сужения поверхностных сосудов может использоваться фенилэфрин местно.
3. Отек роговицы: наблюдаемое при увеите диффузное воспаление роговицы может быть следствием повреждения и дисфункции эндотелия.
Специфические признаки увеита:
1. Миоз – сужение зрачка происходит вследствие выброса простагландинов. Воспалительные медиаторы способны вызывать сокращение радужной оболочки и цилиарной мышцы. Спазм цилиарной мышцы является причиной боли при увеите. Миоз может не наблюдаться при увеите в результате: расширения зрачка, вызванного лекарственными препаратами (атропин, тропикамид), адгезии радужной оболочки (передняя и задняя синехия), при атрофии радужной оболочки.
2. Характерным признаком, часто наблюдаемым при увеите, является опалесценция водянистой влаги. При увеите происходит нарушение гематоофтальмического барьера, при этом белки и клеточный материал попадают в переднюю камеру глаза. Опалесценция наблюдается как рассеивание света или наличие замутнений в передней камере глаза.
Оценку степени опалесценции водянистой влаги необходимо проводить в затемненном помещении.
Точечный источник света подносится к поверхности роговицы. Лучше всего использовать щелевую лампу, либо воспользоваться офтальмоскопом при соответствующей регулировке. Врач, проводящий оценку, не должен рассматривать исследуемую область напрямую с помощью оптических приспособлений. Вместо этого, он должен встать под углом 45 градусов к линии светового пучка. Опалесценция оценивается в баллах от 1+ до 4+, где 1+ — это слабо выраженная опалесценция, а 4+ — сильно выраженная. При балле 4+ хрусталик практически непрозрачен.
Клетки, попавшие в переднюю камеру глаза, обычно оседают на ее дне. Гифема — скопление эритроцитов в передней камере глаза. Гипопион – это скопление гноя в передней камере глаза. Преципитаты роговицы — образуются при адгезии воспалительных клеток к ее поверхности.
3. Изменения радужной оболочки: в начальный период в радужной оболочке может наблюдаться диффузное воспаление или образование узелков при накоплении воспалительных клеток в строме радужной оболочки. Также может отмечаться изменение цвета радужной оболочки вследствие данной инфильтрации клетками. Также, в результате воспаления, может развиваться синехия. При передней синехии наблюдается спайка радужной оболочки с роговой оболочкой; при задней синехии – спайка радужной оболочки с поверхностью хрусталика. Иногда при выраженной задней синехии спайка радужной оболочки с хрусталиком отмечается на протяжении 360 градусов. При прогрессировании патологии может наблюдаться бомбаж радужной оболочки. При этом происходит выпячивание радужной оболочки в переднюю камеру глаза вследствие накопления жидкости в задней камере глаза.
При хронизации патологического процесса из-за фиброваскулярной пролиферации развивается покраснение радужной оболочки (рубеоз), либо радужная оболочка может приобрести более темный цвет вследствие меланоцитарной пролиферации.
4. Пониженное внутриглазное давление: наблюдается при прогрессирующем увеите и является результатом снижения уровня секреции водянистой влаги и повышения уровня увеосклерального оттока вследствие высвобождения простагландинов.
Изменения, наблюдаемые при хроническом переднем увеите
К таким изменениям относится развитие катаракты. При увеите обычно наблюдаются диффузные и кортикальные катаракты. Выворот хрусталика также может наблюдаться как следствие разрыва волокон ресничного пояска.
Также при увеите может развиваться вторичная глаукома вследствие образования рубцов в иридокорнеальном углу или в результате блокирования нормального тока жидкости через зрачок (задняя синехия). Также может развиваться атрофия глазного яблока как результат атрофии эпителия цилиарного тела.
Изменения в заднем отделе увеального тракта
• Витреит: воспаление стекловидного тела.
• Хориоретинит: обычно при воспалении хориоидеи воспалительный процесс также имеет место и в сетчатке. При этом могут обнаруживаться следующие изменения: периваскулярная инфильтрация, хориоретинальные гранулемы или отек, локальные кровоизлияния в сетчатке, наличие субретинального экссудата.
Участки повреждения сетчатки обычно приподняты над поверхностью, имеют нечеткие границы и обладают измененной отражающей способностью (более темные, чем окружающая ткань).
• Хориоретинальные рубцы: атрофия или потеря нормальной структуры тканей, которые наблюдаются при хронизации патологии. Рубцы обычно плоские, имеют четкие границы и, если расположены в области тапетума, обычно являются более яркими, чем окружающие ткани, и обладают повышенной светоотражающей способностью.
Дифференцировка этиологических факторов увеита
По данным полного офтальмологического обследования клиницисту необходимо установить, является ли причина, вызвавшая увеит эндогенной или экзогенной. Экзогенные факторы обычно легко выявляются в ходе осмотра (например, тупая травма, инфекция или язва роговицы), после их выявления необходимо проведение соответствующих процедур.
Причины эндогенного увеита у собак
Существует множество различных причин эндогенного увеита у собак:
Инфекционные агенты:
Водоросли – Prototheca spp; редко, обычно при этом наблюдаются клинические симптомы со стороны ЖКТ.
Бактерии – Brucella, Leptospira spp, трансмиссивные заболевания, передаваемые клещами, эрлихиоз, септицемия или тяжелая инфекция, например, при заболеваниях зубов, пиометра, инфекции мочевыводящего тракта.
Грибы – бластомикоз, кокцидиомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз, аспергиллез. Дифференциальная диагностика проводится по данным анамнеза и клинических признаков. При грибковых заболеваниях обычно имеет место поражение заднего отдела увеального тракта. К другим проявлениям грибковых заболеваний относятся патологии орбиты, пиогранулематозные поражения век, хронические выделения из глаз и т.п.
Паразиты – Dirofliaria immitis, миграция личиночных стадий некоторых паразитов (Toxocara, Balisascaris), внутренний офтальмомиаз (Diptera)
Простейшие – Toxoplasma gondii, Leishmania donovani
Вирусы – аденовирус 1 типа, вирус чумы собак, герпесвирус, вирус бешенства.
Иммунообусловленные – врожденные и метаболические катаракты являются распространенной причиной увеита у собак (факоантигенный увеит), ввиду того что данные патологии широко распространены у собак; иммунообусловленная тромбоцитопения, иммунообусловленный васкулит, проникающая травма хрусталика (факокластический увеит), увеодерматологический синдром (сходен с синдромом Фогта — Коянаги у людей)
наиболее часто встречается у собак породы акита-ину, самоедская собака, сибирский хаски и шелти; аутоиммунный процесс, при котором преимущественно поражаются меланоциты кожи, не покрытой шерстью.
Метаболические – сахарный диабет (образование катаракты), системная гипертензия, гиперлипидемия.
Неопластические и паранеопластические – первичные опухоли глаза (иридоцилиарная аденома/аденокарцинома, меланоцистома и т. п.) и системные неопластические синдромы (лимфосаркома, метастазирующие опухоли, такие как гемангиосаркома, аденокарцинома).
Прочие – увеит может развиваться вследствие склерита, в результате лечения миоза (латанопрост, демекария бромид, пилокарпин), радиотерапии.
Причины эндогенного увеита у кошек
Грибы – бластомикоз, кокцидиомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз, аспергиллез. Дифференциальная диагностика проводится по данным анамнеза и клинических признаков. При грибковых заболеваниях обычно имеет место поражение заднего отдела увеального тракта. К другим проявлениям грибковых заболеваний относятся патологии орбиты, пиогранулематозные поражения век, хронические выделения из глаз и т.п.
Бактерии – Bartonella henselae
Паразиты – Dirofliaria immitis, миграция личиночных стадий некоторых паразитов (Toxocara, Cuterebra)
Простейшие – Toxoplasma gondii
Вирусы – вирус лейкемии кошек (FeLV), вирус иммунодефицита кошек (FIV), вирус инфекционного перитонита кошек (FIP), герпесвирус кошек типа 1 (FHV-1).
Невыясненной природы – лимфоцитарно-плазмоцитарный узелковый или диффузный увеит
Метаболические – наиболее распространенной является системная гипертензия
Неопластические и паранеопластические – первичные опухоли глаза (иридоцилиарная аденома/аденокарцинома, меланоцистома и т. п.) и системные неопластические синдромы (лимфосаркома, метастазирующие опухоли, такие как гемангиосаркома, аденокарцинома).
Диагностика увеита
Диагностические исследования обычно проводятся последовательно, выбор методов диагностики основывается на клинической картине, анамнезе и результатах клинического и офтальмологического обследования.
Проведение полного клинического обследования показано, если у пациента отсутствуют очевидные признаки экзогенного увеита, поражения носят билатеральный характер, если в патологический отдел вовлечен задний отдел увеального тракта и если иммуносупрессивная терапия рассматривается в качестве метода лечения.
После сбора данных анамнеза проводится полный клинический осмотр. Необходимо также проведение полного анализа крови, определение биохимического профиля, исследования мочи и проведение рентгенографического исследования грудной клетки при подозрении на грибковое или онкологическое заболевание.
Цитологическое исследование проводится при наличии поражений, связанных с нарушением тока внутриглазной жидкости, тонкоигольная аспирационная биопсия – всех поражений кожи, увеличенных лимфоузлов или органов. Определение титра осуществляется с учетом того, является ли данная область эндемичной по тому или иному инфекционному заболеванию, существовала ли возможность контакта животного с возбудителем инфекции. Получение аспирата жидкости из передней камеры глаза для проведения бактериологического посева, цитологического исследования и исследования методом ПЦР, может быть выполнена при осторожном прогнозе в том случае, если использование других методов не принесло диагностически значимых результатов.
Лечение увеита
Основной целью при лечении увеита является, по возможности, устранение причины, вызвавшей заболевание, купирование воспалительного процесса, купирование боли и сохранение зрения.
Выбор используемых противовоспалительных средств основывается на наличии или отсутствии изъязвлений роговицы. Частота использования противовоспалительных препаратов определяется на основании выраженности клинических проявлений. Отмена противовоспалительных препаратов местного действия должна проводиться постепенно, поскольку резкая отмена препарата может привести к быстрому возврату клинических признаков увеита.
Медикаментозное лечение увеита
Противовоспалительные препараты
1. Кортикостероиды для местного применения – основа большинства протоколов лечения в тех случаях, когда результат теста с флюоресцеином отрицательный. Кортикостероиды противопоказаны при наличии язв роговицы. 1% преднизолона ацетат или 0,1% дексаметазон являются наиболее подходящим выбором при лечении увеита ввиду того, что данные препараты проникают через роговицу и достигают терапевтической концентрации в передней камере глаза. Частота использования препаратов зависит от клинических проявлений и может варьировать в зависимости от степени опалесценции.
Отмена препаратов должна осуществляться постепенно по мере устранения клинических симпотомов (покраснения, опалесценции, наличия клеток, миоза, пониженного внутриглазного давления).
2. Кортикостероиды для местного применения – перед их назначением необходимо проведение соответствующих диагностических исследований для исключения системных инфекций. В противном случае возможно развитие тяжелых осложнений. По результатам скрининговых диагностических процедур, таких как анализ крови, мочи, рентгенография грудной клетки и клинический осмотр, не должно быть выявлено каких-либо нарушений – только в таком случае возможно назначение кортикостероидов системного действия. Возможность использования системных кортикостероидов должна рассматриваться в том случае, когда существует риск потери зрения. Преднизон вводится в дозе 0,5-2 мг/кг/день и отменяется, после того как воспалительный процесс будет купирован.
3. Стероидные препараты для субконъюнктивального введения – могут использоваться в случаях плохо поддающихся лечению, в тех случаях, когда введение препаратов другими путями представляется затруднительным или, когда системное применение кортикостероидов противопоказано ввиду клинического состояния пациента. Возможные осложнения при использовании данных препаратов включают в себя травму глаза иглой в результате несоблюдения техники инъекций, или развитие патологий роговицы (изъязвление, лентовидная кератопатия), которые усложняют дальнейшее лечение. Для субконъюнктивального введения обычно используются следующие стероидные препараты – триамцинолон (4-6 мг/глаз) и дексаметазон (0,75-1,5 мг/глаз).
4. Нестероидные противовоспалительные препараты для местного применения – безопасны в случаях, когда имеет место изъязвление роговицы, впрочем, данные препараты не являются такими же сильнодействующими, как стероидные. При выраженном воспалительном процессе данные препараты эффективны в сочетании со стероидами для местного применения.
Наиболее часто используются:
флурбипрофен 0,3%, диклофенак 0,1% и супрофен 1%.
5. Нестероидные противовоспалительные препараты для системного применения – ожидаются результаты клинических испытаний, противопоказания отсутствуют. Наиболее часто используются капрофен и мелоксикам.
6. Другие иммуносупрессорные препараты для системного применения – более сильнодействующие иммуносупрессивные препараты используются в случаях, трудно поддающихся лечению, или тогда, когда патоген был элиминирован. Такие препараты действуют на различные иммунные механизмы.
Азатиоприн эффективен при иммунных патологиях, вызванных как B-, так и T-клетками. На начальном этапе лечения пациенты получают нагрузочную дозу 2 мг/кг/день в течение 7-10 дней; затем доза препарата снижается каждый день до уровня, при котором возможен контроль клинических проявлений. Данный препарат также обладает миелосупрессивным действием, гепатотоксичен и может вызывать развитие панкреатита. Ввиду возможной токсичности после окончания приема препарата в нагрузочной дозе рекомендовано проведение развернутого анализа крови, определение уровня печеночных ферментов и числа тромбоцитов, затем каждые 3 месяца, и каждые 3-6 месяцев впоследствии. Часто кортикостероиды используются на начальном этапе лечения до тех пор, пока терапевтическая концентрация азатиоприна не будет достигнута; в некоторых случаях необходимо назначение преднизона в те дни, когда азатиоприн не вводится (через день).
Оральное применение циклоспорина может быть эффективно при увеите, однако используется нечасто. Впрочем, данный препарат эффективен только против патологий, вызванными Т-клетками.
7. Мидриатики – используются для купирования боли (циклоплегический эффект), которая вызвано спазмом цилиарной мышцы. Мидриатики также способствуют стабилизации гематоофтальмического барьера. Предпочтительнее использовать 1% атропин ввиду продолжительности его действия.
1% тропикамид не обладают выраженным мидриатическим и циклоплегическим действием. Частота применения препарата определяется выраженностью клинических проявлений увеита: слабая – через день, умеренная – один или два раза в день, сильная – два или три раза в день до расширения зрачка, а затем – сколько необходимо для поддержания зрачка в таком состоянии.
Необходимо соблюдать осторожность в случаях, когда имеет место нормальное внутриглазное давление при наличии признаков выраженного воспалительного процесса в глазу. Атропин противопоказан в случаях, когда имеет место вторичная глаукома; при необходимости возможно использование тропикамида наряду с местно применяемыми ингибиторами угольной ангидразы.
Атропин может вызывать снижение секреции слезы, и противопоказан при наличии изъязвлений при синдроме сухого глаза. По моему опыту, у кошек при использовании раствора атропина наблюдается интенсивное слюноотделение, поэтому предпочтительнее использовать его в виде мази. Я не использую мазь с атропином при наличии глубоких язв или при риске перфорации роговицы.
8. Антибиотики для местного применения – показаны только при наличии язв роговицы или абсцессов в строме.
9. Ингибиторы угольной ангидразы – дорзоламид и бринзоламид могут использоваться три раза в день при наличии вторичной глаукомы. Они снижают уровень образования водянистой влаги и не зависят от оттока.
Антибиотики/противогрибковые препараты для системного применения
В тяжелых случаях возможно использование данных препаратов для лечения токсоплазмоза, бартонеллеза, заболеваний, передаваемых клещами. Использование этих препаратов может рассматриваться только при наличии соответствующих показаний на основании общеклинических и специальных диагностических исследований.
Признаки, которые необходимо оценивать при проведении регулярных обследований в ходе лечения увеитов у собак и кошек
В случае, если применяемое лечение эффективно, происходит купирование боли, о чем свидетельствуют снижение выраженности таких симптомов, как блефароспазм и светобоязнь. Интенсивность гиперемии должна снижаться, прозрачность внутриглазной жидкости должна возрастать. Зрачок должен быть расширен, внутриглазное давление должно нормализоваться.
Рене Картер, DVM, DACVO
| След. > |
|---|
Источник: www.vetclub.ru