В сети то и дело обсуждают лечение анемии. Можно найти схемы лечения, конкретные препараты и много чего ещё. Из-за обилия информации создаётся впечатление, что всё просто: и диагностировать, и лечить анемию можно самостоятельно. Так делать не стоит.
Не назначайте себе лечение. Препараты железа не такие безобидные, как кажутся на первый взгляд. А по результатам обследований может оказаться, что вы совсем в них не нуждаетесь. Только доктор, исходя из вашей ситуации, сможет подобрать дозу, форму лечения и длительность курса.
Наш врач гематолог, онколог Юлия Дубинина рассказывает о самом распространенном виде анемии – железодефицитной: что это за состояние, от чего возникает, какие у него симптомы.
Анемия – это снижение уровня гемоглобина в крови. Есть несколько видов анемии, по названиям которых легко определить, что именно вызывает снижение. Например, фолиеводефицитную анемию вызывает недостаток фолиевой кислоты. А B12-дефицитную – нехватка витамина B12. Но чаще всего встречается железодефицитная: по данным ВОЗ, с ней сталкиваются 40% женщин во всём мире.
Самые частые её причины
- Отказ от красного мяса. Именно в нём железо содержится в достаточном количестве. Гречка, кислые яблоки и белое мясо не могут создать необходимый запас, поэтому все поступающее в организм железо сразу расходуется и не накапливается резервный запас, «депо» (ферритин), которое помогает поддерживать гемоглобин на должном уровне.
Из предыдущего пункта следует, что часто железодефицитной анемией страдают вегетарианцы. Уточню, я не против веганства и вегетарианства. Но практика показывает, что при этом режиме питания через некоторое время развивается дефицит железа, который можно и нужно компенсировать специальными препаратами.
- Наследственность. Если у бабушки и мамы был стабильно низкий уровень железа и гемоглобина, дочь с высокой вероятностью столкнется с этой проблемой.
Как понять, что проблема есть?
При железодефицитной анемии бывают неспецифические симптомы, характерные для анемии в целом. Это:
- слабость;
- усталость;
- головные боли;
- раздражительность;
- непереносимость физических нагрузок;
- одышка при нагрузках;
- головокружение;
- стенокардия.
Но надо учитывать, что этих симптомов может и не быть, если уровень гемоглобина снижается медленно. В этом случае организм компенсирует недостаток и отклонение просто не чувствуется. Однако мозг и сердце при этом могут страдать от недостатка кислорода, который вызван низким уровнем гемоглобина.
Источник: yandex.ru
Гемолитический криз
Гемолитический криз — это острое массивное разрушение эритроцитов в кровяном русле с развитием анемии, желтухи и нарушением общего состояния больных.
Требует оказания неотложной медицинской помощи.
Лечение гемолитического криза предусматривает устранение причины гемолиза, то есть лечение болезни, его спровоцировала, и / или ликвидации звенья патогенеза его возникновения. Проводят адекватную заместительную (переливание консервированных эритроцитов), дезинтоксикационную и симптоматическую терапию.
Если острый гемолиз обусловлен тепловыми антителами, назначают глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг / сут), внутривенный гамма-глобулин, а в случае холодовых антител — тепло и плазмаферез.
Стоматологические аспекты гемолитической анемии
Все гемолитические анемии — противопоказания к применению наркоза. Наиболее проблемным является лечение пациентов с серпоподибно- клеточной анемией. Следует избегать назначения аспирина, который может спровоцировать гемолитический криз. Бензодиазепинов следует также избегать. Элективную хирургию следует выполнять в стационаре. Преоперативно необходимо корректировать анемию до уровня 100 г / л. У некоторых пациентов возможно проведение гемотрансфузии, которая может вызвать аллоиммунизации до 20%. Следует приготовить кровь для переливания. В условиях кризиса больному надо дать кислород и выполнить инфузию бикарбоната. Гемотрансфузия нужна, если уровень гемоглобина упадет ниже 50%. Хирургические процедуры следует протектуваты антибиотиками (ванкомицин или клиндамицин).
Серповидно-клеточная анемия может сопровождаться сильной болью в челюстях, который имитирует зубную боль или остеомиелит. Симптомы пульпита возникают без инфекционного процесса, но иногда развивается асептический некроз пульпы. Рентгенографически диагностируются плотные очаги в челюстях и скуловых костях. Эти очаги очень болезненны при кризисах и требуют анальгетиков. Боль контролируют ацетаминофеном и кодеином. Кризисы время сопровождаются остеомиелитом. Возможно развитие гиперпигментации, гипоминерализации эмали.
Анемия хронической болезни еще известна как анемия хронического воспаления. Она может возникать в случае:
■ длительного течения инфекционных процессов (остеомиелит, туберкулез, инфекционный эндокардит, эмпиема)
■ системных болезней соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
■ злокачественных болезней;
■ болезней обмена (сахарный диабет);
■ хронической недостаточности кровообращения
■ цирроза печени и других болезней и состояний.
Эта анемия является следствием иммунных воздействий, при которых цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, INF-α, INF-γ) и острофазовые протеины вызывают расстройства:
■ обмена железа
■ синтеза еротропоетину и чувствительности к нему клеток;
■ пролиферации эритроидных клеток-прогениторы;
■ продолжительности жизни эритроцитов.
Под действием провоспалительных цитокинов макрофаги чрезмерно активируются (еритрофагоцитоз), а в их цитоплазме откладывается гемосидерин. Кроме этого, повышается выработки печенью гепцидину, что вызывает гипоферемию из-за снижения абсорбции железа в двенадцатиперстной кишке и блокировки высвобождение железа из мононуклеарных фагоцитов.
Анемия хронической болезни развивается медленно, и у пациентов преобладают жалобы, связанные с основной болезнью. Это обычно легкая или средней тяжести анемия, нормоцитарная, нормохромная, а в случае длительного течения — микроцитарная и гипохромная. Изменения в костном мозге в начале заболевания практически отсутствуют.
У пациентов с анемией хронической болезни часто наблюдаются нарушения обмена железа, о чем свидетельствует снижение концентрации сывороточного железа и насыщение трансферрина железом. Зато содержимое ферритина в основном нормальный или даже повышенный, поэтому лечение препаратами железа обычно малоэффективно.
В лечении первостепенное значение имеет терапия основной болезни. Анемию лечат в случаях, когда она снижает качество жизни больных или потенцирует течение основной болезни. Применяют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (100-150 ЕД / кг).
Гематологический криз при СКВ
Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Диагностика. Сочетание анемического синдрома, желтушности кожи и(или) слизистых оболочек, а также увеличение селезенки должно заставить врача в первую очередь заподозрить АИГА с внутриклеточным механизмом разрушения эритроцитов. Такое предположение требует незамедлительного исследования периферической крови с обязательным определением количества ретикуло-цитов. В крови отмечается значительное снижение содержания эритроцитов и НЬ. Цветовой показатель близок к единице, СКО эритроцитов находится в пределах 80-95 фл (нормоцитоз). Содержание ретикулоцитов значительно увеличено. В тяжелых случаях возможно появление в периферической крови нормобла-стов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов находится в пределах нормы. Лейкоцитарная формула не изменена. СОЭ значительно увеличена. При исследовании мочи может быть зафиксировано появление уробилина. Кал у больных с АИГА с внутриклеточным механизмом разрушения эритроцитов приобретает более темную, по сравнению с обычной, окраску. Для верификации диагноза АИГА с внутриклеточным механизмом разрушения эритроцитов используют тест, определяющий наличие AT на поверхности эритроцитов — положительная проба Кумбса.
Дифференциальная диагностика. АИГА с внутриклеточным механизмом разрушения эритроцитов необходимо дифференцировать от других анемических состояний, сопровождающихся увеличением количества ретикулоцитов: постгеморрагической анемией; ЖДА на фоне терапии препаратами железа; В|2 ДА на фоне терапии витамином В,2; ФДА на фоне терапии фолиевой кислотой. Для разграничения этих состояний большое значение имеет внимательное изучение анамнеза и анализ имеющихся документальных данных о течении заболевания. Важным подспорьем является проба Кумбса. АИГА с внутрисосудистым разрушением эритроцитов необходимо дифференцировать от ПНГ (отрицательные сахарозная проба и проба Хема при АИГА и положительные — при ПНГ).
Лечение. АИГА требует незамедлительного лечения. Препараты первой линии — ГКС — преднизолон внутрь в дозе 1 мг/кг массы тела в сутки.
Признаками эффективности лечения являются прекращение падение НЬ, нормализация температуры тела, улучшение самочувствия больного. Гемоглобин начинает повышаться на 3-4-й день от начала лечения.
Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура.
Диагностика
Как правило, диагноз аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры не представляет сложностей. Он ставится на основании характерной клинической картины и подтверждается данными лабораторных исследований. Основными диагностические критериями являются следующие:
1. изолированная тромбоцитопения при отсутствии других отклонений при подсчете форменных элементов крови;
2. нормальное или повышенное число мегакариоцитов в костном мозге;
3. отсутствие морфологических и лабораторных признаков, характерных для наследственных форм тромбоцитопений;
4. отсутствие у больных клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению (например, острый лейкоз, системная красная волчанка и т.п.);
5. обнаружение антитромбоцитарных антител;
6. эффект от кортикостероидной терапии.
Диф. диагноз
Тромбоциты меньше 50
Пульс терапия метилпреднизалон в/в капельно 1000мг в течении часа.
Консервативное лечение — назначение преднизолона в начальной дозе 1 мг/(кгсут). При недостаточном эффекте дозу увеличивают в 2-4 раза (на 5-7 дней). Продолжительность лечения 1-4 мес в зависимости от эффекта и его стойкости. О результатах терапии свидетельствует прекращение геморрагии в течение первых дней. Отсутствие эффекта (нормализации уровня тромбоцитов в крови через 6-8 нед лечения преднизолоном) или его кратковременность (быстрый рецидив тромбоцитопении после отмены стероидов) служит показанием к спленэктомии.
(в отделении реанимации)
Гемолитический криз — синдром, характеризующийся резким обострением клинических и лабораторных признаков внутриклеточного (внутриорганного) или внутрисосудистого разрушения эритроцитов. Гемолитическии криз является неотложным состоянием и при нем требуется выполнение следующих лечебных мероприятий.
В обычном режиме при тяжелом гемолитическом кризе.
При серповидноклеточной гемолитичесой анемии — гипербарическая оксигенация для повышения концентрации кислорода в крови, что способствует снижению серповидности эритроцитов.
Проводится с целью возмещения объема циркулирующей крови, связывания и нейтрализации токсических продуктов гемолиза и ликвидации ацидоза внутривенно капельно в СД 10 мл/кг;
5% и 7,5% растворов глюкозы, 0,9% раствор NaCI (физиологический раствор) с витаминами В2 и В6, кокарбоксилазой, цитохромом в терапевтических дозах на период криза до его стабилизации;
10% раствора альбумина, реополиглюкин или реоглюман;
Гемодез (противопоказан при бронхиальной астме, кровоизлиянии в мозг, остром нефрите), полидез (является хорошим адсорбентом);
Десферал в/в 3 -5 мг/кг в сутки на 0,9% растворе NaCI при сывороточном железе больше 40 мкмоль/л;
4% раствор натрия бикарбоната внутривенно или в виде клизм, промывания желудка (предупреждает образование в почечных канальцах солянокислого гематина).
Фуросемид внутривенно в дозе 80-100 мг, через час его вводят повторно в дозе 40-80 мг, а затем по 40-60 мг через 2-4 ч. Затем, фуросемид внутримышечно в течение 2-3 сут. 20-40 мг каждые 4-8 ч.
Эуфиллин (если нет артериальной гипотензии) для усиления мочегонного эффекта фуросемида внутривенно по 10-20 мл 2,4% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Преднизолон в СД 3-6 мг/кг (затем внутрь в СД 1-2 мг/кг 4-6 недель — до нормализации показателей ПК с последующей постепенной отменой по 5 мг в 3 дня до 15 мг, затем 2,5 мг в неделю под контролем общего анализа крови или
Солюмедрол СД 15-30 мг/кг (но не более 2 г в сутки) 3-5 дней с последующим переходом на лечение преднизолоном внутрь или
Метипред СД 3-6 мг/кг 5-7 дней.
Применяется при аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами.
Используются препараты иммуноглобулина G в СД 0,5-1 г/кг внутривенно в течение 5 суток.
СРЕДСТВА СВЯЗЫВАЮЩИЕ БИЛИРУБИН
Альбумина, реополиглюкин или реоглюман (см. выше)
Десфералотерапия при сывороточном Fe > 40 мкмоль/л до его нормализации
Десферал, дефероксамин подкожно в виде 6-8 — часовой инфузии или внутримышечно СД 10-15 (до 30) мг/кг;
Сочетание десферала и аскорбиновой кислоты внутрь в СД 10 мг, гак как аскорбиновая кислота потенцирует действие десферала;
Внутрь зиксарин СД 10-20 мг/кг, реже — фенобарбитал СД 5 мг/кг;
Сорбит, активированный уголь, смекта внутрь.
Переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов (или в исключительных случаях эритроцитарной массы) в СД 10 (20) мл/кг производят в стадии глубокого гемолитического криза с гипоксией головного мозга и миокарда строго по жизненным показаниям (сердечно-сосудистая недостаточность, анемический шок, анемическая кома)
При болезни Маркиафавы-Микели переливать можно лишь эритроцитарную массу 7-9-дневного срока хранения (за это время инактивируется пропердин и уменьшается опасность гемолиза) или эритроциты, 5 раз отмытые.
При серповидноклеточной анемии — гемотрансфузионная терапия зависит от типа криза и трансфузии проводятся дробно маленькими порциями:
При арегенераторном (апластическом) кризе трансфузии эритромассы в СД 10 мл/кг,
При гемолитическом кризе — отмытые размороженные эритроциты в СД 10-15 мл/кг,
При секвестрационном кризе — эритромасса и/или отмытые размороженные эритроциты;
Критерием ограничения объема гемотрансфузий является уровень гематокрита — он не должен превышать 30% (исключение составляют микротромбозы сосудов легких, КМ, ЦНС, почек, брыжейки и др. когда с целью сокращения доли HbS уровень гематокрита увеличивают до 35%).
При таласемии отмытые размороженные эритроциты переливают в СД 20 мл/кг до контрольного уровня Нb 90-100 г/л.
Используется для профилактики и лечения инфекционных осложнений (преимущественно антибиотики цефалоспоринового ряда II-III поколений в средне терапевтических дозировках).
Гемолитической анемии связанной с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
Аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами,
Аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами,
Пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
Антитромботическая терапия аналогична той, что и при лечении ДВС-синдрома 1 стадии —
Гепарин 200 – 600ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно или под кожу в околопупочной области.
Одногрупная СЗП 10-15мл/кг массы тела в сутки внутривенно капельно.
(чаще при наследственных формах)
Витамин Е внутривенно водный раствор и внутримышечно — масляный раствор в СД 10-20 мг/кг,
Витамин А в СД 5-10 мг/кг,
Эссенциале, рибоксин в среднетерапевтических возрастных суточных дозировках;
ПРЕПАРАТЫ-МОДИФИКАТОРЫ МОЛЕКУЛ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ГЕМОГЛОБИНА S
(только при серповидно-клеточной анемии)
С целью карбометилирования валина с разрывом гидрофобных его связей:
Цианат натрия в СД 10-25 мг/кг внутрь,
Цианат калия СД 10-15 мг/кг внутрь в течение 3-6 месяцев
С целью ацетилирования HbS и уменьшения образования гидрофобных связей и преципитации гемоглобина S:
Аспирин внутрь в СД 0,5-1 мг/кг 3-4 недели.
СПАЗМОЛИТИКИ И АНАЛЬГЕТИКИ
(при серповидно-клеточной анемии)
При выраженном болевом синдроме — препараты фенотиазинов и спазмолитики в среднетерапевтических возрастных дозировках.
(при отсутствии эффекта от вышеизложенных мероприятий)
Гемодиализ – при нарастании острой почечной недостаточности;
Плазмаферез — при гипербилирубинемии превышающей исходный нормальный уровень в 8-10 раз. На 1 сеанс обычно требуется 10-12 мл/кг донорской плазмы. Количество сеансов определяется клиническим эффектом, гематологическими, биохимическими показателями и снижение титра антиэритроцитарных аутоантител.
Применяется при частых и/или продолжительных плохо купирующихся кризах и при развитии арегенераторного криза.
Информация, релевантная «ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО КРИЗА»
- ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
гемолитического криза. 1. Оксигенотерапия. 2. Инфузионная терапия. 3. Стимуляция диуреза. 4. Глюкокортикоидная терапия. 5. Лечение иммуноглобулином. 6. Средства, связывающие билирубин. 7. Купирование анемии. 8. Антибактериальная терапия. 9. Антитромботическая терапия. 10. Мембраностабилизаторы (чаще при наследственных формах). 11. Препараты-модификаторы молекул - ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
лечении 10-15 лет, основная причина смерти хрониче-ская почечная недостаточность. Г и п е р т о н и ч е с к и й г л о м е р у л о н е ф р и т вначале протекает латентно, без жалоб, отеков и гематурии. Характеризуется длительным течением — до 20-30 лет и весьма напоминает медленно прогрессирующую гипертоническую болезнь. Артериальная гипертензия чаще всего переносится хорошо, часто - Хронический лимфолейкоз
лечения. Клиническая картина. В клинической картине выделяют два больших синдрома. Лимфопролиферативный, обусловленный лимфаденопатией, спленомега-лией и лимфоидной пролиферацией костного мозга: а) общие симптомы, обусловленные интоксикацией, разрастаниями дейкозных клеток в костном мозге, селезенке (кожный зуд, лихорадка, потливость, боли в костях, селезенке и печени); - Гемолитические анемии
лечению. Основным патологическим процессом, объединяющим эти заболевания в одну группу, является повышенный гемолиз. Гемолиз может происходить внутриклеточно (в макрофагах селезенки, как обычный физиологический), так и непосредственно в сосудах (внутрисосудистый или внеклеточный). В норме продолжительность жизни эритроцита составляет 100-120 дней, а при гемолитических анемиях она сокращается до - Аутоиммунная гемолитическая анемия
лечения учитывают фазу аутоиммунной ГА (ремиссия — гемолитический криз). В период криза средством выбора являются кортикостероидные гормоны, которые всегда прекращают или уменьшают гемолиз. В острой фазе назначают большие дозы преднизолона (60-90 мг/сут) или эквивалентные дозы других ГКС. При наступлении ремиссии дозу постепенно уменьшают, переводя больного на поддерживающие дозы (5-10 - Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
лечения ПНГ не существует. Тяжесть анемии обусловливается интенсивностью гемолиза и ответной реакцией эритроидного ростка. При анемии целесообразно переливание эритроцитов, предварительно отмытых трижды изотоническим раствором хлорида натрия. Такие эритроциты переливают 1 раз в 4-5 дней в дозе 200-400 мл. Многие больные нуждаются в таких переливаниях в течение нескольких месяцев. В последнее - НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ НА ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
лечения амбулаторных больных позволил обнаружить наличие в анамнезе некоторых неблагоприятных реакций на лекарственные средства у 20% из них». Таким образом, значение проблемы заболеваний, индуцированных лекарственными средствами, стало чрезвычайно важным. От 2 до 5% больных поступают в терапевтические и педиатрические отделения больниц общего профиля по поводу заболеваний, связанных с - ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
лечения рахита широко применяли жир из печени рыб — природный источник витамина D. В настоящее время к молоку и крупам добавляют кристаллические витамины D2 (см. рис. 335-4) или витамина D3. Эти добавки предотвращают рахит и остеомаляцию. Национальный Совет США по Научным исследованиям рекомендует потреблять в день 400 ME витамина D. Попав в кровь либо путем всасывания из продуктов питания, - Общие сведения
лечение. Цель его — поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. Если же АГ сочетается с сахарным диабетом, то АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. (см. с. 25). В случае когда АД составляет 140-150/90- 94 мм рт. ст. и нет признаков вторичного поражения периферических органов либо дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, иногда воздерживаются от активного лечения и в - АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
лечение преднизолоном. Дифференцируют от других анемий (анамнез, картина крови), каагулопатии (нарушена свертываемость крови) и красной системной волчанки. Течение болезни в виде острых кризов и редко латентное. Прогноз сомнительный Лечение. Незамедлительно начинают капельное внутривенное введение преднизолона в дозе 2 мг/кг. Если при этом анемия уменьшается, то дозу в течение
Альтернативные названия: острый гемолиз
Гемолитический криз (острый приступ, который возникает вследствие ярко выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при заболеваниях крови, врожденной и приобретенной гемолитических анемиях, системных переливаниях несовместимой крови, при действии различных гемолитических ядов, а также после приема некоторых медикаментов — хинидина, сульфаниламидов, ами-допиркка, группы нитрофуранов, резохина и др.
Развитие криза начинается с озноба, тошноты, рвоты, слабости, схваткообразных болей в пояснице и животе, возрастающей одышки, повышения температуры тела, тахикардии и т.д. При тяжелом кризе обычно резко может снижаться артериальное давление, развиться анурия и коллапс. Часто наблюдается увеличение селезенки, а иногда и печени.
Для гемолитического криза характерны: быстро развивающаяся анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, повышение содержания свободного билирубина, положительные тесты Кумбса при аутоиммунной гемолитической анемии, уробилин в моче и свободный гемоглобин при внутрисосудистом гемолизе) происходит от гемолиза (это быстрое разрушение большого количества эритроцитов, или красных кровяных телец крови, с выделением в окружающую среду гемоглобина. В норме гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов примерно за 125 суток, происходя в организме человека и животных беспрерывно.
Патологический гемолиз возникает под влиянием холода, гемолитических ядов или некоторых лекарств и иных факторов у чувствительных к ним людей. Гемолиз характерен для гемолитических анемий. По локализации процесса выделяют типы гемолиза — внутриклеточный и внутрисосудистый). Разрушение происходит гораздо быстрее, чем организм может производить новые клетки крови.
Гемолитический криз вызывает острую (и зачастую тяжелую) анемию (клинико-гематологические синдромы, общее явление для которых – снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при уменьшении в то же самое время числа или общего объема эритроцитов. Это понятие без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть, анемию необходимо считать одним из симптомов различных патологий), потому что при анемии тело не может вырабатывать достаточно эритроцитов взамен тех, что были уничтожены. Тогда часть эритроцитов, которые переносят кислород (гемоглобин), высвобождается в кровоток, что может привести к повреждению почек.
Есть много причин гемолиза, в том числе:
Отсутствие некоторых ферментов внутри красных кровяных клеток;
— аутоиммунные заболевания;
— некоторые инфекции;
— дефекты молекул гемоглобина внутри эритроцитов;
— дефекты белков, которые составляют внутреннюю структуру эритроцитов;
— побочные эффекты лекарств;
— реакция на переливание крови.
Больной должен обратиться к врачу, если у него есть какие-либо из следующих симптомов:
Уменьшение количества мочи;
— усталость, бледная кожа или другие симптомы анемии, особенно если эти симптомы усиливаются;
— моча выглядит красной, красно-коричневой или коричневой (цвета черного чая).
Больному может потребоваться неотложная помощь. Она может включать: пребывание в больнице, кислород, переливание крови и другие процедуры.
Когда состояние больного стабильное, врач выполнит диагностическое обследование и задаст больному вопросы – например, такие:
Когда больной впервые заметил симптомы гемолитического криза;
— какие именно симптомы больной заметил;
— есть ли у больного история гемолитической анемии, дефицита G6PD или расстройства почек;
— есть ли у кого-либо в семье больного история гемолитической анемии или аномального гемоглобина.
Диагностическое обследование может иногда показать отек селезенки (спленомегалию).
Тесты для больного могут включать:
Химический анализ крови;
— общий анализ крови;
— тест Кумбса (или реакция Кумбса – это антиглобулиновый тест для определения неполных антиэритроцитарных антител. Данный тест используют для выявления антител к резус-фактору у беременных женщин и для определения гемолитической анемии у новорожденных детей с резус-несовместимостью, влекущей разрушение эритроцитов);
— КТ почек или всей брюшной полости;
— УЗИ почек или всей брюшной полости;
— анализ сыворотки свободного гемоглобина и др.
Источник: nksib.ru
Определение
Гемолитический криз возникает в результате обширного гемолиза красных клеток крови. В переводе с латинского «гемолиз» означает распад или разрушение крови. В медицине различают несколько вариантов этого состояния:
- Внутриаппаратный, когда поражение клеток происходит из-за подключения АИК (аппарата искусственного кровообращения) во время операции или при перфузии.
- Внутриклеточный или физиологический, когда разрушение эритроцитов происходит в селезенке.
- Внутрисосудистый – если кровяные тельца погибают в сосудистом русле.
- Постгепатитный – организм вырабатывает антитела, которые поражают эритроциты и разрушают их.
Причины
Гемолитический криз — не самостоятельное заболевание, а синдром, возникающий под влиянием различных триггерных факторов. Так, например, его развитие может спровоцировать яд змей или насекомых, но это скорее казуистические случаи. Наиболее распространенными причинами гемолиза являются:
- патология ферментной системы (это приводит к самопроизвольному разрушению клеток из-за их нестабильности);
- наличие аутоиммунного заболевания (когда организм разрушает сам себя);
- бактериальные инфекции, в случае если возбудитель выделяет гемолизин (например, стрептококк);
- врожденные дефекты гемоглобина;
- реакция на прием лекарств;
- неправильная техника переливания крови.
Патогенез
К сожалению или к счастью, но человеческий организм привык довольно стереотипно реагировать на различные раздражители. В некоторых случаях это позволяет нам выжить, но в большинстве своем в таких жестких мерах нет необходимости.
Гемолитический криз начинается с того, что нарушается стабильность мембраны эритроцита. Это может происходить несколькими способами:
- в виде нарушение движения электролитов;
- разрушения белков мембраны токсинами бактерий или ядом;
- в виде точечных поражений от воздействия иммуноглобулинов («продырявливание» эритроцита).
Если стабильность мембраны клетки крови нарушена, то в нее начинает активно поступать плазма из сосуда. Это приводит к увеличению давления и в итоге к разрыву клетки. Другой вариант: внутри эритроцита происходят процессы окисления и накапливаются кислородные радикалы, которые также увеличивают внутреннее давление. После достижения критического значения следует взрыв. Когда подобное происходит с одной клеткой или даже с десятком – это незаметно для организма, а иногда даже полезно. Но в случае, если гемолизу подвергаются одновременно миллионы эритроцитов, последствия могут быть катастрофическими.
Из-за разрушения красных кровяных телец резко возрастает количество свободного билирубина — токсического вещества, которое отравляет печень и почки человека. Кроме того, падает уровень гемоглобина. То есть нарушается дыхательная цепь, и организм страдает от кислородного голодания. Все это вызывает характерную клиническую картину.
Симптомы гемолитического криза можно спутать с отравлением или почечной коликой. Все начинается с озноба, тошноты и позывов на рвоту. Затем присоединяются боли в животе и пояснице, повышается температура, учащается сердцебиение, появляется сильная одышка.
В тяжелых случаях возможно резкое падение давления, острая почечная недостаточность и коллапс. В затяжных случаях наблюдается увеличение печени и селезенки.
Кроме того, из-за высвобождения большого количества билирубина кожа и слизистые приобретают желтый цвет, а также изменяется цвет мочи и кала на более интенсивный (темно-коричневый).
Клиника гемолитического криза сама по себе должна вызвать беспокойство у человека и побудить его пойти к врачу. Особенно если замечены следующие симптомы:
- уменьшение или отсутствие мочи;
- патологическая усталость, бледность или желтушность;
- изменение цвета испражнений.
Врач обязан тщательно расспросить пациента о времени обнаружения симптомов, последовательности их появления и о том, какие заболевания пациент перенес в прошлом. Кроме того, назначаются следующие лабораторные тесты:
- биохимический анализ крови на билирубин и его фракции;
- клинический анализ крови для выявления анемии;
- тест Кумбса для выявления антител к эритроцитам;
- инструментальное обследование брюшной полости;
- коагулограмма.
Все это помогает понять, что именно происходит в организме человека и как можно остановить данный процесс. Но если состояние пациента тяжелое, то наряду с диагностическими манипуляциями проводится и экстренная терапия.
Неотложная помощь
Купирование гемолитического криза при тяжелом состоянии больного состоит из нескольких этапов.
Первая врачебная помощь заключается в том, что человеку предоставляют полный покой, согревают его, дают теплую сладкую воду или чай. Если есть признаки сердечно-сосудистой недостаточности, пациенту назначают введение адреналина, дофамина и вдыхание кислорода. При сильных болях в спине или животе обязательно внутривенно дают анальгетики и наркотические вещества. В случае аутоиммунной причины состояния обязательным является назначение больших доз глюкокортикостероидов.
Как только пациент попадает в больницу, разворачиваются неотложные мероприятия другого уровня:
- По возможности, устраняется причина гемолиза.
- Проводится срочная детоксикация плазмозамещающими растворами. Кроме того, введение жидкости помогает удержать давление и диурез в норме.
- Начинают заменное переливание крови.
- При необходимости используют гравитационную хирургию.
Лечение
Лечение гемолитического криза не ограничивается перечисленными выше пунктами. Терапия стероидами продолжается от месяца до 6 недель с постепенным снижением дозы. Параллельно используются иммуноглобулины, которые помогают устранить аутоиммунный фактор.
Для уменьшения токсического влияния на печень и почки используют препараты, связывающие билирубин. А образовавшуюся в результате гемолиза анемию купируют препаратами железа или переливанием эритроцитарной массы. В качестве профилактики назначаются антибиотики, витамины и антиоксиданты.
Источник: FB.ru
Гемолитический криз возникает вследствие выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при врожденной и приобретенных гемолитических анемиях, системных заболеваниях крови, переливании несовместимой крови, действии различных
гемолитических ядов,, а также после приема ряда медикаментов (сульфаниламидов, хинидина, группы нитрофуранов, ами-допиркка, резохина и др.).
Клиническая картина
Разаитие криза начинается с появления озноба, слабости, тошноты, рвоты, схваткообразных болей в животе и пояснице, нарастающей одышки, повышения температуры тела, иктерич-ности слизистых и кожи, тахикардии.
При тяжелом кризе резко снижается артериальное давление, развиваются коллапс и анурия. Часто наблюдается увеличение селезенки, а иногда и печени.
Характерны: быстро развивающаяся выраженная анемия, ретикулоцитоз (достигающий 20-40 % ), нейтрофильный лейкоцитоз, повыщение содержания непрямого (свободного) билирубина, нередко положительные тесты Кумбса (при ауто-иммунной гемолитической анемии), наличие в моче уробилина и свободного гемоглобина (при внутрисосудистом гемолизе).
Дифференциальный диагноз проводится между заболеваниями, ведущими к развитию гемолиза (врожденная и приобретенные гемолитические анемии), а также посттрансфузнон-ным гемолизом, гемолизом вследствие действия гемолитических ядов и некоторых лекарственных препаратов.
При врожденной гемолитической анемии определяются увеличение селезенки, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов и высокий уровень в крови непрямого билирубина.
В диагностике аутоиммунной гемолитической анемии важное значение имеют данные анамнеза (длительность заболевания, наличие подобного заболевания- у ближайших родственников), а также положительные реакции Кумбса и показатели кислотной эритрограммы.
Диагноз гемолитического криза вследствие переливания несовместимой крови основывается на данных’ анамнеза, определения группы крови донора и реципиента, а также проведения пробы на индивидуальную совместимость.
Указание в анамнезе на контакт с токсическими веществами или на прием лекарственных препаратов, которые могут вызвать гемолиз, а также отсутствие у больных эритро-цитарных антител, микросфероцитоза и снижения уровня глю-козо-6-фосфатдеги^огеназы дают основание считать, что гемолитический криз развился вследствие действия гемолитических ядов или токсического действия медикаментов.
Комплекс неотложных мероприятий
Терапия антигистаминными и гормональными препаратами: в/в ввести 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция, п/к ввести 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл 2 % раствора промедола и в/м 60-90 мг пред-низолона.
Введение вазоконстриктивных препаратов и сердечных гли-козпдов: в/в капельно 1 мл 0,06 % раствора корглякона на 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия; п/к или в/в 1-2 мл раствора мезатона.
Для профилактики острой почечной недостаточности показано капельное в/в введение 400-600 мл 4-5 % раствора гидрокарбоната натрия, при развитии ее-мероприятия, направ- ленные на улучшение функции почек (см. с. 104).
При посттрансфузионном гемолизе назначить паранефраль-ную блокаду и в’/в капельно ввести маннитол из расчета 1 г на 1 кг массы тела.
При повторных гемолитических кризах, протекающих с преимущественным внутриклеточном гемолизом, показана спленэктомия.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: общий анализ крови, мочи.
Лечебные мероприятия: в/в введение хлорида кальция или глюконата кальция; п/к введение промедола с димедролом и кордиамином. При коллапсе показано введение ?.:езатона и кофеина. Эвакуация больного в омедб и госпиталь санитарным транспортом на носилках в сопровождении врача (фельдшера).
В омедб или госпитале. Диагностические мероприятия: срочная консультация терапевта и хирурга, клинический анализ крови и мочи, исследование в моче свободного гемоглобина, определение в крови прямого и непрямого билирубина; эритрограмма, иммунологические реакции (тесты Кумбса).
Лечебные мероприятия: проводить терапию, направленную на компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности, кор гликоном, мезатоном, норадреналином; назначить антибиотики широкого спектра действия; ввести в/м 60-90 мг пред-низолона; при неэффективности проводимый терапии-сплен-эктомия. При развитии острой почечной недостаточности про водить ком.плекс мероприятий, указанных в разделе лечения острой почечной недостаточности.
Источник: medport.info
