Газовый ацидоз это

Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Об актуальной реакции плазмы крови обычно судят по величине pH. В норме pH плазмы крови колеблется в незначительных пределах (7,35-7,45). Его постоянство зависит от буферных свойств крови, которые обусловлены наличием в ней нескольких буферных систем:

	[Н] = К H2CO3 NaHCO3 Это отношение является константой и составляет 1:20.
	NaH2PO4 Na2HPO4
	[Н] = К HPr NaPr
	оксигемоглобин восстановленный гемоглобин

Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, потовых желез и др.

В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз.

При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов, несмотря на химические и функциональные сдвиги обеспечивают поддержание pH в пределах нормы. Следовательно, отношение Н₂СО₃ к NaHCO₃ приближается к норме (1:20), хотя при этом и происходят сдвиги во всех звеньях компенсации. При истощении и недостаточности защитных механизмов pH смещается за пределы нормы и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

§ 218. Газовый ацидоз

Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме. Его непосредственными причинами являются:

1. недостаточность функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения легочной вентиляции СO₂ задерживается в организме;
2. недостаточность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровотока замедляется удаление СО₂ из крови;
3. высокая концентрация СО₂ в воздухе.

При газовом ацидозе в крови значительно возрастает напряжение СО₂ (гиперкапния). В результате повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Это — быстро включающийся механизм компенсации.

Далее СО₂ поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н⁺ и НСО^—₃. Избыток Н⁺ — ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО^—₃ поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NaCl, причем освобождается Na⁺. Из костной ткани в обмен на ионы Н⁺ выходят Na и Са (развивается остеопороз). Поставщиками натрия являются также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при переходе двуосновного фосфата в одноосновной. Освобождающийся Na⁺ связывается в плазме с НСО^—₃, причем возрастает содержание бикарбонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Na, что обеспечивает прирост NаНСО₃. Увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Таким образом, компенсаторные механизмы направлены на связывание СО₂ и увеличение содержания бикарбонатов, т. е. на поддержание нормального соотношения между Н₂СO₃3 и NаНСО₃. До тех пор, пока это соотношение сохраняется на уровне 1:20, реакция крови остается в пределах нормы (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СO₂ в организме буферная емкость крови и физиологические регуляторные механизмы истощаются. Происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону и развивается декомпенсированный ацидоз.

Газовый ацидоз, как правило, протекает на фоне кислородного голодания организма (из-за недостаточности функций дыхания и кровообращения), которое в результате нарушения обменных процессов приводит к развитию метаболического ацидоза. Это ускоряет наступление декомпенсации.

Респираторный ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гиперкапнии происходит сужение просвета бронхов, особенно выраженное при их патологии (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких и др.). Под влиянием избытка СO₂ слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь; ее накопление приводит к еще большему сужению бронхов и бронхиол. Все это способствует нарастанию гиперкапнии и гиперосмии. Падает насыщение крови кислородом. Значительно повышается артериальное давление. В результате спазма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению пульса, повышению артериального давления и др. Однако при углублении ацидоза снижается активность адренорецепторов и поэтому, несмотря на высокий уровень в крови катехоламинов, происходит угнетение сердечной деятельности, падение артериального давления.

§ 219. Газовый алкалоз

Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции, когда выведение СО₂ превышает скорость ее образования в организме (высотная болезнь, перегревание, гипервентиляционное управляемое дыхание, так называвмый гипервентиляционный синдром у детей, анемии и др.). Вследствие гипервентиляции понижается парциальное напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и крови (гипокапния).

Очень важным и быстро включающимся механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО₂ в организме. При дефиците угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в результате чего содержание последнего уменьшается, а концентрация Н₂СO₃ увеличивается. В почечных канальцах при низком напряжении в крови СО₂ компенсаторно снижается секреция водородных ионов и тормозится обратное всасывание бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой (моча становится щелочной). В компенсации участвует белковый буфер, диссоциирующий с освобождением Н⁺ ионов. Водородные ионы поступают в плазму также из клеток тканей взамен ионов калия.

В результате данных компенсаторных приспособлений соотношение — Н₂СО₃/NaHCО₃ — приближается к 1:20 и дыхательный алкалоз долго остается компенсированным. При истощении и недостаточности компенсаторных механизмов происходит сдвиг реакции крови в щелочную сторону — алкалоз становится декомпенсированным. При продолжительном газовом алкалозе наблюдается компенсаторное накопление больших количеств нелетучих кислот, что создает предпосылку к развитию метаболического ацидоза.

Нарушения в организме при газовом алкалозе во многом обусловлены гипокапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. Снижается артериальное давление, падает систолический минутный объем сердца. Уменьшается объем циркулирующей крови в результате депонирования части крови в сосудах и падения артериального давления. Снабжение головного мозга кислородом уменьшается. В связи с выведением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диурез и развивается обезвоживание организма.

§ 220. Негазовый ацидоз

Негазовый ацидоз — самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная кислоты и др.).

Причинами развития негазового ацидоза являются:

1. избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание и др.);
2. нарушение выведения из организма кислых веществ при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия);
3. потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечника);
4. избыточное введение в организм минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в эксперименте).

Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Далее эти продукты связываются бикарбонатами. Содержание последних в плазме крови падает, что является характерным показателем обменного ацидоза. Соответственно уменьшается знаменатель дроби H₂CO₃/ NaHCO₃. Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО₂. Последняя удаляется из организма при дыхании. Это — очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциального давления СО₂ может привести к понижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.

В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водородными ионами.

Н⁺ — ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы К⁺. В костной ткани происходит обмен водородных ионов с ионами Na⁺ и Са²⁺. Эти механизмы являются компенсаторными, так как способствуют связыванию избыточных водородных ионов. Вместе с тем они ведут к таким нарушениям минерального обмена, как увеличение содержания в крови ионов К⁺, Са²⁺, Na⁺ и декальцинация костей.

В почках увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот и аммонийных солей; одновременно возрастает реабсорбция бикарбонатов.

Пока в результате действия перечисленных механизмов отношение H₂CO₃/ NaHCO₃ = 1/ 20 сохраняется, ацидоз остается компенсированным, хотя при этом и происходят весьма существенные сдвиги (понижение содержания стандартных бикарбонатов в плазме крови, падение альвеолярного напряжения углекислоты и др.).

При истощении и недостаточности регуляторных механизмов развивается декомпенсированный ацидоз со снижением pH.

Смещение активной реакции крови в кислую сторону приводит к тяжелым нарушениям функций организма. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях — фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего образование оксигемоглобина в легких и отдача им кислорода в тканях затрудняются. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной деятельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии.

§ 221. Негазовый алкалоз

Негазовый алкалоз развивается при абсолютном или относительном увеличении в организме количества щелочных соединений. Его непосредственными причинами могут быть следующие факторы:

1. введение в организм большого количества щелочных веществ (бикарбоната, лактата, цитрата и др.);
2. потеря больших количеств желудочного сока (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для синтеза соляной кислоты хлор освобождается при диссоциации в крови NaCl. Свободные ионы Na⁺ взаимодействуют с НСО^—₃, образуя NaHCO₃, при этом увеличиваются запасы бикарбонатов и происходит сдвиг в щелочную сторону;
3. гиперпродукция глюкокортикоидов или лечение препаратами гормонов коры надпочечников, когда на место убывшего из клеток калия поступают Н⁺ — ионы; концентрация последних в крови соответственно падает, и pH крови возрастает;
4. описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиарея). В основе этого заболевания лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изменениями в кишечнике. Развивается гипохлоремия и гипокалиемия. В плазме крови преобладает бикарбонат. У больных детей отмечаются упорные поносы (каловые массы богаты хлором). Дети отстают в физическом развитии.

Компенсаторные приспособления при метаболическом алкалозе направлены на выведение избытка бикарбонатов и задержку в организме углекислоты.

При понижении в крови концентрации водородных ионов тормозится дыхательный центр. В результате снижается легочная вентиляция, а в крови накапливается СО₂ и соотношение H₂CO₃/ NaHCO₃ сохраняется на уровне 1/ 20. В процессе компенсации участвует белковый буфер (отдает водородные ионы и связывает ионы натрия). С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

За счет действия этих компенсаторных механизмов, несмотря на химические (увеличение содержания в плазме крови стандартных бикарбонатов) и функциональные (повышение альвеолярного напряжения углекислоты) сдвиги, pH крови сохраняется в пределах нормы (компенсированный алкалоз). Однако при гиперкапнии повышается возбудимость дыхательного центра, избыток углекислоты удаляется из организма и может наступить декомпенсированный алкалоз. При этом в результате уменьшения содержания в крови ионизированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов Н⁺, повышается вплоть до судорог нервно-мышечная возбудимость (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте).

К оглавлению

Источник: bono-esse.ru

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л . Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше — всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов — например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Источник: www.eurolab.ua

Газовый (дыхательный, респираторный) ацидозхарактеризуется накоплением в крови углекислоты. Причинами острого дыхательного ацидоза могут стать:

1) высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе;

2) повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);

3) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);

4) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инфаркт головного мозга);

5) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);

6) системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);

7) ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО₂ (карбонаркоз) и др.

Хронический дыхательный ацидозможет быть обусловлен:

1) угнетением дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);

2) нарушениями нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);

3) хроническими обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит);

4) ограничением движений, вызывающим снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).

При гиперкапнии рН может некоторое время оставаться в границах физиологической нормы за счет действия компенсаторных механизмов. Возрастание парциального давления СО₂ ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развитию одышки и выведению из организма избытка углекислого газа в более или менее достаточной степени. Особенностью функционирования буферных систем в условиях газового ацидоза является повышенная емкость бикарбонатного буфера, обусловленная высокой концентрацией в крови СО₂. Возрастание концентрации протонов в плазме частично компенсируется белковой и фосфатной буферными системами, часть ионов водорода связывается гемоглобиновым буфером.

В почках ацидозом стимулируется образование и секреция NH⁴⁺, а также выведение Н+ в свободном виде. Увеличение выделения почками ионов водорода приводит к реабсорбции больших количеств НСО₃^—. Задержка почками бикарбоната при хроническом газовом ацидозе вызывает еще большее возрастание его концентрации в плазме, что способствует поддерживанию

нормального или близкого к нормальному значения рН (отмечается компенсаторный метаболический алкалоз). Развитие декомпенсации сопровождается общими нарушениями газообмена, вызванными в том числе снижением сродства гемоглобина к кислороду. Буферная емкость гемоглобиновой системы уменьшается (табл. 12-16, 12-17).

Таблица 12-16.Клинические признаки и лабораторные показатели при нарушениях кислотно-основного состояния (по М. Горн и соавт., 2000)

 

Вариант нарушений	рН	рСО2	[НСО3]	Клинические признаки и симптомы
Острый дыхательный ацидоз	Снижен	Повышено	Слабо повышена или норма	Тахикардия, тахипноэ, потливость, головная боль; беспокойство, переходящее в летаргию и кому; цианоз, аритмии
Хронический дыхательный ацидоз	Снижен	Повышено	Повышена (компенсаторная реакция)	Диспноэ или тахипноэ с повышением уровня СО2, который превышает компенсаторные возможности; прогрессирование нарушений ЦНС до летаргии, спутанности сознания и комы
Острый дыхательный алкалоз	Повышен	Снижено	Без изменений (снижение отмечается при длительном процессе и адекватной функции почек)	Парестезии, особенно в пальцах, головокружение
Хронический дыхательный алкалоз	Повышен	Снижено	Снижена (компенсаторная реакция)	Симптомы отсутствуют

Окончание табл. 12-16

Острый метаболический ацидоз	Снижен	Снижено (компенсаторная реакция)	Снижена	Тахипноэ, ведущее к дыханию типа Куссмауля; гипотензия, влажная холодная кожа, кома, аритмии
Хронический метаболический ацидоз	Снижен	Снижено (но не так сильно, как при остром метаболическом ацидозе)	Снижена	Слабость, анорексия, недомогание (может быть отнесено к проявлению хронического заболевания так же, как и к проявлению ацидоза), декальцификация костей
Острый метаболический алкалоз	Повышен	Повышено (почти до 60 — компенсаторная реакция)	Повышена	Мышечная слабость и гипорефлексия (обусловленная выраженной гипокалиемией), аритмии, апатия, спутанность сознания и ступор
Хронический метаболический алкалоз	Повышен	Повышено (компенсаторная реакция)	Повышена	Обычно симптомы отсутствуют

Таблица 12-17.Основные механизмы коррекции нарушений кислотноосновного состояния (по М. Горн и соавт., 2000)

Нарушение кислородтранспортной функции гемоглобина при респираторном ацидозе приводит к усилению гипоксии, сопровождающейся в дальнейшем присоединением явлений метаболического ацидоза вследствие нарушений процесса тканевого дыхания и накопления недоокисленных продуктов в клетках.

При хроническом дыхательном ацидозе приобретает клиническое значение обмен избыточных ионов водорода внеклеточной жидкости на ионы натрия и кальция костной ткани, приводящий к развитию остеопороза.

Гиперкапния приводит к повышению артериального давления за счет возбуждения сосудодвигательного центра — развивается спазм артериол, в первую очередь легочных. Весьма неблагоприятным следствием избытка углекислого газа в крови является спазм бронхиол и выделение больших количеств вязкой слизи, что в еще большей степени ухудшает газообмен и создает дополнительную нагрузку на дыхательную мускулатуру. Ухудшение вентиляции и интенсивная работа дыхательных мышц, увеличивающая продукцию углекислого газа, создают «порочный круг».

При хроническом газовом ацидозе снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение артериального давления. Большой избыток СО₂ может привести к развитию брадикардии, вплоть до остановки сердца, вследствие повышения тонуса блуждающего нерва.

Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SB. ВЕ в норме или повышен.

Источник: helpiks.org

Ацидоз и алкалоз.

Ацидоз (закисление) развивается в результате увеличения концентрации ионов Н⁺ выше нормы или уменьшения концентрации ионов НСО₃ ниже нормы, что приводит к ацидемии, т.е. снижению pH артериальной крови ниже 7,35. Причиной избытка ионов Н⁺ или нарушения соотношения Н₂СО₃/НСО₃ может быть нарушение дыхания (респираторный, т.е. газовый, ацидоз) или метаболизма (обменный, т.е. негазовый, ацидоз).

Алкалоз (защелачивание, алкалемия) происходит вследствие уменьшения концентрации ионов Н⁺ в жидкостях организма или избытка ионов НСО₃, что приводит к увеличению pH артериальной крови более 7,45. Причиной истощения запаса ионов Н⁺ является либо усиленное выведение углекислого газа (первичная гипервентилярия), либо первичный избыток бикарбонатных оснований вследствие нарушения метаболизма.

Влияние нарушения соотношения бикарбоната и угольной кислоты на pH крови рассмотрено ранее. Как ацидозы, так и алкалозы могут быть вызваны респираторными или метаболическими причинами. Существуют четыре типа нарушений КОР: респираторный ацидоз, респираторный алкалоз, метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.

Ацидоз может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсированное состояние ацидоза осуществляется, если буферные системы и физиологические механизмы компенсации препятствуют сдвигу pH за пределы физиологической нормы. Если эффект компенсации недостаточен, то происходит увеличение концентрации ионов водорода, снижается величина pH и ацидоз становится декомпенсированным. Рассчитано, что когда содержание бикарбонатов плазмы становится меньше 22 моль/л, то pH артериальной крови опускается ниже 7^35.

Метаболический ацидоз.

Такое состояние возникает в результате избыточного образования или поступления в организм органических или неорганических кислот.

Чаще всего образование кислот увеличивается вследствие нарушения обмена веществ, например при сахарном диабете или голодании, когда в тканях и в крови создается избыток продуктов неполного окисления белков, жиров и углеводов, являющихся преимущественно кислотами (молочная. (3-гидроксимасляная, ацетоуксусная и др.).

Метаболический ацидоз наблюдается также при интенсивной физической работе, при гипоксиях любого происхождения, тяжелой лихорадке. Тяжелое поражение печени препятствует нейтрализации кислот, почечная недостаточность приводит к азотемическому ацидозу, который обусловлен задержкой в организме кислых фосфатов, а также анионов других органических кислот. При заболеваниях почек нарушается активная секреция ионов Н⁺ в почечные канальцы, а выделение катионов Na⁺ и К⁺ сохраняется, поэтому развивается отрицательный баланс минеральных веществ. Тяжелые воспалительные процессы также являются причиной метаболического ацидоза.

К причинам метаболического ацидоза относится также избыточная потеря анионов НСО₃ чаще всего через желудочно-кишечный тракт: бикарбонаты натрия и калия теряются в большом количестве при диарее, свищах желудка, желчного и панкреатического протоков.

Потеря щелочных ионов приводит к относительному преобладанию ионов Н⁺, которые выделяются из организма через почки в составе кислых натриевых и калиевых солей. Однако, если удаление из организма этих солей не успевает за накоплением ионов Н, то развивается ацидоз. В связи с потерей гидрокарбонатов буферная емкость крови постепенно снижается до величины ниже 10 мэкв/л (в норме 20—26). Под влиянием более сильных кислот Н₂СО₃ разрушается до СО₂ и Н₂О. Увеличение Р_СО2 в артериальной крови стимулирует деятельность дыхательного центра, возникает гипервентиляция, и избыток СО₂ выделяется из организма, уменьшая тем самым и концентрацию ионов Н⁺.

Если быстрые (гемический и дыхательный) механизмы компенсации не нормализуют КОС, то включается медленный механизм компенсации — почечный. Он заключается в том, что при дыхательном ацидозе увеличивается аммониогенез, аммиак соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах, что вызывает дальнейшие изменения pH мочи. При декомпенсации в условиях метаболического ацидоза возникает внутриклеточный ацидоз. В свою очередь ацидоз включает каскад функциональных изменений центральной и периферической гемодинамики. Важнейшим из них является падение тонуса сосудов, гиповолемия, уменьшение притока крови к правому предсердию, снижение ударного и минутного объемов, а также коронарного и мозгового кровообращения, развитие циркуляторной гипоксии.

Гипоксия и гипер-Н⁺-иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных клубочках происходит увеличение вязкости первичной мочи, что препятствует фильтрации в почках, олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванного избытком калия и других низкомолекулярных веществ, ведет к обезвоживанию клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов и, таким образом, к прогрессирующему развитию ацидоза и тяжелой общей интоксикации. Объем внеклеточной жидкости, наоборот, возрастает, развиваются отеки.

При ацидозе наблюдается усиление диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему улучшается транспорт кислорода в ткани. Вместе с тем образование оксигемоглобина в легочных капиллярах уменьшается, поэтому снижается насыщение артериальной крови кислородом, что способствует гипоксии. Приспособительное значение этого механизма заключается в том, что уменьшение содержания оксигемоглобина в крови и увеличение восстановленного гемоглобина приводят к проявлению его буферного действия, направленного на связывание избытка ионов водорода.

После возникновения первичного ацидоза, обусловленного метаболическими расстройствами, наблюдается гипервентиляция, которая представляет собой дыхательную компенсацию метаболических расстройств. Эта дыхательная компенсация начинается значительно раньше, чем метаболическая. Однако заканчивается компенсаторная одышка позднее, чем нормализуется pH крови (т.е. устраняется ацидоз). Происходит это, вероятно, из-за медленной диффузии ионов НСО₃, в отличие от углекислого газа, между внеклеточной и спинномозговой жидкостью. Концентрация НС0₃ в спинномозговой жидкости остается ниже нормы более длительное время, чем в крови. Повышение Р_СО2 без соответствующего увеличения концентрации НСO₃ вызывает быстрое снижение pH спинномозговой жидкости, что стимулирует дыхательный центр. Если же на фоне метаболических расстройств гипервентиляция приводит к значительному снижению СО₂ (гипокапния), то возбудимость дыхательного центра снижается.

Респираторный ацидоз. Причиной респираторного ацидоза является уменьшение выделения из организма углекислого газа через легкие в результате нарушения функции самой легочной ткани, иннервационного аппарата, дыхательной мускулатуры, уменьшения возбудимости дыхательного центра и других причин. Развитие газового ацидоза может быть также обусловлено повышением содержания углекислоты во вдыхаемом воздухе. Возникающее в этих условиях увеличение Р_СО2 в артериальной крови может достигать 70— 120 мм рт. ст. (при норме 35 — 45 мм рт. ст.).

Наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового аппарата, является гемоглобиновый буфер, так как при диссоциации Н₂СО₃ ионы Н⁺ удерживаются восстановленным гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСO₃, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO₃ Следовательно, увеличение концентрации NaHCO₃ является компенсаторной реакцией на первичное увеличение Н₂СO₃ в результате накопления СО₂. Поэтому соотношение между компонентами бикарбонатной системы сохраняется, а значение pH остается в пределах физиологической нормы.

Другим компенсаторным механизмом при газовом ацидозе, выражающемся в увеличении концентрации NaHCО₃, является усиление реабсорбции Na в почках. Механизм этой реакции заключается в том. что возрастание Р_СО2 в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na₂HP0₄ в кислые — NaH₂PО₄, которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение титруемой кислотности мочи.

Если возникновение газового ацидоза не обусловлено первичным нарушением со стороны внешнего дыхания, то наблюдается прямое, или рефлекторное (через хеморецепторы), возбуждение дыхательного центра, увеличение частоты и глубины дыхания. Установлено, что при повышении Рсо_? крови на 10 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает в 4 раза. При недостаточности органов дыхания этот компенсаторный механизм отсутствует и ацидоз прогрессирует.

Если причиной газового ацидоза является увеличение Р_СО2 в окружающем воздухе, то активация внешнего дыхания также не приводит к нормализации Р_СО2 крови и межклеточной жидкости. Увеличение Р_СО2, в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства, что выражается в спазме артериол. Повышение тонуса почечных артериол вызывает уменьшение кровоснабжения почечных клубочков и увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это вызывает сужение приводящих сосудов почечных клубочков, уменьшение мочеобразования и олигурию. Кроме того, повышение сосудистого тонуса влечет за собой увеличение периферического сопротивления, нарушение микроциркуляции и создает более высокое сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного содержания углекислого газа расширяются, что вызывает усиление образования спинномозговой жидкости и увеличение внутричерепного давления.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при чрезмерном увеличении Р_СО2 в крови является резкое возбуждение центра блуждающего нерва, в результате развивается брадикардия и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны легких наблюдается повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, увеличение секреции слизи, возможно образование ателектазов. Для хронической легочной недостаточности типичной является задержка в организме натрия, увеличение количества которого во внеклеточном пространстве вызывает задержку воды и развитие отеков. Если отек поражает легочную ткань, то еще больше уменьшается дыхательный объем легких и возникает порочный круг.

Метаболический алкалоз.

Он характеризуется сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов. Бикарбонат плазмы повышается более 26 ммоль/л и pH увеличивается свыше 7,45. Метаболический алкалоз возникает в результате либо избыточной потери кислот, в основном хлора в составе НС1, и калия из внеклеточной жидкости организма (тогда возникают гипокалиемические, гипохлоремические алкалозы), либо вследствие избыточного поступления в организм солей щелочных металлов — бикарбонатов и др. Поскольку в организм чаше всего вводятся натриевые соли, например NaHCО₃, то такой алкалоз, как правило, бывает гипернатриемическим.

Потеря хлора часто возникает при рвоте, особенно неукротимой рвоте беременных, при желудочных свищах, многократном промывании желудка. Гипокалиемия при метаболическом алкалозе часто сопровождается гипохлоремией. Однако потеря калия может быть первичной причиной нарушения КОС, например, при использовании диуретиков, после обширных хирургических вмешательств, при гемолизе и других состояниях. Метаболический алкалоз развивается также при снижении функций околощитовидной железы.

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов. Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению Р_СО2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником ионов Н⁺.

Характер почечных механизмов компенсации зависит от особенностей нарушения электролитного обмена при алкалозе. Так, при гипохлоремической форме алкалоза усиливается выделение натрия и калия почками, а при гипернатриемии, обусловленной выведением больших количеств бикарбонатов натрия, наблюдается усиление экскреции с мочой NaHCO₃ вследствие уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Механизм этого процесса заключается в том, что при алкалозе уменьшается секреция, ионов водорода в просвет почечных канальцев, в связи с чем первичная моча защелачивается, что и уменьшает реабсорбцию бикарбоната.

Для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что вызывает недостаточность кислородного снабжения тканей с характерным нарушением окислительновосстановительных процессов и присоединением внутриклеточного метаболического ацидоза. В свою очередь в капиллярах малого круга кровообращения наблюдается максимальное насыщение гемоглобина кислородом, использование которого, однако, из артериальной крови уменьшается, в связи с чем снижается артериовенозная разница по кислороду и развивается гипоксия мозга.

Дыхательный алкалоз.

Возникновение дыхательного алкалоза обусловлено первичной гипервентиляцией, которая может возникнуть вследствие прямой стимуляции дыхательного центра, при поражении головного мозга, истерии и отравлении салицилатами. Рефлекторная стимуляция дыхательного центра возникает, например, вследствие сильного раздражения хеморецепторов при горной, или высотной. болезни, когда вследствие гипоксии происходит раздражение рецепторного аппарата сосудов и возникает компенсаторная гипервентиляция, снижение Р_с02 в артериальной крови. Развитие гипервентиляции может также наблюдаться при использовании аппарата искусственного дыхания, а также при некоторых инфекционных токсикозах.

Ведущим признаком газового алкалоза является уменьшение Р_СО2, ниже 35 мм рт. ст. и соответствующее снижение концентрации ионов Н⁺.

При газовом алкалозе вовлекаются как быстрые, так и медленные механизмы компенсации.

Быстрый гемический механизм является малоэффективным, гак как буферная емкость бикарбонатной системы при щелочном значении pH довольно низкая. Более значительная роль в компенсации принадлежит легочному механизму. Его роль заключается в торможении возбудимости дыхательного центра, что вызывает уменьшение частоты и глубины дыхания, в результате задерживается углекислый газ. Однако из-за защелачивания нарушается диссоциация оксигемоглобина, уменьшается кислородное обеспечение организма с развитием гипоксии, которая в свою очередь влечет за собой развитие внутриклеточного ацидотического сдвига.

Механизм почечной, медленной компенсации заключается в том, что уменьшение Р_С02 крови при газовом алкалозе вызывает снижение образования Н₂СО₃, что приводит к диссоциации NaHCO₃ в плазме крови. Снижение образования Н₂СО₃ приводит к уменьшению секреции ионов Н⁺ эпителием почечного канальца.

Чем меньше эта секреция, тем слабее реабсорбируется Na⁺ и меньше поступает в кровь ионов НС0₃. Вследствие этого происходит увеличение выделения NaHC0₃ и Na₂HP0₄, что и вызывает компенсаторный сдвиг мочи в щелочную сторону и уменьшение содержания оснований в плазме крови. При газовом алкалозе уменьшение Р_со? усиливает переход ионов С1~ из эритроцитов в плазму, что частично компенсирует снижение содержания анионов в плазме крови.

Таким образом, первичным при газовом алкалозе является уменьшение Р_СО2. а вторичным — компенсаторное уменьшение концентрации оснований в крови.

К патологическим эффектам газового алкалоза при декомпенсированной его форме относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии. Указанные сосудистые изменения при тяжелом алкалозе могут привести к коллапсу.

Избыточное выведение из организма оснований в виде натриевых, калиевых солей приводит к обезвоживанию организма, что вызывает резкие нарушения обменных процессов. Уменьшение содержания ионов Н^— вызывает снижение концентрации ионизированного кальция, что в свою очередь приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости вплоть до явления тетании. Кроле того, для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии, в первую очередь ткани мозга.

Влияние изменений pH на обмен калия, кальция и магния. Ацидоз и алкалоз оказывают значительное влияние на обмен К^— и Са^2- в организме. На другие электролиты, такие как ионы Mg^2-и Н₂РО₄. нарушение КОС также оказывает влияние, но именно изменение обмена ионов Са^2- и К может оказаться угрожающим для жизни.

Как было сказано ранее, для поддержания pH крови основным ионом, который экскретируется или удерживается почечной системой, является ион Н⁺. Однако обмен ионов Н^— сопряжен с обменом других ионов. При ацидозе в организме происходит накапливание ионов Н⁺, половина которых связывается буферными системами вну гриклеточно. Для сохранения электронейтральности клеток из нее выходят ионы К⁺ (и в небольшом количестве ионы Na⁺), что создает гиперкалиемию. И наоборот, при алкалозе имеется недостаточность ионов Н⁺, в результате чего увеличивается их поступление из клетки во внеклеточную жидкость. Ионы К\ наоборот, поступают в клетку, и развивается гипокалиемия. Таким образом, с ацидозом связана гиперкалиемия, а с алкалозом — гипокалиемия.

Изменение pH артериальной крови влияет на уровень кальция в крови. При алкалозе кальций в большем количестве связывается с белками, вызывая клинический эффект гипокальциемии в виде слабости, депрессии, тетании, спазмов гладкой мускулатуры и аритмии. При ацидозе кальций может освобождаться из соединений с белками плазмы, что повышает уровень ионизированного кальция, увеличение выделения которого через почки в течение длительного времени может привести к развитию остеопороза, однако этому препятствует усиление выработки кальцитонина и угнетение секреции паратиреоидного гормона.

При ацидозе часто наблюдается гипомагнезиемия, проявления которой сходны с таковыми при гипокальциемии.

Источник: auno.kz