Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и сосудов – артерий, артериол, капилляров, венул и вен, артерио-венозных анастомозов. Транспортная функция ее заключается в том, что сердце обеспечивает продвижение крови по замкнутой цепи сосудов – эластических трубок различного диаметра. Обьем крови у мужчин составляет 77 мл/кг веса (5,4 л), у женщин – 65 мл/кг веса (4,5 л). Распределение общего объема крови: 84% – в большом круге кровообращения, 9 % – в малом круге кровообращения, 7% — в сердце [1, 2, 5].
Выделяют артерии:
1. Эластического типа (аорта, легочная артерия).
2. Мышечно-эластического типа (сонные, подключичные, позвоночные).
3. Мышечного типа (артерии конечностей, туловища, внутренних органов).
Вены:
1. Волокнистого типа (безмышечные): твердой и мягкой мозговых оболочек (не имеют клапанов); сетчатки глаза; костей, селезенки, плаценты.
2. Мышечного типа:
а) со слабым развитием мышечных элементов (верхняя полая вена и ее ветви, вены лица и шеи);
б) со средним развитием мышечных элементов (вены верхних конечностей);
в) с сильным развитием мышечных элементов (нижняя полая вена и ее ветви, вены нижних конечностей).
Строение стенок сосудов, как артерий, так и вен, представлено следующими составляющими: интима – внутренняя оболочка, медия – средняя, адвентиция – наружная.
Все кровеносные сосуды выстланы изнутри слоем эндотелия. Во всех сосудах, кроме истинных капилляров, имеются эластичные, коллагеновые и гладкомышечные волокна. Их количество в разных сосудах различное.
В зависимости от выполняемой функции выделяют следующие группы сосудов:
1. Амортизирующие сосуды – аорта, легочная артерия. Высокое содержание эластических волокон в этих сосудах обусловливает амортизирующий эффект, заключающийся в сглаживании периодических систолических волн.
2. Резистивные сосуды–концевые артериолы (прекапилляры) и, в меньшей степени, капилляры и венулы. Они имеют малый просвет и толстые стенки с развитой гладкой мускулатурой, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку.
3. Сосуды-сфинктеры – терминальные отделы прекапиллярных артериол. От сужения или расширения сфинктеров зависит число функционирующих капилляров, то есть площадь обменной поверхности.
4. Обменные сосуды – капилляры. В них происходят процессы диффузии и фильтрации. Капилляры не способны к сокращениям, их диаметр изменяется пассивно вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах и сосудах-сфинктерах.
5. Емкостные сосуды – это главным образом вены. Благодаря высокой растяжимости вены способны вмещать или выбрасывать большие обьемы крови без существенных изменений параметров кровотока, в связи с этим они играют роль депо крови.
6. Шунтирующие сосуды – артерио-венозные анастомозы. Когда эти сосуды открыты, кровоток через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается [1, 2, 5].
Гемодинамические основы. Течение крови по сосудам
Движущей силой кровотока является разница давления между различными отделами сосудистого русла. Кровь течет из области высокого давления к области низкого давления, из артериального отдела с высоким давлением в венозный отдел с низким давлением. Этот градиент давления преодолевает гидродинамическое сопротивление, обусловленное внутренним трением между слоями жидкости и между жидкостью и стенками сосуда, которое зависит от размеров сосуда и вязкости крови.
Течение крови через какой-либо участок сосудистой системы можно описать формулой объемной скорости кровотока. Обьемная скорость кровотока –это обьем крови, протекающий через поперечное сечение сосуда в единицу времени (мл/с). Обьемная скорость кровотока Q отражает кровоснабжение того или иного органа.
Q = (P2–P1)/R, где Q – объемная скорость кровотока, (P2–P1) – разность давлений на концах участка сосудистой системы, R – гидродинамическое сопротивление.
Объемную скорость кровотока можно вычислить, исходя из линейной скорости кровотока через поперечное сечение сосуда и площади этого сечения:
Q = V х S,
где V – линейная скорость кровотока через поперечное сечение сосуда, S – площадь поперечного сечения сосуда.
В соответствии с законом непрерывности потока объемная скорость кровотока в системе трубок различного диаметра постоянна независимо от поперечного сечения трубки. Если через трубки протекает жидкость с постоянной объемной скоростью, то скорость движения жидкости в каждой трубке обратно пропорциональна площади ее поперечного сечения:
Q = V1 х S1 = V2 х S2.
Вязкость крови – это свойство жидкости, благодаря которому в ней возникают внутренние силы, влияющие на ее течение. Если текущая жидкость соприкасается с неподвижной поверхностью (например, при движении в трубке), то слои жидкости перемещаются с различными скоростями. В результате между этими слоями возникает напряжение сдвига: более быстрый слой стремится вытянуться в продольном направлении, а более медленный задерживает его. Вязкость крови определяется прежде всего форменными элементами и, в меньшей степени, белками плазмы. У человека вязкость крови равна 3–5 отн.ед., вязкость плазмы – 1,9–2,3 отн. ед. Для кровотока имеет большое значение тот факт, что вязкость крови в некоторых отделах сосудистой системы меняется. При низкой скорости кровотока вязкость увеличивается более чем до 1000 отн. ед.
В физиологических условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное течение крови. Жидкость движется как бы цилиндрическими слоями, причем все частицы ее перемещаются только параллельно оси сосуда. Отдельные слои жидкости передвигаются относительно друг друга, причем слой, непосредственно прилегающий к стенке сосуда, остается неподвижным, по этому слою скользит второй слой, по нему — третий и так далее. В результате образуется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда. Чем меньше диаметр сосуда, тем ближе центральные слои жидкости к его неподвижной стенке и тем больше они тормозятся в результате вязкостного взаимодействия с этой стенкой. Вследствие этого в мелких сосудах средняя скорость кровотока ниже. В крупных сосудах центральные слои расположены дальше от стенок, поэтому по мере приближения к продольной оси сосуда эти слои скользят относительно друг друга со все большей скоростью. В результате средняя скорость кровотока значительно возрастает [2].
При определенных условиях ламинарное течение превращается в турбулентное, для которого характерно наличие завихрений, в которых частички жидкости перемещаются не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. При турбулентном течении объемная скорость кровотока пропорциональна не градиенту давления, а квадратному корню из нее.
я увеличения обьемной скорости вдвое необходимо повысить давление примерно в 4 раза. Поэтому при турбулентном кровотоке нагрузка на сердце значительно увеличивается. Турбуленция потока может возникать вследствие физиологических причин (расширение, бифуркация, изгиб сосуда), но часто является и признаком патологических изменений, таких как стеноз, патологическая извитость и др. При возрастании скорости кровотока или снижении вязкости крови течение может стать турбулентным во всех крупных артериях. В области извитости профиль скорости деформируется за счет ускорения частиц, движущихся по наружному краю сосуда, минимальная скорость движения отмечается в центре сосуда, профиль скорости имеет двояковыпуклую форму. В зонах бифуркаций частицы крови отклоняются от прямолинейной траектории, образуют завихрения, профиль скорости уплощается.
Методы ультразвукового исследования сосудов
1. Ультразвуковая спектральная допплерография (УЗДГ) – оценка спектра скоростей кровотока.
2. Дуплексное сканирование – режим, при котором одновременно используются В-режим и УЗДГ.
3. Триплексное сканирование – одновременно применяются В-режим, цветное допплеровское картирование (ЦДК) и УЗДГ.
Цветовое картирование осуществляется путем цветового кодирования различных физических характеристик движущихся частиц крови. В ангиологии используется термин ЦДК по скорости (ЦДКС).
КС обеспечивает формирование в реальном времени обычного двумерного изображения в серой шкале, на которое накладывается информация о допплеровском сдвиге частот, представленная в цвете. Положительный сдвиг частот принято представлять красным цветом, отрицательный – синим. При ЦДКС кодирование направления и скорости потока тонами различного цвета облегчает поиск сосудов, позволяет быстро дифференцировать артерии и вены, проследить их ход и расположение, судить о направлении кровотока [1, 2].
ЦДК по энергии дает информацию об интенсивности потока, а не о средней скорости элементов потока. Особенность энергетического режима – возможность получать изображение мелких, разветвленных сосудов, которые, как правило, не визуализуруются при ЦДК.
Принципы ультразвукового исследования артерий в норме
В-режим: просветы сосудов имеют эхонегативную структуру и ровный контур внутренней стенки.
В режиме ЦДК необходимо учитывать следующее: шкала скорости кровотока должна соответствовать диапазону скоростей, характерных для исследуемого сосуда; величина угла между анатомическим ходом сосуда и направлением ультразвуковоголуча датчика должна составлять 90 градусов и более, что обеспечивается изменением плоскости сканирования и общего угла наклона ультразвуковыхлучей с помощью прибора.
В режиме ЦДК по энергии определяется равномерное однородное окрашивание потока в просвете артерии с четкой визуализацией внутреннего контура сосуда.
При анализе спектра допплеровского сдвига частот (СДСЧ) контрольный объем устанавливается в центр сосуда так, чтобы угол между ультразвуковымлучом и анатомическим ходом сосуда составлял менее 60 градусов.
При изучении изображения артерии в В-режиме оцениваются следующие показатели:
1) проходимость сосуда (проходим, окклюзирован);
2) геометрия сосуда (прямолинейность хода, наличие деформаций);
3) величина пульсации сосудистой стенки (усиление, ослабление, отсутствие);
4) диаметр сосуда;
5) состояние сосудистой стенки (толщина, структура, однородность);
6) состояние просвета сосуда (наличие атеросклеротических бляшек, тромбов, расслоения, артерио-венозных соустий и др.);
7) состояние периваскулярных тканей (наличие патологических образований, зон отека, костных компрессий).
При изучении изображения артерии в режиме ЦДК оцениваются:
1) проходимость сосуда;
2) сосудистая геометрия;
3) наличие дефектов заполнения на цветовой картограмме;
4) наличие зон турбулентности;
5) характер распределения цветового паттерна.
При проведении УЗДГ оцениваются качественные и количественные параметры.
Качественные параметры;
— форма допплеровской кривой,
— наличие спектрального окна.
Количественные параметры:
— пиковая систолическая скорость кровотока (S);
— конечная диастолическая скорость кровотока (D);
— усредненная по времени максимальная скорость кровотока (TAMX);
— усредненная по времени средняя скорость кровотока (Fmean, TAV);
— индекс периферического сопротивления, или индекс резистивности, или индекс Pource-lot (RI). RI = S — D / S;
— пульсационный индекс, или индекс пульсации, или индекс Gosling (PI). PI = S-D / Fmean;
— индекс спектрального расширения (SBI). SBI = S – Fmean / S х 100%;
— систолодиастолическое соотношение (SD).
Спектрограмму характеризует множество количественных показателей, однако большинство исследователей предпочитают анализ допплеровского спектра на основе не абсолютных, а относительных индексов [2].
Существуют артерии с низким и высоким периферическим сопротивлением. В артериях с низким периферическим сопротивлением (внутренние сонные, позвоночные, общие и наружные сонные артерии, интракраниальные артерии) на допплеровской кривой положительное направление кровотока в норме сохраняется в течение всего сердечного цикла и дикротический зубец не достигает изолинии.
В артериях с высоким периферическим сопротивлением (плече-головной ствол, подключичная артерия, артерии крнечностей) в норме в фазу дикротического зубца кровоток меняет направление на противоположное.
Оценка формы допплеровской кривой
В артериях с низким периферическим сопротивлением на кривой пульсовой волны выделяются следующие пики:
1 – систолический пик (зубец): соответствует максимальному возрастанию скорости кровотока в период изгнания;
2 – катакротический зубец: соответствует началу периода расслабления;
3 – дикротический зубец: характеризует период закрытия аортального клапана;
4 – диастолическая фаза: соответствует фазе диастолы.
В артериях с высоким периферическим сопротивлением на кривой пульсовой волны выделяются:
1 – систолический зубец: максимальное возрастание скорости в период изгнания;
2 – ранний диастолический зубец: соответствует фазе ранней диастолы;
3 – волна конечно-диастолического возврата: характеризует фазу диастолы.
Комплекс интима-медиа (КИМ) имеет однородную эхоструктуру и эхогенность и состоит из двух четко дифференцируемых слоев: эхопозитивной интимы и эхонегативной медии. Поверхность его ровная. Толщина КИМ измеряется в общей сонной артерии на 1–1,5 см проксимальнее бифуркации по задней (по отношению к датчику) стенке артерии; во внутренней сонной и наружной сонной артериях – на 1 см дистальнее области бифуркации. При диагностическом ультразвуковом исследовании оценивается толщина КИМ только в общей сонной артерии. Толщина КИМ во внутренней и наружной сонных артериях измеряется при динамическом наблюдении за течением заболевания или с целью оценки эффективности терапии.
Определение степени (процента) стеноза
1. По площади поперечного сечения (Sa) сосуда:
Sa = (A1 – A2) х 100% /A1.
2. По диаметру сосуда (Sd):
Sd = ( D1- D2) х 100% / D1,
где A1– истинная площадь поперечного сечения сосуда, A2 – проходимая площадь поперечного сечения сосуда, D1– истинный диаметр сосуда, D2 – проходимый диаметр стенозированного сосуда.
Процент стеноза, определяемый по площади, более информативный, так как учитывает геометрию бляшки и превышает процент стеноза по диаметру на 10–20% [2, 7, 10].
Типы кровотока в артериях
1. Магистральный тип кровотока. Выявляется при отсутствии патологических изменений или при стенозе артерии менее 60% по диаметру, на кривой имеются все перечисленные пики.
При сужении просвета артерии менее 30% регистрируется нормальная форма допплеровской волны и показатели скорости кровотока.
При стенозе артерии от 30 до 60% фазный характер кривой сохраняется. Отмечается увеличение пиковой систолической скорости.
Значение показателя отношения систолической скорости кровотока на участке стеноза к систолической скорости кровотока в пре- и постстенотическом участке, равное 2–2,5, является критической точкой для разграничения стенозов до 49% и более (рис.1, 2).
2. Магистрально-измененный тип кровотока. Регистрируется при стенозе от 60 до 90% (гемодинамически значимом) дистальнее места стеноза. Характеризуется уменьшением площади спектрального «окна»; притуплением или расщеплением систолического пика; уменьшением или отсутствием ретроградного кровотока в ранней диастоле; локальным увеличением скорости (в 2–12,5 раза) на участке стеноза и непосредственно за ним (рис. 3).
3. Коллатеральный тип кровотока. Определяется при стенозе более 90% (критическом) или окклюзии дистальнее места критического стеноза или окклюзии. Характеризуется практически полным отсутствием различий между систолической и диастолической фазами, малодифференцированной формой волны; закруглением систолического пика; удлинением времени подъема и спада скорости кровотока, низкими параметрами кровотока; исчезновением обратного кровотока в период ранней диастолы (рис. 4) [3—5].
Особенности гемодинамики в венах
Колебания скорости кровотока в магистральных венах связаны с дыханием и сокращениями сердца. Эти колебания усиливаются по мере приближения к правому предсердию. Колебания давления и объема в венах, расположенных около сердца (венный пульс), записываются неинвазивными методами (с помощью датчика давления) [6, 7].
Особенности исследования венозной системы
Исследование венозной системы проводят в В-режиме, цветовом и спектральном допплеровском режимах.
Исследование вен в В-режиме. При полной проходимости просвет вены выглядит однородно эхонегативным. От окружающих тканей просвет отграничен эхопозитивной линейной структурой – сосудистой стенкой. В отличие от стенки артерий структура венозной стенки однородна и визуально не дифференцируется на слои. Сдавливание просвета вены датчиком приводит к полной компрессии просвета. В случае частичного или полного тромбоза просвет вены сдавливается датчиком не полностью или не сдавливается вовсе.
При проведении УЗДГ анализ осуществляется так же, как в артериальной системе. В повседневной клинической практике количественные параметры венозного кровотока почти не используются. Исключение составляет церебральная венозная гемодинамика. При отсутствии патологии линейные параметры венозной циркуляции относительно постоянны. Их повышение или снижение является маркёром венозной недостаточности.
При исследовании венозной системы, в отличие от артериальной, по данным УЗДГ оценивается меньшее количество параметров:
1) форма допплеровской кривой (фазности пульсовой волны) и ее синхронизация с актом дыхания;
2) пиковая систолическая и усредненная по времени средняя скорость кровотока;
3) изменение характера кровотока (направления, скорости) при проведении функциональных нагрузочных проб.
В венах, расположенных вблизи сердца (верхняя и нижняя полые, яремные, подключичная), выделяют 5 основных пиков:
А-волна – положительная: связана с сокращением предсердий;
С-волна – положительная: соответствует выпячиванию атриовентрикулярного клапана в правое предсердие во время изоволюметрического сокращения желудочка;
Х-волна – отрицательная: связана со смещением плоскости клапанов к верхушке во время периода изгнания;
V-волна – положительная: связана с расслаблениием правого желудочка, атриовентрикулярные клапаны сначала закрыты, давление в венах быстро нарастает;
Y-волна – отрицательная: клапаны открываются, и кровь поступает в желудочки, давление падает (рис. 5).
В венах верхних и нижних конечностей на допплеровской кривой выделяют два, иногда три основных пика, соответствующих фазе систолы и фазе диастолы (рис. 6) [6–9].
В большинстве случаев венозный кровоток синхронизирован с дыханием, то есть при вдохе кровоток снижается, при выдохе — возрастает, однако отсутствие синхронизации с дыханием не является абсолютным признаком патологии.
При ультразвуковом исследовании вен применяется два вида функциональных проб;
1. Проба дистальной компрессии – оценка проходимости венозного сегмента дистальнее места расположения датчика. В допплеровском режиме в случае проходимости сосуда при сжатии мышечного массива дистальнее места расположения датчика отмечается кратковременное увеличение линейной скорости кровотока, при прекращении сжатия скорость кровотока возвращается к исходному значению. При окклюзии просвета вены вызванный сигнал отсутствует.
2. Пробы для оценки состоятельности клапанного аппарата (с задержкой дыхания). При удовлетворительном функционировании клапанов в ответ на нагрузочный стимул отмечается прекращение кровотока дистальнее места расположения клапана. При клапанной недостаточности в момент пробы появляется ретроградный кровоток в сегменте вены дистальнее клапана. Величина ретроградного кровотока прямо пропорциональна степени клапанной недостаточности [8, 9].
Изменения параметров гемодинамики при поражениях сосудистой системы
Синдром при нарушении проходимости артерии различной степени: стенозы и окклюзии. По влиянию на гемодинамику деформации близки к стенозам. До зоны деформации может регистрироваться снижение линейной скорости кровотока, индексы периферического сопротивления могут быть повышены. В зоне деформации отмечается повышение скорости кровотока, чаще при изгибах, или разнонаправленный турбулентный поток — в случае петель. За зоной деформации скорость кровотока возрастает, индексы периферического сопротивления могут снижаться. Так как деформации длительно формируются, развивается адекватная коллатеральная компенсация.
Синдром артерио-венозного шунтирования. Возникает при наличии артерио-венозных фистул, мальформаций. Изменения кровотока отмечаются в артериальном и венозном русле. В артериях проксимальнее места шунтирования регистрируется повышение линейной скорости кровотока, как систолической, так и диастолической, индексы периферического сопротивления снижены. В месте шунтирования отмечается турбулентный поток, его величина зависит от размера шунта, диаметра приводящего и дренирующего сосудов. В дренирующей вене скорость кровотока повышена, часто отмечается «артериализация» венозного кровотока, проявляющаяся «пульсирующей» допплеровской кривой.
Синдром артериальной вазодилатации. Приводит к снижению индексов периферического сопротивления и возрастанию скорости кровотока в систолу и диастолу. Развивается при системной и локальной гипотензии, гиперперфузионном синдроме, «централизации» кровообращения (шоковые и терминальные состояния). В отличие от синдрома артерио-венозного шунтирования, при синдроме артериальной вазодилатации не возникает характерных расстройств венозной гемодинамики [1, 2].
Таким образом, знание особенностей строения стенок сосудов, их функций, особенностей гемодинамики в артериях и венах, методов и принципов ультразвукового исследования сосудов в норме – необходимое условие для правильной интерпретации параметров гемодинамики при поражениях сосудистой системы.
Л и т е р а т у р а
1. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. // Ультразвук. диагностика. — 1995. — №3. — С. 65—77.
2. Млюк В.Г., Млюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов: клинич. рук-во по ультразвуковой диагностике / под ред. Митькова В.В. — М.: Видар, 1997. — Т. 4. — С. 185—220.
3. Основы клинической интерпретации данных ультразвуковых ангиологических исследований: учеб.-метод. пособие / Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. – М., 2005. – 38 с.
4. Принципы ультразвуковой диагностики поражений сосудистой системы: учеб.-метод. пособие / Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. – М., 2002. – 43 с.
5.Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии / под ред. Г.И. Кунцевич. – Мн., 1999. — 256 с.
6. Ультразвуковая диагностика болезней вен / Д.А. Чуриков, А.И. Кириенко. — М., 2006. – 96 с.
7. Ультразвуковая ангиология / Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. — 2-е изд., доп. и перер. – М., 2003. – 336 с.
8. Ультразвуковая оценка периферической венозной системы в норме и при различных патологических процессах: учеб.-метод. пособие / Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. – М., 2004. – 40 с.
9. Харченко В.П., Зубарев А.Р., Котляров П.М. Ультразвуковая флебология. – М., 2005. – 176 с.
10. Bots M.L., Hofman A., GroDPee D.E. // Athenoscler. Thtomb. — 1994. — Vol. 14, N 12. — P. 1885—1891.
Медицинские новости. – 2009. – №13. – С. 12-16.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.
Источник: www.mednovosti.by
Способ определения степени компенсации кровотока в позвоночной артерии
Изобретение относится к медицине, а именно неврологии, нейрохирургии и ультразвуковой диагностике, и может быть использовано для определения степени компенсации кровотока в позвоночной артерии при травме и заболеваниях шейного отдела позвоночника.
Известен способ ультразвукового определения нарушения кровотока в позвоночных артериях (Чечеткин А.О. и соавт. Информативность цветового дуплексного сканирования и мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии в диагностике стеноза и окклюзии позвоночных артерий / REJR. — 2012. — Т.2. — №2. (Приложение). — С.651-653.), при котором проводят цветовое дуплексное сканирование и нарушение кровотока в позвоночной артерии диагностируют на основании следующих признаков: дефекта окрашивания просвета сосуда в режиме цветового допплеровского картирования или энергетического допплеровского картирования; локального повышения систолической скорости кровотока в устье и увеличения отношения систолической скорости в устье к систолической скорости в сегменте V2.
Способ позволяет определить степень стеноза позвоночной артерии и наличие ее извитости за счет использования систолической скорости кровотока и ее соотношений, однако не дает возможности определения степени компенсации кровотока в позвоночной артерии, что необходимо для уточнения характера патологии и выбора метода лечения.
Известен способ ультразвукового определения нарушения кровотока в позвоночной артерии у детей (патент РФ №2400143, опубликован 27.09.2010 г.). Проводят цветовое дуплексное сканирование, оценивают прямолинейность хода позвоночной артерии в костном канале, определяют уровень расположения поперечных отростков шейных позвонков и расстояние между ними, наличие или отсутствие гемодинамического перепада скоростных показателей кровотока. В случае выявления непрямолинейности хода артерии, разного взаиморасположения поперечных отростков шейных позвонков относительно друг друга, несимметричности расстояний между ними и наличия гемодинамического перепада скоростных показателей кровотока определяют нарушение кровотока в позвоночной артерии из-за экстравазальной ее компрессии.
Однако способ не дает возможности определения степени компенсации кровотока в позвоночной артерии и оценки системной гемодинамической значимости компрессии позвоночной артерии, что необходимо для уточнения диагноза и выбора тактики лечения.
Изобретение направлено на разработку способа определения степени компенсации кровотока в позвоночной артерии.
Указанный технический результат при осуществлении изобретения достигается тем, что в способе определения степени компенсации кровотока в позвоночной артерии, особенность заключается в том, что выполняют цветовое дуплексное сканирование позвоночных артерий, определяют показатели объемной скорости кровотока в V1 и V3 сегментах, рассчитывают коэффициент компенсации кровотока (КК) справа и слева по формуле КК=Vvol3:Vvol1, где Vvol3 — объемная скорость кровотока в V3 сегменте, Vvol1 — объемная скорость кровотока в V1 сегменте, при значении КК менее 0,7 степень компенсации кровотока в позвоночной артерии является декомпенсированной, 0,75-1,1 — субкомпенсированной и выше 1,2 — компенсированной.
Способ осуществляют следующим образом. Пациентам с различными клиническими проявлениями травмы и заболеваний шейного отдела позвоночника проводят цветовое дуплексное сканирование позвоночной артерии в V1 и V3 сегментах с двух сторон. Определяют показатели объемной скорости кровотока в V1 и V3 сегментах позвоночной артерии. Рассчитывают коэффициент компенсации кровотока (КК) в позвоночной артерии справа и слева по формуле КК = Vvol3:Vvol1, где Vvol3 — объемная скорость кровотока в V3 сегменте, Vvol1 — объемная скорость кровотока в V1 сегменте. Степень компенсации кровотока в позвоночной артерии оценивают по коэффициенту компенсации кровотока. При значении КК менее 0,7 степень компенсации кровотока в позвоночной артерии является декомпенсированной, 0,75-1,1 — субкомпенсированной и выше 1,2 — компенсированной.
Заявленный способ определения степени компенсации кровотока в позвоночной артерии разработан и прошел клинические испытания при исследовании 48 пациентов с травмой и заболеваниями в шейном отделе позвоночника.
Приводим примеры — выписки из историй болезни.
Пример 1. Больная С, 55 лет, ист. болезни 505/2012, обратилась в Дорожную клиническую больницу спб с жалобами на приступы системного головокружения с тошной и рвотой, появляющихся при сгибании и разгибании шеи, в горизонтальном положении, при попытке встать и лечь, неустойчивость при ходьбе. Объективно: состояние удовлетворительное, очаговой неврологической симптоматики не выявлено. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника в 2-х проекциях — выпрямление шейного лордоза, субхондральный склероз, задние остеофиты на уровне С3-С4-С5 позвонков, артроз межпозвонковых сочленений. Согласно заявляемому способу выполнено цветовое дуплексное сканирование позвоночных артерий с определением объемных скоростей кровотока в V1 и V3 сегментах и расчетом коэффициента компенсации (КК):
КК слева=Vvol3 слева: Vvol1 слева=104:82=1,26
КК справа=Vvol3 справа: Vvol1 справа=136:113=1,2
Степень кровотока в позвоночных артериях определена как компенсированная с двух сторон. Данные проведенного обследования позволили установить, что клиническая симптоматика не связана с синдромом гипоперфузии в вертебробазилярном бассейне. Проведено дополнительное комплексное обследование, которое позволило диагностировать нестабильность позвоночника на уровне С4-С5-позвонков, сопровождающееся доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением.
Диагноз: Дегенеративное заболевание шейного отдела позвоночника. Нестабильность на уровне С4-С5-позвонков.
Назначено ношение шейного ортеза (воротник Шанца) и проведение курса сосудистых препаратов. Через 2 месяца повторно осмотрена амбулаторно и установлено, что после проведенного лечения достигнут положительный эффект с уменьшением головокружения.
Пример 2. Больная О., 57 лет, ист. болезни 10097/2012, поступила в Дорожную клиническую больницу спб с жалобами на боль в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в затылочную и теменную области, звон в ушах, затуманивание зрения, системное головокружение с тошнотой, нарушение координации, неустойчивость артериального давления. Объективно: состояние удовлетворительное, имеет место ограничение движений в шейном отделе позвоночника, горизонтальный нистагм, адиадохокинез, координаторные нарушения при пальценосовой и коленно-пяточной пробе, неустойчивость в позе Ромберга. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника в 2 проекциях — выпрямление шейного лордоза, субхондральный склероз, боковые остеофиты на уровне С5-С6-С7 позвонков, выраженный унковертебральный артроз. При МРТ шейного отдела позвоночника обнаружено пролабирование грыж межпозвонковых дисков на уровне С4-С5-С6-позвонков размерами до 2,0-2,5 мм.
Согласно заявляемому способу выполнено цветовое дуплексное сканирование позвоночных артерий, произведены определение объемных скоростей кровотока в V1 и V3 сегментах и расчет коэффициента компенсации кровотока (КК):
КК слева=Vvol3 слева:Vvol1 слева=152:142=1,07
КК справа=Vvol3 справа:Vvol1 справа=77:63=1,22
Определена степень компенсации кровотока в позвоночной артерии: слева — субкомпенсированная, справа — компенсированная. На основании данных обследования сделан вывод о том, что клиническая симптоматика у пациентки связана не с синдромом гипоперфузии в вертебробазилярном бассейне, а с ирритативными воздействиями на иннервирующее артерию сплетение.
Диагноз: Дегенеративное заболевание шейного отдела позвоночника. Грыжи межпозвонковых дисков на уровне С4-С5-С6 с ирритацией левой позвоночной артерии.
Проведен курс блокад позвоночной артерии и звездчатого узла слева поочередно (по 5 блокад каждой структуры). Использование малоинвазивных пункционных методов лечения привело к быстрому и стойкому исчезновению клинических проявлений. При повторном контрольном цветовом дуплексном сканировании позвоночных артерий произведены определение объемных скоростей кровотока в V1 и V3 сегментах и расчет коэффициента компенсации кровотока (КК):
КК слева=Vvol3 слева:Vvol1 слева=131:110=1,2
КК справа=Vvol3 справа: Vvol1 справа=79:64=1,23
Степень компенсации кровотока в позвоночной артерии слева и справа определена как компенсированная. Выписана через 2 недели с улучшением самочувствия. При осмотре амбулаторно через 1 месяц жалоб не предъявляет, неврологически без очаговой симптоматики, работает на прежнем месте, с работой справляется.
Таким образом, определение степени компенсации кровотока в позвоночной артерии позволило выявить ирритативные воздействия на иннервирующее левую позвоночную артерию сплетение и применить методы малоинвазивной хирургии в виде блокад позвоночной артерии и звездчатого узла, что привело к быстрому и стойкому исчезновению клинических проявлений.
Пример 3. Больная X., 47 лет, ист. болезни 12567/2008 поступила в Дорожную клиническую больницу спб с жалобами на боль в шейном отделе позвоночника, периодическую головную боль в затылочной области, шум в ушах, системное головокружение, редкие синкопальные приступы, нечеткость зрения, пошатывание при ходьбе. Объективно: состояние удовлетворительное, имеет место напряжение мышц задней поверхности шеи, болезненность при пальпации остистых отростков, ограничение движений в шейном отделе позвоночника, анизорефлексия, мимопопадание при пальценосовой пробе, неустойчивость в позе Ромберга. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника в 2 проекциях — выпрямление шейного лордоза, субхондральный склероз, боковые остеофиты на уровне С4-С5-С6 позвонков, артроз унковертебральных и межпозвонковых сочленений, нестабильность в позвоночно-двигательном сегменте на уровне С4-С5-С6 позвонков. При МРТ шейного отдела позвоночника выявлена срединная грыжа межпозвонкового диска С3-С4 размерами до 4-4,5 мм с парамедиальным распространением в обе стороны, вызывающая компрессию обеих позвоночных артерий.
Согласно заявляемому способу выполнено цветовое дуплексное сканирование позвоночных артерий, произведено определение объемных скоростей кровотока в V1 и V3 сегментах и расчет коэффициента компенсации кровотока (КК):
КК слева = Vvol3 слева:Vvol1 слева=118:171=0,69
КК справа=Vvol3 справа:Vvol1 справа=5:8=0,63
Степень компенсации кровотока в позвоночных артериях с двух сторон оценена как декомпенсированная.
Диагноз: Дегенеративное заболевание шейного отдела позвоночника. Срединная грыжа межпозвонкового диска С3-С4 с компрессией обеих позвоночных артерий.
Под местной анестезией под контролем электронно-оптического преобразователя выполнена операция: лазерная нуклеопластика межпозвонкового диска С3-С4. Операция прошла без осложнений. В послеоперационном периоде проведен курс противоотечной и сосудистой терапии, назначено ношение шейного ортеза на 3 месяца. Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога по месту жительства на 16 сутки после операции.
Проведено контрольное обследование через 3 месяца. Самочувствие хорошее, головная боль не беспокоит, пошатывания нет. Неврологически без очаговой симптоматики. При МРТ-исследовании грыжа межпозвонкового диска С3-С4 значительно уменьшилась в размерах и составляет 1,5-2,0 мм, ликвидировано воздействие ее на обе позвоночные артерии. Повторно выполнено цветовое дуплексное сканирование позвоночных артерий с определением объемных скоростей кровотока в V1 и V3 сегментах и расчетом коэффициента компенсации кровотока (КК):
КК слева=Vvol3 слева:Vvol1 слева=102:76=1,34
КК справа=Vvol3 справа:Vvol1 справа=116:89=1,30
Степень компенсации кровотока в позвоночных артериях оценена как компенсированная с двух сторон.
Таким образом, определение степени компенсации кровотока в позвоночной артерии позволило выявить экстравазальное воздействие на позвоночные артерии в виде срединной грыжи межпозвонкового диска С3-С4 и применить адекватное хирургическое лечение, после которого наступило улучшение самочувствия и состояния больной, что подтверждено данными дуплексного сканирования позвоночных артерий, свидетельствующего об улучшении степени кровотока в позвоночных артериях, а также магнитно-резонансного исследования.
Способ определения степени компенсации кровотока в позвоночной артерии, отличающийся тем, что выполняют цветовое дуплексное сканирование позвоночных артерий, определяют показатели объемной скорости кровотока в V1 и V3 сегментах, рассчитывают коэффициент компенсации кровотока (КК) справа и слева по формуле КК=Vvol3:Vvol1, где Vvol3 — объемная скорость кровотока в V3 сегменте, Vvol1 — объемная скорость кровотока в V1 сегменте, при значении КК менее 0,7 степень компенсации кровотока в позвоночной артерии является декомпенсированной, 0,75-1,1 — субкомпенсированной и выше 1,2 — компенсированной.
Источник: findpatent.ru
- Морфофизиологические характеристики типов микроциркуляции кожи у пациентов с контрактурой Дюпюитрена
- Реакция сосудистого русла поврежденных тканей на гипербарическую оксигенацию при лечении больных с открытыми переломами конечностей по методу Илизарова
- Оценка возможностей высокочастотной ультразвуковой допплерографии при интраоперационном мониторинге кровотока травмированного спинного мозга
- Показатели ультразвуковой допплерографии пальцевых артерий кисти в норме
- Динамика кровоснабжения пальцев кисти у больных с открытой травмой кисти в процессе гипербарической оксигенации при лечении с использованием минификсатора Илизарова
- Оценка периферической гемодинамики у больных с внутрисуставными переломами коленного сустава после артроскопии в процессе лечения аппаратом Илизарова
- Компенсаторные возможности различных сосудистых бассейнов поясничного утолщения спинного мозга у больных с острой позвоночно-спинномозговой травмой в грудопоясничном отделе позвоночника
- Оценка периферической гемодинамики у больных с гонартрозом II–III стадии при лечении методикой корригирующей остеотомии в сочетании с артроскопией
- Влияние длительности заболевания на состояние кровообращения корешков конского хвоста у больных с поясничной межпозвонковой грыжей диска
- Способ исследований кровенаполнения субхондральной области мыщелка кости при гонартрозе
- Динамика показателей регионарной гемодинамики и микрососудистой реактивности на фоне использования модифицированных методов экстракорпоральной гемокоррекции у больных подагрой
- Динамика парциального давления газов и микроциркуляции в коже несвободных кожно-фасциальных лоскутов с осевым кровоснабжением после их транспозиции
- Применение навигационной подкожной дистальной остеотомии плюсневых костей у пациентов с деформациями переднего отдела стопы
- Взаимосвязь величин кровотока в бассейне задних спинальных артерий и состояния температурно-болевой чувствительности у больных с позвоночно-спинномозговой травмой
- Динамика функционального состояния больных в процессе лечения перелома ключицы методом чрескостного остеосинтеза
- Взаимосвязь показателей регионарного кровотока поясничного утолщения спинного мозга и средней амплитуды суммарной ЭМГ мышц нижних конечностей у больных с позвоночно-спинномозговой травмой грудопоясничного отдела позвоночника
- Устранение обширного мягкотканного дефекта бедра посредством дермотензии по технологии Г.А. Илизарова
- Высокочастотная ультразвуковая допплерография в диагностике состояния костного регенерата
- Оценка кровоснабжения костного регенерата методом высокочастотной ультразвуковой допплерографии
- Использование высокочастотной ультразвуковой допплерографии
Источник: minimax.ru
Максимова М.Ю., Пирадов М.А.
РМЖ. 2018. №7. С. 4-8
Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].
Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:
- атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
- характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
- врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
- сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.
Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:
при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;
- при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания»;
- при нарушениях общей гемодинамики.
Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.
Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Субъективные данные
Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.
Объективные данные
Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na+/K+-АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].
Заключение
Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).
Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Sindrom_nedostatochnosti_krovotoka_varteriyah_vertebrobazilyarnoy_sistemy/#ixzz5NyXkC9vV
Источник: www.neurology.ru
