Полноценное кровоснабжение организма, возможно только в том случае, когда количество импульсов, направляемых от синусового узла к желудочкам, соответствует показателям нормы. В противном случае, снижение импульсной частоты до 40 ударов, уже будет говорить о серьезном кардиологическом нарушении. Поперечная блокада сердца, объединенная с мерцанием или трепетанием предсердий, составляют отдельно взятую патологию – синдром Фредерика.
Что это такое
Данному заболеванию характерна непроводимость нервных импульсов в желудочки при их полном формировании в синусовом узле, что приводит к неадекватным сокращениям мышц предсердий. Желудочки, при этом, лишенные импульсного раздражения извне, вынуждены сокращаться в собственном динамичном настрое.
Нарушения этого типа, возможно обнаружить только методом ЭКГ сердца. Синдром Фредерика – крайне непредсказуемое заболевание, выявляемое долгой и сложной диагностикой.
Высокая точность, обуславливающая работу миокарда – это залог нормального функционирования всего организма. То, что некоторые приобретенные патологии нарушают естественный ход отлаженного механического процесса, рано или поздно вовлекает в хаотическую дисфункцию и все остальные органы по цепочке кровеносной системы.
Синдром Фредерика подразумевает нестабильное сокращение сердечной мышцы за счет неравномерной и несинхронной пульсации предсердий и желудочков.
Собственно, при развитии данной патологии, можно наблюдать яркий пример резервного копирования, когда один орган берет на себя работу другого, с целью предотвратить катастрофические последствия.
Желудочки, в силу возможности атриовентрикулярного узла, производят импульсы, раскачивающие сердечную мышцу ровно настолько, чтобы не позволить ей остановиться. Однако, вырабатывать столько мощного энергетического выброса, сколько это может делать водитель ритма (синусовый узел), атриовентрикулярный узел не в состоянии.
Постепенно, ритмическая кривая опадает, в среднем, до 40 или 60 уд/мин. Кроводвижение становится вялым, и на фоне кислородного голодания, стремительно наступает ухудшение состояния больного человека.
Причины
Причины синдрома Фредерика кроются в следующих серьезных кардиологических нарушениях:
- Ишемическая болезнь сердца;
- Кардиосклероз, как последствие инфаркта;
- Воспалительные, опухолевые процессы в сердце;
- Сердечная недостаточность;
- Пороки миокарда;
- Миокардиты разной степени выраженности;
- Операции на сердечной мышце;
- Отравление лекарственными препаратами группы сердечных гликозидов, блокаторами медленных кальциевых кислот и др.
Происхождение синдрома Фредерика всегда подразумевается органическими нарушениями, являющими ощутимую блокаду по пути выброса энергетического импульса. Нередко препятствиями становятся образовавшиеся вследствие инфарктов грубые рубцы или искажения строения мышцы миокарда.
Симптомы
Симптомы синдрома Фредерика настолько размыты и неоднозначны, что общая клиническая картина этого заболевания, всегда укладывается в рамки множества более распространенных диагнозов. Нередко установление реальной причины, происходит после неоднократных ошибок в попытке диагностировать заболевание, и время на лечение оказывается безнадежно упущенным.
Жалобы, высказываемые больными при первичном обращении к кардиологу, схожи между собой:
- Быстро накатывающая слабость, утомляемость, апатия;
- Нехватка кислорода при физической усталости, даже если она вызвана малозначительными нагрузками;
- Пошатывание, головокружения, предобморочные состояния или обмороки;
- Помутнение сознания, нарушение (провалы) в памяти;
- Судорожные явления;
- Низкий пульс у человека.
Самым настораживающим признаком из перечисленных, являются обмороки. Так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса, как лакмусовая бумажка, отображают всю серьезность положения, связанную с течением необратимого процесса в области миокарда. Однако и это состояние требуется распознать и одного факта потери сознания, для четко сформулированного диагноза, недостаточно.
Диагностика
Единственный вид обследования, достоверно определяющий истинную причину заболевания, это электрокардиограмма. Подразделяется она на несколько вариантов проведения исследования, различающихся глубиной изучения проблемы.
Мониторирование ЭКГ в течение суток. Датчики аппарата улавливают сигналы сердечного ритма и передают их на запись на протяжении 24 часов. Мониторирование может происходить с физическими, психоэмоциональными или препаратными допустимыми нагрузками, назначенными врачом для более точного определения проблемы;
Ультразвуковое исследование миокарда – помогает установить этиологию запущенного процесса.
Совокупность этих обследований, максимально информирует о текущем состоянии пациента, но главенствующая роль в диагностике синдрома Фредерика, принадлежит именно электрокардиографическому исследованию.
ЭКГ- признаки
Признаки синдрома Фредерика на ЭКГ, это основные показатели, ложащиеся в постановку правильного диагноза.
Сочетание их всегда указывают на данное заболевание:
- Отсутствие нормального зубца Р. Более широкие и охватные волны трепетания предсердий «F», заштрихованные активными и частыми волнами мерцания предсердий «f», подавляют измененный элемент зубца Р;
- Одинаковые интервалы R–R. Это идентично снижению количества сокращений миокарда до 30 уд/мин. Так как показатели выброса синусового узла значительно отличаются от указанных, эти данные явственно указывают на произошедшую замену функционала желудочков;
- В момент образования ритма в нижнем отделе атриовентрикулярного соединения, комплексы желудочков суженные и не обозначены никакими видоизменениями;
- При образовании ритма в стенках, желудочковые комплексы смотрятся неестественно увеличенными и имеют измененную форму.
Лечение
Лечение синдрома Фредерика не предусматривает прием пациентами препаратных средств для корректировки состояния, так как заболевание имеет строго физиологическое происхождение.
Все, что в этом случае может сделать современная медицина, это произвести хирургическое вмешательство с целью замены синусового узла на имплантат аналогичного спектра действия.
В ходе операции, в желудочек встраивают специальный электрод, способный производить импульсы необходимой частоты. Предварительно, электроду задают ритм, исходя из возрастных и индивидуальных особенностей пациента.
Указанная операция не относится к числу рядовых и выполняется только в клиниках, предназначенных для диагностики и лечения кардиологических заболеваний. Проводятся операции данного типа, преимущественно в дневное время. Это дает возможность привлечения, по ходу вмешательства, дополнительного медицинского персонала. Ввиду сложности многочасовой процедуры, хирургическая бригада выполняет не больше одной подобной операции в сутки.
Только в случае своевременного обращения к врачебной помощи и проведенной операции по имплантации электрода, заболевание отступает, и больной получает возможность дальнейшей полноценной жизни.
Это единственный оптимистический прогноз, возможный в данном случае. Других средств по восстановлению нормальной функциональности миокарда, при диагностировании синдрома Фредерика, не существует.
Профилактика
Профилактика, как действие, направленное на предотвращение конкретной проблемы, в случае сердечно-сосудистых заболеваний, имеет общие начала:
- Отказ от курения табака, исключение распития алкогольных напитков;
- Регулярные и дозированные физические нагрузки; лечебная физкультура, в случае, если запрещена обычная;
- Правильное питание с обязательной заменой всех жирных и жареных блюд на сырые и вареные овощи, фрукты, свежую зелень;
- Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
- Распределенный дневной график с выделением достаточного времени для ночного сна, дневного отдыха и активного времяпрепровождения.
Чем опасен
Гипоксия, то есть нехватка кислорода, спровоцированная длительными паузами сердечного ритма, ведет к необратимым последствиям, в том числе, и в работе головного мозга. Прекращение своевременного поступления импульса, воспринимается миокардом, как состояние покоя. Это значит, что на протяжение 5-7 секунд происходит замирание всей активной сердечно-сосудистой деятельности.
Не допустить ситуации, при которой помощь может оказаться бесполезной, возможно только своевременно распознав у себя вышеуказанные признаки и обратившись с ними к кардиологу.
Источник: SostavKrovi.ru
Суть заболевания
При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый — возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.
Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.
Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.
Причины возникновения синдрома Фредерика
Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:
- длительная ишемия,
- инфаркт,
- кардиомиопатия,
- воспалительный процесс в мышечном слое,
- кардиосклероз,
- сложные или комбинированные пороки сердца.
Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.
Клиника патологии
Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).
Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.
Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.
Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:
ЭКГ и другие методы обследования
Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:
- отсутствие предсердных зубцов;
- частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
- комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
- расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
- ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.
Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.
Установка водителя ритма как единственное лечение больного
Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.
Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.
Прогноз
Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.
Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.
Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.
Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.
Источник: CardioBook.ru
Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.
Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.
На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.
Вопросы:
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.
Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка
Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий [1–3]. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).
Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
Блокада на выходе (exit block) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде [2–3]. Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего, без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).
Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) [3]. В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).
Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.
Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Источник: www.rmj.ru