Фаза реполяризации

Механизм потенциала действия достаточно сложен, и его удобнее рассматривать по фазам. В ПД различают фазу деполяризации, фазу реполяризации и следовые потенциалы.

Механизм фазы деполяризации: действие раздражителя приводит к неспецифическому ответу клетки в виде открывания натриевых каналов, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь облегчает открывание все большего количества натриевых каналов, что еще сильнее деполяризует мембрану. Таким образом, деполяризация мембраны достигает определенной степени, при которой открываются все натриевые каналы (рис. 7А). Эта степень деполяризации называется критическим уровнем деполяризации (КУД). При этом натрий начинает быстро проникать в клетку, доводя разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностью мембраны до 0, а затем наступает перезарядка мембраны (инверсия потенциала), то есть внутренняя ее поверхность становится положительна заряженной относительно наружной.

поступление ионов натрия в клетку не бесконечно. Оно ограничивается натриевой инактивацией (каналы не могут быть открытыми длительное время). Кроме того, проникшие в клетку ионы натрия создают электрическое поле, препятствующее дальнейшему поступлению натрия (рис.7Б).

Механизм фазы реполяризации: в ответ на поступление ионов натрия в клетку быстро включаются два механизма, возвращающие исходную степень поляризации мембраны (рис 8). Во-первых, открываются те калиевые каналы, которые были закрыты в состоянии покоя, и калий выходит из клетки в значительно большем объеме, что уменьшает степень деполяризации поверхностной мембраны клетки. Во-вторых, активируется работа натрий-калиевого насоса, возвращающего исходную ионную асимметрию по обе стороны поверхностной мембраны клетки. Таким образом, происходит восстановление МПП.

В идеале следовых потенциалов не должно быть, так как фаза реполяризации возвращает клетку в состояние покоя с исходным МПП и исходной возбудимостью. Но в реальности фаза реполяризации может растянуться по времени из-за недостаточно активной работы Na/K-насоса и возникает следовая деполяризация (отрицательный следовой потенциал) (рис. 9А). Напротив, если работа Na/K-насоса усилена, то возникает следовая гиперполяризации (положительный следовой потенциал) (рис. 9Б). Иногда эти потенциалы следуют друг за другом (рис. 9В).

На допороговые раздражители, не превышающие но своей силе 50% от величины порогового раздражителя, клетка не реагирует вообще. Эти раздражители слишком слабы для того, чтобы в ответ на них на поверхностной мембране клетки дополнительно открывались натриевые каналы.

На допороговые раздражители, составляющие по своей силе 50% и более от величины порогового раздражителя, в мембране клетки дополнительно открываются закрытые в состоянии покоя натриевые каналы. При этом возникает деполяризация поверхностной мембраны клетки, и она будет тем больше, чем сильнее действующий допороговый раздражитель. Эту деполяризацию обозначают как «локальный ответ».

Пороговый потенциал – это часть мембранного потенциала покоя (рис. 11), на величину которой надо деполяризовать поверхностную мембрану клетки, чтобы достичь КУД (то есть, чтобы возникло возбуждение).

При действии допороговых раздражителей, составляющих менее 50% от величины порога раздражения, возбудимость клетки не изменяется (рис. 12, раздражители 1 и 2), так как не изменяется пороговый потенциал (исключение составляет постоянный ток).

При действии допороговых раздражителей, составляющих 50% и более от величины порога раздражения (рис.12, раздражители 3, 4, 5). Возбудимость клетки всегда повышается, т.к. пороговый потенциал уменьшается. Причем возбудимость будет тем больше, чем больше сила допорогового раздражителя.

Изменения возбудимости будут носить фазный характер в соответствии с фазами потенциала действия, который возникнет в том и другом случае (рис. 13) Сразу после действия раздражителя (пока деполяризация не достигла критического уровня) возбудимость будет возрастать, т.к. пороговый потенциал будет уменьшаться вплоть до достижения КУД (рис. 13А, а). При достижении КУД возбудимость клетки исчезнет, т.к. все натриевые каналы будут открыты, и клетке нечем будет отвечать на действие даже очень сильного раздражителя (рис. 13А, б). Эта фаза называется абсолютной рефрактерностъю, то есть ткань в это время полностью невозбудима. Она будет сопровождать всю фазу деполяризации и начальный период фазы реполяризации, который обусловлен усиленным выходом калия из клетки.

После активизации Na/K-насоса возбудимость клетки начинает восстанавливаться до исходного уровня. Эта фаза носит название относительной рефрактерности, то есть пониженной возбудимости (рис. 13А, в). Она сопровождает фазу реполяризации до ее окончания. В этот промежуток времени достаточно сильный раздражитель (сверхпороговый) может вызвать повторный потенциал действия.

В фазу отрицательного следового потенциала возбудимость будет повышена, так как пороговый потенциал в это время снижен (рис. 13Б, г). Напротив, в фазу положительного следового потенциала возбудимость будет снижена, так как пороговый потенциал в это время становится больше, чем в состоянии покоя (рис. 13В, г).

Благодаря фазе абсолютной рефрактерности один ПД отделяется от другого, не сливаясь с предыдущим. Это обеспечивает возможность кодирования информации, которое осуществляется нервной клеткой для реализации регулирующих влияний на другие возбудимые клетки. Кроме того, благодаря фазе абсолютной рефрактерности, осуществляется одностороннее проведение возбуждения.

Во всех тканях, обладающих проводимостью, она отличается по скорости проведения возбуждения, которая зависит от плотности расположения натриевых каналов на поверхностной мембране клетки. Чем она больше, тем выше скорость проведения возбуждения. В нервных волокнах на скорость проведения возбуждения существенно влияют его толщина и степень миелинизации. В связи с этим различают волокна типа А, В и С. Например, в волокнах типа А (диаметр 12-22 мкм, полностью покрыты миелиновой оболочной) скорость проведения наибольшая – 80-120 м/сек. Эти волокна проводят возбуждение от альфа-мотонейронов спинного мозга до миоцитов скелетных мышц. В волокнах типа С (диаметр – около 1 мкм, миелиновой оболочки не имеют) скорость проведения возбуждения наименьшая – 0,5-3 м/сек. Такие волокна проводят возбуждение, например, в постганглионарных волокнах вегетативной нервной системы.

Источник: helpiks.org

Механизм развития патологии

Точный путь формирования проблемы не изучен.

Долгие годы на нарушения реполяризации сердца не обращали должного внимания: считалось, что отклонение не несет опасности жизни или здоровью.

Оказалось, что это далеко не так. Риск летального исхода от внезапной остановки кардиальной деятельности растет на 30-40%, это существенная цифра. В последние годы ведутся активные изыскания в указанном направлении.

Примерная схема возникновения процесса выглядит так:

• Сердце проходит две фазы в работе, если говорить упрощенно. Деполяризация, то есть ослабление электрического импульса, соответствует полному сокращению камер или систоле.
• В момент накопления заряда наблюдается обратное явление, в диастолу. Артериальное давление при этом не задействовано. Кроме некоторых случаев. Восстановление потенциала кардиальных структур — это реполяризация и происходит она следом за ударом.

Чередование одного и другого попеременное.

Адекватный процесс наблюдается только при условии своевременного обмена ионов калия, магния и натрия в кардиомиоцитах, клетках миокарда. Если метаболизм замедляется или прекращается полностью, возникает отклонение реполяризации.

Это может закончиться фибрилляцией предсердий, появлением групповых экстрасистол. Как итог — летальным исходом.

Выделяют две формы аномалии: диффузную и очаговую. Диффузное нарушение процесса реполяризации это изменение по всему миокарду, которое фиксируется сразу во всех отведениях ЭКГ.

Очаговое нарушение затрагивает лишь часть мышечного органа, например в нижней стенке левого желудочка.

Патология не имеет свойства прогрессировать на протяжении долгого времени. Это стремительное нарушение развивается скачкообразно.

Корректируется, если нет сопутствующих органических патологий быстро. Потенциально полностью обратима.

Как выглядит нарушение реполяризации на ЭКГ

Обнаружить отклонение может только врач. Даже для опытного специалиста расшифровка результатов кардиограммы представляет определенные сложности, не говоря о недавних выпускниках медицинских учебных заведений.

Представить изменения можно таким образом:

• Уширение комплекса P-Q. Наблюдается регулярно, в каждой фазе сокращения миокарда.
• В Q-T интервале удлинение, также происходит внеочередное появление зубца T. Возможно его отставание, что указывает на органические изменения в кардиальных структурах.

Причины

Факторы почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди возможных моментов:

Кровоизлияния в твердые оболочки головного мозга

На фоне произошедших травм, инсультов геморрагического типа.

В рамках подобного состояния наблюдается изменение комплекса QRS. Патологии кардиальных структур в такой ситуации — основная причина смерти пациентов.

Все это в составе выраженных неврологических дефицитарных явлений: отсутствует или серьезно нарушена речь, зрение, слух, тактильные ощущения.

При длительном течении перспективы восстановления почти нулевые. Также возможен летальный исход при повреждении ствола головного мозга.

Инфаркт миокарда

Острое нарушение питания мышечных волокон, состоящих из кардиомиоцитов. Смерть наступает в 30% случаев. При обширном поражении — в 80%, причем часто во сне.

Подвержены состоянию пожилые пациенты и лица с артериальной гипертензией, коронарной недостаточностью хронического типа.

Последствием процесса становится замещение функциональных тканей, рубцовыми соединениями.

Отсюда снижение активности органа, гипертрофия, либо дилатация стенки и пожизненная инвалидность и постоянный риск рецидива.

Воспалительные поражения сердца

Миокардит, перикардит, эндокардит. Встречаются как осложнение перенесенной инфекции. Также могут быть аутоиммунным процессом.

Лечение срочное, возможно полное разрушение предсердий.

Потребуется протезирование, что само по себе сложно и опасно. Как итог длительной не леченой патологии — диффузное нарушение реполяризации на ЭКГ с отклонениями сегмента ST, пика P.

Метаболические процессы

Сопряженные с недостатком в организме ионов магния и калия, также натрия. Потенциально обратимое явление, длительное лечение не требуется, если речь не идет об аутоиммунных или генетических патологиях.

Проявления редко бывают изолированными, куда распространеннее явления аритмии.

При длительном течении проблемы вероятен инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность хронического типа.

Неправильное применение лекарственных средств

Особенно опасны синтетические и фито- сердечные гликозиды, антигипертензивные и препараты психотропного ряда.

Их нужно применять строго по назначению профильного врача, в процессе тщательно наблюдая за самочувствием. Наименования могут попросту не подходить. В такой ситуации курс корректируется.

Аритмия

Особенно фибрилляция предсердий или парная экстрасистолия (бигеминия). Оба варианта опасны для жизни, поскольку чреваты остановкой деятельности органа.

Лечение основного заболевания — путь к восстановлению и снижению рисков. Симптомы неспецифичны, но их много: от одышки до ощущения биения собственного сердца и нарушения в его функциональной активности.

Блокада ножек пучка Гиса

При непроводимости правого ответвления отклонения на ЭКГ малозначительные, на фоне нарушений со стороны нескольких пучков, возникают еще и профильные сердечные симптомы, облегчающие раннюю диагностику.

Блокада сама по себе — итог органических нарушений со стороны кардиальных структур, нервной или эндокринной системой.

Получается, что отклонения в реполяризации сердца — это третичный процесс, который косвенным образом обуславливается.

Черепно-мозговые травмы без формирования гематом

Например, классическое сотрясение церебральных структур. Вызывает скопление избыточного количества ликвора в черепной коробке и рост давления внутри системы.

Это же явление возникает на фоне опухолей злокачественных и иных, гидроцефалии врожденного характера.

Неопластические процессы в кардиальных образованиях

Иными словами опухоли. Встречаются чрезвычайно редко, типичны в клиническом понимании: всегда проявляются по одной и той же схеме. Скорость обнаружения симптомов определяется степенью пролиферативной активности опухоли.

Желудочковая тахикардия, как вариант аритмии

Характеризуется появлением патологического электрического импульса в названных структурах.

Если сразу в нескольких участках — летальный исход без квалифицированной помощи — вопрос ближайшего времени.  Подробнее о желудочковой тахикардии читайте в этой статье.

Врожденные и приобретенные пороки развития органа

В том числе митральная недостаточность, пролапс клапана, аортальная дисфункция.

Чуть реже атеросклеротические изменения магистральных артерий. Особенно с явлениями петрификации (отложения кальциевых солей на стенках и холестериновых бляшках).

Нарушение процессов реполяризации в миокарде — синдром, сопряженный с органическими трансформациями в сердце. Преимущественно возникает в пожилом или старческом возрасте, реже у подростков и детей с соматическими заболеваниями. Лечить нужно не изменение, а первопричину.

Симптомы и клинические формы

Как уже было сказано, это не самостоятельная назологическая единица, а проявление, находка на электрокардиографии.

Картина полностью соответствует основному диагнозу. Таковых может быть несколько десятков: от хронической сердечной недостаточности и вариативных форм аритмии, до инфаркта, ИБС, воспаления, опухолевого процесса. Оценить примерный перечень можно по списку причин выше.

Усредненный симптомокомплекс не прояснит методы диагностики и не облегчит ее, однако поможет вовремя сориентироваться и сходить к врачу за консультацией:

• Боли в груди. Разного характера. На фоне инфекционных и аутоиммунных воспалений колющая, давящая. При инфаркте средней интенсивности, жгучая, отдает в живот, руки, лопатки, спину вообще. При этом крайне редко сильное, невыносимое ощущение характеризует угрожающий процесс, чаще причина лежит вне кардиальных структур. Межреберная невралгия, проблемы с легкими и мышцами. Симптом неспецифичен и не надежен.
• Ощущение биения собственного сердца. Ритм при этом может быть нормальным. В такой ситуации нужно обследоваться сразу.
• Тахикардия, обратный процесс, изменение интервала между каждым ударом. Обнаружить тип отклонения без объективных методов невозможно. Вероятны опасные разновидности, ведущие к смерти.
• Дыхательная недостаточность. Проявляется не сразу. На ранних этапах это легкие изменения, дают знать о себе после интенсивной физической нагрузки. Вне активности все нормально. Тяжелые нарушения сопровождаются асфиксией, невозможно не только заниматься спортом, но и просто ходить. Запускать процесс не стоит, лучше среагировать на раннем этапе.
• Сонливость, слабость, апатичность. Неврологические проявления обуславливаются нарушением питания головного мозга. Пресловутый, модный сегодня синдром хронической усталости может входить в состав комплекса проявлений кардиального рода. Стоит задуматься о полной диагностике, если есть проблемы с работоспособностью.
• Головная боль. Тюкает, стреляет, отдает в шею, лицо. Сложно определить ее источник. Связь с сердцем неочевидна и приходит в голову больному в последнюю очередь.
• Вертиго. Также невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Доходит до неспособности встать с постели.
• Психические отклонения. При длительном течении основного заболевания.

К сведению:

С точки зрения распространенности, в 80% ситуаций обнаруживается синдром ранней реполяризации желудочков (сокращение происходит раньше, чем положено, а расслабление неполное). Орган работает на износ.

В группе повышенного риска мужчины любого возраста. Особенно имеющие спортивный опыт или связавшие жизнь с работой физического плана.

Гарантия раннего выявления проблемы — прохождение регулярных, не менее раза в полгода профилактических осмотров у кардиолога.

Диагностика

Констатировать факт наличия отклонений реполяризации не трудно. Для этого достаточно ЭКГ. Но диагноза такого нет, нужно искать первопричину.

Здесь начинаются сложности, виду массы возможных вариантов. Ведение больных — задача кардиолога. При наличии сомнений допустимо обратиться к терапевту, он поможет сориентироваться.

Перечень исследований довольно широк:

• Устный опрос пациента на предмет жалоб, их давности и характера.
  Сбор анамнеза. Как первое, так и второе направлено на определение вектора дальнейшей диагностики.
• Электрокардиография. Позволяет выявить сопутствующие функциональные отклонения в работе органа. Аритмии в частности.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей. Определяются фундаментальные анатомические нарушения. В том числе пороки.
• Клинический анализ крови. Позволяет установить факты воспаления, электролитических отклонений. Обязателен в любом случае, назначается одним из первых.
• Коронография. Для определения проводимости сосудов.
• По мере необходимости — МРТ или КТ. Особенно при подозрениях на опухолевые процессы со стороны кардиальных структур или пороки развития, не обнаруженные на ЭХО-КГ.

Данные за органическую патологию есть всегда. Диагноз ставится и верифицируется методом исключения. Требуется высокая квалификация, ситуация клинически непростая.

Лечение

Терапия зависит от основного заболевания. Так, может применяться консервативная, оперативная тактика или же сочетание одного и другого.

Примерный перечень медикаментов:

• Гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда и мышечных волокон вообще. Не используется при подозрениях на инфаркт, тяжелые пороки сердца. Дигоксин, настойка ландыша и прочие.
• Антиаритмические средства. Для регулирования ритма, нормализации частоты сокращений. Амиодарон и аналоги.
• Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция, натрия. Наименования подбираются врачом, часто опытным путем.
• Транквилизаторы, седативные медикаменты растительного происхождения. От Диазепама до простого Пустырника в таблетках или Валериены. Возможно применение лекарств на основе фенобарбитала (Валокордин, Корвалол).
• Органические нитраты. Для купирования приступов боли и аритмии.

Хирургическая терапия направлена на устранение имеющегося анатомического дефекта при пороках сердца, сосудов, удаление холестериновых кальцифицированных бляшек, восстановление проводимости пучков, установку дефибриллятора или кардиостимулятора.

Перечень можно продолжать и дальше, суть в одном — это крайняя, радикальная мера. К ней прибегают в последнюю очередь, если нет других вариантов.

На фоне тяжелых патологий сначала состояние больного стабилизируется медикаментозно, затем проводится хирургическая коррекция. В большинстве же случаев, если нарушение реполяризации — инцидентальная (случайная) находка, показана диагностика.

В отсутствии серьезных проблем — динамическое наблюдение, активное в первые 3-5 лет. Затем пациент посещает кардиолога раз в 12-24 месяца. Некоторые могут прожить долго, даже не подозревая о наличии проблем со здоровьем.

Прогноз и осложнения

Вероятные последствия патологических отклонений:

• Кардиогенный шок. Возникает относительно редко. Резкое падение артериального давления в сочетании с нарушением сердечного выброса. Летальный исход наступает почти всегда, есть редкие сравнительно неопасные формы, если можно так выразиться (смертность — около 60% против 100% у иных).
• Инфаркт. Отмирание функциональных тканей и замещение их рубцовыми структурами. Признаки прединфарктного состояния подробно описаны здесь.

• Инсульт. Или острое нарушение мозгового кровообращения. Ишемия при отклонениях трофики (питания), или геморрагия (разрыв сосуда) на фоне повышения артериального давления.

• Остановка сердца. Самый вероятный сценарий пороков, воспаления, аритмии.
• Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима.

Вероятность осложнений зависит от основного диагноза:

При поражениях органического рода смерть наступает в 40% случаев и более, в перспективе нескольких месяцев или лет.

На фоне функциональных отклонений обратимого рода реже, в 10-20% ситуаций.

Качественная терапия снижает риски примерно вдвое или свыше того, зависит от стадии патологии и ее активности.

В заключение

Диффузное нарушение процесса реполяризации — это основная причина и механизм развития отклонений со стороны кардиальных структур.

Суть кроется в невозможности обмена электролитов по причине метаболических проблем.

Лечить нужно основное состояние. Реполяризация сердца — следствие и собственных проявлений не имеет.

Источник: CardioGid.com

Что такое реполяризация?

Сердце является главным органом, который работает в своем ритме и не контролируется сознанием человека – самостоятельно устанавливая фазы работы и покоя. Отсутствие патологических процессов в организме способствует стабильности данного баланса. Основу работы мышцы сердца составляют три процесса:

• Возбуждения.
• Сокращения.
• Расслабления.

Именно эти фазы и отслеживает электрокардиограмма. Наиболее часто встречающееся изменение – нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых людей требует пристального внимания кардиологов. Любой орган человеческого тела состоит из клеток. Сердечная мышца обладает особым потенциалом, который может перемещать ионы из клетки или наоборот. Его величина зависит от состояния, в котором пребывают клетки на данный момент – возбуждения или покоя.

Фазу возбуждению составляют два процесса:

• начало – деполяризация;
• окончание – реполярязация.

В стадии реполяризации сердечная мышца пребывает в покое, который длится от 0,3 до 0,4 секунды. На пленке ЭКГ это явление отображено на отрезке QT, отклонение от нормы характеризует нарушение данного процесса.

Почему происходят нарушения реполяризации?

Изменить происходящий процесс могут различные причины:

• Заболевания сердечной и сосудистой систем — кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка, вегето-сосудистая дистония, ишемия.
• Факторы, не связанные с сердечно-сосудистыми патологиями — гормональные нарушения, обезвоживание организма, нарушение функции почек, патологии нервной системы, учащение потока к сердцу импульсов стадии возбуждения.

Изменение функциональной деятельности медиаторов адренэргических веществ (адреналина и норадреналина) могут вызывать некоторые новообразования. Патологическое изменение реполяризации наблюдается при увеличении отрезка QT, снижении интервала QT, синдроме раннего окончания фазы возбуждения. Сейчас мы подробно остановимся на каждом из них.

Синдром удлиненного интервала QТ

Главная причина неправильного функционирования ионных каналов – наследственная предрасположенность. Это явление довольно редкое и встречается у одного человека на 6 тысяч. Вследствие влияния генетического фактора в клетках мышцы сердца нарушается баланс ионов, что приводит к удлинению процесса возбуждения. Проявляется такое нарушение в любом возрасте, его клиническими признаками является внезапная и беспричинная тахикардия, отображающаяся на кардиограмме как учащение сокращений желудочков с изменениями конфигурации комплекса QRS.

Такое состояние наблюдается:

• при эмоциональном всплеске;
• приеме некоторых медикаментов;
• внезапной потере сознания.

Синдром короткого интервала QT

Данное отклонение также встречается довольно редко – его появление связывают с врожденными аномалиями и мутацией генов. Изменение продолжительности отрезка QT вызвано неправильной работой калиевых каналов. Диагностировать укорочение фазы реполяризации возможно по наличии у пациента постоянной аритмии, обмороков, частых приступов тахикардии, внезапного замедления ритма сердца.

Квалифицированный кардиолог может заподозрить наличие данной патологии даже при появлении «несердечных» признаков: повышения температуры тела, увеличения концентрации в крови кальция или калия, смещения уровня среды (рН) в сторону кислотности, использование сердечного гликозида Дигоксина. Если ЭКГ фиксирует длительность интервала QT менее 0,33 секунды – это подтверждает укорочение процесса реполяризации.

Синдром ранней реполяризации сердечных желудочков

До недавнего времени данное изменение не считалось патологией. Однако результаты последних научных исследований свидетельствуют о том, что это нарушение считается синусовой аритмией.

На сегодняшний день она наиболее распространена среди молодых людей, которые активно занимаются спортом. Четкой клинической симптоматики заболевания не наблюдается, но существует ряд причин, которые могут его вызвать:

• чрезмерное физическое напряжение;
• изменение в крови баланса электролитов;
• ишемическая болезнь;
• длительное переохлаждение организма;
• диффузное изменение миокарда одной из основных камер сердца – левого желудочка;
• повышение в крови уровня липидов;
• использование адреностимуляторов;
• нарушения в комплексе анатомических образований сердечной мышцы.

Обнаружить раннюю реполяризацию сложно, но практикующие кардиологи считают, что у людей с этой патологией очень часто наблюдаются случаи тахикардии и внезапной остановки сердца.

Как отслеживают изменения фаз на кардиограмме?

Патологические нарушения реполяризации провоцируют изменения на кривой ЭКГ высоты зубца Т. Однако точно поставить диагноз невозможно – такое явление наблюдается не только при заболеваниях сердца, но и при любых расстройствах обменных процессов. Если же прослеживается и смещение сегмента ST – это свидетельствует о нарушении в клетках электролитного баланса. Процесс реполяризации может нарушить серьезная патология – гиперсимпатикотония, сопровождающаяся увеличением в крови уровня адреналина.

Это состояние обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной системы и вызывает:

• уменьшение потоотделения, секреции слюны и слизи;
• сухость кожных покровов;
• тахикардию;
• болезненные ощущения в сердце;
• заметную смену настроения;
• повышение кровяного давления.

Как корректировать отклонения реполяризации?

Ни один врач не ставит диагноз и не назначает лечение только по результатам электрокардиографии! С этой целью собирают данные анамнеза и полной клинической картины патологического состояния пациента, проводят дополнительные исследования: эхокардиографию, ультразвуковое сканирование сердца, функциональные нагрузочные тесты.

Однозначно интерпретировать итоговые данные кривой ЭКГ сложно – это объясняется неоднородностью природы биоэлектрических процессов. После проведения комплексного обследования и установления точного диагноза, квалифицированный кардиолог назначает курс лечебных мероприятий, направленный на устранение этиологических причин патологических изменений. Если течение заболевания угрожает жизни человека – назначают радиочастотную сердечную абляцию (эндоскопическую методику хирургического лечения нарушений ритма сердца).

Пациенту с нарушением процесса реполяризации необходимо диспансерное наблюдение, а также:

• регулярно контролировать ЭКГ;
• рационально питаться;
• выполнять мероприятия, направленные на укрепление состояния здоровья организма и профилактику формирования патологических процессов;
• соблюдать рекомендации лечащего врача о возможности физической нагрузки;
• постоянно принимать витамины и назначенные лекарственные препараты.

Прогноз течения заболеваний сердца при выполнении пациентом всех предписаний опытного специалиста полностью благоприятный. Очень важное значение имеет наличие случаев смерти близких родственников от внезапной остановки сердца – это явление значительно утяжеляет прогноз. Отсутствие отягощенного семейного анамнеза имеет более благоприятное значение.

Источник: clinica-opora.ru

Потенциал действия (ПД) — быстрое колебание МП — само­распространяющийся процесс, связанный с изменениями ионной проводимости мембраны, вызванными функционированием ион­ных каналов. ПД распространяется без затухания, то есть практи­чески без уменьшения амплитуды.

Проведение ПД по мембране можно сравнить с поджиганием пороховой дорожки: вспыхнувший порох немедленно воспламеняет впереди лежащие частицы, и пла­мя движется вперёд до конца дорожки.

Временной ход потенциала действия

Продолжительность потенциала действия не­рвной клетки измеряется единицами миллисекунд (мс).

Потенциалы действия, заре­гистрированные двумя электродами, один из которых находится внутри клетки, а другой — в окружающем растворе, представлены на рис. 5-3 и 5-7.

Рис. 5–3. Изменения мембранного потенциала и потенциал действия. Вертикальная стрелка в нижней части рисунка — момент появления раздражающего стимула, на отметке –80 мВ — исходный уровень МП.

Между моментом нанесения раздражения и первым проявлени­ем ПД имеется задержка — латентный период. Латентный период соответствует времени, когда ПД движется по мембране нервной клетки от места раздражения до отводящего электрода. Под дей­ствием раздражающего стимула происходит нарастающая деполя­ризация мембраны — локальный ответ. При достижении крити­ческого уровня деполяризации, который в среднем составляет —55 мВ, начинается фаза деполяризации. В эту фазу уровень МП падает до нуля и даже приобретает положительное значение (овершут), а затем возвращается к исходному уровню (фазареполяризации). Фазы деполяризации, овершута и реполяризации образуют спайк (пик) ПД. Длительность спайка составляет 1—2 мс. После спайка наблю­дается замедление скорости спада потенциала — (раза следовой де­поляризации. После достижения исходного уровня покоя нередко наблюдается фаза следовой гиперполяризации. Эти следовые потен­циалы могут длиться десятки и сотни миллисекунд.

Ионные механизмы потенциала действия

В основе изменений мембранного потенциала (МП), происходящих в течение потенциала действия (ПД), лежат ионные механизмы. На рис. 5—7 представлены суммарные ионные токи, протекающие че­рез мембрану нервной клетки в ходе потенциала действия.

Рис. 5-7. Потенциал действия и ионные токи нервной клетки [5|. По оси ординат отложены значения МП (мВ), по оси абсцисс — время (мс)

Локальный потенциал. Раздражение клетки приводит к открытию части Na+-каналов и появлению локального (нераспространяющегося) потенциала.

Фаза деполяризации. При достижении критического уровня де­поляризации мембраны (соответствует порогу активации потен-циалозависимых Na+-каналов) начинается лавинообразный про­цесс открытия большого количества Na+-каналов. В фазу деполяризации происходит массивный вход в клетку ионов Na+ по концентрационному и электрохимическому градиентам.

Овершут. Деполяризация мембраны приводит к реверсии МП (МП становится положительным). В фазу овершута Na+-ток начинает стремительно спадать, что связано с инактивацией потенциало-зависимых Na+-каналов (время открытого состояния –– доли миллисекунды) и исчезновением электрохимического градиента Na+.

Фаза реполяризации. Помимо инактивации Na+-каналов, разви­тию реполяризации способствует открытие потенциалозависимых K+-каналов. Этот процесс происходит медленнее, чем от­крытие Na+-каналов, но K+-каналы остаются открытыми более продолжительное время. Выход К+ наружу способствует полно­му завершению фазы реполяризации.

Следовые потенциалы связаны с длительными изменениями ки­нетических свойств К+-каналов. Восстановление исходного уровня МП приводит Na+- и K+-каналы в состояние покоя.

Изменения возбудимости во время потенциала действия

В ходе развития ПД происходят изменения возбудимости мембраны не­рвной клетки.

Абсолютно рефрактерный период. Во время фазы деполяризации и большей части фазы реполяризации  ПД клетка находится в абсолютно рефрактерном периоде, в течение которого даже сверх­пороговое раздражение не способно вызвать ПД. Этот феномен связан с инактивацией большинства Na+-каналов.

Относительно рефрактерный период. В конце фазы реполяриза­ции, а также во время следовой гиперполяризации клетка спо­собна генерировать ПД только в ответ на сверхпороговые раз­дражители. Это связано со значительным реполяризующим действием выходящих калиевых токов.

Наличие рефрактерности ограничивает частоту генерации ПД. Физиологическое значение рефрактерности заключается в создании условий для своевременного и полного осуществления восстановительных процессов в нервной клетке. Феномен рефрактерности лежит в основе понятия о функциональной подвижности, или лабильности (Н.Е. Введенский [1]).

Лабильность — максимально возможная частота генерации ПД для данного типа возбудимой клетки. Лабильность большинства нейронов составляет приблизительно 400 ПД/с, а у интернейро­нов спинного мозга доходит до 1000 ПД/с.

В нормальных условиях рефрактерность предохраняет нервные клетки от излишне частой генерации ПД. Мутации, гипоксия, механические травмы и другие патологические воздействия приводят к значительным изменениям возбудимости нейронов. Такие нейроны или группы нейронов являются потенциальными источниками возникновения пароксизмальных состояний ЦНС, эпилептических припадков и других неврологических расстройств.

Проведение возбуждения по нервным волокнам

Нервные волокна — аксоны нервных клеток, окружённые оболочкой из олигодендроглиоцитов в ЦНС и шванновских [2] клеток в периферических нервах. Нервные волокна подразделяют на 2 типа — безмиелиновые и миелиновые. Основная функция нервных волокон — проведение ПД. Скорость проведения в миелиновых и безмиелиновых волокнах различна (рис. 5–8) и существенно зависит от диаметра нервных волокон.

Рис. 5–8. Скорость проведения возбуждения в миелиновых и безмиелиновых нервных волокнах разного диаметра [4]. Скорость проведения пропорциональна диаметру нервного волокна и в миелиновых волокнах выше, чем в безмиелиновых.

Безмиелиновые нервные волокна (рис. 5–9А). В покое мембрана аксона (осевого цилиндра) поляризована — положительно заряжена снаружи и отрицательно внутри. При ПД полярность изменяется, и наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд. Из-за разности потенциалов между возбуждённым и невозбуждёнными сегментами возникают локальные токи, деполяризующие соседний участок мембраны. Теперь этот участок становится возбуждённым и деполяризует следующий участок мембраны.

Рис. 5–9. Проведение возбуждения в нервных волокнах [7]. А — безмиелиновое волокно (электротоническое проведение), Б — миелиновое волокно (скачкообразное проведение). Миелин, полностью окружая аксон в межузловых промежутках, выступает в роли электрического изолятора, а межклеточная жидкость в перехватах Ранвье [3] — проводник.

Такое проведение известно как электротоническое, а проведение ПД — своего рода «эстафета», в которой каждый участок мембраны является сначала раздражаемым, а затем раздражающим. ПД возникает за счёт увеличения проводимости через потенциалозависимые Na+?каналы, встроенные в аксолемму с плотностью около 110–120 каналов на 1 мкм².

Появление так называемых рефрактерных каналов (рефрактерное состояние мембраны после прохождения ПД) предупреждает распространение возбуждения в обратном направлении.

Скорость проведения возбуждения по безмиелиновому нервному волокну в основном составляет 0,5–2 м/с и зависит от диаметра волокна: чем больше диаметр, тем выше скорость проведения ПД (см. рис. 5–8).

Миелиновое нервное волокно (рис. 5–9Б) состоит из осевого цилиндра (аксона), вокруг которого шванновские клетки образуют миелин за счёт концентрического наслаивания собственной плазматической мембраны. Миелин прерывается через регулярные промежутки (от 0,2 до 2 мм) концентрической щелью шириной около 1 мкм, это узлы, или перехваты Ранвье. Таким образом, межузловые сегменты аксона, расположенные между соседними перехватами Ранвье, содержат миелин — электрический изолятор, не позволяющий проходить через него локальным токам, поэтому ПД возникают только в перехватах Ранвье. Другими словами, ПД перемещается вдоль нервного волокна скачками, от одного перехвата Ранвье к другому перехвату (скачкообразное проведение).

Плотность потенциалозависимых Na+?каналов аксолеммы в перехватах Ранвье — до 2000 на 1 мкм2 (в перикарионе — 50–70, в начальном сегменте аксона — 2000, в межузловых сегментах Na+?каналы практически отсутствуют). В силу высокой плотности Na+?каналов перехваты Ранвье характеризуются высокой возбудимостью, а локальные токи достаточно велики для возбуждения соседнего перехвата.

Локальные токи текут от перехвата к перехвату (через внеклеточную жидкость кнаружи от миелина и через аксоплазму внутри аксона) с минимальными потерями.

Скорость проведения ПД в миелиновых волокнах в десятки раз выше, чем в наиболее «быстрых» безмиелиновых аксонах.

Энергозатраты нервного волокна на проведение ПД относительно невелики, поскольку возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1% общей поверхности мембраны аксона. Поэтому даже после длительных ритмических пачек ПД трансмембранный градиент концентраций ионов практически не изменяется.

В физиологических условиях ПД движутся в одном направлении от места раздражения (ортодромное проведение). ПД, проходящий по нервному волокну, возбуждает следующий, но не предыдущий участок мембраны. Это связано с рефрактерностью предыдущего участка после возбуждения. Проведение в противоположном направлении (антидромное проведение) возможно при травматическом поражении нервных волокон и в редких случаях (аксон–рефлекс).

Нарушение миелинизации нервных волокон приводит к нарушениям проводимости (демиелинизирующие заболевания). При разрушении миелиновой оболочки происходит резкое снижение скорости и надёжности проведения возбуждения по нервам. Наиболее распространённым среди демиелинизирующих заболеваний является множественный склероз, проявляющийся различными параличами и потерей чувствительности.

Законы проведения возбуждения

Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.

Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена:

• наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно);
• сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).

Физиологическая и анатомическая целостность. Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая целостность, но и нормальное функционирование мембраны нервного волокна (физиологическая целостность). В клинике широко применяют различные ЛС, нарушающие физиологическую целостность нервных волокон. Так, эффекты местных анестетиков (новокаин, лидокаин, и др.) основаны на блокаде потенциалозависимых Na+?каналов. Нарушение физиологической целостности чувствительных нервных волокон вызывает анестезию (потерю чувствительности).

Источник: reabilitaciya.org

Фазы реполяризации потенциала действия

Потенциалыдействия, зарегистрированные в волокнахПуркинье и в некоторых волокнах миокардажелудочков, имеют короткую, быструюфазу реполяризации (фаза 1), следующаянепосредственно за фазой нарастания(см. рис. 3.1).

Во время этой фазы мембранныйпотенциал временно возвращается почтик нулевому уровню, от которого начинаетсяфаза плато потенциала действия, поэтомумежду этими двумя фазами на кривойиногда наблюдается четкий изгиб. Какбыло показано (в волокнах Пуркинье),быстрая реполяризация обусловленатранзиторным всплеском выходящего тока[30].

Во время нарастания потенциаладействия этот выходящий ток активируетсяпри деполяризации до уровня положительногопотенциала, после чего он инактивируетсякак вследствие зависимого от временипроцесса, так и в результате реполяризации.

Хотя раньше считалось, что этот выходящийток переносится преимущественно ионамихлора, в настоящее время более вероятнымпредставляется его перенос главнымобразом ионами калия и лишь отчасти —ионами хлора [29].

Во время фазы платопотенциала действия, которая можетдлиться сотни миллисекунд, скоростьреполяризации мембраны значительнониже, так как суммарная величинавыходящего мембранного тока невелика;входящие токи, сохраняющиеся в результатенеполной инактивации натриевых икальциевых каналов, приблизительносбалансированы направленными наружумембранными токами [30, 31]. По крайнеймере один из них, вероятнее всего,является калиевым током, проходящимчерез ворота каналов, проводимостькоторых зависит от времени и потенциала.Активация их проводимости (толькомедленная) отмечается на уровне платомембранного потенциала. Небольшой вкладв выходящий (реполяризующий) мембранныйток при этом уровне потенциала вносити направленное внутрь движение ионовхлора, а также активность Na—К-насоса,генерирующего суммарный выходящий токNa+ [39]. По мере того как суммарныйтрансмембранный ток на уровне потенциалаплато (т. е. алгебраическая сумма всехкомпонентов входящего и выходящеготоков) становится более выходящим,мембранный потенциал все быстреесмещается в отрицательном направлениии начинается конечная быстрая фазареполяризации потенциала действия. Этаконечная реполяризация, как и начальнаяфаза быстрой деполяризации, являетсярегенеративной, но в отличие от фазынарастания она, вероятно, включаетизменения проводимости, зависящиеглавным образом от потенциала, а не отвремени, и, следовательно, отражаетвремя, затрачиваемое выходящим ионнымтоком на обеспечение необходимойпроводимости мембраны [34].

Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм

Мембранныйпотенциал нормальных клеток рабочегомиокарда предсердий и желудочковостается постоянным на уровне потенциалапокоя в течение всей диастолы (см. рис.3.1): если эти клетки не возбуждаютсяраспространяющимся импульсом, топотенциал покоя в них поддерживаетсясколь угодно долго.

В сердечных волокнахдругого типа, например в специализированныхволокнах предсердий или в волокнахПуркинье проводящей системы желудочков,мембранный потенциал во время диастолынепостоянен и постепенно изменяется всторону деполяризации.

Если такоеволокно не будет возбужденораспространяющимся импульсом раньше,чем мембранный потенциал достигнетпорогового уровня, то в нем можетвозникнуть спонтанный потенциал действия(рис. 3.6). Изменение мембранного потенциалаво время диастолы называется спонтаннойдиастолической деполяризацией, илифазой 4 деполяризации.

Обусловливаявозникновение потенциалов действия,этот механизм служит основой автоматизма.Автоматизм является нормальным свойствомклеток синусового узла, мышечных волоконмитрального и трикуспидального клапанов,некоторых участков предсердий, дистальнойчасти АВ-узла, а также тканей системыГиса — Пуркинье.

В здоровом сердцечастота возникновения импульсоввследствие автоматизма клеток синусовогоузла достаточно высока, что позволяетраспространяющимся импульсам возбуждатьдругие потенциально автоматическиеклетки, прежде чем они спонтаннодеполяризуются до порогового уровня.При этом потенциальная автоматическаяактивность других клеток обычноподавляется, хотя при целом рядефизиологических и патологическихсостояний она может проявляться(обсуждается ниже).

Рис.3.6. Спонтаннаядиастолическая деполяризация и автоматизмволокон Пуркинье у собаки. А— спонтанное возбуждение волокнаПуркинье при максимальном диастолическомпотенциале —85 мВ. Диастолическаядеполяризация является следствиемуменьшения во времени тока ins, илипейсмекерного тока (см.

в тексте). Б —автоматическая активность, возникающаяпри снижении мембранного потенциала;регистрация в волокне Пуркинье,перфузируемом безнатриевым раствором,но аналогичная активность наблюдаетсяи в нормальном, содержащем ионы Vв+растворе Тироде.

Фрагмент Б1: придеполяризации волокна (стрелка) отуровня потенциала покоя —60 до —45 мВпутем пропускания длительного импульсатока через микроэлектрод возникают триспонтанных потенциала действия.

ФрагментБ2: при большей амплитуде импульсамембранный потенциал снижается до —40мВ, обусловливая поддерживающуюсяритмическую активность. Фрагмент Б3:усилившийся импульс тока снижаетмембранный потенциал до —30 мВ, вследствиечего поддерживающаяся ритмическаяактивность возникает с большей частотой.

Такая ритмическая активность, возникающаяпри менее негативных, чем —60 мВ,потенциалах, зависит, вероятно, отдругого пейсмекерного тока, нежелиактивность, показания на фрагменте А.

Спонтаннаядиастолическая деполяризация являетсяследствием постепенного изменениябаланса между входящими и выходящимимембранными токами в пользу суммарноговходящего (деполяризующего) тока. Приисследовании пейсмекерного тока методомфиксации потенциала в волокнах Пуркинье[34—37] и клетках узла [38] была показаназависимость характеристик воротнойсистемы как от потенциала, так и отвремени.

На основании данных первоначальныхисследований уровня потенциала, прикотором пейсмекерный ток реверсивноменяет свое направление, предполагалось,что выходящий пейсмекерный ток,переносимый ионами K+, постепенноотклоняется, позволяя тем самымнаправленному внутрь фоновому токудеполяризовать клеточную мембрану[34—36].

Однако, согласно интерпретациирезультатов более поздних экспериментов,нормальным пейсмекерным током являетсявходящий ток, переносимый преимущественноионами Na+, который с течением временивозрастает, вызывая таким образомпостепенную диастолическую деполяризацию[37, 38].

Когда деполяризация достигаетуровня порогового потенциала, возникаетимпульс, после чего пейсмекернаяпроводимость при деполяризации мембраныинактивируется и сможет реактивироватьсялишь после реполяризации потенциаладействия.

Ясно, что частота спонтанныхвозбуждений определяется временем, закоторое диастолическая деполяризацияизменяет мембранный потенциал допорогового уровня; следовательно,изменения порогового потенциала илискорости диастолической деполяризации,возникающие, например, в волокнахПуркинье под действием адреналина,могут повлиять на частоту автоматическойактивности.

Источник: https://studfile.net/preview/4381408/page:2/

В) фаза следовой реполяризации (потенциал) — Студопедия

Изменение проницаемости мембраны для Na+ продолжается недолго. Она начинает повышаться для K+ и снижается для Na+. Это соответствует фазе реполяризации. Нисходящая часть кривой соответствует следовому потенциалу и отражает восстановительные процессы наступающие после раздражения.

На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1.Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.

2.Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0.

Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд – внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала.

Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мсек.

3.Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мсек.

4.Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мсек.

5.Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу, МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мсек.

Амплитуда потенциала действия скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ. При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона – аксонном холмике.

Возникновение ПДобусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация.

Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые и медленные натриевые каналы. Т.е. натриевая проницаемость мембраны резко возрастает.

Причем от чувствительности активационных зависит величина критического уровня деполяризации: чем она выше, тем ниже КУД и наоборот.

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ), сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток.

В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации.

Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию.

Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов, например ядом рыбы тетродонта – тетродотоксином, клетка становится невозбудимой. Это используется в клинике.

Такие местные анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое состояние. Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает обезболивание (анестезия) органа.

При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике.

Например, один из них хинидин, удлиняя фазу реполяризации кардиомиоцитов, урежает сердечные сокращения и нормализует сердечный ритм.

Также следует отметить, что чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки, ткани, тем выше ее проводимость.

Источник: https://studopedia.ru/19_315057_v-faza-sledovoy-repolyarizatsii-potentsial.html

Нарушение реполяризации на ЭКГ

На сегодняшний самый одним из наиболее информативных и распространенных способов диагностирования патологических процессов в мышце сердца и контроля успешности их лечения считается электрокардиография. При проведении обследования используют специальное оборудование, которое регистрирует изменения функциональной деятельности сердца и выдает их графическое изображение.

В процессе диагностической процедуры специальные электроды, размещенные на теле пациента, фиксируют сердечные сокращения и измеряют возникающие при этом различные биоэлектрические потенциалы. С помощью ЭКГ можно выявить изменение размеров внутренних полостей сердца и состояние его стенок, нарушения проводимости миокарда, наличие рубцов, гипертрофических и других изменений.

Практикующие специалисты рекомендуют проведение диагностики при плановых профилактических обследованиях и при наличии соответствующих показаний.

По окончании исследования, его итоговые данные интерпретирует квалифицированный специалист. На основании этого заключения лечащий врач назначает грамотное лечение.

Многие пациенты, получив на руки ответ электрокардиограммы, испытывают волнение от прочитанных в нем медицинских терминов.

Особое беспокойство может вызвать такая фраза, как «обнаружен синдром нарушения процесса реполяризации желудочков».

Но так ли опасно это явление на самом деле? В нашей статье мы хотим развеять страхи людей, которые следят за состоянием здоровья своего организма, и предоставить информацию о том, что представляют собой подобные процессы, особенности их нарушений и при каких патологиях они появляются.

Что такое реполяризация?

Сердце является главным органом, который работает в своем ритме и не контролируется сознанием человека – самостоятельно устанавливая фазы работы и покоя. Отсутствие патологических процессов в организме способствует стабильности данного баланса. Основу работы мышцы сердца составляют три процесса:

• Возбуждения.
• Сокращения.
• Расслабления.

Именно эти фазы и отслеживает электрокардиограмма. Наиболее часто встречающееся изменение – нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых людей требует пристального внимания кардиологов.

Любой орган человеческого тела состоит из клеток. Сердечная мышца обладает особым потенциалом, который может перемещать ионы из клетки или наоборот.

Его величина зависит от состояния, в котором пребывают клетки на данный момент – возбуждения или покоя.

Фазу возбуждению составляют два процесса:

• начало – деполяризация;
• окончание – реполярязация.

В стадии реполяризации сердечная мышца пребывает в покое, который длится от 0,3 до 0,4 секунды. На пленке ЭКГ это явление отображено на отрезке QT, отклонение от нормы характеризует нарушение данного процесса.

При постановке диагноза врач оценивает форму зубцов и определяет присутствие (или отсутствие) удлинения интервала QT

Изменить происходящий процесс могут различные причины:

• Заболевания сердечной и сосудистой систем – кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка, вегето-сосудистая дистония, ишемия.
• Факторы, не связанные с сердечно-сосудистыми патологиями – гормональные нарушения, обезвоживание организма, нарушение функции почек, патологии нервной системы, учащение потока к сердцу импульсов стадии возбуждения.

Изменение функциональной деятельности медиаторов адренэргических веществ (адреналина и норадреналина) могут вызывать некоторые новообразования. Патологическое изменение реполяризации наблюдается при увеличении отрезка QT, снижении интервала QT, синдроме раннего окончания фазы возбуждения. Сейчас мы подробно остановимся на каждом из них.

Синдром удлиненного интервала QТ

причина неправильного функционирования ионных каналов – наследственная предрасположенность. Это явление довольно редкое и встречается у одного человека на 6 тысяч.

Вследствие влияния генетического фактора в клетках мышцы сердца нарушается баланс ионов, что приводит к удлинению процесса возбуждения.

Проявляется такое нарушение в любом возрасте, его клиническими признаками является внезапная и беспричинная тахикардия, отображающаяся на кардиограмме как учащение сокращений желудочков с изменениями конфигурации комплекса QRS.

Такое состояние наблюдается:

• при эмоциональном всплеске;
• приеме некоторых медикаментов;
• внезапной потере сознания.

Своевременное установление отклонений процесса реполяризации у детей очень важно – этот синдром может стать причиной внезапной смерти

Синдром короткого интервала QT

Данное отклонение также встречается довольно редко – его появление связывают с врожденными аномалиями и мутацией генов. Изменение продолжительности отрезка QT вызвано неправильной работой калиевых каналов. Диагностировать укорочение фазы реполяризации возможно по наличии у пациента постоянной аритмии, обмороков, частых приступов тахикардии, внезапного замедления ритма сердца.

Квалифицированный кардиолог может заподозрить наличие данной патологии даже при появлении «несердечных» признаков: повышения температуры тела, увеличения концентрации в крови кальция или калия, смещения уровня среды (рН) в сторону кислотности, использование сердечного гликозида Дигоксина. Если ЭКГ фиксирует длительность интервала QT менее 0,33 секунды – это подтверждает укорочение процесса реполяризации.

Синдром ранней реполяризации сердечных желудочков

До недавнего времени данное изменение не считалось патологией. Однако результаты последних научных исследований свидетельствуют о том, что это нарушение считается синусовой аритмией.

Что отражает зубец Т на ЭКГ?

На сегодняшний день она наиболее распространена среди молодых людей, которые активно занимаются спортом. Четкой клинической симптоматики заболевания не наблюдается, но существует ряд причин, которые могут его вызвать:

• чрезмерное физическое напряжение;
• изменение в крови баланса электролитов;
• ишемическая болезнь;
• длительное переохлаждение организма;
• диффузное изменение миокарда одной из основных камер сердца – левого желудочка;
• повышение в крови уровня липидов;
• использование адреностимуляторов;
• нарушения в комплексе анатомических образований сердечной мышцы.

Обнаружить раннюю реполяризацию сложно, но практикующие кардиологи считают, что у людей с этой патологией очень часто наблюдаются случаи тахикардии и внезапной остановки сердца.

Патологические нарушения реполяризации провоцируют изменения на кривой ЭКГ высоты зубца Т. Однако точно поставить диагноз невозможно – такое явление наблюдается не только при заболеваниях сердца, но и при любых расстройствах обменных процессов.

Если же прослеживается и смещение сегмента ST – это свидетельствует о нарушении в клетках электролитного баланса. Процесс реполяризации может нарушить серьезная патология – гиперсимпатикотония, сопровождающаяся увеличением в крови уровня адреналина.

Многие люди имеют патологические изменения нижней стенки мышцы сердца, совершенно не подозревая об этом – такие процессы вызывает тяжелый физический труд, постоянные стрессовые ситуации, гормональные расстройства и старение организма

Это состояние обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной системы и вызывает:

• уменьшение потоотделения, секреции слюны и слизи;
• сухость кожных покровов;
• тахикардию;
• болезненные ощущения в сердце;
• заметную смену настроения;
• повышение кровяного давления.

Как корректировать отклонения реполяризации?

Ни один врач не ставит диагноз и не назначает лечение только по результатам электрокардиографии! С этой целью собирают данные анамнеза и полной клинической картины патологического состояния пациента, проводят дополнительные исследования: эхокардиографию, ультразвуковое сканирование сердца, функциональные нагрузочные тесты.

Однозначно интерпретировать итоговые данные кривой ЭКГ сложно – это объясняется неоднородностью природы биоэлектрических процессов.

После проведения комплексного обследования и установления точного диагноза, квалифицированный кардиолог назначает курс лечебных мероприятий, направленный на устранение этиологических причин патологических изменений.

Если течение заболевания угрожает жизни человека – назначают радиочастотную сердечную абляцию (эндоскопическую методику хирургического лечения нарушений ритма сердца).

Пациенту с нарушением процесса реполяризации необходимо диспансерное наблюдение, а также:

• регулярно контролировать ЭКГ;
• рационально питаться;
• выполнять мероприятия, направленные на укрепление состояния здоровья организма и профилактику формирования патологических процессов;
• соблюдать рекомендации лечащего врача о возможности физической нагрузки;
• постоянно принимать витамины и назначенные лекарственные препараты.

Прогноз течения заболеваний сердца при выполнении пациентом всех предписаний опытного специалиста полностью благоприятный. Очень важное значение имеет наличие случаев смерти близких родственников от внезапной остановки сердца – это явление значительно утяжеляет прогноз. Отсутствие отягощенного семейного анамнеза имеет более благоприятное значение.

Источник: https://apkhleb.ru/funkcionalnaya/narushenie-repolyarizacii-ekg

Потенциал действия. Фазы потенциала действия нервного волокна

В нервных волокнах сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна.

Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу.

При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания.

На рисунке показаны изменения, возникающие на мембране во время потенциала действия, с переносом положительных зарядов внутрь волокна вначале и возвращением положительных зарядов наружу в конце.

В нижней части рисунка графически представлены последовательные изменения мембранного потенциала в течение нескольких 1/10000 сек, иллюстрирующие взрывное начало потенциала действия и почти столь же быстрое восстановление.

Стадия покоя. Эта стадия представлена мембранным потенциалом покоя, который предшествует потенциалу действия. Мембрана во время этой стадии поляризована в связи с наличием отрицательного мембранного потенциала, равного -90 мВ.

Фаза деполяризации. В это время мембрана внезапно становится высокопроницаемой для ионов натрия, позволяя огромному числу положительно заряженных ионов натрия диффундировать внутрь аксона.

Нормальное поляризованное состояние в -90 мВ немедленно нейтрализуется поступающими внутрь положительно заряженными ионами натрия, в результате потенциал стремительно нарастает в положительном направлении.

Этот процесс называют деполяризацией, В крупных нервных волокнах значительный избыток входящих внутрь положительных ионов натрия обычно приводит к тому, что мембранный потенциал «проскакивает» за пределы нулевого уровня, становясь слегка положительным.

В некоторых более мелких волокнах, как и в большинстве нейронов центральной нервной системы, потенциал достигает нулевого уровня, не «перескакивая» его.

Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают закрываться, а калиевые — открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя. Этот процесс называют реполя-ризацией мембраны.

Временной ход потенциала действия в нейроне; показаны последовательные фазы потенциала действия, описанные в тексте.

Для более полного понимания факторов, являющихся причиной деполяризации и реполяризации, необходимо изучить особенности двух других типов транспортных каналов в мембране нервного волокна: электроуправляемых натриевых и калиевых каналов.

Электроупавляемые натриевые и калиевые каналы.

Необходимым участником процессов деполяризации и реполяризации во время развития потенциала действия в мембране нервного волокна является электроуправляемый натриевый канал.

Электроуправляемый калиевый канал также играет важную роль в увеличении скорости реполяризации мембраны. Оба типа электроуправляемых каналов существуют дополнительно к Na+/K+-насосу и каналам К+/Na+-утечки.

Электроуправляемый натриевый канал. В верхней части рисунка показан электроуправляемый натриевый канал в трех различных состояниях.

Этот канал имеет двое ворот: одни вблизи наружной части канала, которые называют активационными воротами, другие — у внутренней части канала, которые называют инактивационными воротами.

В верхней левой части рисунка изображено состояние этих ворот в покое, когда мембранный потенциал покоя равен -90 мВ. В этих условиях активационные ворота закрыты и препятствуют поступлению ионов натрия внутрь волокна.

Активация натриевого канала.

Когда мембранный потенциал покоя смещается в направлении менее отрицательных значений, поднимаясь от -90 мВ в сторону нуля, на определенном уровне (обычно между -70 и -50 мВ) происходит внезапное конформационное изменение актива-ционных ворот, в результате они переходят в полностью открытое состояние. Это состояние называют активированным состоянием канала, при котором ионы натрия могут свободно входить через него внутрь волокна; при этом натриевая проницаемость мембраны возрастает в диапазоне от 500 до 5000 раз.

Инактивация натриевого канала. В верхней правой части рисунке показано третье состояние натриевого канала. Увеличение потенциала, открывающее активационные ворота, закрывает инактивационные ворота.

Однако инактивационные ворота закрываются в течение нескольких десятых долей миллисекунды после открытия активационных ворот.

Это значит, что конформационное изменение, приводящее к закрытию инактивационных ворот, — процесс более медленный, чем конформационное изменение, открывающее активационные ворота.

В результате через несколько десятых долей миллисекунды после открытия натриевого канала инактивационные ворота закрываются, и ионы натрия не могут более проникать внутрь волокна. С этого момента мембранный потенциал начинает возвращаться к уровню покоя, т.е. начинается процесс реполяризации.

Существует другая важная характеристикая процесса инактивации натриевого канала: инактивационные ворота не открываются повторно до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к значению, равному или близкому к уровню исходного потенциала покоя. В связи с этим повторное открытие натриевых каналов обычно невозможно без предварительной реполяризации нервного волокна.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Оглавление темы “Транспорт ионов и мембранные потенциалы клетки”:
1. Потенциал Нернста. Осмос – диффузия воды
2. Осмотическое давление. Осмоляльность и осмоль
3. Активный транспорт веществ через мембраны. Натрий-калиевый насос
4. Роль Na-K-насоса. Активный транспорт ионов кальция и водорода в клетке
5. Вторично активный транспорт. Котранспорт глюкозы и аминокислот в клетке
6. Контртранспорт кальция и ионов водорода. Активный транспорт в тканях
7. Мембранные потенциалы. Диффузионные потенциалы клеток
8. Вычисление диффузионного потенциала. Измерение мембранного потенциала клетки
9. Мембранный потенциал покоя. Потенциал покоя нервных клеток
10. Потенциал действия. Фазы потенциала действия нервного волокна

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/506.html

Источник: meddemopat.ru