Естественный антикоагулянт

Первичные   Антитромбин III  γ2-Глобулин. Синтезируется в печени. Прогрессивно действующий ингибитор тромбине, факторов Ха, IXa, XIa, ХIIa, калликреина и в меньшей степени — плазмина и трипсина. Плазменный кофактор гепарина   Гепарин  Сульфатированный полисахарид. Трансформирует   антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его ак­тивность. Образует с тромбогенными белками и гор­монами комплексы, обладающие антикоагулянтным и неферментным фибринолитическим действием   α2-Антиплазмнн  Белок. Ингибирует действие плазмина, трипсина,   химотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы   α2-Макроглобулин  Прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина,   плазмина и трипсина   α2-Антитрипсин  Ингибитор тромбина, трипсина и плазмина   C1-эстеразный ингибитор  α2-Нейроаминогликопротеид.  Инактивирует калликреин, предотвращая его действие на кининоген, факторы ХIIа, IXa, XIa и плазмин   Липопротеин-ассоциированный коагуляционный ингибитор (ЛАКИ)  Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII, инактивирует фактор Ха   Аполипопротеин А-11  Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII   Плацентарный антикоагулянтный протеин  Образуется в плаценте. Ингибирует комплекс тром­бопластин—фактор VII   Протеин С  Витамин К-зависимый белок. Образуется в печени и в эндотелии. Обладает свойствами сериновой протеазы. Вместе с протеином S связывает факторы Va и VIIIa и активирует фибринолиз   Протеин S  Витамин К-зависимый белок, образуется эндотелиальными клетками. Усиливает действие протеина С   Тромбомодулин  Кофактор протеина С, связывается с фактором IIa Образуется эндотелиальными клетками   Ингибитор самосборки фибрина  Полипептид, образуется в различных тканях. Действует на фибрин-мономер и полимер   «Плавающие» рецепторы  Гликопротеиды, связывают факторы IIа и Ха, а возможно, и другие сериновые протеазы   Аутоантитела к активным факторам свертывание  Находятся в плазме, ингибируют факторы IIа, Ха и др.   Вторичные   (образуются в процессе протеолиза — при свертывании крови, фибринолизе и т. д.)   Антитромбин I  Фибрин. Адсорбирует и инактивирует тромбин   Дериваты (продукты дегра­дации) протромбина Р, R, Q и др.  Ингибируют факторы Ха, Va   Метафактор Va  Ингибитор фактора Ха   Метафактор ХIa  Ингибитор комплекса ХIIа+Х1а   Фибринопептиды  Продукты протеолиза фибриногена тромбином; ин­гибируют фактор IIа   Продукты деградации фибриногена и фибрина (ча­ще последнего) (ПДФ)  Нарушают полимеризацию фибрин-мономера, бло­кируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы ХIа, IIа, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов   К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» фак­торы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулян­тов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.     Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемо­стаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активиру­ется факторами, принимающими участие в этом процессе. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибри­нолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.   Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (иног­да его называют «фибринолизин»), который в циркуляции находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.   Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых ак­тиваторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломеруляриом комплексе (аппарате) почки (см. аву 12). Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется плазменными активатора­ми, а также активаторами форменных элементов крови — лейко­цитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина и ВМК, ко­торые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фиб­ринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.   Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает рас­щепление фибрина (схема 6.3). При этом появляются ранние (круп­номолекулярные) и поздние (низкомолекулярные) ПДФ.   В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза. Важнейшими из них являются α2-антиплазмин, связывающий плазмин, трипсин, калликреин, урокиназу, ТАП и, следовательно, вмешивающийся в процесс фибринолиза как на ранних, так и на поздних стадиях. Сильным ингибитором плазмина служит α1-протеазный ингибитор. Кроме того, фибринолиз тормозится α2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором, а также рядом ингибиторов активатора плаз­миногена, синтезируемых эндотелием, макрофагами, моноцитами и фибробластами.   Фибринолитическая активность крови во многом определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.   При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тром­бозов, эмболии и ДВС-синдрома.   Наряду с ферментативным фибринолизом, по мне­нию профессора Б. А. Кудряшова, существует так называемый неферментативный фибринолиз, который обусловлен ком­плексными соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибрин-мономеров и фибрина s.

Источник: saxum.ru

Жидкое состояние крови поддерживается за счет многих мех-мов: гладкая поверхность эндотелия – нет активации фактора Хагемана и агрегации тромбоцитов; стенки сосудов и форменные элементы крови имеют (-) заряды; стенки сосудов покрыты фибрином – адсорбирует факторы свертывания; большая скорость течения крови; естественные антикоагулянты.

В орг-ме антикоагулянты делят на 2 группы: первичные – предсуществующие и вторичные – образ-ся в процессе свертывания крови и фибринолиза. Первичные: антитромбопластины, антитромбин III и IV, гепарин. Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции, ↓ активность плазменных факторов, ↑ фибринолиз, ↓ активность гиалуронидазы, ↓проницаемость стенки сосудов, ингибирует р-ю антиген-антитело, оказывает противоболевой и противовоспалит эффекты. Вторичные – отработанные факторы свертывания: образовавшийся фибрин адсорбирует и нейтрализует тромбин, поэтому фибрин называют антитромбином I.

Понятие о фибринолизе. Регуляция фибринолиза.

После образования фибринового сгустка начин-ся послефаза свертывания крови: ретракция и фибринолиз. Ретракция – уплотнение и закрепление тромба в поврежд сосуде за счет сократит белка тромбостенина. Он сжимает сгусток до 50% первоначального объёма. Ретракция идет 2-3 часа. Фибринолиз – расщепление фибрина в основе тромба. Главная ф-я фибринолиза – восстан-е просвета закупоренного сосуда. Фибрин расщепляется протеолитич ферментом плазмином, кот-й есть в плазме в виде профермента плазминогена. Активация фибринолиза имеет внешний и внутр мех-мы. Внутренний запускается ферментами самой крови, внешний – тканевыми активаторами. Фибринолиз протекает в 3 фазы: I – образование кровяного активатора плазминогена; II – этот активатор превращает плазминоген в плазмин; III – плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.

Естественный стимулятор фибринолиза – внутрисосудистое свертывание крови. У здоровых людей фибринолиз происходит вторично.

Кроме ферментативного фибринолиза, в орг-ме имеется неферментативный фибринолиз. Он осущ-ся комплексами гепарина с адреналином, фибриногеном, фибриназой, кот-е тормозят свертывание крови и лизируют растворимые предстадии фибрина.

Лимфа, образование, состав. Движение лимфы и факторы регуляции.

Лимфа – жидкость, по хим составу близкая к плазме крови, но содержащая < белков. Циркулирует по лимфатической системе и заполняет межклеточные пространства, являясь питат средой для клеток. Вязкость и плотность лимфы <, чем плазмы крови. Р-я щелочная. В лимфе есть фибриноген, поэтому она способна свертываться. Состав зависит от органов и тканей, от кот-х лимфа оттекает. В лимфе нет эритроцитов, мало лейкоцитов, в лимфе грудного протока много лимфоцитов.

Лимфообразование связано с переходом воды и в-в из кровеносных капилляров в ткани и затем в лимфатические капилляры. Стенки сосудов имеют поры, через кот-е происходит фильтрация. Прониц-ть капилляров может меняться под влиянием гистамина. Транспорт воды из крови в тканевую жидкость облегчается д-ем 2 факторов:

1) периодическим колебанием давления в тканях из-за пульсации артерий и сокращ-я мышц;

2) наличия в лимфососудах клапанов, кот-е периодически сдавливаются и жидкость активно отсасывается из тканей.

Лимфообразованию содействует ↑ осмотич давления тканевой жидкости и лимфы. Лимфообразование ↑ при попадании в кровь лимфогонных в-в: пептоны, гистамин, экстракты из земляники. Усиление связано с ↑ прониц-ти стенки капилляров. Стенка капилляров обладает избирательной проницаемостью.

КРОВООБРАЩЕНИЕ

Морфо-функцион. хар-ка системы кровообр-я. Значение кровообр-я для поддержания жизнедеят-ти орг-ма.

Клетки орг-мов нах-ся в окружающей их жидкой среде – тканевой жидкости, откуда берут необходимые в-ва и куда выделяют продукты обмена. Состав тканевой жидкости постоянно обновляется благодаря тому, что эта жидкость контактирует с кровью. Из крови в тканевую жидкость поступает О₂ и др в-ва, в кровь поступают продукты обмена. Кроме того, от тканей оттекает лимфа с продуктами обмена. Кровь по сосудам движется благодаря сокращениям сердца. Сердце и сосуды – система кровообр-я. Ф-и крови осущ-ся лишь при наличии кровообр-я. Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек. Он сокращ-ся и кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, она отдает СО₂ и насыщ-ся O₂. Это малый круг кровообр-я. Богатая О₂ кровь по легочным венам поступает в левое предсердие, оттуда в левый желудочек. При сокращении его кровь нагнетается в аорту и далее к органам и тканям, оттуда по венам притекает в правое предсердие. Это большой круг.

 

Источник: studopedia.net

Процесс свертывания крови регулируется настолько точно, что лишь небольшая часть факторов свертывания превращается в активную форму. Благодаря этому тромб не распространяется за пределы области повреждения сосуда.

Такая регуляция чрезвычайно важна — свертывающий потенциал одного миллилитра крови достаточен для свертывания всего фибриногена в организме за 10-15 с.

Жидкое состояние крови поддерживается благодаря ее движению и за счет естественных антикоагулянтов.

Важнейшие из них — это антитромбин III (основной кофактор гепарина) , протеин С (расщепляет V и VIII факторы), протеин S (кофактор протеина С). Снижение уровня антитромбина III, протеина С и протеина S или их структурные аномалии ведут к повышению свертываемости крови.

Методы исследования системы гемостаза

К наиболее важным моментам в оценке свертываемости крови относятся тщательные сбор анамнеза и физикальное обследование больного. Специально должны быть заданы вопросы, касающиеся того, имели ли ранее место у больного:

— процедуры переливания крови;

— необъяснимые кровотечения во время крупных хирургических операций;

— любые кровотечения после мелких операций;

— любые спонтанные кровотечения;

— нарушения свертываемости крови у членов семьи.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на прием медикаментов и наличие заболеваний (злокачественные опухоли, болезни печени или почек), которые могли бы препятствовать нормальному гемостазу.

Лабораторное исследование системы гемостаза

Количество и функция тромбоцитов.

В норме количество тромбоцитов в крови 180-320∙10⁹.

Уменьшение количества тромбоцитов называют тромбоцитопенией. Время кровотечения потенциально увеличивается, если число нормальных тромбоцитов ниже 100 000 в 1мм3.

 

Причины тромбоцитопении
Дефекты продукции	Дефекты потребления
Нарушение продукции: — лекарственные средства; — инфекция (гепатит, туберкулез); — миелодисплазия; — радиация. Неэффективная продукция: — дефицит В12; — миелопролиферативное заболевание.	Разрушение через иммунную систему: — идиопатическая тромбоцитопения; — лекарственные средства (гепарин,рифампицин, пенициллин, сульфаниламиды, фенитоин); — лимфома; — системная волчанка. Разрушение не через иммунную систему: — ДВС; — Коагулопатия разведения; — После применения перфузионного насоса; — Спленомегалия; — Протезы сердечных клапанов; — Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; — Гемолитический уремический синдром.

 

Спонтанные кровотечения при содержании тромбоцитов в крови более 50 000 в 1 мм3 встречаются редко. Такого количества тромбоцитов обычно достаточно для адекватного обеспечения гемостаза после травм и обширных операций, если содержание других факторов свертывания оказывается нормальным.

Кровотечения возникают также, если нарушена функция тромбоцитов. Дефекты тромбоцитов оцениваются изучением агрегации.

Увеличение времени кровотечения при нормальном числе тромбоцитов можно объяснить действием лекарственных средств, уремией, ДВС, лейкозом, болезнью Виллебранда и т.д.

Вещества, угнетающие функцию тромбоцитов:

— аспирин

— НПВС

— алкоголь

— большая доза пенициллина или тикарциллина

— гепарин

Функции тромбоцитов могут быть ухудшены комбинациями лекарственных средств (чаще всего аспирин + алкоголь). После прерывания воздействующей медикаментозной терапии для восстановления функции тромбоцитов требуется по крайней мере 24 часа. Тромбоциты восстанавливаются ежедневно на 10-30%, аспирин повреждает функции тромбоцитов необратимо.

Время кровотечения.

Позволяет оценить характер взаимодействия между тромбоцитами и поврежденной стенкой сосуда и скорость формирования тромбоцитарного агрегата. Низкое количество тромбоцитов в крови, нарушение их функции или содержания некоторых других факторов свертывания даст увеличение продолжительности кровотечения. Многочисленные модификации теста основаны на точном измерении длительности кровотечения из ранки на мочке уха, мякоти ногтевой фаланги пальца руки или верхней трети ладонной поверхности предплечья.

Метод Дьюка.Стерильным скарификатором или плоским ланцетом прокалывают нижний валик мочки уха (глубина прокола 3,5—4 мм) и включают секундомер. Предварительно мочку уха согревают между пальцами. Выступающие капли крови каждые 30 с. промокают фильтровальной бумагой, не прикасаясь к ранке. Как только наступит момент, когда новые капли крови не образуются, выключают секундомер и определяют общую длительность кровотечения, а также оценивают размеры капель. В норме более 3,5 минут. Вместе взятые, число тромбоцитов и время кровотечения эффективно характеризуют проблемы тромбоцитов , тестируя их число, адгезию и агрегацию.

Время кровотечения часто бывает ненормальным у больных с уремией, при приеме аспирина и НПВС, при наследственных нарушениях тромбоцитов, болезни Виллебранда, выраженной гипофибриногенемии.

Время кровотечения выявляет патологические изменения в функции тромбоцитов, но степень его увеличения плохо коррелирует с тенденцией к кровотечению.

 

Источник: megaobuchalka.ru

Несмотря на то, что в циркуляции имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целых сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, получивших название естественные антикоагулянты, и фибринолитического звена системы гемостаза.

Естественные антикоагулянты делятся на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркуляции, вторичные – образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе формирования и растворения фибринового сгустка.

Первичные антикоагулянты можно разделить на 3 основные группы: 1) обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием (антитромбопластины); 2) связывающие тромбин (антитромбины) и 3) предупреждающие переход фибриногена в фибрин (ингибиторы самосборки фибрина).

К антитромбопластинам, в первую очередь, относится ингибитор внешнего пути свертывания (TFPI). Установлено, что он способен блокировать комплекс факторов III+VII+Ха+Са²⁺, благодаря чему предотвращается образование протромбиназы по внешнему механизму. Недавно обнаружен еще один ингибитор внешнего пути образования протромбиназы, получивший наименование TFPI₂ (анексин V), однако он обладает меньшей активностью, чем TFPI.

К ингибиторам, блокирующим образование протромбиназы, относятся витамин-К-зависимые протеины С, S(PrC, PrS) и особый белок, синтезируемый эндотелием, – тромбомодулин. Под воздействием тромбомодулина и связанного с ним тромбина PrC переходит в активное состояние (PrCa), чему способствует кофактор PrS. PrCa разрезает пополам факторы V и VIII и тем самым препятствует образованию протромбиназы по внутреннему пути и переходу протромбина в тромбин.

Недавно появились сообщения, что PrS способен связывать фактор Ха. Эта реакция не зависит от фосфолипидной поверхности и усиливается в присутствии PrC.

Одним из ведущих антикоагулянтов является белок антитромбин III(A-III), имеющий молекулярную массу (ММ) 58 кДа. Самостоятельно A-III обладает слабым антикоагулянтным действием. В то же время он способен образовывать комплекс с сульфатированным полисахаридом гликозамингликаном гепарином (Г) – A-III+Г. Этот комплекс связывает факторы IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, калликреин и плазмин. Существует высокомолекулярный гепарин (нефракционированный) с ММ от 25 до 35 кДа и низкомолекулярный гепарин с ММ менее 5 кДа. Последний в меньшей степени нуждается во взаимодействии с A-III и нейтрализует преимущественно фактор Xa, ибо его цепочка мала и «не дотягивается» до тромбина. Низкомолекулярный Г в большей степени, чем высокомолекулярный, способствует высвобождению из эндотелия TFPI, благодаря чему его антикоагулянтная активность возрастает. Следует также заметить, что низкомолекулярные гепарины ингибируют прокоагулянтную активность поврежденного эндотелия и некоторых протеаз, выделяемых гранулоцитами и макрофагами (рис. 29).

За последнее время появились сообщения о наличии еще одного антикоагулянта – белка антитромбина II, однако его активность уступает A-III.

Важным ингибитором свертывания является кофактор гепарина II, связывающего тромбин. Его действие усиливается во много раз при взаимодействии с гепарином.

Ингибитором тромбина, факторов IXa, XIa, XIIa и плазмина является a₁-антитрипсин. Слабым ингибитором тромбина, калликреина и плазмина служит a₂-макроглобулин.

К первичным антикоагулянтам следует также отнести аутоантитела к активным факторам свертывания крови (IIa, Xa и др.), которые всегда присутствуют в кровотоке, а также покинувшие клетку рецепторы (так называемые «плавающие рецепторы») к активированным факторам свертывания крови. Однако их роль в условиях нормы и патологии пока еще далека от окончательного выяснения.

Следует заметить, что при снижении концентрации первичных естественных антикоагулянтов создаются благоприятные условия для развития тромбофилий и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – ДВС-синдрома.

К вторичным антикоагулянтам относятся "отработанные" факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Таблица 8

Основные естественные антикоагулянты

Первичные

Антитромбин III	a2-глобулин. Синтезируется в печени. Прогрессивно действующий ингибитор тромбина, факторов Xa, IXa, XIa, XIIa, калликреина и в меньшей степени – плазмина и трипсина. Плазменный кофактор гепарина.
Гепарин	Сульфатированный полисахарид. Трансформирует антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его активность. Образует комплексы с тромбогенными белками и гормонами, обладающие антикоагулянтным и неферментативным фибринолитическим действием.
Кофактор гепарина II	Слабый антикоагулянт, действующий в присутствии гепарина.
a2-антиплазмин	Белок. Ингибирует действие плазмина, трипсина, хемотрипсина, калликреина, фактора Xa, урокиназы.
a2-макроглобулин	Слабый прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина, плазмина и трипсина.
a1-антитрипсин	Ингибитор тромбина, факторов IXa, XIa, XIIa, трипсина и плазмина.
С1-эстеразный ингибитор или ингибитор комплемента I	a2-нейроаминогликопротеид. Инактивирует калликреин, предотвращая его действие на кининоген, факторы XIIa, IXa, XIa и плазмин.
TFPI	Ингибирует комплекс ТF+VIIa+Xа.
TFPI2 или анексин V	Образуется в плаценте. Ингибирует комплекс ТF+VIIa +Xа.
Протеин С	Витамин-К-зависимый белок. Образуется в печени и в эндотелии. Обладает свойствами сериновой протеазы. Инактивирует факторы Va и VIIIa и стимулирует фибринолиз.
Протеин S	Витамин-К-зависимый белок, образуется эндотелиальными клетками. Усиливает действие протеина С.
Тромбомодулин	Гликопротеин, фиксированный на цитоплазматической мембране эндотелия. Кофактор протеина С, связывается с фактором IIa и инактивирует его.
Ингибитор самосборки фибрина	Полипептид, образуется в различных тканях. Действует на фибринмономер и полимер.
"Плавающие" рецепторы	Гликопротеиды, связывают факторы IIa и Xa, а возможно и другие сериновые протеазы. Значение в норме и патологии мало изучено.
Аутоантитела к активным факторам свертывания	Находятся в плазме, ингибируют факторы IIa, Xa и др. Значение в норме мало изучено.

 

Вторичные, образующиеся в процессе протеолиза

(при свертывании крови, фибринолизе и т.д.)

Антитромбин I	Фибрин. Адсорбирует и инактивирует тромбин.
Дериваты (продукты деградации) протромбина	Ингибирует факторы Xa, Va.
Фибринопептиды	Продукты протеолиза фибриногена тромбином, ингибируют фактор IIa.
Продукты деградации фибриногена и фибрина (чаще последнего), ПДФ	Нарушают полимеризацию фибринмономера, блокируют фибриноген и фибринмономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы IXа, IIa, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.

 

Источник: helpiks.org

Антикоагулянты и их применение в медицине

Антикоагулянты – это противосвертывающие вещества, препятствующие образованию тромбов в кровотоке. Они поддерживают кровь в жидком состоянии и обеспечивают ее текучесть при целостности сосудов. Их разделяют на естественные антикоагулянты и синтетические. Первые вырабатываются в организме, вторые производятся искусственным путем и применяются в медицине в качестве лекарственных препаратов.

Естественные

Они могут быть физиологическими и патологическими. Физиологические антикоагулянты в норме присутствуют в плазме. Патологические появляются в крови при некоторых заболеваниях.

Физиологические антикоагулянты делятся на первичные и вторичные. Первичные синтезируются организмом самостоятельно и постоянно находятся в крови. Вторичные образуются при расщеплении факторов свертывания в ходе образования фибрина и его растворения.

Первичные естественные антикоагулянты

Их принято делить на группы:

1. Антитромбопластины.
2. Антитромбины.
3. Ингибиторы процесса самосборки фибрина.

При снижении в крови уровня первичных физиологических антикоагулянтов возникает риск развития тромбозов.

К этой группе веществ относятся:

• Гепарин. Это полисахарид, синтезирующийся в тучных клетках. В значительных количествах содержится в легких и печени. В больших дозах препятствует процессу свертывания крови на всех этапах, подавляет ряд функций тромбоцитов.
• Антитромбин III. Синтезируется в печени, относится к альфа₂-гликопротеинам. Снижает активность тромбина и некоторых активированных факторов свертывания крови, но не влияет на неактивированные факторы. Антикоагулянтная активность плазмы на 75% обеспечивается антитромбином III.
• Протеин C. Синтезируется клетками паренхимы печени и в крови находится в неактивном виде. Приводится к активности тромбином.
• Протеин S. Синтезируется клетками эндотелия и паренхимы печени (гепатоцитами), зависит от витамина K.
• Альфа₂-макроглобулин.
• Антитромбопластины.
• Контактный ингибитор.
• Липидный ингибитор.
• Ингибитор комплемента-I.

Вторичные физиологические антикоагулянты

Как уже было сказано, они образуются в процессе свертывания крови и растворения фибриновых сгустков при расщеплении некоторых факторов свертывания, которые вследствие деградации утрачивают коагуляционные свойства и приобретают антикоагуляционные. К ним относятся:

• Антитромбин I.
• Антитромбин IX.
• Метафакторы XIa и Va.
• Фебринопептиды.
• Ауто-II-антикоагулянт.
• Антитромбопластины.
• ПДФ – продукты, образовавшиеся при расщеплении (деградации) фибрина под действием плазмина.

Патологические антикоагулянты

При некоторых болезнях в крови могут образовываться и накапливаться специфические антитела, препятствующие свертыванию крови. Они могут вырабатываться против любых факторов свертывания, но чаще всего образуются ингибиторы VIII и IX факторов. При некоторых аутоиммунных заболеваниях в крови появляются патологические протеины, которые обладают антитромбиновым действием или подавляют факторы свертывания II, V, Xa.

Более подробно о патологическом волчаночном антикоагулянте можно почитать в этой статье.

Препараты антикоагулянты

Искусственные антикоагулянты, которых разработано большое количество, являются незаменимыми лекарственными средствами в современной медицине.

Показания к применению

Показаниями к приему пероральных антикоагулянтов являются:

• инфаркты миокарда;
• инфаркты легких;
• сердечная недостаточность;
• тромбофлебиты вен ног;
• тромбозы вен и артерий;
• варикозное расширение вен;
• инсульты тромботические и эмболические;
• поражения сосудов эмболические;
• хроническая аневризма;
• аритмии;
• искусственные клапаны сердца;
• профилактика атеросклероза сосудов мозга, сердца, периферических артерий;
• митральные пороки сердца;
• тромбоэмболия после родов;
• предупреждение тромбообразования после хирургических вмешательств.

Классификация антикоагулянтов

Медикаменты этой группы делятся на прямые и непрямые в зависимости от скорости и механизма действия, а также от продолжительности эффекта. Прямые непосредственно влияют на факторы свертывания крови и тормозят их активность. Непрямые действуют опосредованно: они замедляют синтез факторов в печени. Выпускаются в таблетках, в растворах для инъекций, в форме мази.

Прямые

Лекарства этой группы действуют на факторы свертывания напрямую, поэтому их называют препаратами быстрого действия. Они препятствуют образованию нитей фибрина, предотвращают формирование тромбов и прекращают рост уже имеющихся. Их делят на несколько групп:

• гепарины;
• гирудин;
• низкомолекулярный гепарин;
• натрий гидроцитрат;
• данапароид, лепирудин.

Гепарин
Это самый известный и распространенный антикоагулянт прямого действия. Его вводят внутривенно, под кожу и внутримышечно, а также применяют в качестве местного средства в виде мази. К лекарствам гепаринового ряда относятся:

• Надропарин;
• Адрепарин;
• Парнапарин;
• Тинзапарин;
• Дальтепарин;
• Ревипарин;
• Эноксапарин.

Гепарины местного действия отличаются незначительной проницаемостью в ткани и не слишком высокой эффективностью. Применяются для лечения варикоза ног, геморроя, синяков. Наиболее известны и часто применяются следующие средства с гепарином:

• Лиотон гель;
• Гепариновая мазь;
• Тромблесс гель;
• Венолайф;
• Гепатромбин;
• Троксевазин НЕО.

Гепарины для внутривенного и подкожного введения – большая группа медикаментов, которые подбираются индивидуально и в процессе лечения один другим не заменяются, поскольку равнозначными по действию не являются. Активность этих препаратов достигает своего максимума примерно через три часа, а действие продолжается в течение суток. Эти гепарины снижают активность тканевых и плазменных факторов, блокируют тромбин, препятствуют образованию фибриновых нитей, предотвращают слипание тромбоцитов.

Для лечения тромбоза глубоких вен, инфаркта, ТЭЛА, стенокардии обычно назначают Надропарин, Эноксапарин, Дельтапарин.

С целью профилактики тромбоэмболий и тромбозов назначают Гепарин и Ревипарин.

Гидроцитрат натрия
Этот антикоагулянт используется в лабораторной практике. Чтобы кровь не сворачивалась, его добавляют в пробирки. Его применяют при консервации крови и компонентов.

Непрямые

Они снижают выработку в печени некоторых факторов свертывания (VIII, IX, X, протромбина), замедляют образование белков S и C, блокируют выработку витамина К.

К ним относятся:

1. Производные Индан -1,3-дион. Представитель – Фенилин. Этот пероральный антикоагулянт выпускается в таблетках. Его действие начинается спустя 8 часов после приема, максимальной эффективности достигает через сутки. Во время приема необходимо контролировать протромбиновый индекс и проверять мочу на наличие в ней крови.
2. Кумариновые. В естественной среде кумарин содержится в растениях (зубровке, доннике) в виде сахаров. Впервые для лечения тромбоза применили его производное – дикумарин, который был выделен в 20-х годах 20 века из клевера.

К непрямым антикоагулянтам относятся следующие препараты:

• Варфарин,
• Аценокумарол,
• Неодикумарин.

Варфарин нельзя пить при некоторых болезнях почек и печени, тромбоцитопении, при острых кровотечениях и склонности к кровотечениям, в период беременности, при лактазной недостаточности, врожденной нехватке протеинов C и S, ДВС-синдроме, если нарушена всасываемость галактозы и глюкозы.

Из побочных эффектов наблюдаются боли в животе, рвота, понос, тошнота, кровоточивость, мочекаменная болезнь, нефрит, аллопеция, аллергии. Может появиться сыпь на коже, зуд, экзема, васкулит.

Главный недостаток Варфарина – высокий риск развития кровотечений (желудочно-кишечных, носовых и других).

Пероральные антикоагулянты нового поколения (НОАК)

Современные антикоагулянты – незаменимые средства для лечения многих заболеваний, таких как инфаркты, тромбозы, аритмии, ишемия и многие другие. К сожалению, препараты, зарекомендовавшие себя как эффективные, имеют много побочных действий. Но разработки не прекращаются, и на фармацевтическом рынке периодически появляются новые оральные антикоагулянты. НОАК имеют как преимущества, так и недостатки. Ученые добиваются получения универсальных средств, которые можно принимать при разных заболеваниях. Ведутся разработки препаратов для детей, а также для пациентов, которым они на данный момент противопоказаны.

Новые антикоагулянты имеют следующие плюсы:

• при их приеме снижен риск кровотечений;
• действие лекарства наступает в течение 2-х часов и быстро прекращается;
• препараты могут принимать пациенты, которым был противопоказан Варфарин;
• снижено влияние других средств и употребляемой пищи;
• ингибирование тромбина и тромбин-связного фактора обратимо.

Есть у новых препаратов и недостатки:

• много тестов для каждого средства;
• необходимо пить регулярно, в то время как прием старых лекарств можно пропустить ввиду длительного действия;
• непереносимость некоторыми пациентами, у которых не было побочных эффектов при приеме старых таблеток;
• риск кровотечений в ЖКТ.

Что касается непрямых антикоагулянтов, то кардинально отличающихся от Варфарина, Дикумарина, Синкумара пока не разработали.

Новые препараты Апиксабан, Ривароксабан, Дабигатран могут стать альтернативой при мерцательной аритмии. Их главное преимущество заключается в том, что во время их приема не требуется постоянно сдавать кровь, и они не взаимодействуют с другими лекарствами. В то же время эти препараты так же эффективны и могут предотвратить инсульт при аритмии. Что касается риска развития кровотечений, то он либо такой же, либо ниже.

Что нужно знать

Пациенты, которым назначены пероральные антикоагулянты, должны знать, что они имеют большое количество противопоказаний и побочных действий. При приеме этих лекарств нужно соблюдать режим питания и сдавать дополнительные анализы крови. Важно рассчитывать ежедневную дозу витамина К, поскольку антикоагулянты нарушают его метаболизм; регулярно контролировать такой лабораторный показатель, как МНО (или ПТИ). Больной должен знать первые симптомы внутреннего кровотечения, чтобы вовремя обратиться за помощью и поменять препарат.

Антиагреганты

Лекарства этой группы также способствуют разжижению крови и предотвращают образование тромбов, но механизм действия у них другой. Дезагреганты снижают свертываемость крови, благодаря способности тормозить слипание тромбоцитов. Их назначают для усиления действия антикоагулянтов. Кроме этого, они обладают спазмолитическим и сосудорасширяющим эффектом. Наиболее популярные антиагреганты:

• Аспирин – самый известный из этой группы. Считается очень эффективным средством, расширяющим сосуды, разжижающим кровь и препятствующим образованию тромбов.
• Тирофибан – препятствует склеиванию тромбоцитов.
• Тиклопидин – показан при ишемии сердца, инфарктах, для профилактики тромбозов.
• Дипиридамол – сосудорасширяющий препарат.
• Эптифибатит – блокирует слипание тромбоцитов.

К новому поколению лекарств относится препарат Брилинт с активным веществом тикагрелором. Он является обратимым антагонистом рецептора Р2У.

Природные средства для разжижения крови

Приверженцы лечения народными методами применяют для профилактики тромбозов травы с кроворазжижающим эффектом. Перечень таких растений достаточно длинный:

• конский каштан;
• кора ивы;
• шелковица;
• донник;
• полынь горькая;
• таволга вязолистная:
• красный клевер;
• корень солодки;
• пион уклоняющийся;
• цикорий и другие.

Прежде чем лечиться травами, желательно посоветоваться с врачом: не все растения могут быть полезны.

Заключение

Антикоагулянты – незаменимые препараты для лечения сердечно-сосудистых патологий. Самостоятельно принимать их нельзя. Они имеют много противопоказаний и побочных действий, а бесконтрольный прием этих лекарств может привести к кровотечениям, в том числе скрытым. Назначить их и определить дозировку должен врач, который способен учесть все особенности протекания болезни и возможные риски. Во время лечения нужен регулярный лабораторный контроль.

Важно не путать антикоагулянты и антиагреганты с тромболитическими средствами. Главное отличие в том, что первые не могут разрушить тромб, а лишь предотвращают или замедляют его развитие. Тромболитики – это препараты для внутрисосудистого введения, которые растворяют кровяные сгустки.

Витамины при повышенном давлении: какие витаминные группы пить при гипертонии

Артериальная гипертензия развивается под воздействием множества негативных факторов как ожирение, частые стрессы и нервные напряжения, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкогольными напитками и курением.

Кроме того, одним из факторов гипертонии выступает и неправильный рацион питания. И здесь речь идет не о высоком содержании жира и холестерина в продуктах, не о калорийности блюд, а о дефиците минеральных элементов и витаминов в организме человека.

К сожалению, при гипертонии полезные вещества усваиваются в организме человека плохо. Именно поэтому доктора рекомендуют своим больным принимать различные витаминные комплексы и биологические добавки, чтобы восполнить нехватку полезных веществ.

Лечение артериальной гипертензии подразумевает коррекцию образа жизни, в частности – обогащенное витаминами питание, поэтому необходимо рассмотреть, какие витамины при гипертонии необходимы организму?

Микроэлементы для гипертоников

Идеальное артериальное давление составляет 120/80. В ситуациях, когда наблюдается отклонение от нормальных показателей более чем на 20 мм ртутного столба, такое давление считается повышенным.

Витамины и другие полезные вещества могут поступать в организм человека посредством употребления продуктов питания. Однако не всегда удается составить меню таким образом, чтобы в полной мере сбалансировать все необходимые полезные вещества для нормальной жизнедеятельности организма.

Поэтому врачи рекомендуют своим пациентам дополнительно принимать искусственно синтезированные либо полученные посредством естественной переработки продуктов питания биологические препараты.

Артериальное давление повышается вследствие того, что кровеносные сосуды сужаются. Данное состояние приводит к тому, что сердце начинает функционировать в ускоренном режиме, соответственно, организм тратит практически всю энергию, чтобы продвигать кровь по кровеносным сосудам с требуемой скоростью.

Необходимые микроэлементы для организма человека:

• Магний отвечает за регулирование ритмичности сердца, а также за функционирование всей кровеносной системы.
• Калий обеспечивает полноценную работу всех внутренних органов и систем.
• Кальций предотвращает развитие артериальной гипертензии.
• Фосфор обеспечивает полноценное функционирование всего человеческого организма в целом.
• Натрий помогает сохранять естественный просвет кровеносных сосудов, поддерживает показатели артериального давления на требуемом уровне.

Как показывает медицинская практика, если в организме человека дефицит какого-либо элемента, то угнетается функционирование внутренних органов и систем, вследствие чего могут развиться различные патологические состояния.

Микроэлементы и их характеристика

на

Магний при повышенном давлении способен расширять кровеносные сосуды, вследствие чего оно снижается и стабилизируется на требуемом уровне.

Когда в человеческом организме дефицит такого микроэлемента, это приводит к тому, что у человека может развиться артериальная гипертензия. Как правило, такую причину считают наиболее распространенной.

Если в организм поступает суточная норма вещества, то вероятность развития заболевания снижается в несколько раз, исчезает риск развития других болезней. При нехватке магния ослабевают сосудистые стенки крови, они теряют свою эластичность и упругость, нередко наблюдается спазмирование артерий, что в симбиозе и приводит к высокому АД.

Организм человека способен вырабатывать магний, но в незначительных количествах, поэтому необходимо включать в свой рацион питания пищу, которая обогащена подобным элементом, магний при гипертонии крайне важен!

Особенности калия для человеческого организма:

1. Калий обеспечивает нормальную работу органов и систем, защищает организм человека на клеточном уровне.
2. При дефиците элемента осуществляется сбой на клеточном уровне, вследствие чего клетки теряют некую часть своей функциональности.
3. В симбиозе с натрием калий способствует полноценной защите клеток, оберегая их от внутреннего и внешнего воздействия.

Многие врачи до сих пор спорят, почему так важен кальций для организма при артериальной гипертензии? Чтобы ответить на этот вопрос, было проведено множество клинических исследований, опытов и анализов.

Изучались многие группы больных, у которых на фоне гипертонии имелись другие внутренние патологии. В итоге таких изучений исследователи пришли к ошеломительному выводу. Дело в том, что если на начальных этапах развития гипертонии поддерживать требуемое количество кальция в организме, то от нее можно избавиться навсегда. Калий оказывает следующее влияние на человека:

• Положительно влияет на кровеносную систему.
• Укрепляет сосудистые стенки, вследствие чего они становятся крепкими и упругими.
• Препятствует сужению артерий, не давая организму увеличить артериальное давление.

Как же повышать кальций в организме? Есть два варианта: приобрести витаминный комплекс, который включает в себя необходимую дозу данного вещества, либо кушать молоко, овсянку, фрукты, орехоплодные продукты.

Натрий является элементом, от которого зависит количество воды в человеческом организме. Основным источником такого вещества выступает поваренная соль. Особенности натрия для организма человека:

1. Сохраняет полноценный просвет сосудов, способствует снижению давления.
2. Для снижения риска гипертонии, необходимо ограничить поступление натрия, то есть употреблять меньше соли.

Фосфор встречается в природе намного чаще в отличие от остальных микроэлементов. Он оказывает положительное влияние на функционирование центральной нервной системы, принимает прямое участие во многих биохимических реакциях в организме человека.

Когда большой сидит на диете, которая подразумевает ограничение потребления белковых элементов, ему нужно увеличить норму потребления фосфора до 1500 мг.

Витамины при гипертензии

Наибольшее содержание витаминов приходится на фрукты и овощи. В их состав входит магний и калий, а вот натрия совсем мало, поэтому овощной и фруктовый рацион питания подойдет любому гипертонику.

Знакомая каждому с детства Аскорбиновая кислота либо витамин С, принимает активное участие в окислительных и восстановительных процессах. Она ускоряет регенерацию внутренних клеток после повреждений.

Витамин С незаменим в стрессовых ситуациях, он помогает человеку успокоиться и нормализовать давление. Ведь известно, что сильный стресс может привести к резкому скачку АД, что негативно скажется на функционировании организма в целом.

Помимо этого, такая кислота препятствует атеросклеротическим изменениям в организме, за счет того, что поддерживает эластичность сосудистых стенок крови, и способствует снижению вредного холестерина. При стойком повышении артериального давления, целесообразно принимать следующие витамины:

• Токоферола ацетат.
• Рутин.
• Тиамин.
• Рибофлавин.
• Витамин В3.
• Пиридоксин.

Токоферола ацетат (или другое название Витамин Е) принимает активное участие практически во всех процессах на клеточном уровне. В ситуациях, когда наблюдается дефицит витамина, ухудшается функциональность дыхательной системы, уменьшается активность синтеза белковых элементов.

Чтобы получить требуемое количество такого вещества, необходимо обогатить свой рацион питания пищей растительного и животного происхождения.

На фоне артериальной гипертензии Витамин Е способствует увеличению кислорода в крови человека, облегчает функционирование сердечно-сосудистой системы и всей кровеносной системы, помогая продвигать кислород в самые труднодоступные места. Содержится в продуктах питания:

1. Пшеница, рис.
2. Кукурузное масло.
3. Орехоплодные продукты.
4. Рыбий жир.

Тиамин находится в орехоплодных продуктах, в натуральном меде, дрожжах и злаковых растениях. Может рекомендоваться пациентам в виде таблеток либо растворов. Суточная норма составляет не больше чем 15 мг.

Рибофлавин содержится в яблоках, печени, куриных яйцах, молочных продуктах. Если его не хватает в организме, человек ощущает постоянную усталость, снижается острота зрительного восприятия.

Пиридоксин содержится в продуктах питания, которые имеют животное и растительное происхождение. К ним можно отнести различные фрукты и овощи, любое рыбное мясо, желтки куриных яиц, злаковые культуры.

Белок, кислоты и флавоноиды

Главным строительным элементом в организме человека является белок. При его дефиците ослабляется иммунная система человека, понижаются естественные защитные силы.

На фоне этого угнетается функционирование кровеносной системы, вследствие чего может развиться стойкое повышение артериального давления. Для восполнения требуемого количества белковых элементов рекомендуется кушать рыбу, различные бобовые, арахис, овсянку, ячневую крупу, кукурузу.

Установленный факт, что человеческий организм не может полноценно работать, если ему не хватает органических кислот. Данные элементы способны выделять энергию и восстанавливать структурное строение клеток.

Самостоятельно организм не может вырабатывать их, поэтому они в обязательном порядке должны поступать с пищей. Различают два вида кислот:

• Омега 3 – рыбные продукты.
• Омега 6 – сливочное масло, куриные яйца.

Немаловажное значение имеет и фолиевая кислота, которая воздействует на сосуды, вследствие чего понижается давление крови.

На сегодняшний день о флавоноидах известно мало, и организм человека не может их вырабатывать самостоятельно. Чтобы обеспечить требуемое количество таких веществ, нужно употреблять как можно больше пищи растительного происхождения.

В подведение итогов стоит сказать, чтобы поддерживать артериальное давление на целевом уровне, необходимо составить свой рацион питания таким образом, чтобы в нем было достаточное количество жирных кислот, витаминов и полезных микроэлементов, при этом нужно дополнительно принимать витаминные комплексы. О том, как важны таблетки и витамины при гипертонии расскажет специалист в видео в этой статье.

на

Лечение атеросклероза головного мозга у пожилых людей

Вылечить атеросклероз головного мозга возможно даже в пожилом возрасте. Как правило, недуг лечат консервативно. Пациенту назначают специализированные лекарственные средства, ЛФК и диету.

Если артерии и сосуды забиваются тромбами, то пациенту показано оперативное вмешательство.

Перед проведением лечебной терапии проводится комплексная дифференциальная диагностика. В обязательном порядке больному надо сдать биохимический анализ крови и пройти МРТ.

Причины атеросклероза мозга

Атеросклероз представляет собой патологию сердечно-сосудистой системы, при которой в просвете артерий и сосудов образовываются холестериновые бляшки, состоящие из липопротеидов низкой плотности и эфиров. Эти новообразования могут поражать артерии и сосуды нижних конечностей, брюшную аорту, почечные артерии, сосуды шеи.

Существует ряд предрасполагающих факторов к развитию недуга. Одним из таких факторов является зрелый возраст. Почему? Дело в том, что старые люди ведут менее подвижный образ жизни и чаще употребляют жирную пищу.

Кроме того, с возрастом сосудистые стенки теряют свою эластичность, а клетки перестают регулярно обновляться. К сожалению, предотвратить эти процессы, свойственные старению, невозможно.

Помимо пожилого возраста, есть и другие предрасполагающие факторы:

• Эндокринологические нарушения, при которых нарушается функционирование щитовидной железы.
• Сахарный диабет. Атеросклеротические изменения в сосудах и артериях могут возникнуть как при СД I, так и при СД II типа.
• Наследственная предрасположенность к патологиям сердечно-сосудистой системы.
• Артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца.
• Курение, частое употребление спиртных напитков.
• Ожирение.
• Принадлежность к мужскому полу.
• Отсутствие двигательной активности.
• Стрессы.
• Употребление большого количества пищи, богатой животными жирами и простыми углеводами.

Еще предрасполагающим фактором является период климакса у женщин.

Симптоматика атеросклероза мозга

Какие признаки имеет недуг? Симптомы и лечение у пожилых атеросклероза имеет свои особенности.

Начнем с признаков. На первоначальных этапах атеросклеротические поражения головного мозга никак себя не проявляют. Однако со временем клинические проявления становятся более выраженными.

Характерным симптомом атеросклероза мозга является головная боль. Болевые ощущения носят приступообразный тупой характер. Иногда боли отдают в челюсть, шею и даже руки.

Еще признаками атеросклероза мозга являются:

1. Головокружение.
2. Общая слабость, раздражительность.
3. Ухудшение зрительного восприятия.
4. Снижение слуха.
5. Склонность к депрессивным состояниям.
6. Нарушение координации движений.
7. Речевые нарушения.
8. Снижение умственной деятельности. Пациент начинает хуже воспринимать информацию, не запоминает прочитанное.

Если на фоне атеросклероза мозга является транзиторная ишемическая атака, у пациента возникает светобоязнь, потеря сознания, резкое потемнение в глазах, нарушение дыхания, тремор конечностей.

Транзиторная ишемическая атака также может вызвать ишемический инсульт или микроинсульт.

Диагностика атеросклероза мозга

Своевременная диагностика атеросклероза убережет пациента от тромбоза и других опасных последствий недуга. Начинается обследование с устного опроса и изучения истории болезни пациента.

Затем назначается биохимический анализ крови на триглицериды, уровень общего холестерина, уровень липопротеидов низкой и высокой плотности. По результатам биохимического анализа крови рассчитывается коэффициент атерогенности.

Помимо анализа крови, назначается:

• УЗИ коронарных сосудов головного мозга.
• Дуплексное сканирование.
• Ангиография.
• Допплерография внутричерепных сосудов.
• МРТ.
• Общий анализ крови и мочи.

После обследований подбирается оптимальная тактика лечения.

Лечение у пожилых атеросклероза сосудов головного мозга

Особенности атеросклероза у пожилых людей рассмотрены. Как же проводится лечение данной патологии? Обычно при диагнозе атеросклероз сосудов головного мозга лечение у пожилых проводится консервативно.

Прежде всего, человеку показана коррекция образа жизни. Медики настоятельно рекомендуют всем больным бросить курить и отказаться от употребления алкогольных напитков.

Также пациенту необходимо:

1. Соблюдать диету. Из меню надо убрать полуфабрикаты, колбасные и мучные изделия, жирное мясо, сладости, фастфуд. Пищу следует готовить на пару или отваривать. От жареных и соленых блюд надо отказаться.
2. Принимать статины, фибраты, антикоагулянты, антиагреганты, лекарства на основе никотиновой кислоты, витаминные комплексы. Во вспомогательных целях применяются гипотензивные таблетки и Эзетемиб.
3. Заниматься ЛФК.

Во вспомогательных целях могут применяться народные средства – чесночная настойка, отвары на основе трав, отвар шиповника, настойка из сосновых шишек, медово-лимонная смесь.

Если консервативная терапия не помогает, проводится операция. Обычно применяются такие методики, как эндоскопическое удаление бляшки или эндартерэктомия.

Прогноз и профилактика

Сколько можно прожить с атеросклерозом головного мозга? Такой вопрос часто задают медикам пожилые пациенты. Врачи не могут дать однозначный ответ на этот вопрос – все слишком индивидуально.

Однако при своевременном прохождении консервативной терапии можно значительно улучшить качество и продлить жизнь пациента. Если использовалось оперативное лечение, прогноз тоже благоприятный.

Профилактика атеросклероза:

• Сбалансированное питание.
• Ведение здорового образа жизни
• Своевременное лечение патологий сердечно-сосудистой системы/диабета.

Также в профилактических целях следует проходить профилактические осмотры. Медики рекомендуют это делать всем людям в возрасте старше 50 лет.

В профилактических целях достаточно сдать биохимический анализ крови на триглицериды, ЛПВН, ЛПНП, общий холестерин. Еще рекомендуется проходить МРТ и дуплексное сканирование.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Источник: gipertoniya-tahikardiya.ru