Электролитный дисбаланс

На одно из первых мест претендуют такие изменения как гипокалиемия и гипомагниемия. Гипокалиемией считают стойкое снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 мэкв/л. Причины развития данного состояния достаточно разнообразны. Некоторые из них приведены в таблице 1.
Клинически гипокалиемия проявляется воздействием на мышечную ткань: скелетную мускулатуру – миопатический синдром – мышечная боль, слабость, при резком снижении сывороточного уровня калия вплоть до рабдомиолиза, гладкомышечную мускулатуру – снижение перистальтики кишечника, запоры. Возможно развитие периферической полинейропатии (участие в проведении импульсов), признаком которой служат парестезии.
Чаще всего мишенью гипокалиемии становится сердечно–сосудистая система. Множество экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследований однозначно подтвердили положительное влияние калия в профилактике и лечении артериальной гипертензии и ее осложнений – острого нарушения мозгового кровообращения.

r /> Исследование DASH (459 больных) показало, что при алиментарном увеличении введения калия с пищей (овощи, фрукты, молочные продукты с низкой жирностью), отмечено достоверное снижение АД у лиц с умеренно повышенным АД на 11,4/5,1 мм рт.ст. (р<0,001). При нормальных показателях АД фиксируется менее выраженное их снижение – 3,5/2,1 мм рт.ст. (р=0,003).
Исследования F. Cappucio, G. McGregor (1991) заключались в метанализе 19 испытаний – 586 человек, из них 412 с артериальной гипертензией. Продемонстрирована связь между степенью гипотензивного эффекта и длительностью приема калия, а также отмечено снижение АД в среднем на 5,9/3,4 мм рт.ст. при использовании таблетированных препаратов калия.
Данные анализа испытаний в 1999 году (G. McGregor et al.) подтверждают аналогичную тенденцию в динамике показателей АД при контроле у 2600 больных (снижение на 3,1/1,9 мм рт.ст.). Отмечается снижение обоих показателей АД – систолического и диастолического.
Одним из частых и прогностически неблагоприятных осложнений АГ является нарушение мозгового кровообращения с возможным летальным исходом (фатальный инсульт). В 1987 году K.T. Knaw, E. Barret–Connor установили зависимость между суточной дозой потребляемого калия и снижением риска смерти при ОНМК: при увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль риск фатального инсульта снижается на 40% (12 лет наблюдения, 859 участников).
A.
cherio с соавт. (1998 г.) в течение 8 лет обследовали 43768 мужчин в возрасте 40–75 лет, при отсутствии у них в анамнезе кардиальной патологии и сахарного диабета. Риск смерти от инсульта при приеме большого количества калия был достоверно значительно ниже.
В других исследованиях наблюдение за одной из причин формирования гипокалиемии (назначение диуретиков) выявило отрицательную динамику со стороны сердечно–сосудистой системы, что подтверждало ранее представленные выводы. H. Cohen с соавт. (2001) при длительном наблюдении (в среднем 6,7 года) за больными с АГ (7563 человека), из которых 1679 назначались диуретики, отметили, что формировавшаяся при этом гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л) сопровождалась нарастанием частоты сердечно–сосудистых осложнений.
Таким же доказанным фактом можно считать влияние понижения концентрации калия в крови на возникновение тахикардий, нарушений ритма (мерцательная аритмия, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия), атриовентрикулярных блокад.
Оценку изменения содержания калия в крови нецелесообразно проводить отдельно от показателей магния, так как магний является важным кофактором как усвоения калия, так и обеспечения его оптимального внутриклеточного уровня. R. Whang с соавт. (1992) указывали, что одновременный дефицит калия и магния может приводить к гипокалиемии, резистентной к лечению, если не проводить коррекцию дефицита магния.
Исследования влияния магния на показатели АД выявляют аналогичные с гипокалиемией тенденции.
начально у больных с артериальной гипертензией отмечено достоверное снижение уровня магния в сыворотке крови. Важное уточнение с точки зрения оценки полученных лабораторных результатов получено в работе R.M. Touyz и соавт., M.A. Rubio–Luengo. Они отмечают отсутствие корреляции между уровнем магния в сыворотке крови и внутри тканей, последний показатель больше отражает внутриклеточную концентрацию катиона и именно с ним связано развитие патологических изменений. Поэтому «гипомагниемия» (снижение концентрации магния в сыворотке крови ниже 0,7 ммоль/л) не всегда совпадает с понятием «дефицит магния» (содержание элемента в тканях).
Подтверждением данного факта явилась работа A.B. Irish и соавт. Обнаружена четкая связь между высокими цифрами систолического и диастолического давления при низком содержании магния в скелетных мышцах, при этом содержание магния в сыворотке крови не превышало норму.
Влияние дефицита магния на формирование артериальной гипертензии возможно происходит по последующим направлениям (многое высказано в виде гипотез):
1. Нарушение йонного транспорта на клеточном уровне
2. Увеличение вазоконстрикции за счет изменения сосудистого тонуса (нарушение активности натрий–калий–АТФ–азы приводит к гиперсимпатикотомии, нарушение утилизации кальция сопровождается отсутствием релаксации мышечных структур, нарушения эндотелия формирует увеличение выброса вазоконстрикторных веществ)
3.
удшение эластических свойств аорты (корреляция между снижением уровня магния, эластичности стенки и возрастом больных)
4. Поддержание хронического стресса (повышение потребления магния тканями).
Все вышеперечисленное придводит к неоспоримому выводу об участии калия и магния во всех звеньях патогенеза сердечно–сосудистых заболеваний и необходимости коррекции указанных нарушений.
Коррекция обязательно должна быть комплексной и включать медикаментозые и немедикаментозные способы воздействия. В первую очередь, речь идет о назначении диеты, богатой калием и магнием. Нормативные расчеты для молодого и среднего возраста в потреблении калия составляют до 3400 мг (85 ммоль) в сутки, магния – 300 мг для женщин (в период беременности и лактации повышение до 1000–1200 мг), 350 мг для мужчин, для детей от 140 мг в 3–летнем возрасте и до 400 мг в 11–13 лет. Основными продуктами, содержащими магний, являются продукты растительного происхождения, особенно пшеничные отруби, соевая мука, сладкий миндаль, грецкие орехи, горох, пшеница, многие крупы, абрикосы, белокачанная капуста. К продуктам с повышенным содержанием калия относятся курага, инжир, апельсины, мандарины, картофель, сушеные персики, репа, шиповник, черная и красная смородина, брусника, земляника, арбуз, дыня, алыча, соя, свежие огурцы, грецкие и лесные орехи, фасоль, зелень петрушки, брюссельская капуста, банан.
речисленные продукты должны использоваться в рационе любого здорового человека.
Так как выявление самого факта артериальной гипертензии уже подтверждает имеющийся тканевой или сывороточный дефицит калия и магния, это сразу является показанием для дополнительного введения данных макроэлементов в виде медикаментозных препаратов.
Кроме того, лечение АГ может провоцировать усугубление данного дефицита.
Длительное применение антагонистов кальция (верапамила) способно снижать эритроцитарное и сывороточное содержание магния, а применение диуретиков приводит к гипокалиемии и гипомагниемии одновременно. В первую очередь, речь идет о тиазидовых и тиазидоподобных препаратах (гидрохлортиазид, циклометиазид, хлорталидон, клопамид, в меньшей степени – индапамид).
Частота развития электролитных нарушений при применении мочегонных препаратов от 5 до 50%, при лечении гидрохлортиаздом – от 50 до 100%. Имеется четкий дозозависимый эффект. Так, гипокалиемия при назначении гидрохлортиазида в суточной дозе 24 мг определяется у 19% больных, 50 мг – 31%, 100 мг – до 54% случаев. Чаще такие изменения развиваются у женщин, у пожилых людей, при увеличении числа диуретиков ( в комплексной терапии), при сочетании артериальной гипертензии с нефротическим синдромом, сердечной недостаточностью, циррозом печени.
Механизм гипокалиемии в основном связан с увеличением поступления ионов натрия в дистальные канальцы, к месту Na+/K+ обмена (петлевые диуретики, тиазиды).
алогичным эффектом сопровождается повышенный приток бикарбонатов в дистальный отдел нефрона (ацетазоламид). Повышенная почечная экскреция хлоридов, вызываемая диуретиками, также играет роль в повышении секреции йонов калия из крови в просвет канальцев. В механизме развития гипокалиемии играет роль и уменьшение объема внеклеточной жидкости, закономерно приводящее к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС) и усилению канальцевой секреции калия под влиянием альдостерона.
Рекомендациями в подобных случаях служат – четкое соблюдение дозировки препарата, контроль уровня калия в крови, коррекция диетой и медикаментозными препаратами [P. August, 2003].
Медикаментозная коррекция включает назначение обязательно комбинированных препаратов калия и магния (например, калия и магния аспаргинат). Прием должен осуществляться длительным курсом по 1–2 табл. 3 раза в сутки от 3–4 недель и более и в обязательном порядке в дни приема мочегонных препаратов. Именно комбинация 2 макроэлементов позволит более эффективно препятствовать развитию заболеваний сердечно–сосудистых заболеваний и избежать осложнений.
В этом отношении при расстройствах сердечного ритма хорошо себя зарекомендовала комбинация калия и магния аспаргината (КМА) фармацевтической компании «Берлин Хеми». При применении КМА отмечается антиаритмический эффект после инфаркта миокада и хронической сердечной недостаточности (ХСН).
оме того, отмечается толерантность миокарда к сердечным гликозидам, что особенно важно при ХСН. Препарат применяется при нарушениях ритма сердца при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, интоксикации гликозидами, при дефиците калия или магния, имеющим различные причины. КМА назначают в виде внутривенного вливания (1–2 раза в сутки) 500 мл инфузионного раствора. Скорость введения: 15–45 капель в минуту в зависимости от индивидуальной переносимости. Токсических побочных эффектов при применении препарата не наблюдается.

Литература
1. Ascherio A., Hennekens C., Willet W. Prospective study of nutritional factors, blood pressure and hypertension among US women. Hypertension 1996, 27, 1065–72..
2. Ascherio A., Rimm E., Hernan M. Intake of potassium, magnesium, calcium and fiber and risk of stroke among US men. Circulation 1998, 98, 1198–1204.
3. August P. Initial treatment of hypertension. N. Engl. J. Med., 2003.
4. Cappucio F., McGregor G. Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta–analysis of published trials. J. Hypertens. 1991, 9, 456–73.
5. Geleijnse J.M., Witteman J.C., Bak A.A. et al. ВМJ; 1994: 309:436–440.
6. He F., MacGregor G. Potassium intake and blood pressure. Am. J. Hypertens. 1999, 12, 849–51.
7. Khaw K–T., Barret–Connor E.
etary potassium and stroke–associated mortality. N Engl. J. Med., 1987, 316, 235–40.
8. Ma J., Folsom A.R., Melnick S.L. et al. J.Clin Epidemiol. 1995; 48:927–940
9. Sacks F., Svetkey L., Vollmer W. Dash–Sodium collaborative research group. Effects оn blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. N. Engl. J. Med., 2001, 344, 3–10.
10. Sanjuliani A.F., de Abreu Fagundes V.G., Francischetti E.A. Intern J. Cardiol. 1996; 56: 177–183.
11. Simon J.A., Obarzanec E., Daniels S.R., Frederick V.G. Amer.J.Epidemiol., 1994; 15: 130–140.
12. Van Leer E.M., Seidell J.C., Kromhout D. Intern J.Epidemiol. 1995; 24:1117–1123.
13. Whang R., Whang D., Ryan M. Refractory potassium repletion: a consequence of magnesium deficiency. Arch. Intern. Med. 1992, 152, 40–5.
14. Wirell M.P., Wester P.O., Segmayer B.J. J.Intern Med 1994; 236: 189–195.
15. Передерий В.Г. , Безюк Н.Н. , г. Киев Роль диетического калия и препаратов калия в профилактике и лечении артериальной гипертензии и мозгового инсульта.
16. Козловская Л.В., Фомин В.В., Моисеев С.В., Попова Е.Н. Гипокалиемия у взрослых
17. Штрыголь С.Ю. Побочное действие диуретиков. Провизор. 2003 №19.
18. Спасов А.А., Иежица И.Н., Журавлева Н.В., Синолицкий М.К., Воронин С.П. Сравнительная оценка противоаритмической активности L–, D– и DL–стереоизомеров магния аспарагината // Кардиология, 2006, Т.46, № 7, С.62–65.

Источник: www.rmj.ru

Основные электролиты

• кальций – отвечает за сокращения мышц, свертываемость крови, передачу нервных импульсов, формирование костей, их плотность, состояние зубной эмали;
• калий – нормализует давление, работу мышц, сердца;
• фосфор – участвует в синтезе нейронов, метаболизме, кроветворении, поддерживает костную систему, работу почек, здоровье зубов;
• магний – расслабляет мышцы, предотвращает закупорку сосудов, улучшает пищеварение;
• натрий и хлор – поддерживают водный баланс.

Причины дисбаланса

• факторы, провоцирующие резкую потерю жидкости – высокая температура, сильное потоотделение, рвота, понос;
• несбалансированная диета;
• заболевания пищеварительного тракта, препятствующие всасыванию питательных веществ;
• гормональный дисбаланс;
• лекарственные препараты;
• заболевания почек;
• химиотерапия.

Симптомы электролитного дисбаланса

1. сбои сердечного ритма – при гиперкалиемии развивается аритмия, тахикардия
2. повышенная тревожность, бессонница – возникают при нехватке магния и переизбытке калия;
3. мышечные спазмы – характерны для обезвоживания, резкой потери калия и магния.

Гипокалиемия и гипокальциемия чреваты судорогами, болями в животе, замедлением метаболизма:

1. ухудшение пищеварения – желудочные, кишечные спазмы, диарея, запор, отсутствие аппетита;
2. раздражительность, головокружения, обмороки, спутанность сознания, потеря аппетита, сонливость, рвота – характерны для гипернатриемии. При ухудшении состояния возможна потеря сознания, кома;
3. боли в суставах – появляются при гиперкальциемии, повышается риск переломов. Способствует избыток кальция и камнеобразованию в почках, мочевом пузыре;
4. озноб, повышенная температура;
5. сильная жажда;
6. гипо- или гипертония;
7. снижение концентрации;
8. хроническая усталость.

Как восстановить баланс электролитов

1. Корректировка рациона

Основная рекомендация – переход от обработанных, рафинированных продуктов, обедненных питательными веществами, на органическую пищу (преимущественно растительную).

Для начала нужно исключить обезвоживание, кроме воды потребляя натуральные соки, морсы, квас, комбучу, кисломолочные напитки, травяные чаи, бульон, кокосовую воду.

Увлажняют организм: сельдерей, салат, огурцы, редис, арбуз, клубника, киви, капуста, дыня, сладкий перец, цитрусовые, морковь, ананас, кабачки, помидоры, спаржа, абрикосы, артишоки, малина, черника, черная смородина.

Необходимые элементы содержатся в таких продуктах:

• кальций – плавленый сыр, творог, брынза, сметана, йогурт, миндаль, фисташки, семена подсолнуха, лесной и грецкий орех, лук-порей, латук, оливки, сардины, горчица, чеснок, ячневая крупа;
• калий – ботва свеклы, томаты (соусы из них, кетчуп, паста), авокадо, мангольд, финики, печеный картофель, лосось, белая фасоль, помело, брокколи, виноград, батат, ржаной хлеб, кедровые орехи, тыква, чернослив, зеленый горошек, морская капуста, изюм, чечевица, кешью;
• фосфор есть в мойве, корюшке, минтае, говяжьей печени, перловой крупе, камбале, тунце, сардинах, осетре, скумбрии, кальмарах, ставриде, креветках, семенах тыквы, маке, черной икре, цветной капусте, баклажанах, сливах, бананах, клюкве, яблоках;
• магний – молоко, брокколи, говядина, свинина, сельдь, сыр эмменталь, эдам, кукуруза, фенхель, куриные яйца, рис, овсяные хлопья, курага, арахис, соевые бобы, пшеничные отруби, кешью, зародыши пшеницы, какао, гречневая крупа;
• хлор – сазан, анчоусы, зубатка, карась, горбуша, хек, устрицы, рис, горох, пищевая соль, твердый сыр, отварная свекла, груши;
• натрий – квашеная капуста, стручковая фасоль, цикорий, шампиньоны, лисички, корень сельдерея, краснокочанная капуста, плоды шиповника, телятина, свинина.

2) Ограничение соли

Натрий отвечает за удержание и высвобождение воды. Жидкость, по сути, следует за солью. Когда концентрация натрия растет, вода накапливается.

В то же время потеря натрия чревата обезвоживанием. Вывод элемента ускоряют интенсивные физические нагрузки (из-за повышенного потоотделения), диарея, прием диуретиков.

Контролировать нужно не только потребление соли в чистом виде. Хлорид натрия содержится в полуфабрикатах, обработанных продуктах, мучных изделиях, соусах, консервах, солениях.

3) Вода – достаточно, но не в избытке

Дисбаланс электролитов возникает как из-за нехватки воды (при обезвоживании), так и из-за избытка жидкости. Определить индивидуальную норму поможет врач с учетом таких факторов, как уровень активности, состояние здоровья, возраст, рост, состав рациона, климатические условия.

Обезвоживание чревато образованием камней, инфицированием мочевыводящих путей, сердечной недостаточностью.

В свою очередь избыток жидкости повышает нагрузку на почки, печень, приводит к отекам, развитию гипертонии, появлению симптомов интоксикации (рвоты, диареи, вялости, судорог, обмороков).

Корректировать количество потребляемой воды, исходя из традиционных 8 стаканов в день, можно, ориентируясь на частоту мочеиспусканий (в норме — каждые три-четыре часа). Усиленное выведение жидкости (при занятиях спортом, диарее, рвоте, лихорадке) требует восстановления водного баланса и потребления большего объема воды.

4) Контроль лекарств

Электролитный дисбаланс провоцируется приемом антибиотиков, диуретиков, слабительных, кортикостероидов, гормональных, гипотензивных препаратов.

Так, прием калийсберегающих диуретиков, сохраняя высоким уровень калия, провоцирует дефицит других электролитов (натрия, магния, кальция), что чревато проблемами с пищеварением, нарушением сна, учащенным сердцебиением, повышенной тревожностью.

Если на прием новоназначенных лекарств организм реагирует изменениями настроения, аппетита, слабостью, нарушением сердечного ритма, бессонницей, необходимо сообщить об этих симптомах врачу.

5) Предотвращение потери электролитов во время тренировки

Интенсивная тренировка способствует активному выводу жидкости, вместе с ней покидают организм и электролиты.

Поддерживать организм увлажненным нужно постоянно — и до, и во время, и после занятия, потребляя не только воду, но и электролитические напитки. Нехватка жидкости повышает мышечную усталость, провоцирует судороги, боль, головокружение, может привести к сердечному приступу.

6) Дополнительная помощь

Помощь организму нужна так же и из вне. Часто для налаживания баланса назначают физиотерапию. Как правило – это грязевое лечение аппликациями или тонкослойными обёртываниями. Через дерму необходимые микроэлементы попадают в кровь и помогают нормализовать состояние такого сложного механизма, как организм.

Отзывы в сети интернет показывают, что в широкой практике при такой проблеме используются аппликаторы лечебные грязевые – Тамбуканские.

Натуральные электролитические напитки:

— нарезанные на дольки яблоко, пол-лимона, огурец и немного измельченного имбиря залить 1 литром чуть теплой воды, оставить на 12 часов. Процедить, добавить четверть чайной ложки морской соли;

— к литру воды добавить четверть чайной ложки соли, 20 мл меда, стакан сока апельсина;

Электролитный дисбаланс может стать причиной большой кровопотери, инфаркта, почечной недостаточности. Чтобы точно знать, какие элементы в избытке, а какие в дефиците, нужно сдать анализ на электролиты.

При появлении первых признаков нарушения баланса, обратиться к терапевту или семейному врачу. Специалист поможет скорректировать питание и при необходимости назначит поддерживающую терапию.

Источник: tambuel-shop.ru

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

Источник: eripio.ru