Дыхательный ацидоз


Респираторный ацидоз развивается при тяжелых тотальных нарушениях легочной I шпляции ‘альвеолярной гиповентиляции). В основе этих изменений кислотио-осиов-ого состояния лежит повышение парциального давления С02 в артериальной крови РаС02).

При KOMH.IK прованном респираторном ацидозе |)П кропи не изменяется вследствие действия описанных выше компенсаторных механизмов. Важнейшими па них являются бпкарбоиатиый и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения попов II’ п задержки бикарбоната натрия (ЫаНСОз).

В случае гиперкаииической (вентиляционной) ДН механизм усиления легочной н<п тиляции (гипервеитиляции) и удаления ионов Н’ и со2 при респираторном ацидоае практического значения не имеет, поскольку у таких больных по определению ими п первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной или впслегочной патологией. Она сопровождается значительным увеличением парциального давления СОг в крови — гиперкаппией. В связи с эффективным действием буферных систем и, особенно, в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки би карбоната натрия у больных увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (BE).


Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны:

1.Нормальные значения рН крови.

2.Увеличение парциального давления СОг в крови (РаС02).

3.Увеличение стандартного бикарбоната (SB).

4. Увеличение избытка оснований (BE).

Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитии» .(скомпенсированного респираторного ацидоза, при котором рН плазмы снижается ниже 7,35. В части случаев уровни стандартного бикарбоната (SB) и избытка основании (BE) также снижаются до нормальных значений, что указывает на истощение запасов оснований.

Респираторный алкалоз

Выше было показано, что паренхиматозная ДН в части случаев сопровождается дШЮ капнией, обусловленной выраженной компенсаторной гипервентиляцией неповрежден­ныхальвеол. В этих случаях респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера. В результате увеличивается отношение HCO3VH2CO3и, соответственно, воз­растает рН крови.

Компенсация при респираторном алкалозе возможна лишь па фоне хронической /III Ее основной механизм — снижение секреции водородных ионов и угнетение реабсорб-ции бикарбоната в почечных канальцах. Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту оснований (отрицательная величина BE).


Таким образом, для компенсированного респираторного алкалоза характерны;

1. Нормальное значение рН крови.

2.Значительное уменьшение рСОг в крови.

3.Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE).

При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сиижш ные показатели SB и BE могут достигать нормальных значений.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз

Нереспираторпый (метаболический) ацидоз — это наиболее тяжелая форма нарупн ния кислотно-основного состояния, которая может развиться у больных с очень тяже­лой ДН, выраженной гипоксемией крови и гипоксией органов и тканей. Механизм pa а вития нереспираторного (метаболического) ацидоза в этом случае связан с накоплением в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты,/9-оксимасляпоп, ацеТО уксусной и др.). Напомним, что помимо тяжелой дыхательной недостаточно! run, причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза могут стать:

1. Выраженные нарушения метаболизма тканей при ;MlK(jMiu4i(iij)onaiiii(JM сахар-пом диабете, длительном голодании, тиреотоксикове, лихорадке; гипоксии орга­нон на фОНе тяжелой <ч’|vtcMiioii недостаточности и т.п.


2. Заболевания ночек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, приводящей к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбцни би­карбоната натрия (почечный каиальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.)

3. Потеря организмом большого количества осповатшй в виде бикарбонатов с пищевари­тельными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).

4. Прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция, салицилаты, ингиби­торы карбоапгидразы и др.).

При компенсированномнереспираториом (метаболическом) ацидозе в процесс ком-[еисадии включается бикарбонатпый буфер крови, который связывает накапливающиеся I организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к отиоси-• лыюму увеличению концентрации угольной кислоты (н2со3), которая диссоциирует ia ii2o и С02. Ионы Н+ связываются с протеинами, преимущественно гемоглобином, i СВЯЗИс чем из эритроцитов, в обмен на входящие туда катионы водорода, выходят Na+,

За* и к*.

Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

1. Нормальный уровень рН крови.

2.Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).

3. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина BE).


Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят развитию декомпенсированногопереспираторпого (метаболического) ацидоза, при отором рН крови снижается до уровня менее 7,35.

иереспираториый (метаболический) алкалоз

I (среспмраториый (метаболический) алкалоз при дыхательной недостаточности ие-арактерен.

:. 1.3. Другие осложнения дыхательной недостаточности

Изменения газового состава крови, кислотно-основного состояния, а также наруше-пя легочной гемодинамики в тяжелых случаях ДН приводят к тяжелым осложнениям о стороны других органов и систем, включая головной мозг, сердце, почки, желудоч-о-кишечный тракт, сосудистую систему и т.п.

Для острой ДН более характерны относительно быстро развивающиеся тяжелые истемные осложнения,в осиовпом обусловленные выраженной гипоксией органов

тканей, приводящей к нарушениям происходящих в них обменных процессов и испол-яемых ими функций. Возникновение полиорганной недостаточности па фойе острой

II апачителыю повышает риск неблагоприятного исхода болезни. Ниже приведен алеко не полный перечень системных осложнений дыхательной недостаточности

ю HJ. Kim, D.H. Ingbar, 2002, в нашей модификации):

1. Кардиальные и сосудистые осложнения: . ишемия миокарда;

. аритмии сердца;

• снижение ударного объема и сердечного выброса; . артериальная гипотония;


• тромбоз глубоких вен; . ТЭЛА.

2. Нервно-мышечные осложнения: . ступор, сопор, кома;

. психоз; . делирий;

‘"•ЛИГ—…………….

. воДНПейропатия критического состояния;

. контрактуры;

. мышечная слабость.

3.Инфекционные осложнения:

• сепсис;

. абсцесс;

. иозокомиальиая пневмония;

• пролежни;

• другие инфекции.

4.Гастроинтестинальные осложнения:

• острая язва желудка;

• желудочно-кишечные кровотечения;

• поражение печени;

• недостаточность питания;

. осложнения энтерального и парентерального питания;

• бескамеппый холецистит.

5.Почечные осложнения:

. острая почечная недостаточность;

• электролитные нарушения и др.

Следует учитывать также возможность развития осложнений, связанных с наличием в просвете трахеи иптубационной трубки, а также с проведением ИВЛ (подробнее см. ниже).

При хронической ДН выраженность системных осложнений существенно меньше, чем при острой, н на первый план выступают формирование 1)легочной артериальной гипертензии и 2) хронического легочного сердца.

В первом томе настоящего руководства — "Сердечно-сосудистая система" — были подробно описаны механизмы формирования, клинические признаки и диагностика легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (глава 13).


помним, что легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) у больных с хронической ДН формируется под действием нескольких патогенетических механизмов, основным из которых является хроническая альвеолярная гипоксия, приводящая к возникпоне-пию гипоксической легочной вазоконстрикции. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестрапда. В результате действия этого рефлекса местный легоч­ный кровоток приспосабливается к уровню интенсивности легочной вентиляции, поэтому вентиляциоипо-перфузиоииые отношения не нарушаются или становятся менее выраженными. Однако если альвеолярная гиповеитиляция выражена в большой степени и распространяется па обширные участки легочной ткани, развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, приводящее к повышению общего легочного сосу­дистого сопротивления и развитию ЛАГ.

Формированию гипоксической легочной вазоконстрикции способствуют также гиперкапния, нарушения бронхиальной проходимости и эндотелиальная дисфункция. Особую роль в возникновении ЛАГ играют анатомические изменения легочного сосуды стого русла: сдавление и запустеваиие артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких, утолщение сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии, развитие в условиях хроническо­го нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов микротромбозов, реци­дивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.


Хроническое легочное сердце (ХЛС) закономерно развивается во всех случаях дли­тельно протекающих заболеваний легких, хронической ДН, прогрессирующей ЛАГ. По современным пред став лениям, длительный процесс формирования ХЛС включает возникновение целого ряда структурно-функциональных изменений в правых отделах сердца, наиболее значимыми из которых являются гипертрофия миокарда правых желу­дочка и предсердия, расширение их полостей, кардиофиброз, диастолическая и систоли­ческая дисфункция правого желудочка, формирование относительной недостаточности трехстворчатого клапана, повышение ЦВД, застойные явления в венозном русле глава j

умного круга кровообращении. Эти изменения обусловлены формированием при юпической /III легочной Л1",стойкого пли транзпторпого увеличенияностиагрузки i правыйжелудочек, возрастания впутримиокардиальиого давления, а также акти-ЩЮА тканевых нейрогормональпых систем, выделению цитокинов, развитию зндотели-м.пой дисфункции.

В зависимости от отсутствия или наличия признаков правожелудочковой сердечной •достаточности выделяют компенсированное и декомпепсированное ХЛС, клинические )изиаки которого подробно описаны в главе 13 первого тома настоящего руководства.

moMiiHie: Для острой ДН наиболее характерно возникновение системных осложнений (кар-альных, сосудистых, почечных, неврологических, гастроинтестинальных и др.), которые сущест-мовышают риск неблагоприятного исхода заболевания. Для хронической ДНболее харак-рно постепенное развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Источник: studopedia.ru

Что представляет собой патология?


В современной медицине часто используются такие термины, как ацидоз метаболический и респираторный. Что представляют собой подобные патологии?

Ацидозом называют состояние, которое сопровождается смещением кислотно-щелочного баланса в организме — рН крови уменьшается. Если речь идет о метаболической форме патологии, то она развивается на фоне различных сбоев в работе почек и печени. К перечню прочих причин относят отравление организма алкоголем, токсинами и солями тяжелых металлов, а также обезвоживание, онкологические заболевания, гипогликемию.

Респираторный ацидоз развивается на фоне нарушения альвеолярной вентиляции легких. При этом наблюдаются серьезные изменения газового и ионного состава крови — повышается уровень углекислого газа, снижается количество кислорода, снижается уровень калия в цитоплазме кардиомиоцитов.

Причины респираторного ацидоза

Существует множество причин развития подобной патологии. С их перечнем обязательно стоит ознакомиться.

  • Чаще всего респираторный ацидоз развивается при нарушении работы дыхательного центра. В свою очередь подобное нарушение может быть результатом инфекционного заболевания, поражающего ткани ЦНС, травм черепа. К депрессии тех или иных центров головного мозга приводит неконтролируемое применение некоторых лекарств, в частности морфия.

  • Недостаточная альвеолярная вентиляция легких может быть связана с нарушением нервно-мышечной проводимости. Подобное наблюдается при полиомиелитах, миастениях.
  • К перечню причин относят и некоторые заболевания дыхательной системы, включая отек легких, астматические недуги, хронические обструктивные болезни легких.
  • Иногда нарушение дыхательного процесса связано с выраженной деформацией грудной клетки (например, кифосколиоз).

В любом случае в процессе диагностике крайне важно определить причину развития ацидоза — только устранив ее, можно восстановить вентиляцию легких.

Основные симптомы недуга

Стоит отметить, что респираторный ацидоз сказывается в первую очередь на работе нервной системы. Многие пациенты отмечают различные нарушения сна, в частности бессонницу, ночные кошмары. Гипоксия нередко вызывает головные боли, постоянную сонливость, слабость.

При отсутствии лечения наблюдаются проблемы с памятью, спутанность сознания. Иногда пациенты впадают в состояние ступора. Могут наблюдаться мышечные подергивания.

Безусловно, снижение показателя рН крови влияет на работу всего организма. Дефицит катионов калия сказывается на работе кардиомиоцитов. Это, в свою очередь, сопровождается нарушением функционирования сердца. Именно с этим и связан высокий процент смертности среди пациентов, не получивших необходимой помощи.

Формы и разновидности ацидоза


На сегодняшний день выделяют острую и хроническую формы респираторного ацидоза. Если патология развивается остро, то симптоматика нарастает в течение 2-4 дней. Пациенты жалуются на сонливость, тремор, сильные головные боли. Иногда наблюдаются нарушения сознания и миоклонические судороги.

В то же время хроническая форма патологии в течение длительного времени может развиваться без каких-либо видимых симптомов, что затрудняет процесс диагностики. Дело в том, что организм запускает компенсаторные механизмы, которые поддерживают показатель рН в значениях, близких к норме. Тем не менее колебания кислотности и ионного состава крови сказываются на работе сердца и головного мозга.

Диагностические процедуры

Наличие определенных симптомов может натолкнуть врача на мысль о том, что у пациента развивается респираторный ацидоз. Для подтверждения диагноза проводится анализ газового состава крови. Также важно определить уровень электролитов в плазме.

В дальнейшем проводятся дополнительные анализы и исследования, собирается анамнез, чтобы определить причину развития патологии. Ведь, как уже упоминалось, респираторный ацидоз является лишь следствием другого (первичного) заболевания.

Лечение респираторного ацидоза

Терапия при подобной патологии направлена на нормализацию вентиляции легких и газообмена. Иногда используются специальные лекарства, которые помогают открыть бронхи и облегчить прохождение воздуха по дыхательным путям. В некоторых случаях необходимо применение кислородной маски. Если пациент находится в тяжелом состоянии, врач принимает решение о подключении аппарата искусственного дыхания.

Стоит отметить, что слишком быстрое снижение рСО2 может вызвать постгиперкапнический алкалоз. Резкое повышение показателя рН в крови негативно сказывается на работе ЦНС — к возможным последствиям относят судороги и даже смерть пациента. Именно поэтому врачи должны постоянно следить за уровнем углекислого газа в крови больного — коррекция должна проводится медленно, в течение нескольких часов или дольше.

После окончания терапии людям из группы риска рекомендуется придерживаться некоторых рекомендаций, которые помогут предотвратить возникновение проблем с дыханием в будущем. В первую очередь важно отказаться от курения и прочих вредных привычек. Избыточный вес негативно сказывается на работе дыхательной и сердечно-сосудистой систем, поэтому пациентам рекомендуют придерживаться правильной диеты и не забывать о регулярной физической активности.

Источник: SamMedic.ru

Дыхательный (респираторный) ацидоз — избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

• недостаточный объем спонтанной вентиляции;

• ошибочный выбор параметров ИВЛ;

• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз).

220

Дыхательный ацидозТаблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Степень тяжести рН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже 45-50 51-60 Выше 61 (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)-(+2,3)

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз — снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

• гипервентиляция;

• черепно-мозговая травма;

• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

• травматические повреждения легких;

• интоксикация салицилатами;

• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

Степень тяжести рН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше 34-28 27-20 19 и ниже (-2,3)-(+2,3) (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3)

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н+ в организме следующие:

1) дефицит выведения СО2;

2) неадекватное снабжение клеток кислородом;

3) аномальное образование кислот;

4) неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

221

Метаболический ацидоз возникает в результате:

• диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­ ной перфузией тканей;

• голодания;

• детской диареи;

• согревания после гипотермии;

• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

• длительной непроходимости кишечника;

• окклюзии магистральных артерий;

• остановки сердца;

• как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

• Степень тяжести рн РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже 35-45 35-45 35-45 (-2,3)-(-5,0) (-5,1)—(-10,0) —10,1 и ниже

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО2) и почечным (выведение Н+ и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na+ — (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO3, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

222

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

• потерь Н+ и СП через желудочно-кишечный тракт;

• потерь К+ (цирроз печени, диуретики);

• увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­ компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Степень тяжести РН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше 35-45 35-45 35-45 от +2,3 до + 5,0 » +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

Источник: zakon.today


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.