Дыхательный алкалоз

---

Кислотно-щелочной баланс крови отражает характер метаболических процессов, происходящих в организме. В номе уровень pH крови должен оставаться на отметке 7,35-7,45. Это значение отражает содержание кислых и щелочных компонентов крови.

Алкалозом называют нарушения кислотно-щелочного баланса крови с увеличением уровня pH на фоне роста щелочей. Причины такого сбоя могут быть самыми разнообразными. Повышение может быть абсолютным и относительным, компенсированным и декомпенсированным.

Если человек не работает в сфере медицины, то с таким понятием как алкалоз он может столкнуться лишь на приеме у врача, при постановке диагноза. Алкалоз способен оказывать влияние на здоровье и самочувствие больного, серьезно нарушая его. Иногда алкалоз даже становится причиной летального исхода. Поэтому диагностировать и лечить его нужно своевременно.

Рост щелочей в крови приводит к повышению ее pH, при этом количество ионов водорода в ней снижается. В этом случае врачи говорят о защелачивании внутренней среды организма. Если в крови, напротив, наблюдается увеличение количества кислот и ионов водорода, то pH падает. При этом диагноз пациента будет звучать как ацидоз. Это состояние является полной противоположностью алкалозу.

Скачок pH происходит в том случае, когда из желудка начинает в избыточном количестве выводиться кислота, при этом происходит потеря ионов водорода с мочой и СО2 с выдыхаемым воздухом. Симптомы данного нарушения возникают даже в том случае, когда отклонения от нормы минимальные. Если сдвиг в кислотно-щелочном балансе крови серьезный, то человеку требуется экстренная медицинская помощь с помещением его в палату реанимации.

Содержание:

• Причины и патогенез алкалоза
• Симптомы алкалоза
• Алкалоз у ребенка
• Диагностика и лечение алкалоза

Причины и патогенез алкалоза

К алкалозу способны приводить различные причины, среди которых:

• Энцефалит с воспалением мозговых структур.

• Опухоли ЦНС.

• Стимуляция работы дыхательного центра с помощью медикаментозных средств и токсинов.

• Лечение неврозов и истерии, сопровождающихся гипервентиляцией.

• Высокая температура тела с повышением ее отметок до лихорадочных значений.

• Массивные кровотечения, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей головного мозга (гипоксия) и одышкой.

• Выраженная рвота, наличие свища в желудке.

• Нарушения в работе почек, сопровождающиеся обильным отделением мочи.

• Длительный и не контролируемый прием препаратов, обладающих мочегонным эффектом.

• Обезвоживание организма.

• Тяжелые инфекционные заболевания.

• Прием глюкокортикостероидов.

• Употребление продуктов, которые содержат много щелочей, но минимальное количество калия.

• Лечение ацидоза с помощью соды.

• Массовое разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина.

• Массивное оперативное вмешательство.

• Рахит.

• Черепно-мозговая травма.

Алкалоз, в зависимости от причины, вызвавшей нарушения, может быть респираторным, смешанным и негазовым. Независимо от того, что именно стало причиной алкалоза, это состояние всегда негативным образом отражается на артериальном давлении, вызывая его падение. Головной мозг и сердце страдают от нарушения питания, снижается сердечный выброс.

При защелачивании межклеточного пространства организма происходит повышение мышечного тонуса, возможно возникновение судорог, развитие тетании. Кишечник перестает нормально сокращаться, что провоцирует задержку стула.

О компенсированном алкалозе говорят в том случае, когда уровень pH не изменяется, так как его регулируют внутренние резервы организма. При этом нарушения все-таки происходят. О некомпенсированном алкалозе речь идет в том случае, когда уровень pH превышает показатель в 7,45. При этом организм уже не в состоянии справляться с чрезмерным количеством щелочей, поэтому их содержание в крови начинает увеличиваться.

Респираторный алкалоз

Дыхательный (газовый или респираторный) алкалоз развивается на фоне респираторных расстройств, при этом через органы дыхания выводится чрезмерное количество углекислого газа.

К гипервентиляции легких могут приводить следующие нарушения:

• Заболевания ЦНС.

• Заболевания, имеющие инфекционную природу.

• Значительные кровопотери.

• Острая дыхательная недостаточность.

• Истерия, которая сопровождается выраженной одышкой. При этом нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы отсутствуют.

• Проведение интенсивной терапии или подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

• Интоксикация организма при попадании в него салицилатов.

Газовый алкалоз негативным образом сказывается на когнитивных процессах. У человека ухудшается память и внимание, его начинают беспокоить приступы головокружения, возможна потеря сознания.

Негазовый алкалоз

Также существует негазовый алкалоз, который развивается на фоне чрезмерного выведения из организма ионов водорода, при задержке натрия, при выходе кислоты из желудка. Выделительный алкалоз может манифестировать на фоне сильной рвоты, при приеме диуретиков, при нарушениях в работе почек, при патологиях эндокринной системы. При этом происходит защелачивание внутренней среды организма.

Еще одна причина экзогенного негазового алкалоза – это переизбыток раствора соды в организме, она попадает туда при прохождении терапии по поводу ацидоза. Защелачивание внутренней среды организма может наблюдаться при употреблении в пищу продуктов, которые содержат в своем составе много щелочи.

Метаболический алкалоз развивается на фоне нарушения электролитного обмена, когда в организме начинают разрушаться красные кровяные тельца. Это может происходить по ряду причину, например, после проведения сложных и массивных операций, либо при развитии рахита у детей. Иные причины метаболического алкалоза: переливание крови, рвота, попадание желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево, цирроз печени.

К острому течению алкалоза чаще всего приводят вливания в организм большого количества щелочных растворов. Метаболический алкалоз вызывает задержку щелочей внутри организма. При этом уровень СО2 в крови будет оставаться в пределах нормы, а количество бикарбонатов повышается.

При хроническом течении метаболического алкалоза будут задействованы не только буферные системы крови, но и дыхательный механизм, который отвечает за задержку углекислого газа в организме. Чаще всего хронический метаболический алкалоз развивается на фоне заболеваний органов пищеварительной системы, либо после перенесенных оперативных вмешательств, которые имели большие объемы.

При хронических болезнях органов пищеварительной системы, а также при частых инфузиях крови, на устранение алкалоза направляют свои силы не только буферные системы крови, но и почки. Такая слаженная работа организма позволяет полностью компенсировать имеющиеся нарушения и привести pH крови в норму. Однако всегда существует опасность, что организм однажды просто даст сбой, так как его внутренние резервы не безграничны.

Смешанный алкалоз

О смешанном алкалозе говорят в том случае, когда потеря кислоты и водорода осуществляется сразу по нескольким причинам, среди которых: рвота, гипервентиляция, гипоксия на фоне ЧМТ.

Симптомы алкалоза

Гипоксия тканей при выведении из них углекислого газа нарастает, что обуславливает симптомы алкалоза. Это выражается в снижении венозного тонуса, уменьшении сердечного выброса, в чрезмерном выведении воды и электролитов с мочой, в падении артериального давления.

Человек, у которого развивается алкалоз, в первую очередь должен обратить внимание на следующие симптомы:

• Частые головокружения.

• Ощущение ползания мурашек по коже, ухудшение ее чувствительности.

• Повышенная утомляемость, чрезмерная слабость.

• Обморок.

• Ощущение нехватки воздуха.

• Учащение пульса и сердцебиения.

• Ухудшение когнитивных способностей.

Чрезмерное психомоторное возбуждение, побледнение кожных покровов или посинение кожи, повышенная тревожность – все это может указывать на алкалоз. Пациент будет часто дышать (до 60 вдохов в минуту), если у него развивается дыхательный алкалоз.

Так как организм начинает страдать от кислородного голодания, сердце будет биться часто, с нарушением нормального ритма. Артериальное давление снижается. Если человек находится в горизонтальном положении, то любая его попытка встать может привести к тому, что оно еще больше упадет. В результате, человек даже может потерять сознание.

Нарушения в работе сосудов и электролитный дисбаланс провоцирует более частое мочеиспускание у больного. Это, в свою очередь, повышает вероятность развития обезвоживания, на фоне которого возникают судороги. Если у пациента имеется иное поражение головного мозга, например, аневризма или опухоль, то при скачках кислотно-щелочного баланса повышается вероятность возникновения эпилептического припадка.

Симптомы метаболического ацидоза чаще всего носят преходящий характер, более того, они компенсируются резервами организма. На пиковых повышениях щелочного компонента в крови возможно угнетение дыхания и формирование отеков.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются такие симптомы, как: диарея, рвота, слабость, повышенная утомляемость, жажда, потеря аппетита. При этом пациент предъявляет жалобы на головные боли, периодические подергивания мышц лица и конечностей.

Чем больше из организма выводится кальция, тем сильнее судороги. Кожа, потерявшая влагу, начинает шелушиться и трескаться, на ней появляются складки. Проведение инфузионной терапии провоцирует возникновение отеков. В отличие от респираторного алкалоза, метаболическая форма патологического состояния сопровождается урежением дыхания, но пульс при этом учащается. Человек становится апатичным к окружающему миру, у него повышается сонливость, возможно развитие комы.

Люди, страдающие от язвы желудка или от гастрита с повышенной кислотностью, часто пытаются уменьшить боль, принимая молоко или щелочное питье. Это приводит к тому, что у них развивается синдром Бернетта. Алкалоз приобретает хроническое течение, что выражается в повышенной слабости, отсутствии аппетита. Больного часто тошнит, а иногда и рвет, кожа зудит. В почечных канальцах начинают откладываться соли кальция, что влечет за собой развитие почечной недостаточности.

Дыхательный алкалоз приводит к ухудшению питания тканей, так как к ним поступает недостаточное количество крови. Пульс становится чаще, тонус мышц повышается. Психические отклонения развиваются при повышении уровня pH до 7,54. Если причиной развития дыхательного алкалоза является истерия, то пациент проявляет выраженное беспокойство, он сильно раздражен, агрессивен.

Алкалоз у ребенка

Алкалоз – это состояние, которое может поражать не только взрослых, но и детей. Причем именно дети подвержены этому состоянию в большей степени, так как функционирование буферных систем крови у них несовершенно.

Стать причиной алкалоза в детском возрасте может любое заболевание, которое сопровождается рвотой: кишечная непроходимость, врожденный стеноз желудка, травма, полученная во время родов, заражение инфекционной флорой. Также привести к алкалозу могут погрешности в проведении терапии с применением щелочных растворов или мочегонных препаратов.

Нарушения метаболизма могут быть обусловлены фактором наследственности. Метаболический алкалоз у ребенка на фоне синдрома Бартера развивается в течение первого года жизни. Это выражается в сильной рвоте, повышении температуры тела, задержке физического развития. Ребенок много мочится и много пьет.

Дыхательный алкалоз развивается на фоне гипервентиляции легких. Спровоцировать это состояние может ОРВИ, пневмония, полученные травмы черепа, менингит, энцефалит, опухоли головного мозга, нарушения в работе ЦНС. При этом на первый план будут выходить симптомы основной болезни.

Если из организма ребенка младшего возраста будет выводиться кальций, то проявлением данного нарушения станут судороги и мышечные спазмы. Также наблюдается тремор конечностей, усиленное потоотделение. Старшие дети предъявляют жалобы на шум в ушах, на головокружение, на ухудшение чувствительности. Если алкалоз имеет острое течение, то возможно чрезмерное возбуждение ребенка и развитие комы.

Диагностика и лечение алкалоза

Если у врача появляется подозрение на алкалоз, то он, кроме стандартного осмотра, выслушивает легкие больного, его сердечный ритм.

Следующим шагом будет прохождение инструментальной и лабораторной диагностики:

• ЭКГ. При алкалозе на кардиограмме появляются низковольтные зубцы.

• Биохимический анализ крови позволяет установить низкий уровень содержания кальция, хлора и калия в крови.

• Анализ мочи выдает щелочную реакцию.

Терапия алкалоза предусматривает устранение причины, приведшей к развитию патологического состояния. Параллельно назначается лечение, направленное на нормализацию баланса крови. Для этого используют газовые смеси, которые больной должен вдыхать, проводится инфузионная терапия. При этом пациенту вводят растворы, содержащие инсулин, микроэлементы, хлорид аммония, лекарственные препараты.

Если у человека диагностирована легкая форма алкалоза, которая развивается на фоне стресса или невроза, то лечение может быть проведено в домашних условиях. Кроме приема лекарственных средств, пациенту назначают диету. Важно исключить из меню молоко и кисломолочные продукты. Обязательно нужно есть отварные овощи, приготовленные на пару, фрукты, злаки, маложирные сорта мяса.

Для устранения дыхательного алкалоза иногда достаточно бывает уменьшить частоту дыхания. Если у человека случается паническая атака или он сильно нервничает, нужно попытаться его успокоить, замедлить дыхание. Можно взять бумажный пакет и дышать в него. Это позволит повысить уровень углекислого газа в крови, что даст возможность привести свое самочувствие в норму.

Метаболический алкалоз и тяжелое течение дыхательного алкалоза требует помещения пациента в стационар. Для купирования судорог внутривенно вводят хлористый кальций. Реланиум назначают для снижения гипервентиляции легких. Морфин вводят при отеке легких для угнетения дыхательной функции.

Чтобы устранить нарушения электролитного обмена, проводят инфузионную терапию с применением следующих препаратов:

• Внутривенное введение натрия хлорида и кальция хлорида.

• Внутривенное введение Панангина, калия хлорида и К-поляризующую смесь.

• Прием Верошпирона.

Чтобы устранить причины, которые привели к развитию алкалоза, могут быть назначены следующие препараты:

• Устранить тошноту и рвоту позволяет прием препарата Метоклопрамид.

• Снять сильную интоксикацию можно с помощью гемодиализа.

• Для устранения диареи могут быть использованы такие препараты, как: Мотилиум, Активированный уголь, Лоперамид.

• Для лечения нервных расстройств применяют седативные препараты и нейролептики, например, Диазепам и Аминазин.

Иногда для лечения алкалоза может быть назначено оперативное вмешательство. Например, при стенозе или при хронической язве желудка. В детском возрасте терапию алкалоза необходимо начинать после того, как уровень pH повышается до отметки в 7,5. Обязательно нужно как можно быстрее восстановить водный и электролитный баланс организма, возможно проведение инфузионной терапии, прием витамина С, аминокислот.

Алкалоз хорошо поддается лечению. Прогноз максимально благоприятный при условии, что патология имеет компенсированное течение. Тяжелая форма алкалоза требует помещения больного в стационар и назначения ему интенсивной терапии. Во время проведения лечения требуется мониторинг биохимического состава крови.

Источник: www.ayzdorov.ru

Дыхательный алкалоз представляет собой расстройство кислотно-щелочного баланса организма, который является повышение рН крови за счет гипервентиляции (увеличение частоты дыхания).

Дыхательный алкалоз представляет собой расстройство кислотно-щелочного баланса , который является повышение рН выше нормального диапазона (> 7,45), с основной причиной уменьшению рСО 2 крови, или гипокапнии. В дополнение к нему в результате чрезмерной вентиляции легких. Тахипноэ вызывает чрезмерную потерю диоксида углерода, что приводит к потере «кислых» компоненты крови, что приводит к развитию респираторного алкалоза. Гипервентиляция может управляться человеком или автономным, то есть, независимо от него. Среди причин гипервентиляции можно выделить:
— стимуляция дыхательного центра в центральной нервной системе, например , в результате возникновения боли, стресс, волнение, холод, невроз — так называемый алкалоз психогенной гипоксия;
— стимуляция и раздражение дыхательной системы путем токсинов или аллергенов;
— дегенеративные изменения в центральной нервной системе, которые, в подавляющем большинстве вызваны сосудистыми заболеваниями;
— механическая вентиляция;
— передозировка наркотиков — наиболее часто салицилатов и метилксантинов, теофиллин;
— беременность — гипервентиляция связана с гормональными изменениями (прогестерон) влияния и адаптации матери к новым условиям

Симптомы респираторного алкалоза

Клиническая картина зависит от причины и степени гипокапнии — нижний уровень PCO 2 , симптомы будут более серьезными. Пациент будет чувствовать головокружение , шум в ушах.
Алкалоз проявляется онемением и мышечными судорога . Это может быть осуществлено, в частности, как приступ астмы (бронхоспазм), стенокардия (спазм коронарных артерий), боли в животе, мигрень или потеря сознания (церебральный вазоспазм).

Лечение

Самый важный элемент лечения всегда является этиотропной терапия. Если респираторный алкалоз психогенный, должны быть предприняты усилия , чтобы успокоить больного . Может также использоваться дыхательные смеси с более высоким содержанием CO 2 -, например, дыхание большой пластиковый мешок, так как выдыхаемый углекислый газ удерживается в ограниченном пространстве и может быть повторно использована пациентом (так называемые мертвые пространства ингаляции). Иногда приходится использовать седативные средства(Афобазол, Персен, Гербион) однако, оставить этот вариант в качестве конечного терапевтического метода. Если гипервентиляция из — за другую причину, следует эффективно лечить, например, наркотическое опьянение. Уникальная ситуация процедура в пациенте с гипоксией — гипервентиляцией и алкалозом является компенсационным элементом здесь, потому что не может быть подавлена. Тогда нужно искать причины и лечение гипоксии.

Источник: aptekayg.ru

Ацидоз и алкалоз.

Ацидоз (закисление) развивается в результате увеличения концентрации ионов Н⁺ выше нормы или уменьшения концентрации ионов НСО₃ ниже нормы, что приводит к ацидемии, т.е. снижению pH артериальной крови ниже 7,35. Причиной избытка ионов Н⁺ или нарушения соотношения Н₂СО₃/НСО₃ может быть нарушение дыхания (респираторный, т.е. газовый, ацидоз) или метаболизма (обменный, т.е. негазовый, ацидоз).

Алкалоз (защелачивание, алкалемия) происходит вследствие уменьшения концентрации ионов Н⁺ в жидкостях организма или избытка ионов НСО₃, что приводит к увеличению pH артериальной крови более 7,45. Причиной истощения запаса ионов Н⁺ является либо усиленное выведение углекислого газа (первичная гипервентилярия), либо первичный избыток бикарбонатных оснований вследствие нарушения метаболизма.

Влияние нарушения соотношения бикарбоната и угольной кислоты на pH крови рассмотрено ранее. Как ацидозы, так и алкалозы могут быть вызваны респираторными или метаболическими причинами. Существуют четыре типа нарушений КОР: респираторный ацидоз, респираторный алкалоз, метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.

Ацидоз может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсированное состояние ацидоза осуществляется, если буферные системы и физиологические механизмы компенсации препятствуют сдвигу pH за пределы физиологической нормы. Если эффект компенсации недостаточен, то происходит увеличение концентрации ионов водорода, снижается величина pH и ацидоз становится декомпенсированным. Рассчитано, что когда содержание бикарбонатов плазмы становится меньше 22 моль/л, то pH артериальной крови опускается ниже 7^35.

Метаболический ацидоз.

Такое состояние возникает в результате избыточного образования или поступления в организм органических или неорганических кислот.

Чаще всего образование кислот увеличивается вследствие нарушения обмена веществ, например при сахарном диабете или голодании, когда в тканях и в крови создается избыток продуктов неполного окисления белков, жиров и углеводов, являющихся преимущественно кислотами (молочная. (3-гидроксимасляная, ацетоуксусная и др.).

Метаболический ацидоз наблюдается также при интенсивной физической работе, при гипоксиях любого происхождения, тяжелой лихорадке. Тяжелое поражение печени препятствует нейтрализации кислот, почечная недостаточность приводит к азотемическому ацидозу, который обусловлен задержкой в организме кислых фосфатов, а также анионов других органических кислот. При заболеваниях почек нарушается активная секреция ионов Н⁺ в почечные канальцы, а выделение катионов Na⁺ и К⁺ сохраняется, поэтому развивается отрицательный баланс минеральных веществ. Тяжелые воспалительные процессы также являются причиной метаболического ацидоза.

К причинам метаболического ацидоза относится также избыточная потеря анионов НСО₃ чаще всего через желудочно-кишечный тракт: бикарбонаты натрия и калия теряются в большом количестве при диарее, свищах желудка, желчного и панкреатического протоков.

Потеря щелочных ионов приводит к относительному преобладанию ионов Н⁺, которые выделяются из организма через почки в составе кислых натриевых и калиевых солей. Однако, если удаление из организма этих солей не успевает за накоплением ионов Н, то развивается ацидоз. В связи с потерей гидрокарбонатов буферная емкость крови постепенно снижается до величины ниже 10 мэкв/л (в норме 20—26). Под влиянием более сильных кислот Н₂СО₃ разрушается до СО₂ и Н₂О. Увеличение Р_СО2 в артериальной крови стимулирует деятельность дыхательного центра, возникает гипервентиляция, и избыток СО₂ выделяется из организма, уменьшая тем самым и концентрацию ионов Н⁺.

Если быстрые (гемический и дыхательный) механизмы компенсации не нормализуют КОС, то включается медленный механизм компенсации — почечный. Он заключается в том, что при дыхательном ацидозе увеличивается аммониогенез, аммиак соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах, что вызывает дальнейшие изменения pH мочи. При декомпенсации в условиях метаболического ацидоза возникает внутриклеточный ацидоз. В свою очередь ацидоз включает каскад функциональных изменений центральной и периферической гемодинамики. Важнейшим из них является падение тонуса сосудов, гиповолемия, уменьшение притока крови к правому предсердию, снижение ударного и минутного объемов, а также коронарного и мозгового кровообращения, развитие циркуляторной гипоксии.

Гипоксия и гипер-Н⁺-иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных клубочках происходит увеличение вязкости первичной мочи, что препятствует фильтрации в почках, олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванного избытком калия и других низкомолекулярных веществ, ведет к обезвоживанию клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов и, таким образом, к прогрессирующему развитию ацидоза и тяжелой общей интоксикации. Объем внеклеточной жидкости, наоборот, возрастает, развиваются отеки.

При ацидозе наблюдается усиление диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему улучшается транспорт кислорода в ткани. Вместе с тем образование оксигемоглобина в легочных капиллярах уменьшается, поэтому снижается насыщение артериальной крови кислородом, что способствует гипоксии. Приспособительное значение этого механизма заключается в том, что уменьшение содержания оксигемоглобина в крови и увеличение восстановленного гемоглобина приводят к проявлению его буферного действия, направленного на связывание избытка ионов водорода.

После возникновения первичного ацидоза, обусловленного метаболическими расстройствами, наблюдается гипервентиляция, которая представляет собой дыхательную компенсацию метаболических расстройств. Эта дыхательная компенсация начинается значительно раньше, чем метаболическая. Однако заканчивается компенсаторная одышка позднее, чем нормализуется pH крови (т.е. устраняется ацидоз). Происходит это, вероятно, из-за медленной диффузии ионов НСО₃, в отличие от углекислого газа, между внеклеточной и спинномозговой жидкостью. Концентрация НС0₃ в спинномозговой жидкости остается ниже нормы более длительное время, чем в крови. Повышение Р_СО2 без соответствующего увеличения концентрации НСO₃ вызывает быстрое снижение pH спинномозговой жидкости, что стимулирует дыхательный центр. Если же на фоне метаболических расстройств гипервентиляция приводит к значительному снижению СО₂ (гипокапния), то возбудимость дыхательного центра снижается.

Респираторный ацидоз. Причиной респираторного ацидоза является уменьшение выделения из организма углекислого газа через легкие в результате нарушения функции самой легочной ткани, иннервационного аппарата, дыхательной мускулатуры, уменьшения возбудимости дыхательного центра и других причин. Развитие газового ацидоза может быть также обусловлено повышением содержания углекислоты во вдыхаемом воздухе. Возникающее в этих условиях увеличение Р_СО2 в артериальной крови может достигать 70— 120 мм рт. ст. (при норме 35 — 45 мм рт. ст.).

Наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового аппарата, является гемоглобиновый буфер, так как при диссоциации Н₂СО₃ ионы Н⁺ удерживаются восстановленным гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСO₃, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO₃ Следовательно, увеличение концентрации NaHCO₃ является компенсаторной реакцией на первичное увеличение Н₂СO₃ в результате накопления СО₂. Поэтому соотношение между компонентами бикарбонатной системы сохраняется, а значение pH остается в пределах физиологической нормы.

Другим компенсаторным механизмом при газовом ацидозе, выражающемся в увеличении концентрации NaHCО₃, является усиление реабсорбции Na в почках. Механизм этой реакции заключается в том. что возрастание Р_СО2 в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na₂HP0₄ в кислые — NaH₂PО₄, которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение титруемой кислотности мочи.

Если возникновение газового ацидоза не обусловлено первичным нарушением со стороны внешнего дыхания, то наблюдается прямое, или рефлекторное (через хеморецепторы), возбуждение дыхательного центра, увеличение частоты и глубины дыхания. Установлено, что при повышении Рсо_? крови на 10 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает в 4 раза. При недостаточности органов дыхания этот компенсаторный механизм отсутствует и ацидоз прогрессирует.

Если причиной газового ацидоза является увеличение Р_СО2 в окружающем воздухе, то активация внешнего дыхания также не приводит к нормализации Р_СО2 крови и межклеточной жидкости. Увеличение Р_СО2, в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства, что выражается в спазме артериол. Повышение тонуса почечных артериол вызывает уменьшение кровоснабжения почечных клубочков и увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это вызывает сужение приводящих сосудов почечных клубочков, уменьшение мочеобразования и олигурию. Кроме того, повышение сосудистого тонуса влечет за собой увеличение периферического сопротивления, нарушение микроциркуляции и создает более высокое сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного содержания углекислого газа расширяются, что вызывает усиление образования спинномозговой жидкости и увеличение внутричерепного давления.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при чрезмерном увеличении Р_СО2 в крови является резкое возбуждение центра блуждающего нерва, в результате развивается брадикардия и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны легких наблюдается повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, увеличение секреции слизи, возможно образование ателектазов. Для хронической легочной недостаточности типичной является задержка в организме натрия, увеличение количества которого во внеклеточном пространстве вызывает задержку воды и развитие отеков. Если отек поражает легочную ткань, то еще больше уменьшается дыхательный объем легких и возникает порочный круг.

Метаболический алкалоз.

Он характеризуется сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов. Бикарбонат плазмы повышается более 26 ммоль/л и pH увеличивается свыше 7,45. Метаболический алкалоз возникает в результате либо избыточной потери кислот, в основном хлора в составе НС1, и калия из внеклеточной жидкости организма (тогда возникают гипокалиемические, гипохлоремические алкалозы), либо вследствие избыточного поступления в организм солей щелочных металлов — бикарбонатов и др. Поскольку в организм чаше всего вводятся натриевые соли, например NaHCО₃, то такой алкалоз, как правило, бывает гипернатриемическим.

Потеря хлора часто возникает при рвоте, особенно неукротимой рвоте беременных, при желудочных свищах, многократном промывании желудка. Гипокалиемия при метаболическом алкалозе часто сопровождается гипохлоремией. Однако потеря калия может быть первичной причиной нарушения КОС, например, при использовании диуретиков, после обширных хирургических вмешательств, при гемолизе и других состояниях. Метаболический алкалоз развивается также при снижении функций околощитовидной железы.

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов. Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению Р_СО2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником ионов Н⁺.

Характер почечных механизмов компенсации зависит от особенностей нарушения электролитного обмена при алкалозе. Так, при гипохлоремической форме алкалоза усиливается выделение натрия и калия почками, а при гипернатриемии, обусловленной выведением больших количеств бикарбонатов натрия, наблюдается усиление экскреции с мочой NaHCO₃ вследствие уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Механизм этого процесса заключается в том, что при алкалозе уменьшается секреция, ионов водорода в просвет почечных канальцев, в связи с чем первичная моча защелачивается, что и уменьшает реабсорбцию бикарбоната.

Для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что вызывает недостаточность кислородного снабжения тканей с характерным нарушением окислительновосстановительных процессов и присоединением внутриклеточного метаболического ацидоза. В свою очередь в капиллярах малого круга кровообращения наблюдается максимальное насыщение гемоглобина кислородом, использование которого, однако, из артериальной крови уменьшается, в связи с чем снижается артериовенозная разница по кислороду и развивается гипоксия мозга.

Дыхательный алкалоз.

Возникновение дыхательного алкалоза обусловлено первичной гипервентиляцией, которая может возникнуть вследствие прямой стимуляции дыхательного центра, при поражении головного мозга, истерии и отравлении салицилатами. Рефлекторная стимуляция дыхательного центра возникает, например, вследствие сильного раздражения хеморецепторов при горной, или высотной. болезни, когда вследствие гипоксии происходит раздражение рецепторного аппарата сосудов и возникает компенсаторная гипервентиляция, снижение Р_с02 в артериальной крови. Развитие гипервентиляции может также наблюдаться при использовании аппарата искусственного дыхания, а также при некоторых инфекционных токсикозах.

Ведущим признаком газового алкалоза является уменьшение Р_СО2, ниже 35 мм рт. ст. и соответствующее снижение концентрации ионов Н⁺.

При газовом алкалозе вовлекаются как быстрые, так и медленные механизмы компенсации.

Быстрый гемический механизм является малоэффективным, гак как буферная емкость бикарбонатной системы при щелочном значении pH довольно низкая. Более значительная роль в компенсации принадлежит легочному механизму. Его роль заключается в торможении возбудимости дыхательного центра, что вызывает уменьшение частоты и глубины дыхания, в результате задерживается углекислый газ. Однако из-за защелачивания нарушается диссоциация оксигемоглобина, уменьшается кислородное обеспечение организма с развитием гипоксии, которая в свою очередь влечет за собой развитие внутриклеточного ацидотического сдвига.

Механизм почечной, медленной компенсации заключается в том, что уменьшение Р_С02 крови при газовом алкалозе вызывает снижение образования Н₂СО₃, что приводит к диссоциации NaHCO₃ в плазме крови. Снижение образования Н₂СО₃ приводит к уменьшению секреции ионов Н⁺ эпителием почечного канальца.

Чем меньше эта секреция, тем слабее реабсорбируется Na⁺ и меньше поступает в кровь ионов НС0₃. Вследствие этого происходит увеличение выделения NaHC0₃ и Na₂HP0₄, что и вызывает компенсаторный сдвиг мочи в щелочную сторону и уменьшение содержания оснований в плазме крови. При газовом алкалозе уменьшение Р_со? усиливает переход ионов С1~ из эритроцитов в плазму, что частично компенсирует снижение содержания анионов в плазме крови.

Таким образом, первичным при газовом алкалозе является уменьшение Р_СО2. а вторичным — компенсаторное уменьшение концентрации оснований в крови.

К патологическим эффектам газового алкалоза при декомпенсированной его форме относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии. Указанные сосудистые изменения при тяжелом алкалозе могут привести к коллапсу.

Избыточное выведение из организма оснований в виде натриевых, калиевых солей приводит к обезвоживанию организма, что вызывает резкие нарушения обменных процессов. Уменьшение содержания ионов Н^— вызывает снижение концентрации ионизированного кальция, что в свою очередь приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости вплоть до явления тетании. Кроле того, для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии, в первую очередь ткани мозга.

Влияние изменений pH на обмен калия, кальция и магния. Ацидоз и алкалоз оказывают значительное влияние на обмен К^— и Са^2- в организме. На другие электролиты, такие как ионы Mg^2-и Н₂РО₄. нарушение КОС также оказывает влияние, но именно изменение обмена ионов Са^2- и К может оказаться угрожающим для жизни.

Как было сказано ранее, для поддержания pH крови основным ионом, который экскретируется или удерживается почечной системой, является ион Н⁺. Однако обмен ионов Н^— сопряжен с обменом других ионов. При ацидозе в организме происходит накапливание ионов Н⁺, половина которых связывается буферными системами вну гриклеточно. Для сохранения электронейтральности клеток из нее выходят ионы К⁺ (и в небольшом количестве ионы Na⁺), что создает гиперкалиемию. И наоборот, при алкалозе имеется недостаточность ионов Н⁺, в результате чего увеличивается их поступление из клетки во внеклеточную жидкость. Ионы К\ наоборот, поступают в клетку, и развивается гипокалиемия. Таким образом, с ацидозом связана гиперкалиемия, а с алкалозом — гипокалиемия.

Изменение pH артериальной крови влияет на уровень кальция в крови. При алкалозе кальций в большем количестве связывается с белками, вызывая клинический эффект гипокальциемии в виде слабости, депрессии, тетании, спазмов гладкой мускулатуры и аритмии. При ацидозе кальций может освобождаться из соединений с белками плазмы, что повышает уровень ионизированного кальция, увеличение выделения которого через почки в течение длительного времени может привести к развитию остеопороза, однако этому препятствует усиление выработки кальцитонина и угнетение секреции паратиреоидного гормона.

При ацидозе часто наблюдается гипомагнезиемия, проявления которой сходны с таковыми при гипокальциемии.

Источник: auno.kz

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

1. Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

2. Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности — диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) — диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) — стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

3. Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО₂ крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО⁻₃] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе: введение трисамина или гидрокарбоната Nа⁺ при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К⁺ при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе — инсулин и жидкость; б) при алкоголизме — глюкоза, соли; в) при диарее — коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности — гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе: лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO₃); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рer os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na⁺ может развиться отек легких.

Источник: StudFiles.net

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО₂) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО₂ в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО₂ крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО^-3. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО₂ крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза — растворы хлористого калия в сочетании с 20—40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Алкалоз у детей

Дыхательный алкалоз у детей может возникнуть вследствие стимуляции дыхательного центра при ожоговой болезни, энцефалитах, опухолях мозга, при применении салицилатов, сульфаниламидных препаратов. В этих случаях дети старшего возраста жалуются на головокружение, парестезии, шум в ушах. Отмечаются тремор рук, сердцебиение, усиленное потоотделение, положительные симптомы Хвостека, Труссо, карпопедальный спазм.

Искусственная гипервентиляция может наблюдаться также при хирургических вмешательствах под наркозом или при искусственной вентиляции легких, проводимой в комплексе реанимационных мероприятий. В этих случаях рН крови, как правило, существенно не повышается, так как в условиях операции или в терминальном состоянии концентрация оснований в крови снижается.

Острый дыхательный алкалоз может возникнуть и как компенсаторная реакция у детей, которым произведена трахеотомия.

Дыхательный (респираторный) алкалоз у детей отчетливо выражен при так называемом гипервентиляционном синдроме по Рапопорту (S. Rapoport, 1951). Керпель-Фрониус (1964) называет данный синдром «гриппозным» токсикозом с первичным гиперпноэ. Этот синдром встречается у детей раннего возраста, чаще в холодное время года. Причиной гипервентиляции являются рефлекторные реакции дыхательного центра, обусловленные инфекцией дыхательных путей. Начало заболевания напоминает грипп или острую респираторную инфекцию. Через несколько дней ребенок становится беспокойным, развивается бессонница, резко снижается аппетит. Дыхание глубокое, учащенное, появляются признаки дегидратации, цианоз губ, похолодание конечностей, двигательное беспокойство, судороги, нарушение сознания. Рентгенологически обнаруживается вздутие легких, низкое стояние диафрагмы. При исследовании крови выявляется низкое парциальное давление углекислого газа (рСО2 в пределах 17—20 мм рт. ст.), падение концентрации бикарбоната, гипернатриемия (до 160 мэкв/л), гиперхлоремия (до 120 мэкв/л). Характерный для алкалоза сдвиг рН крови не всегда удается выявить вследствие повышения концентрации аниона хлора и органических кислот.

Гипервентиляционный синдром у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с токсическим синдромом (см.), вызванным кишечной инфекцией.

Лечение дыхательного алкалоза направлено на устранение причины гипервентиляции, то есть сводится к лечению основного заболевания. Применяют также вдыхание карбогена.

Наиболее частой причиной метаболического алкалоза у детей является пилоростеноз (см.). Развитие алкалоза связано со значительными потерями ионов калия, хлора, водорода с рвотными массами. При исследовании крови обнаруживается гипокалиемия, гипохлоремия, содержание стандартных бикарбонатов увеличено. Различные заболевания, протекающие с повторной изнуряющей рвотой, также могут сопровождаться алкалозом.

Рахитогенная спазмофилия, которая всегда сопровождается снижением содержания общего и ионизированного кальция в крови, также может сопровождаться метаболическим алкалозом. Возникновение спазмофилии связано прежде всего с нарушением метаболизма кальция (и магния), так как у некоторых детей она проявляется и при наличии ацидоза.

Метаболический алкалоз у детей может наблюдаться в постацидотической стадии при токсических состояниях, что чаще всего обусловлено избыточным введением растворов бикарбоната натрия (Рапопорт, 1947).

Известны генетически детерминированные синдромы, протекающие с постоянным метаболическим алкалозом. В 1945 году Гамбл (J. L. Gamble) с соавторами и Дарроу (D. С. Darrow) описали заболевание, получившее название хлордиареи (хлоридорея, врожденный алкалоз с диареей). Дети, страдающие этим заболеванием, рождаются с низким весом; антенатальными признаками болезни считают многоводие и малое количество мекония. В периоде новорожденности отмечается значительная потеря веса — до 15 — 25%. Наиболее характерной чертой болезни является постоянный водянистый стул. Диарея становится наиболее отчетливой спустя несколько недель после рождения. Дети отстают в физическом развитии. В крови определяется метаболический алкалоз, снижение содержания калия и хлора. При исследовании кала обнаруживается особенно высокое содержание хлора (от 30 до 150 мэкв/л). Повышена почечная экскреция калия, хлор в моче почти не определяется.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Лауниала (К. Launiala) с сотр. (1968) отметили повышение экскреции альдостерона у всех обследованных ими детей с хлоридореей. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата. Наиболее вероятной причиной алкалоза является нарушение всасывания хлора в тонкой и особенно в толстой кишке. Потери натрия и хлора через желудочно-кишечный тракт стимулируют секрецию альдостерона, что и приводит к развитию алкалоза и гипокалиемии.

Лечение: назначение больших доз хлорида калия (от 150 до 300 мг в день в зависимости от возраста) с целью коррекции водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

В 1962 году Барттер (F. С. Bartter) описал синдром, для которого характерны отставание ребенка в физическом развитии, вторичный гиперальдостеронизм, гипокалиемический алкалоз. Этот синдром проявляется на первом году жизни рвотой, анорексией, периодическим повышением температуры тела обычно уже через несколько месяцев после рождения. В дальнейшем становятся отчетливыми отставание в физическом развитии, полиурия, полидипсия. В крови обнаруживается гипокализмия и гипохлоремия, экскреция альдостерона с мочой повышена. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, склеротические изменения клубочков. Развитие данного синдрома объясняют наследственными дефектами канальцевого транспорта электролитов, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. Лечение заключается в применении больших доз хлорида калия.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотнощелочной баланс, с. 82, М., 1968; Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, с. 125, 130, Л., 1968; ВельтищевЮ. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Кабаков А. И. К вопросу о механизме возникновения метаболического алкалоза у больных с недостаточностью кровообращения, Науч. труды Центр, ин-та усовершенств. врачей, т. 168, с. 55, М., 1971; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 436, Будапешт, 1964; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ.. М., 1969; Bartter F. G. So-called Barter’s syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital alkalosis with diarrhea, ibid., p. 509; Rapoport S. a. o. Postacidotic state in infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

H. H. Лаптева; Т. М. Андреева, Ю. Е. Вельтищев (пед.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg