Диффузный гипокинез


Миокард — это сердечная мышца, которая состоит из кардиомиоцитов — клеток, обеспечивающих проведение импульса по желудочкам и сокращение сердечной мышцы. Если же эти клетки повреждены, происходит нарушение сократимости и проводимости в сердечной мышце. Именно это состояние и имеет место при развитии диффузных перестроек миокарда.

Диффузные изменения миокарда на ЭКГ: что значит?

Обычно заключение «диффузные изменения миокарда» больной получает после проведения электрокардиограммы или ультразвукового обследования сердца. Такое заключение не является самостоятельным диагнозом, а лишь указывает на то, что в сердечной мышце есть какая-то патология, и дает основание доктору для дальнейшего диагностического поиска. В основе диффузных изменений лежит нарушение реполяризации и деполяризации в миокарде. Наиболее характерны диффузные изменения реполяризации миокарда левого желудочка, которая в норме обеспечивается повышенным поступлением ионов калия в кардиомиоцит. Чаще всего такая проблема возникает именно в нижней части стенки левого желудочка.

Таким образом, диффузные изменения миокарда левого желудочка не специфичны, а могут возникать при различных заболеваниях. Именно о них далее и пойдет речь.

Причины развития диффузных изменений


Диффузные изменения миокарда левого желудочка часто можно предотвратить, изменив образ жизни больного и устранив факторы риска. К основным состояниям, которые повышают вероятность возникновения диффузных изменений, относятся:

  • несбалансированное питание — недостаточное поступление в организм питательных веществ, витаминов, микроэлементов пагубно влияет на функцию миокарда;
  • повышенная масса тела — чрезмерный вес и ожирение способствуют отложению жировых вакуолей в кардиомиоцитах;
  • гипоксия кардиомиоцитов (сниженное поступление кислорода) вследствие уменьшения притока крови к ним при атеросклерозе сосудов;
  • сахарный диабет, который влияет как на стенку сосудов, уменьшая приток крови к сердечной мышце, так и нарушает работу непосредственно кардиомиоцитов;
  • тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы) — гормоны щитовидной железы оказывают прямое токсическое действие на миокард;
  • хронический стресс и физические перенагрузки, недосыпание;
  • хроническое перегревание или переохлаждение;
  • продолжительный прием лекарств, оказывающих токсическое действие на сердечную мышцу;
  • воспаление миокарда вследствие острых инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов;
  • перегрузка миокарда и его гипертрофия вследствие сопротивления току крови при повышенном артериальном давлении.

Варианты диффузных изменений

Диффузные изменения миокарда левого желудочка протекают по разным типам:

  • Миокардиодистрофия — перестройка в структуре миокарда, которая не сопровождается воспалением или разрастанием соединительной ткани, нарушения происходят на микроскопическом уровне с нарушением химических процессов, обеспечивающих нормальную сократимость и проводимость миокарда.
  • Миокардит — развитие воспаления мышечной оболочки вследствие аутоиммунных процессов, инфекционных заболеваний (вирусы гриппа, краснухи, дифтерия).
  • Миокардиосклероз — разрастание соединительной ткани в миокарде, которое может развиваться как при аутоиммунном воспалении, так и после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, при ишемической болезни сердца.

Симптомы миокардиодистрофии

Основные жалобы при миокардиодистрофии — повышенная утомляемость, одышка, которая сначала присутствует только при физических нагрузках, а после и в спокойствии.Также характерны боли за грудиной. А при продолжительном течении заболевания могут развиваться отеки, для которых характерным является появление в вечернее время на нижних конечностях и уменьшение утром, после сна.

При ранней диагностике на ЭКГ видны отчетливые диффузные изменения миокарда левого желудочка. На поздних стадиях сердце все хуже и хуже выполняет свою насосную функцию, возникает сердечная недостаточность.

Симптомы миокардита


Помимо симптомов, свидетельствующих о нарушении работы мышечной стенки сердца (одышка, загрудинные боли, отеки), характерны также симптомы развития воспалительного процесса в организме.

При вирусных инфекциях характерно развитие лихорадки, слабости, озноба, ломоты в суставах, насморка, кашля. При аутоиммунных миокардитах у больного поялвяются также признаки основного аутоиммунного процесса: артрит, дерматит, нарушения в нервной системе при ревматизме; высыпание на коже, поражение почек и легких при системной красной волчанке; боль в мышцах, слабость конечностей и артриты при дерматомиозите.

Симптомы миокардиосклероза

Развитие диффузных изменений миокарда левого желудочка по типу миокардиосклероза можно подозревать у человека с заболеванием сердца в анамнезе. Небольшие очаги склерозирования миокарда могут проходить бессимптомно и определятся случайно на плановых электрокардиограммах после перенесенных аутоиммунных заболеваний, инфаркта миокарда, при стенокардии.

Таким образом, симптомы умеренных диффузных изменений миокарда левого желудочка очень неспецифичны, и лишь комплексное обследование пациента с детальным сбором анамнеза, дополнительными инструментальными методами обследования поможет найти причину этой патологии.

Основные методы диагностики

После тщательной и скрупулезной беседы с пациентом врач направляет его на дополнительные методы обследования. Основные методы, позволяющие установить диагноз, таковы:


  • Электрокардиография (ЭКГ) заключается в регистрации проведения импульса в сердечной мышце с помощью наложения электродов.
  • Холтеровское мониторирование — круглосуточная электрокардиограмма, на которой пациент с помощью специальной кнопки может также фиксировать время появления неприятных ощущений (одышка, боль за грудиной и т.д.).
  • ЭКГ с велоэргометрией — метод регистрации ЭКГ с нагрузкой на велоэргометре.
  • Эхокардиография — исследование сердца при помощи ультразвука.

Как определить диффузные изменения на ЭКГ?

Так как изменения миокарда левого желудочка диффузного характера долгое время проходят без каких-либо жалоб со стороны пациента, данную патологию можно определить только при помощи инструментальных методов обследования. Что они собой представляют? Наиболее широко применяемым методом для диагностики диффузных изменений миокарда левого желудочка является ЭКГ.

Какие же признаки на ЭКГ позволяют диагностировать диффузные изменения? К основным относятся:

  • снижение высоты, или амплитуды, зубца Т, который отвечает за реполяризацию желудочка;
  • наличие отрицательных зубцов Т;
  • снижение вольтажа, то есть высоты зубцов.

ЭКГ симптомы гипертрофии левого желудочка

Обычно диффузные изменения миокарда и гипертрофия левого желудочка (утолщение его стенки) наблюдаются не изолировано, а вместе друг с другом. Поэтому ЭКГ признаки диффузных изменений часто сопровождают изменения, характерные для гипертрофии:


  • смещение электрической оси сердца влево, что проявляется увеличением высоты зубца R в I стандартном отведении;
  • увеличение R в левых грудных отведениях — V1 и V2;
  • перемещение переходной зоны до V2 (переходная зона — отведение на ЭКГ, в котором высота R равна S, в норме она находится в V3);
  • отрицательный Т в I, V5, V6.

Все эти признаки позволяют поставить заключение «гипертрофия левого желудочка» и являются основанием для дальнейшего поиска заболеваний, вызвавших эти изменения в миокарде. Часто причины гипертрофии сходны с причинами диффузной перестройки сердечной мышцы, а сама гипертрофия является причиной данных изменений или наоборот.

Лечебные мероприятия

Лечение диффузных изменений миокарда левого желудочка должно быть комплексным и направлено как на устранение непосредственной причины перестройки сердечной мышцы, так и на модификацию образа жизни. Помимо этого используется симптоматическая терапия для уменьшения жалоб пациента и повышения уровня его жизни.

Немедикаментозное лечение

Терапия любых заболеваний сердца и сосудов должна начинаться с модификации образа жизни и устранения вредных привычек. Основные принципы таковы:


  • Рациональное питание и диета. Диетотерапия при наличии диффузных изменений требует исключения из рациона жирной, жареной, копченой пищи, сведение к минимуму животных жиров и повышенное употребление растительных. Отказ от маринованных продуктов, чрезмерно приправленных блюд. Особенное внимание следует уделить диете людям с повышенным уровнем холестерина в крови, хронической ишемической болезнью сердца.
  • Дозированные физические нагрузки. Двигательная активность очень важна для нормальной работы сердечной мышцы. Однако следует помнить, что занятия тяжелой атлетикой и физическая перегрузка вызывают гипертрофию сердечной мышцы, что увеличивает ее потребность в кислороде. Поэтому физические нагрузки должны быть умеренны. Достаточно ходьбы на свежем воздухе, небольшой пробежки, зарядки по утрам.
  • Отказ от алкоголя и курения.
  • Коррекция артериального давления при его повышении с помощью ограничения приема соли и воды.
  • Коррекция веса при ожирении под строгим наблюдением врача-диетолога.
  • Нормализация режима работы и отдыха, полноценный 8-часовой сон.

Медикаментозное лечение

Лечение диффузных изменений в миокарде левого желудочка (нижней стенке) направлено как на удаление причины этих изменений, что называется этиотропной терапией, так и на уменьшение жалоб пациента (симптоматическая терапия).

Этиотропная терапия напрямую зависит от причины, вызвавшей перестройку миокарда.

При аутоиммунном происхождении изменений назначают нестероидные противовоспалительные препараты («Нимесил», «Диклофенак»), кортикостероиды («Педнизолон», «Гидрокортизон»), цитостатики («Азатиоприн», «Метотрексат»). Эти средства угнетают иммунитет, препятствуя выработке антител против собственных клеток.


При обнаружении миокардита, вызванного инфекцией, применяется антибактериальная терапия (при бактериальной природе инфекции) или противовирусная терапия (при вирусном происхождении).

При эндокринологических заболеваниях лечение направлено на регуляцию уровня гормонов в крови: инсулин при сахарном диабете 1-го типа, «Мерказолил» при гиперфункции щитовидной железы.

Коррекция артериального давления иногда невозможна только лишь ограничением соли и воды, тогда обращаются к таким группам препаратов, как ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Эналаприл»), блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Нифедипин»), диуретики («Фуросемид»). Наиболее эффективными антигипертензивными препаратами, которые также уменьшают гипертрофию левого желудочка и нормализуют работу миокарда, являются бета-адреноблокаторы («Метопролол», «Бисопролол»).

При повышенном холестерине и диагностированном атеросклерозе сосудов эффективно применение статинов, препаратов, уменьшающих синтез холестерина в печени («Ловастатин», «Аторвастатин»).


Как правило, устранение причины диффузных изменений миокарда левого желудочка, нижней стенки, приводит к нормализации проведения импульса и сократимости сердечной мышцы, а в последующем и повышению уровня жизни пациента.

В большинстве случаев диффузные изменения миокарда не страшны и врач даже может посчитать их нормой. Однако не стоит оставлять эти явления совсем без внимания, ведь за не специфическими изменениями сердечной мышцы может скрываться более серьезная патология организма. А сами неспецифические изменения, длительное время никак не беспокоя человека, могут в дальнейшем привести к серьезным последствиям: инфаркту, сердечной недостаточности.

Поэтому если у вас в заключении ЭКГ написан диагноз «диффузные изменения миокарда», не тяните, обратитесь к врачу и пройдите полное медицинское обследование!

Источник: FB.ru

Особенности развития и лечение почечной гипертонии

Диагноз «почечная гипертония» ставится пациенту, имеющему заболевания почек, у которого на протяжении длительного времени наблюдается артериальная гипертензия. Главной особенностью такого состояния являются постоянные высокие показатели не только систолического (верхнего), но и диастолического (нижнего) давления. Лечение недуга заключается в восстановлении нормальной функции почек и стабилизации артериального давления.

Механизм развития

Заболевание может развиться при любых изменениях нормальной функции органов мочевыделительной системы, когда нарушается механизм очищения артериальной крови, не выводятся своевременно из тканей излишки жидкости и вредные вещества (продукты распада белков, соли натрия и др.).


Механизм развитияВода, накапливаясь в межклеточном пространстве, приводит к появлению отечности внутренних органов, конечностей, лица. Далее запускается программа работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Раздраженные почечные рецепторы начинают усиленно вырабатывать фермент ренин, который расщепляет белки, но эффекта повышения давления не оказывает. Зато, вступая во взаимодействие с другими белками крови, он образует активный ангиотензин, под воздействием которого образуется альдостерон, задерживающий натрий.

Это повышает тонус почечных артерий, вызывая процесс образования кашеобразных отложений. Из них со временем формируются склеротические бляшки, сужающие просвет артерий.

Одновременно в почках снижается уровень простагландинов и брадикининов, снижающих тонус сосудов. Именно поэтому при гипертензии почечного происхождения артериальное давление стабильно высокое. Нарушение работы системы кровообращения, зачастую приводит к патологиям сердечно-сосудистой системы, например, утолщению мышцы левого желудочка (гипертрофии).


Формы нефрогенной гипертензии

Почечная гипертония обычно протекает по двум направлениям, которые обусловлены аномалиями развития органов или приобретенными патологиями, спровоцировавшими ее развитие.

Диффузный тип связан с повреждениями почечных тканей различной этиологии: врожденными пороками развития (удвоение органа, унаследованное уменьшение размера почки, перерождение почечной ткани паренхимы во множественные кисты) или воспалительными процессами. Хронические и острые формы пиелонефрита, гломерулонефрита, диабетическая нефропатия, системный васкулит, как правило, сопровождаются высоким АД.

Вазоренальная, или реноваскулярная форма болезни развивается при сужении стенок почечных сосудов и их ответвлений. Патологии сосудов, вызывающие почечную гипертонию, развивается при:

  • Формы нефрогенной гипертензииАтеросклерозе;
  • Гиперплазии (разрастании стенок почечной артерии);
  • Склерозирующем паранефрите;
  • Эмболии (внешней компрессии почечных артерий) или их закупорке;
  • Аневризме артерии (выпячивании стенки из-за растяжения или истончения);
  • Коарктации (сужении перешейка аорты).

Иногда у пациента встречается комбинированный тип гипертонии, проходящий на фоне воспаления тканей почек и разрушения артерий.

Влияние надпочечников на артериальное давление

В регуляции артериального давления крайне важную роль играет корковый слой надпочечников. Здесь вырабатывается большое число гормонов, отвечающих за регуляцию артериального давления (катехоламины, альдостерон, глюкокортикоиды).

  1. Влияние надпочечников на артериальное давлениеДля больных феохромоцитомой характерны гипертонические кризы, постоянно повышенное давление, потливость, бледность кожных покровов, перебои в работе сердца, чувство страха, тремор пальцев рук. Совокупность этих признаков свидетельствует об избытке катехоламинов. Гипертензия в этом случае постоянна и сложно излечивается лекарственными препаратами.
  2. У людей, страдающих гиперкортицизмом (синдромом Кушинга), наблюдаются постоянное повышение АД, чрезмерное отложение жира на туловище и лице, часто увеличен уровень сахара в крови, имеется тенденция к переломам костей, бесплодию. Гипертонические кризы у людей, страдающих синдромом Кушинга, случаются редко.

Признаки заболевания

Симптоматика почечной гипертонии схожа с признаками обычной артериальной гипертензии:

  • Высокое АД, особенно его нижний уровень;
  • Головная боль;
  • Упадок сил, снижение работоспособности;
  • Раздражительность;
  • Тахикардия.

Отличить сердечную гипертонию от почечной позволяют следующие признаки:

  • Молодой возраст пациента (до 30 лет);
  • Внезапное повышение АД, без предшествующих физических нагрузок или стрессов;
  • Отсутствие в семье страдающих заболеваниями сердца и хронических гипертоников;
  • Возникновение характерных болей в пояснице;
  • Асимметрия АД для разных конечностей;
  • Присутствие систолических и диастолических шумов в зоне проекций почечных артерий;
  • Сильная отечность конечностей;
  • Гиперемия глазных сосудов с последующим кровоизлиянием в сетчатку;
  • Поражения зрительного нерва.

Сценарии развития болезни

Первый тип почечной гипертонии формируется медленно. Пациент испытывает тупые головные боли, нарушение дыхания, слабость, головокружение, немотивированную тревожность; артериальное давление стабильно высокое, но резко не поднимается.

При злокачественном течении диастолическое давление повышается до критической отметки и делает минимальной границу между нижним и верхним показателем. Человек страдает от сильнейших болей в затылочной части, тошноты, рвоты. Злокачественный характер заболевания встречается у трети больных, страдающих от почечной гипертонии.

Методы диагностики

Для постановки верного диагноза и назначения грамотного лечения проводят комплексное обследование организма, применяя лабораторные и инструментальные методы: исследуют работу сердца, почек, надпочечников, сосудов, мочевыводящих путей, легких.

Если у пациента на протяжении нескольких недель показатели АД находятся выше отметки 140/90 мм рт. ст., ставится диагноз «гипертония». При дополнительном выявлении патологий органов выделения, заболевание приобретает статус «почечная» и считается вторичным.

Для выявления почечных патологий назначают стандартные исследования: узи, урографию, мрт и компьютерную томографию, биопсию.

Как лечится почечная гипертония

Комплекс восстановительных процедур при почечной гипертензии нацелен на решение двух задач: нормализации работы почек, восстановления нормального кровообращения и снижения АД. В этих целях применяют медикаментозные, аппаратные и хирургические методы.

Условия медикаментозного лечения

Условия медикаментозного леченияТерапия, прежде всего, направлена на избавление от основной болезни. Консервативный подход подразумевает назначение препаратов, замедляющих механизм развития артериальной гипертензии (снижение выработки ренина) и прогрессирование почечных недугов. Важным условием лечения является подбор средств комплексного воздействия с минимальным количеством побочных эффектов.

Аппаратные методы

Фонирование – современный, набирающий популярность метод лечения гипертонии почечного генезиса. К телу человека прикладывают виброфоны – специальные насадки виброакустического аппарата. Благодаря воздействию звуковых микровибраций, естественных для организма человека, восстанавливается работа почек, усиливается выделение мочевой кислоты, разбиваются склеротические бляшки, нормализуется артериальное давление.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение почечной гипертонии обусловлено жизненным показаниям, например, при удвоении органа или наличии на нем кист, препятствующих нормальному функционированию.

При сужении надпочечной артерии рекомендуют проведение баллонной ангиопластики. Суть метода заключается в том, что в артерию вводится катетер, на краю которого расположен баллон. В нужном месте баллон раздувается и расширяет артерию. После удаления из сосуда катетера остается стент. Такой метод улучшает кровоток, укрепляет стенки сосудов и понижает давление.

Удаление почки (нефроэктомия) является радикальным методом коррекции гипертензии нефрогенного происхождения.

О народных средствах

Лечение народными способами должно быть согласовано с лечащим врачом. Лекарственных трав, обладающих мочегонным эффектом, много, однако не все они безопасны для сердечно-сосудистой системы. Неправильно подобранные средства усугубят течение заболевания и вызовут серьезные осложнения.

Возможные осложнения

Пренебрежение лечением или неадекватная терапия нередко становятся причиной возникновения тяжелых или неизлечимых заболеваний внутренних органов. Высокое артериальное давление при поражениях почек становится пусковым механизмом для появления следующих проблем со здоровьем:

  • Прогрессирования сердечной или почечной недостаточности;
  • Изменения биохимических свойств крови;
  • Нарушения мозгового кровообращения;
  • Кровоизлияний в сетчатку глаза и необратимых поражений зрительного нерва;
  • Нарушения липидного обмена;
  • Разрушения артериальных сосудов и др.

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания направлена на поддержание нормального функционирования почек и сердца, так как существует тесная взаимосвязь в работе этих органов. Чтобы избежать появления гипертензии необходимо:

  • Следить за давлением;
  • Ограничить потребление пищи, агрессивно действующей на почечные рецепторы (острого, соленого, копченого, жирного и др.);
  • Снизить употребление соли;
  • Отказаться от вредных привычек;
  • Позаботиться о правильном распорядке дня;
  • Подвергать организм умеренным физическим нагрузкам, которые будут способствовать укреплению сосудов;
  • Постараться снизить лишний вес.

Известно немало рецептов народной медицины, где описаны способы защиты от гипертонии любого происхождения, в том числе, и почечной. Чтобы предотвратить развитие недуга, следует:

  • Профилактические мероприятияЕжедневно принимать по одной чайной ложечке рыбий жир и раз в неделю употреблять в пищу рыбу жирных сортов;
  • Как можно чаще есть чеснок и лук;
  • Употреблять целебный напиток из кефира с чесноком, зеленью или морской капустой (в 1 стакан кефира выдавливают чесночную дольку и добавляют половину чайной ложки измельченной морской капусты или зелени);
  • Пить свежее выжатые овощные соки (смесь свекольного, морковного и из сельдерея);
  • В аптечных дозах принимать настой боярышника.

Выступая в качестве одного из симптомов ряда заболеваний мочевыделительной системы, гипертония нефрогенного происхождения позволяет диагностировать серьезные патологии. Своевременное лечение дает пациенту хорошие шансы на благоприятный прогноз.

Источник: o-gipertoniya.ru

3. Эхокаpдиогpафия

4. сфигмогpафия

5. pеоплетизмогpафия

0632 Для гипеpтpофической каpдиомиопатии по эхокаpдиогpафии хаpактеpна гипеpтpофия левого желудочка

1. незначительная

2. выpаженная (умеpенная)

0632 Асимметpичная гипеpтpофия межжелудочковой пеpегоpодки пpи асимметpичной гипеpтpофической каpдиомиопатии по ЭхоКГ хаpактеpизуется:

1. толщина МЖП/толщина ЗСЛЖ < 1,2

2. толщина МЖП/толщина ЗСЛЖ > 1,3

3. толщина МЖП/толщина ЗСЛЖ > 1,1

0633. Hазовите ноpмальные паpаметpы полости левого желудочка в диастолу

1. 6,0-6,5 см

2. 6,6-7,0 см

3. 3,7-5,6 см

4. 2,5-3,5 см

0634 Пpи дилатационной каpдиомиопатии по ЭхоКГ опpеделяется выpаженная дилатация

1. левых отделов сеpдца

2. обоих пpедсеpдий

3. Всех отделов сеpдца

4. пpавых отделов сеpдца

0635 Обязательным пpизнаком дилатационной каpдиомиопатии по ЭхоКГ является:

1. наличие зон наpушенной локальной сокpатимости

2. гипеpкинез стенок левого желудочка

3. Диффузный гипокинез стенок левого желудочка

0636 При синдроме WPW противопоказано назначение препаратов:

1. дигиталиса

2. изоптина

Источник: StudFiles.net

Что такое Ишемическая дилатационная кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Что провоцирует Ишемическая дилатационная кардиомиопатия

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Симптомы Ишемической дилатационной кардиомиопатии

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Ишемической дилатационной кардиомиопатии

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Диагноз заболевания уставливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная СН. Диагностику ишемической дилатационной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные в таблице 9.

Таблица 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерииПримечания к критериям1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточностиКритерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают2. КардиомегалияОпределяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда)При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернацииИспользуются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных 6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии. Диагностические критерии отдельных форм дилатационной кардиомиопатии представлены в соответствующих главах. В таблице 10 приведены дифференциально-диагностические признаки ишемической и идиопатической кардиомиопатий.

Таблица 10. Дифференциально-диагностические признаки идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатий

Признаки

Идиопатическая

дилатационная

кардиомиопатия

Ишемическая

дилатационная

кардиомиопатия

Возраст больныхОбычно молодой (20-40 лет)Обычно 50-55 лет и старшеУказания в анамнезе на стенокардию или перенесенный инфаркт миокардаОтсутствуют Характерны Связь начала клинических

проявлений СН с перенесенной инфекцией

Наблюдается у 1/3 больных Нехарактерна Семейный характер заболеванияПрослеживается в 20-30% случаевПрослеживается очень редко

Наличие приступов стенокардии в настоящее времяНе характерно

Характерно

Безболевая ишемия миокардаРедкоДовольно частоВремя от начала появления клиники СН до летального исхода

4-7 лет (за исключением варианта течения с прогрессированием болезни и смертью в течение 1 -2 лет)Обычно менее 5 летТромбоэмболический синдромВ 60% случаев

В 40% случаев

Мерцательная аритмияВ 35-40% случаевВ 15-20% случаевАтриовентрикулярная блокадаВ 30-40% случаев

В 10-15% случаев

Блокады ножек пучка ГисаВ 30-40% случаевВ 10-15%случаевДилатация левого желудочкаРезко выраженаРезко выраженаДилатация правого желудочка

Характерна, выражена значительноМенее выражена

Наличие зон локальной гипокинезии миокарда при эхокардиографииМенее характерно, чаще диффузная гипокинезия миокарда Встречается часто (обычно после перенесенного инфарк

та миокарда), при развитии СН — диффузная гипокинезия

Эхокардиографические и рентгенологические признаки атеросклероза аортыНе характерны, иногда встречаются, слабо выраженыХарактерны, встречаются всегда, выражены значительноСнижение ФВ левого желудочкаХарактерноХарактерноПовышение ФВ правого желудочкаБолее выражено, чем при ишемической кардиомиопатииМенее выражено, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатииНаличие атерогенной гиперлипопротеинемииНе характерноОчень характерноНаличие признаков атеросклероза при внешнем осмотре больногоНе характерноХарактерно

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ишемическая дилатационная кардиомиопатия

Кардиолог

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

Источник: www.PiterMed.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.