Деполяризация и реполяризация

Анатомия проводящей системы

Довольно часто не только на слуху у медицинского работника, но и у явившегося на прием пациента встречается фраза «процессы реполяризации». А что же это такое по своей сути? Порой нехватка знаний заставляют пациента много думать, и плоды размышлений приводят его к необоснованным тревогам и печалям. А все из-за того, что отсутствует понимание простых истин электрофизиологии. Итак, наше сердце, обладая проводящей системой, имеет способность возбуждаться и возвращаться в состояние покоя. Такое определение является, конечно же, условным. Ведь этот орган работает 24 часа в сутки, а это значит, что никаких пауз в работе здорового сердца быть не должно.

Обратимся именно к его электрофизиологии. «От макушки до пят» наше сердце обеспечено проводящей системой, которая представлена узлами, пучками и волокнами. Структурной единицей этой системы является атипичная мышечная клеточка. Она содержит меньше сократительных элементов миофибрилл, но больше саркоплазмы — цитоплазмы, которая заполняет пространство между миофибриллами. Именно саркоплазма обеспечивает проведение возбуждающих импульсов внутри волокна. Даже внешне эти проводящие пути можно попытаться отличить невооруженным глазом — они немного бледнее.

Основы электрофизиологии

Чтобы понять суть процессов реполяризации, логично рассмотреть все по порядку. Начнем с сердечной клетки — кардиомиоцита. Кардиомиоцит имеет мембрану, пронизанную порами (каналами), через которые проходят ионы. Встроенные каналы работают по-разному. Для работы одних требуется затрата энергии, для других нет такой необходимости, так как осуществляется пассивная диффузия ионов по градиенту концентрации. Мембрана отграничивает внутриклеточное пространство и межклеточную жидкость. Как внутри, так и извне клетки в определенной концентрации находятся ионы кальция, натрия, хлора, калия и др.

Клетка может находиться в состоянии покоя и в состоянии возбуждения. В состоянии покоя концентрация калия внутри кардиомиоцита в раз 30-35 превышает таковую извне. Концентрация же ионов натрия наоборот в 10-20 раз выше снаружи по сравнению с внутриклеточной средой. В состоянии покоя мембрана непроницаема для ионов натрия, и частично проницаема для ионов калия. Нахождение ионов внутри и вне клетки обеспечивает суммарный заряд. В фазе покоя клетка заражена отрицательно, внеклеточное пространство имеет положительный заряд. Если к клетке подходит электрический импульс, происходит активация каналов (пор) в мембране кардиомиоцита.

Прежде всего, активируются кальциевые и натривые каналы, которые отвечают за возбуждение кардиомиоцита. В результате быстрого поступления внутрь ионов кальция и натрия, кардиомиоцит приобретает положительный заряд. Эта фаза называется деполяризацией. После того, как ионы кальция и натрия поступили в клетку, начинается восстановление заряда — процесс реполяризации. Несмотря на то, что ионы кальция продолжают медленно поступать в клетку, каналы, пропускающие натрий, закрываются. Далее происходит открытие активных калиевых каналов, и закрытие каналов для кальция.

В результате восстанавливается исходный заряд мембраны. Клеточная мембрана из фазы реполяризации переходит в состояние покоя. Кардиомиоцит является структурной единицей сердца. Мы коснулись лишь проводящих (атипичных) кардиомиоцитов, которые являются частью проводящей системы. Существует еще два типа клеток — секреторные и сократительные. Секреторные клетки располагаются преимущественно в правом предсердии и секретируют натрийуретический фактор (ПНФ). Сократительные образуют основную массу миокарда, обеспечивающую одну из основных функций сердца — сократимость.

Нарушение реполяризации

По каким-то причинам может иметь место нарушение процессов реполяризации. Это означает то что есть проблема с восстановлением заряда. Клетка не успевает «передохнуть» перед очередным возбуждением. Этому могут способствовать разные причины. Прием лекарственных препаратов, стимулирующих симпатическую нервную систему, может стать причиной развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Заболевания соединительной ткани (коллагенозы), кардиомиопатия, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертрофия миокарда и другие факторы могут приводить к нарушениям процессов реполяризации.

Клинически это может проявлять себя симптомами основного заболевания, или же регистрироваться только на электрокардиограмме. Однако, как бы не обстояли дела с Вашим самочувствием, стоит обратиться на консультацию к врачу. Будьте здоровы!

Источник: ZabSerdce.ru

Деполяризация предсердий

В силу функционирования предсердного пейсмейкерного комплекса последовательность активации предсердий вариабельна (рис.10,11). Она зависит от местоположения очага возбуждения, который в данный момент доминирует. Особенно это касается правого предсердия, поскольку СА-узел расположен в его ткани.

Другим фактором, который обуславливает вариабельность последовательности активации предсердий является относительно слабое развитие трактов проводящей системы предсердий несоизмеримое с системой Гиса-Пуркинье желудочков. В миокарде предсердий описаны следующие тракты предпочтительного проведения: передний тракт с левопредсердной ветвью, которая иногда называется пучком Бахманна, средний тракт (Венкебаха) и задний (Торела). Все эти тракты, кроме пучка Бахманна направляются от СА- к АВ-узлу (рис.12).

Источник: studfile.net

В разделе «Основные принципы электрокардиографии и нарушения» рассматривается общее понятие «электрическое возбуждение», которое означает распространение электрических импульсов по предсердиям и желудочкам. Точное название электрического возбуждения, или активации сердца, – деполяризация. Возврат кардиомиоцитов к состоянию расслабления после возбуждения (деполяризации) – реполяризация. Эти термины подчёркивают, что в состоянии покоя клетки миокарда предсердий и желудочков поляризованы (их поверхность электрически заряжена). На рисунке 2-1, А изображено состояние поляризации нормальной мышечной клетки предсердий или желудочков

Внешняя сторона клетки в состоянии покоя заряжена положительно, а внутренняя сторона – отрицательно [около -90 мВ (милливольт)]. Поляризация мембраны обусловлена разницей концентраций ионов внутри и вне клетки.

При возбуждении мышечной клетки сердца происходит её деполяризация. В результате внешняя сторона клетки в области возбуждения становится отрицательной, а внутренняя сторона – положительной. Возникает разница электрического напряжения на внешней поверхности мембраны между деполяризованным участком в состоянии возбуждения и невозбуждённым поляризованным участком см. рис. 2-1, Б. Затем возникает небольшой электрический ток, который распространяется вдоль клетки до её полной деполяризации см. рис. 2-1, В.

Направление деполяризации показано стрелкой см. рис. 2-1, Б. Деполяризация и реполяризация отдельных мышечных клеток (волокон) происходит в одном направлении. Однако во всём миокарде деполяризация идёт от внутреннего слоя (эндокардиального) к наиболее удалённому слою (эпикардиальному), а реполяризация – в противоположном направлении. Механизм этого различия до конца не ясен.

Деполяризующий электрический ток регистрируют на электрокардиограмме в виде зубца Р (возбуждение и деполяризация предсердий) и комплекса QRS (возбуждение и деполяризация желудочков).

Через некоторое время полностью охваченная возбуждением деполяризованная клетка начинает возвращаться к состоянию покоя. Этот процесс называют реполяризацией. Небольшой участок на внешней стороне клетки вновь приобретает положительный заряд см. рис. 2-1, Г, затем процесс распространяется вдоль клетки до её полной реполяризации. Реполяризации желудочков на электрокардиограмме соответствуют сегмент ST, зубцы Т и U (реполяризация предсердий обычно скрыта потенциалами желудочков).

На электрокардиограмме отражена электрическая активность всех клеток предсердий и желудочков, а не отдельных клеток. В сердце деполяризация и реполяризация обычно синхронизированы, поэтому на электрокардиограмме можно записать эти электрические потоки в виде определённых зубцов (зубцы P, T, U, комплекс QRS, сегмент ST).

Источник: cardiography.ru

Общая характеристика

Потенциалы действия могут отличаться по своим параметрам в зависимости от типа клетки и даже на разных участках мембраны одной и той же клетки. Наиболее характерный пример различий: потенциал действия сердечной мышцы и потенциал действия большинства нейронов. Все же, в основе любого потенциала действия лежат следующие явления:

1. «Мембрана живой клетки поляризована» — ее внутренняя поверхность заряжена отрицательно по отношению к наружной благодаря тому, что в растворе у ее внешней поверхности находится большее количество положительно заряженных частиц (катионов), а у внутренней поверхности — большее количество отрицательно заряженных частиц (анионов).
2. «Мембрана имеет избирательную проницаемость ‘- ее проницаемость для различных частиц (атомов или молекул) зависит от их размеров, электрического заряда и химических свойств.
3. «Мембрана возбудимой клетки способна быстро менять свою проницаемость ‘для определенного вида катионов, вызывая переход положительного заряда с внешней стороны на внутреннюю

Первые два свойства характерны для всех живых клеток. Третья же является особенностью клеток возбудимых тканей и причиной, по которой их мембраны способны генерировать и проводить потенциалы действия.

Основной математической моделью, описывающей генерацию и передачу потенциала действия, является модель Ходжкина-Хаксли.

В) фаза следовой реполяризации (потенциал)

Изменение проницаемости мембраны для Na продолжается недолго. Она начинает повышаться для K и снижается для Na . Это соответствует фазе реполяризации. Нисходящая часть кривой соответствует следовому потенциалу и отражает восстановительные процессы наступающие после раздражения.На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:1.

Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.2.Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0. Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд – внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной.

Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала. Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мсек.3.Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно 20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мсек.4.

Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мсек.5.Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу, МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мсек.

Амплитуда потенциала действия скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ. При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона – аксонном холмике.Возникновение ПДобусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация.

чем она выше, тем ниже КУД и наоборот.Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия ( 20 мВ), сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны.

Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток. В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации.

Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию.Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов, например ядом рыбы тетродонта – тетродотоксином, клетка становится невозбудимой. Это используется в клинике. Такие местные анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое состояние.

Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает обезболивание (анестезия) органа. При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике.

Распространение

В немиелинизированные (без`мякотному) нервном волокне ПД распространяется от точки к точке, поскольку возбуждение можно зарегистрировать как такое, что постепенно «бежит» по всему волокну от места своего возникновения. Ионы натрия, входящих внутрь возбуждении участка, служат источником электрического тока для возникновения ПД в прилегающих участках.

Нервные отростки большинства соматических нервов миелинизированные. Только очень незначительные их участки, так называемые перехвата узла (перехват Ранвье), покрытые обычной клеточной мембраной. Такие нервные волокна характеризуются тем, что на мембране только в перехватах размещении потенциал-зависимые ионные каналы.

Кроме того, эта оболочка повышает электрическое сопротивление мембраны. Поэтому при сдвиге мембранного потенциала ток проходит через мембрану перехватывающих участка, то есть прыжками (сальтаторно) от одного перехвата к другому, что позволяет увеличить скорость проведения нервного импульса, которая составляет от 5 до 120 м / с.

Причем потенциал действия, который возник в одном из перехватов Ранвье, вызывает потенциалы действия в соседних перехвата за счет возникновения электрического поля, которое вызывает начальную деполяризацию в этих перехватов. Параметры ЭДС поля и дистанция его эффективного действия зависят от кабельных свойств аксона.

Типы нервных волокон, скорость проведения импульса, в зависимости от миелинизации

Тип	Диаметр (мкм)	Миелинизация	Скорость проведения (м / с)	Функциональное назначение
А alpha	12-20	сильная	70-120	Подвижные волокна соматической НС; чувствительные волокна проприорецепторов
А beta	5-12	сильная	30-70	Чувствительные волокна рецепторов кожи
А gamma	3-16	сильная	15-30	Чувствительные волокна проприорецепторов
А delta	2-5	сильная	12-30	Чувствительные волокна терморецепторов, ноцицепторов
В	1-3	слабая	3-15	Преганглионарные волокна симпатической НС
С	0,3-1,3	отсутствует	0,5-2,3	Постганглионарные волокна симпатической НС; чувствительные волокна терморецепторов, ноцицепторов некоторых механорецепторов

В химическом синапсе после того, как волна потенциала действия доходит нервного окончания, она вызывает высвобождение нейротрансмиттеров из пресинаптических пузырьков в синаптическую щель. Молекулы медиатора, высвобождаемых с пресинапса, связываются с рецепторами на постсинаптической мембране, в результате чего в рецепторных макромолекулах открываются ионные каналы.

В электрическом синапсе отсутствует «посредник» передачи в виде нейромедиатора. Зато клетки соединены между собой с помощью специфических протеиновых тоннелей — конексонив, поэтому ионные токи, с пресинаптической клетки могут стимулировать постсинаптическую клетку, вызывая зарождения в ней потенциала действия.

• Схема процесса передачи нервного сигнала в химическом синапсе

• Схема строения электрического синапса

Потенциал действия в скелетных мышечных клетках аналогичный потенциала действия в нейронах. Потенциал покоя в них как правило -90мВ, что меньше, чем потенциал покоя типовых нейронов. Потенциал действия мышечных клеток длится примерно 2-4 мс, абсолютный рефрактерный период составляет примерно 1-3 мс, а скорость проводимости вдоль мышц примерно 5 м / с.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрого деполяризации, начальной быстрой реполяризации, которая переходит в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации. Фаза быстрой деполяризации обусловлена ​​резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, вызывает быстрый входящий натриевый ток, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ инактивируется и в дальнейшем главную роль играют кальциевый ионный ток. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный Деполяризующий входящий кальциевый ток.

Потенциал действия в сердечной ткани играет важную роль в координации сокращений сердца.

Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм

Мембранный потенциал нормальных клеток рабочего миокарда предсердий и желудочков остается постоянным на уровне потенциала покоя в течение всей диастолы (см. рис. 3.1): если эти клетки не возбуждаются распространяющимся импульсом, то потенциал покоя в них поддерживается сколь угодно долго. В сердечных волокнах другого типа, например в специализированных волокнах предсердий или в волокнах Пуркинье проводящей системы желудочков, мембранный потенциал во время диастолы непостоянен и постепенно изменяется в сторону деполяризации.

Если такое волокно не будет возбуждено распространяющимся импульсом раньше, чем мембранный потенциал достигнет порогового уровня, то в нем может возникнуть спонтанный потенциал действия (рис. 3.6). Изменение мембранного потенциала во время диастолы называется спонтанной диастолической деполяризацией, или фазой 4 деполяризации.

Обусловливая возникновение потенциалов действия, этот механизм служит основой автоматизма. Автоматизм является нормальным свойством клеток синусового узла, мышечных волокон митрального и трикуспидального клапанов, некоторых участков предсердий, дистальной части АВ-узла, а также тканей системы Гиса — Пуркинье.

В здоровом сердце частота возникновения импульсов вследствие автоматизма клеток синусового узла достаточно высока, что позволяет распространяющимся импульсам возбуждать другие потенциально автоматические клетки, прежде чем они спонтанно деполяризуются до порогового уровня. При этом потенциальная автоматическая активность других клеток обычно подавляется, хотя при целом ряде физиологических и патологических состояний она может проявляться (обсуждается ниже).

Рис. 3.6.Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм волокон Пуркинье у собаки.А — спонтанное возбуждение волокна Пуркинье при максимальном диастолическом потенциале —85 мВ. Диастолическая деполяризация является следствием уменьшения во времени тока ins, или пейсмекерного тока (см. в тексте). Б — автоматическая активность, возникающая при снижении мембранного потенциала;

при большей амплитуде импульса мембранный потенциал снижается до —40 мВ, обусловливая поддерживающуюся ритмическую активность. Фрагмент Б3: усилившийся импульс тока снижает мембранный потенциал до —30 мВ, вследствие чего поддерживающаяся ритмическая активность возникает с большей частотой. Такая ритмическая активность, возникающая при менее негативных, чем —60 мВ, потенциалах, зависит, вероятно, от другого пейсмекерного тока, нежели активность, показания на фрагменте А.

Спонтанная диастолическая деполяризация является следствием постепенного изменения баланса между входящими и выходящими мембранными токами в пользу суммарного входящего (деполяризующего) тока. При исследовании пейсмекерного тока методом фиксации потенциала в волокнах Пуркинье [34—37] и клетках узла [38] была показана зависимость характеристик воротной системы как от потенциала, так и от времени.

На основании данных первоначальных исследований уровня потенциала, при котором пейсмекерный ток реверсивно меняет свое направление, предполагалось, что выходящий пейсмекерный ток, переносимый ионами K , постепенно отклоняется, позволяя тем самым направленному внутрь фоновому току деполяризовать клеточную мембрану [34—36].

Однако, согласно интерпретации результатов более поздних экспериментов, нормальным пейсмекерным током является входящий ток, переносимый преимущественно ионами Na , который с течением времени возрастает, вызывая таким образом постепенную диастолическую деполяризацию [37, 38]. Когда деполяризация достигает уровня порогового потенциала, возникает импульс, после чего пейсмекерная проводимость при деполяризации мембраны инактивируется и сможет реактивироваться лишь после реполяризации потенциала действия.

Ясно, что частота спонтанных возбуждений определяется временем, за которое диастолическая деполяризация изменяет мембранный потенциал до порогового уровня; следовательно, изменения порогового потенциала или скорости диастолической деполяризации, возникающие, например, в волокнах Пуркинье под действием адреналина, могут повлиять на частоту автоматической активности.

В клетках синусового и атриовентрикулярного узлов скорость деполяризации в нулевую фазу намного ниже (1—20 В/с), чем в нормальных волокнах Пуркинье или клетках рабочего миокарда (см. рис. 3.9). Амплитуда потенциалов действия также весьма невелика (60—80 мВ); в некоторых клетках пик потенциала действия не превышает 0 мВ [3].

По сравнению с другими сердечными клетками более низкая скорость нарастания и меньшая амплитуда потенциала действия узловых клеток отражают значительно меньшую величину входящего тока перед нулевой фазой деполяризации в этих клетках. Имеющиеся в настоящее время данные однозначно свидетельствуют о том, что меньший по величине входящий ток в клетках синусового и атриовентрикулярного узлов течет не через быстрые натриевые каналы, а через медленные каналы и переносится ионами натрия и кальция [45—47].

Такие потенциалы действия с нарастанием, зависящим от медленного входящего тока, часто называют «медленными ответами» в отличие от более обычных «быстрых ответов», нарастание в которых зависит от быстрого натриевого тока [20]. Из-за столь малой величины суммарного входящего тока и медленной деполяризации в нулевую фазу скорость проведения медленных потенциалов действия через узлы всегда низка (0,01—0,1 м/с);

именно такое медленное проведение в определенных условиях может обусловить возникновение нарушений ритма в тканях узлов. Как отмечалось ранее, медленные каналы для входящего тока имеют совершенно иные характеристики зависимости их воротного механизма от времени и потенциала по сравнению с быстрыми натриевыми каналами.

Медленный входящий ток активируется и инактивируется значительно дольше, чем быстрый натриевый ток. Поэтому после нарастания потенциала действия в узлах медленный входящий ток инактивируется только медленно, способствуя деполяризации мембраны в течение всей фазы плато потенциала действия. Активация зависимого от времени и потенциала выходящего калиевого тока вместе с инактивацией медленного входящего тока, по-видимому, вызывает реполяризацию клеток узлов, как это было описано для окончания потенциала действия в других сердечных клетках.

Рис. 3.9. Сравнение потенциалов действия синусового и АВ-узла (указаны стрелками) с потенциалами действия рабочего миокарда и волокон Пуркинье.Запись потенциалов действия произведена в следующих областях сердца (начиная сверху): синусовый узел, предсердие, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокно Пуркинье в ложном сухожилии, терминальное волокно Пуркинье и рабочий миокард желудочков.

Заметьте, что возрастание скорости и амплитуда потенциалов действия синусового и АВ-узла меньше аналогичных параметров в других клетках [3].Проводимость медленных каналов для входящего тока восстанавливается после реполяризации мембраны также гораздо медленнее, чем проводимость быстрых натриевых каналов [20, 21].

В отличие от других сердечных клеток в узловых клетках при нанесении преждевременного стимула во время конечной фазы реполяризации не отмечается возникновения потенциала действия. В действительности достаточная инактивация проводимости медленных каналов для входящего тока может сохраняться даже после полной реполяризации в клетках, ставших абсолютно рефрактерными к стимуляции [48].

Реактивация происходит постепенно в течение всей диастолы; преждевременные импульсы, вызванные вскоре после полной реполяризации, имеют более медленное нарастание, меньшую амплитуду, чем нормальные импульсы, и распространяются медленнее. Преждевременные импульсы, вызванные позднее во время диастолы, имеют соответственно более быстрое нарастание, более высокую амплитуду и, следовательно, проводятся быстрее [49].

Такое поведение отражает длительность процесса реактивации медленных каналов. Связанный с этим продолжительный рефрактерный период узловой ткани, а также значительное замедление проведения через нее преждевременных импульсов могут быть важными факторами инициации некоторых нарушений сердечного ритма.АвтоматизмКлетки синусового узла обычно являются автоматическими, так что каждый последующий потенциал действия возникает в результате спонтанной диастолической деполяризации;

клетки АВ-узла также способны возбуждаться автоматически, особенно если они не связаны с окружающим миокардом предсердий [50]. Это означает, по-видимому, что электротоническое взаимодействие клеток узла и предсердий подавляется автоматически через предсердно-узловое проведение. Автоматическая активность клеток синусового узла не может быть связана с тем же пейсмекерным током, который был ранее описан в волокнах Пуркинье.

Изменения состояния воротного механизма мембранной проводимости, ответственной за нормальный автоматизм волокон Пуркинье, происходят только в диапазоне мембранных потенциалов от —90 до —60 мВ [36]. Такие изменения проводимости вряд ли способны объяснить развитие спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусового узла, поскольку максимальный диастолический потенциал этих клеток обычно менее отрицателен, чем —60 мВ.

Однако имеющиеся данные говорят о том, что пейсмекерный ток в синусовом узле переносится, по крайней мере частично, ионами К [38] и уменьшение этого выходящего тока при наличии постоянного фонового входящего тока приводит к постепенной деполяризации мембраны. Кроме того, важную роль играет, вероятно, входящий ток, который активируется при гиперполяризации и обозначается if [38].

http://infopedia.su/12x90c6.html

Электрический импульс, распространяющийся по сердцу и запускающий каждый цикл сокращений, называется потенциалом действия; он представляет собой волну кратковременной деполяризации, во время которой внутриклеточный потенциал поочередно в каждой клетке становится на короткое время положительным, а затем возвращается к своему исходному отрицательному уровню.

Изменения нормального сердечного потенциала действия имеют характерное развитие во времени, которое для удобства подразделено на следующие фазы [3]: фаза 0 — начальная быстрая деполяризация мембраны; фаза 1 — быстрая, но неполная реполяризация; фаза 2 — «плато», или продолжительная деполяризация, характерная для потенциала действия сердечных клеток;

фаза 3 — конечная быстрая реполяризация; фаза 4 — период диастолы.При потенциале действия внутриклеточный потенциал становится положительным, так как возбужденная мембрана временно приобретает большую проницаемость для Na (по сравнению с К ),поэтому мембранный потенциал на какое-то время приближается по величине к потенциалу равновесия ионов натрия (ENa)- ЕNаможно определить, используя отношение Нернста;

при внеклеточной и внутриклеточной концентрации Na 150 и 10 мМ соответственно он составит:Однако повышенная проницаемость для Na сохраняется лишь непродолжительное время, так что мембранный потенциал не достигает ENaи после окончания потенциала действия возвращается к уровню покоя.Указанные выше изменения проницаемости, вызывающие развитие фазы деполяризации потенциала действия, возникают вследствие открытия и закрытия особых мембранных каналов, или пор, через которые легко проходят ионы натрия.

Как полагают, работа «ворот» регулирует открытие и закрытие отдельных каналов, которые могут существовать по меньшей мере в трех конформациях — «открытой», «закрытой» и «инактивированной». Одни ворота, соответствующие активационной переменной «m» в описании Ходжкина — Хаксли [13] ионных потоков натрия в мембране гигантского аксона кальмара, быстро перемещаются, открывая канал, когда мембрана внезапно деполяризуется под действием стимула.

Другие ворота, соответствующие инактивационной переменной «h» в описании Ходжкина — Хаксли, при деполяризации движутся медленнее, и их функция заключается в закрытии канала (рис. 3.3). Как установившееся распределение ворот в пределах системы каналов, так и скорость их перехода из одного положения в другое зависят от уровня мембранного потенциала.

Поэтому для описания мембранной проводимости Na используются термины «зависимый от времени» и «потенциалозависимый».Если мембрану в покое внезапно деполяризовать до уровня положительного потенциала (например, в эксперименте по фиксации потенциала), то активационные ворота быстро изменят свое положение, чтобы открыть натриевые каналы, а затем инактивационные ворота медленно их закроют (рис. 3.3).

Слово «медленно» означает здесь, что на инактивацию уходит несколько миллисекунд, тогда как активация происходит в доли миллисекунды. Ворота остаются в указанных положениях до тех пор, пока мембранный потенциал снова не изменится, и для того чтобы все ворота вернулись к исходному состоянию покоя, мембрана должна быть полностью реполяризована до уровня высокого отрицательного потенциала.

Если мембрана реполяризуется лишь до невысокого уровня отрицательного потенциала, то некоторые инактивационные ворота останутся закрытыми и максимальное число доступных натриевых каналов, способных открыться при последующей деполяризации, сократится [14]. (Электрическая активность сердечных клеток, в которых натриевые каналы полностью инактивированы, будет обсуждаться ниже.

Фаза реполяризации потенциала действия обусловлена диффузией ионов

Здравствуйте читатели моего проекта »Биология для студентов»! Подготовка к экзаменам, зачетам и госэкзаменам, а также рефераты и презентации занимают много времени, если готовится по учебникам. Есть три способа подготовки к экзамену: по учебнику, по лекциям и поиск в интернете. Готовиться по учебнику очень долго.

Что касается лекций, не у всех есть хорошие лекции, так как не все преподаватели их нормально читают, и кроме того не все успевают их записывать. И остается третий вариант искать ответы на вопросы в интернете. Не для кого не секрет, что в настоящее время большинство студентов предпочитают именно этот вариант.

За пять лет учебы на факультете биотехнологии и биологии подготовка к сессии у меня занимала много времени. В Рунете не так много биологических сайтов. Конспекты по экономике, истории, социологии, политологии, математике найти очень просто. А ответы на вопросы по ботанике, зоологии, генетики, биофизике, биохимии гораздо сложнее.

Наверное, потому что биология не самая распространенная специальность. К тому же биологические предметы не являются общеобразовательными в отличие, например, от экономики и истории, которые изучаются практически на любых специальностях. В Рунете я не нашел ни одного сайта на которым был бы представлен необходимый контент для подготовки к экзаменам, зачетам и госэкзаменам по биологическим дисциплинам. И я решил создать его.

Также я хотел бы вас попросить рассказать об этом сайте своим однокурсникам, друзьям и знакомым, которые являются студентами биологических специальностей. Это поможет развитию данного проекта.

Молекулярные механизмы возникновения потенциала действия

Активные свойства мембраны, обеспечивающие возникновение потенциала действия, основанные главным образом на поведении потенциал-зависимых натриевых (Na ) и калиевых (K ) каналов. Начальная фаза ПД формируется входным натриевым током, позже открываются калиевые каналы и выходной K -ток возвращает потенциал мембраны к исходному уровню. Начальное концентрацию ионов затем восстанавливает натрий-калиевый насос.

По ходу ПД каналы переходят из состояния в состояние: в Na -каналов основных состояния трех — закрытый, открытый и инактивированный (в реальности все сложнее, но этих трех состояний достаточно для описания), в K каналов два — закрытый и открытый.

Поведение каналов, участвующих в формировании ПД, описывается через проводимость и рассчитывается через коэффициенты переноса (трансфера).

Коэффициенты переноса были выведены Алан Ллойд Ходжкин и Эндрю Хаксли.

Проводимость для калия _G K на единицу площади [S / cm²]

,

где:

an — Коэффициент трансфера из закрытого в открытое состояние для K каналов [1 / s];

bn — Коэффициент трансфера из открытого в закрытое состояние для K каналов [1 / s];

n — Фракция К каналов в открытом состоянии;

(1 — n) — Фракция К каналов в закрытом состоянии

Проводимость для натрия _G Na на единицу площади [S / cm²]

рассчитать сложнее, поскольку, как уже было упомянуто, в потенциал-зависимых Na каналов, кроме закрытого / открытого состояний, переход между которыми параметром, еще инактивированный / никак инактивированный состояния, переход между которыми описывается через параметр

,	,
где:	где:
am — Коэффициент трансфера из закрытого в открытое состояние для Na каналов [1 / s];	ah — Коэффициент трансфера из инактивированного в не-инактивированный состояние для Na каналов [1 / s];
bm — Коэффициент трансфера из открытого в закрытое состояние для Na каналов [1 / s];	bh — Коэффициент трансфера из не-инактивированного в инактивированный состояние для Na каналов [1 / s];
m — Фракция Na каналов в открытом состоянии;	h — Фракция Na каналов в не-инактивированном состоянии;
(1 — m) — Фракция Na каналов в закрытом состоянии	(1 — h) — Фракция Na каналов в инактивированном состоянии.

История

Основные положения мембранной теории возбуждения сформулированы немецким нейрофизиологом Ю.Бернштейном

В 1902 году Юлиус Бернштейн выдвинул гипотезу, согласно которой клеточная мембрана пропускает внутрь клетки ионы К , и они накапливаются в цитоплазме. Расчет величины потенциала покоя по уравнению Нернста для калиевого электрода удовлетворительно совпал с измеренным потенциалом между саркоплазме мышцы и окружающей средой, который составил около — 70 мВ.

Эту модель развили в своей работе 1952 Алан Ллойд Ходжкин и Эндрю Хаксли в которой описали электрические механизмы, обусловливающие генерацию и передачу нервного сигнала в гигантском аксоне кальмара. За это авторы модели получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины за 1963 год. Модель получила название модель Ходжкина-Хаксли

В 2005 году Томасом Геймбургом и Анрю Д. Джексоном предложена солитонном модель, основанная на предположении, что сигнал по нейронам распространяется в виде солитонов — устойчивых волн, распространяющихся по клеточной мембране.

Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность

частоты приводит к снижению амплитуды. Кроме того, если преждевременный потенциал действия при стимуляции возникает с постоянной частотой, то следующая за ним постдеполяризация имеет большую амплитуду, чем та, которая отмечается после регулярного потенциала действия. Более того, чем раньше во время основного цикла возникает преждевременный потенциал действия, тем больше амплитуда преждевременной постдеполяризации.

При достаточно высокой частоте постоянной стимуляции или после достаточно раннего преждевременного стимула постдеполяризация может достигнуть порога и вызвать нестимулированные потенциалы действия. Первый спонтанный импульс отмечается после более короткого интервала по сравнению с длительностью основного цикла, так как постдеполяризация, вследствие которой он возник, начинается вскоре после реполяризации предшествующего потенциала действия.

Следовательно, спонтанный импульс вызывает еще одну постдеполяризацию, которая также достигает порогового уровня, обусловливая появление второго спонтанного импульса (см. рис. 3.8). Этот последний импульс вызывает следующую постдеполяризацию, которая инициирует третий спонтанный импульс, и так на протяжении всего времени триггерной активности.

Триггерная активность может спонтанно прекратиться, и, если это происходит, за последним нестимулированным импульсом обычно следует одна или несколько подпороговых постдеполяризаций.Рис. 3.8. Индукция триггерной активности в предсердном волокне митрального клапана у обезьяны.На каждом фрагменте показаны лишь нижняя часть потенциалов действия.

Горизонтальные линии на фрагментах I и II проведены на уровне—30 мВ, а на фрагменте III — на уровне — 20 мВ. фрагмент IA и 1Б: триггерная активность, возникшая в результате сокращения длительности основного стимуляционного цикла. IA: продолжительность цикла стимуляции составляет 3400 мс; и за каждым потенциалом действия следует подпороговая задержанная постдеполяризация.

в озникновение триггерной активности вследствие преждевременной стимуляции. IIIA: преждевременный импульс (стрелка) вызывается во время фазы реполяризации постдеполяризации, и амплитуда последующей постдеполяризации возрастает. IIIБ: за преждевременным импульсом (большая стрелка) следует постдеполяризация, которая достигает порога (маленькая стрелка) и приводит к появлению ряда триггерных импульсов [40].

Влияние некоторых веществ на потенциал действия

Некоторые вещества органического или синтетического происхождения могут блокировать образование или прохождения ПД:

• Батрахотоксин найден у некоторых представителей рода листолазов. Устойчиво и необратимо повышает проницаемость мембран для ионов натрия.
• Понератоксин был найден в муравьях рода Paraponera. Блокирует натриевые каналы.
• Тетродотоксин найден в тканях рыб семейства Скелезубови, из которых готовят японский деликатес Фугу. Блокирует натриевые каналы.
• Механизм действия большинства анестетиков (Прокаин, Лидокаин) базируется на блокировании натриевых каналов и соответственно на блокировании проведении импульсов по чувствительным нервным волокнам.
• 4-Аминопиридин — обратно блокирует калиевые каналы, удлиняет срок потенциала действия. Может использоваться в терапии рассеянного склероза.
• ADWX 1 — обратно блокирует калиевые каналы. В условиях опыта облегчал течение острого рассеянного энцефаломиелита у крыс.

Источник: serdse.top

Этиология

Нарушение реполяризации миокарда может быть обусловлено следующими этиологическими факторами:

• ишемия миокарда;
• миокардиты;
• инфаркт миокарда в анамнезе;
• кардиомиопатия;
• артериальная гипертензия, гипертония;
• врожденное заболевание – СРРЖ (синдром ранней реполяризации желудочков);
• гипертрофия левого желудочка;
• неправильная работа адреналиновых рецепторов;
• нарушения в работе гормонального фона;
• заболевания центральной нервной системы;
• прием некоторых «тяжелых» препаратов – гормональные, антибиотики, стероиды, седативные.

Кроме этого, выделяют ряд предрасполагающих факторов, которые при наличии вышеописанных патологий могут спровоцировать нарушение процессов реполяризации:

• нарушение электролитного баланса;
• изнуряющие физические нагрузки;
• частые стрессы, нервные переживания, нахождение в негативной психоэмоциональной обстановке;
• переохлаждение организма;
• прием адреностимуляторов.

Следует отметить, что люди с СРРЖ реполяризации желудочков находятся в группе риска, так как у них намного чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания и есть большая вероятность внезапной остановки сердца.

Деполяризация и реполяризация

В разделе «Основные принципы электрокардиографии и нарушения» рассматривается общее понятие «электрическое возбуждение», которое означает распространение электрических импульсов по предсердиям и желудочкам. Точное название электрического возбуждения, или активации сердца, – деполяризация. Возврат кардиомиоцитов к состоянию расслабления после возбуждения (деполяризации) – реполяризация. Эти термины подчёркивают, что в состоянии покоя клетки миокарда предсердий и желудочков поляризованы (их поверхность электрически заряжена). На рисунке 2-1, А изображено состояние поляризации нормальной мышечной клетки предсердий или желудочков

Рис. 2-1. Процессы деполяризации и реполяризации А – мышечная клетка сердца в состоянии покоя поляризована, т.е. наружная поверхность клетки заряжена положительно, а внутренняя – отрицательно; Б — при возбуждении клетки (S) происходит её деполяризация (возбуждённый участок электроотрицателен по отношению к соседним участкам); В – полностью деполяризованная клетка заряжена положительно внутри и отрицательно – снаружи; Г – реполяризация происходит, когда клетка возвращается из состояния возбуждения в состояние покоя. Направление деполяризации и реполяризации указано стрелками. Деполяризации (возбуждению) предсердий на ЭКГ соответствует зубец Р, а деполяризации желудочков – комплекс QRS. Реполяризации желудочков соответствует комплекс ST-T.

Внешняя сторона клетки в состоянии покоя заряжена положительно, а внутренняя сторона – отрицательно [около -90 мВ (милливольт)]. Поляризация мембраны обусловлена разницей концентраций ионов внутри и вне клетки.

При возбуждении мышечной клетки сердца происходит её деполяризация. В результате внешняя сторона клетки в области возбуждения становится отрицательной, а внутренняя сторона – положительной. Возникает разница электрического напряжения на внешней поверхности мембраны между деполяризованным участком в состоянии возбуждения и невозбуждённым поляризованным участком см. рис. 2-1, Б. Затем возникает небольшой электрический ток, который распространяется вдоль клетки до её полной деполяризации см. рис. 2-1, В.

Направление деполяризации показано стрелкой см. рис. 2-1, Б. Деполяризация и реполяризация отдельных мышечных клеток (волокон) происходит в одном направлении. Однако во всём миокарде деполяризация идёт от внутреннего слоя (эндокардиального) к наиболее удалённому слою (эпикардиальному), а реполяризация – в противоположном направлении. Механизм этого различия до конца не ясен.

Примечание: Деполяризация миокарда желудочков происходит от эндокарда к эпикарду, а реполяризация – от эпикарда к эндокарду. Это обусловлено тем, что длительность ТМПД в субэпикардиальных отделах желудочков на 0,03-0.04 с меньше, чем в субэндокардиальных отделах, и процесс реполяризации раньше начнётся именно под эпикардом.

Деполяризующий электрический ток регистрируют на электрокардиограмме в виде зубца Р (возбуждение и деполяризация предсердий) и комплекса QRS (возбуждение и деполяризация желудочков).

Через некоторое время полностью охваченная возбуждением деполяризованная клетка начинает возвращаться к состоянию покоя. Этот процесс называют реполяризацией. Небольшой участок на внешней стороне клетки вновь приобретает положительный заряд см. рис. 2-1, Г, затем процесс распространяется вдоль клетки до её полной реполяризации. Реполяризации желудочков на электрокардиограмме соответствуют сегмент ST, зубцы и (реполяризация предсердий обычно скрыта потенциалами желудочков).

На электрокардиограмме отражена электрическая активность всех клеток предсердий и желудочков, а не отдельных клеток. В сердце деполяризация и реполяризация обычно синхронизированы, поэтому на электрокардиограмме можно записать эти электрические потоки в виде определённых зубцов (зубцы P, T, U, комплекс QRS, сегмент ST).

Любая электрокардиограмма – и нормальная, и патологически изменённая – отражает два основных процесса: деполяризацию – распространение импульса по миокарду – и реполяризацию – возвращение возбуждённого миокарда в состояние покоя.

Симптоматика

Умеренные отклонения в длительности фазы реполяризации могут протекать бессимптомно. В отдельных случаях присутствуют неспецифические и непродолжительного характера симптомы: одышка, покалывания в области сердца после физической нагрузки.

В целом нарушение процессов реполяризации характеризуется следующей клинической картиной:

• в любое время суток без видимой на то причины может происходить замедление сердечного ритма;
• синусовая аритмия;
• тахикардия;
• одышка, учащенный пульс даже при незначительной физической нагрузке;
• нестабильное артериальное давление, чаще всего повышенное.

Кроме этого, симптоматический комплекс может включать в себя и нетипичные для сердечных заболеваний симптомы:

• начальная стадия ацидоза;
• повышенная температура тела;
• слабость, недомогание;
• головные боли, головокружение;
• ухудшение когнитивных функций, проблемы с памятью;
• общее ухудшение самочувствия, бледность кожных покровов.

Ввиду того что клиническая картина носит неспецифический характер, ни в коем случае нельзя принимать какие-либо препараты для устранения симптоматики без назначения врача. Это может привести к резкому ухудшению самочувствия.

Классификации синдрома и теории его происхождения

В настоящее время практически каждая кардиологическая школа занимается изучением феномена реполяризации левого желудочка, составляет свои классификации, изучает причины и прогноз этих нарушений.

Рассмотрим основные варианты классификаций:

1. Классификация, основанная на наличии или отсутствии кардиологической патологии у людей с такими изменениями кардиограммы.
2. Классификация, основанная на количестве электрокардиографических признаков и отведений, в которых фиксируются данные изменения.
3. Классификация, основанная на постоянстве электрокардиографических признаков в сочетании с нарушениями ритма и проводимости сердца.
4. Классификация, основанная на степени выраженности реполяризации в зависимости от количества отведений, где регистрируются изменения.

Реполяризация на ЭКГ

Теорий происхождения этого феномена также несколько, существуют в настоящий момент такие варианты:

1. Наличие дополнительных путей проведения импульса. Это приводит к преждевременному появлению электрического импульса в желудочках сердца.
2. Неравномерность процессов реполяризации в различных отделах левого желудочка.
3. Повышенная активность симпатической нервной системы.
4. Электролитные нарушения, а именно повышенное содержание калия и кальция в клетках миокарда.

Диагностика

Поскольку диффузные нарушения реполяризации не отличаются специфической клинической картиной, для уточнения диагноза необходима тщательная диагностика.

В первую очередь врач-кардиолог:

• выясняет характер текущей клинической картины – какие симптомы проявляются, длительность их течения, периодичность;
• собирает личный и семейный анамнез;
• изучает историю болезни пациента;
• выясняет, принимает ли пациент какие-либо препараты без назначения врача.

Кроме этого, проводят такие диагностические мероприятия, как:

• общий и биохимический анализ крови;
• ЭКГ;
• коронароангиографию;
• эхокардиоскопию;
• рентгенографию грудной клетки;
• анализ крови на гормоны.

По результатам диагностики врач определяет причину появления симптоматики, характер течения патологического процесса и тактику лечения, которая поможет устранить нарушение реполяризации в миокарде желудочков.

Тактика лечения

Если обнаружена реполяризация левого желудочка миокарда или нарушение процесса восстановления клеток в любом другом участке сердечной мышцы, человеку необходимо пройти курс лечения, чтобы избавиться от данного патологического состояния, предотвратить развитие его осложнений. Терапия заключается в следующем:

1. Витаминные препараты. Их необходимо принимать для обеспечения сердцу полноценного питания полезными веществами и микроэлементами, важными в его работе.
2. Кортикотропные гормоны. Это препараты, содержащие в своем составе кортизон. Это вещество благоприятно воздействует на все процессы, которые происходят в сердце.
3. Кокарбоксилазы гидрохлорид. Участвует в нормализации обмена углеводов, стабилизирует работу центральной и периферической нервной системы. Также благотворно влияет на сердце, сосуды.
4. Бета-блокаторы. Их используют с целью устранения сердечных заболеваний, способных стать причиной нарушения реполяризации в сердечной мышце.

Учитывая тот факт, что любые кардиологические препараты оказывают на организм достаточно сильное воздействие, пациенту важно строго придерживаться определенной лечащим врачом дозировки и продолжительности курса лечения.

Есть и ситуации, когда лечение нарушения реполяризации сердечной мышцы и вовсе не требуется. Если состояние здоровья пациента оценивается хорошо, его не беспокоят никакие симптомы, прежде чем назначать медикаментозную терапию, доктора могут попытаться обойтись без нее, порекомендовав человеку следующее:

• восстановление полноценного, сбалансированного питания, предполагающего употребление в пищу продуктов, богатых витаминами. Исключение жирной и жареной еды;
• нормализация режима активности и отдыха, предполагающая умеренные физические нагрузки, полноценный и качественный сон;
• стабилизация эмоционального состояния, минимизация любых стрессовых ситуаций.

Через некоторое время соблюдения рекомендаций пациенту достаточно пройти повторное обследование. Если результаты покажут отсутствие каких-либо отклонений, то немедикаментозное лечение нарушений реполяризации можно считать успешно завершенным.

Далее нужно будет только периодически посещать кардиолога с целью профилактической диагностики. Интервал времени между обследованиями определит врач.

medsosud.ru

Лечение

Курс базисной терапии будет направлен в первую очередь на устранение первопричинного фактора. Если установлена сердечная патология, то пациенту устанавливается электрокардиостимулятор. В том случае, если как таковой причины развития заболевания нет, то проводится консервативное лечение – прием медикаментов и ограничение в физических нагрузках.

Медикаментозная терапия может включать в себя такие препараты, как:

• нитраты;
• мочегонные;
• гипотензивные;
• для стабилизации артериального давления.

Назначение препаратов осуществляется строго в индивидуальном порядке. Принимать их самостоятельно или вносить корректировки в прописанную врачом схему настоятельно не рекомендуется.

Помимо направленных непосредственно против патологии медицинских мероприятий, следует придерживаться и общих рекомендаций:

• ограничить себя в физических нагрузках;
• отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
• правильно питаться;
• избегать стрессов и нервных переживаний;
• контролировать свое артериальное давление;
• совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе.

При условии соблюдения всех рекомендаций врача, можно избежать тяжелых осложнений и стабилизировать показатели работы сердца.

Клинические проявления

Этот синдром обнаруживают на электрокардиограмме как здоровых людей, не предъявляющих жалоб на состояние своего здоровья, так и у кардиологических больных.

По статистическим данным около 15% кардиологических пациентов, которые попадают на лечение в стационар, обнаруживают характерные изменения на электрокардиограмме, чаще всего у пациентов с нарушениями ритма.

По каким-либо определенным клиническим проявлениям невозможно определить наличие этого синдрома.

Реполяризация физиология это

В нервных волокнах

сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна. Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу. При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания.

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий

При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты. Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.

Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.

При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:

• кислородная терапия;
• восстановление баланса электролитов;
• профилактика ишемии или инфаркта.

Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:

• гипоксия;
• токсичные препараты;
• правильный электролитный баланс.

Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:

• пропафенон, амиодарон;
• бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
• омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.

Профилактика

С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.

Рекомендуются следующие продукты:

• орехи, натуральные масла;
• продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
• жирная рыба;
• молочные продукты.

Необходимо ограничить:

Рекомендуется исключить:

• кофеин и никотин (наилучший вариант — полный отказ от курения);
• любые стимуляторы на основе кофеина, препараты для похудения, стимулирующие активность сердца и ЦНС.

По материалам: © 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research ©1996-2016 MedicineNet, Inc. Jatin Dave, MD, MPH; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD © 2005 – 2016 Healthline Media Cardiac Health 2020 Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, and Yamashita T.

Аритмия — это состояние, при котором меняется частота, сила и последовательность сокращения сердца. В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) аритмии присвоен класс 149 — Другие нарушения сердечного ритма. Согласно МКБ-10 можно выделить:

1. Фибрилляцию и трепетание желудочков — 149.0 (код по МКБ-10).
2. Преждевременную деполяризацию предсердий — 149.1.
3. Преждевременную деполяризацию, исходящую из атриовентрикулярного соединения — 149.2.
4. Преждевременную деполяризацию желудочков — 149.3.
5. Другую и неуточненную преждевременную деполяризацию — 149.4.
6. Синдром слабости синусового узла (брадикардия, тахикардия) — 149.5.
7. Другие уточненные нарушения ритма сердца (эктопические, узловые, коронарного синуса) — 149.8.
8. Неуточненное нарушение ритма — 149.9.

Причины преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Причины преждевременной деполяризации предсердий

Основными причинами ППД являются такие факторы:

• курение;
• употребление алкоголя;
• стрессы;
• усталость;
• плохой, беспокойный сон;
• прием лекарственных препаратов, вызывающих побочные эффекты со стороны сердца.

Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.

Причины преждевременной деполяризации желудочков

Основными причинами ПДЖ являются:

• острый инфаркт миокарда;
• клапанная болезнь сердца, особенно пролапс митрального клапана;
• кардиомиопатия (например, ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная);
• ушиб сердца (последствие травмы);
• брадикардия;
• тахикардия (избыток катехоламинов);

Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:

• электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);
• прием лекарственных препаратов (например, дигоксина, трициклических антидепрессантов, эуфиллина, амитриптилина, псевдоэфедрина, флуоксетина);
• прием таких наркотических препаратов, как кокаин, амфетамины;
• употребление кофеина и алкоголя;
• прием анестетиков;
• хирургические вмешательства;
• инфекционные заболевания с тяжелым воспалением;
• стрессы и бессонница.

Особенности явления

В медицинском сообществе не существует единого мнения, является ли синдром ранней реполяризации вариантом нормы, или отклонением. Однако при условиях, когда заболевания сердца и сосудов являются причиной смерти №1 в мире, внимание врачей к данным проблемам увеличивается.

Лечение необходимо, когда ранняя реполяризация сопровождается нарушениями работы сердечно-сосудистой системы. В случаях, когда реполяризация не влияет напрямую на самочувствие, врач ограничивается общими рекомендациями.

Синдром ранней реполяризации также не является противопоказанием для беременности. Более того, никаких отдельных рекомендаций для беременных женщин, отличающихся от общих рекомендаций по наблюдению за здоровьем, врачи не освещают.

Существуют исследования, подтверждающие, что синдром ранней реполяризации увеличивает риск внезапной смерти по причине неправильной работы сердца. Однако риски, связанные с образом жизни пациента, перевешивают в десятки раз показатели по отклонениям.

Потенциал действия в различных типах клеток

Потенциал действия в мышечных тканях

Потенциал действия в скелетных мышечных клетках аналогичный потенциала действия в нейронах. Потенциал покоя в них как правило -90мВ, что меньше, чем потенциал покоя типовых нейронов. Потенциал действия мышечных клеток длится примерно 2-4 мс, абсолютный рефрактерный период составляет примерно 1-3 мс, а скорость проводимости вдоль мышц примерно 5 м / с.

Потенциал действия в сердечных тканях

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрого деполяризации, начальной быстрой реполяризации, которая переходит в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации. Фаза быстрой деполяризации обусловлена ​​резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, вызывает быстрый входящий натриевый ток, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ инактивируется и в дальнейшем главную роль играют кальциевый ионный ток. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный Деполяризующий входящий кальциевый ток.

Потенциал действия в сердечной ткани играет важную роль в координации сокращений сердца.

Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение, причины, симптомы

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Этиология гипертрофии

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

• гипертонической болезни;
• стеноза клапана аорты;
• гипертрофической кардиомиопатии;
• интенсивных длительных физических нагрузок;
• ожирения;
• курения, употребления алкоголя.

Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.

Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.

Из врожденных болезней основное место у пороков сердца с нарушенным оттоком крови от желудочка.

Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии.

Виды гипертрофии

По степени изменения формы левого желудочка сердца и его толщины, выделяется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характерна утолщением его стенок. Полость его в этом случае не изменяется. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Характерна такая форма для гипертонической болезни. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%.

Гипертрофия левого желудочка эксцентрическая характерна относительным сохранением толщины стенок желудочка, нарастанием его массы и размеров полости. Риск тяжелых осложнений около 25%. Этот вид развивается при избыточном объеме крови.

Как заподозрить заболевание

Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны.

Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка:

• одышка;
• тахикардия;
• кардиальная боль;
• ощущение слабости и обморочные состояния;
• быстрая утомляемость.

Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Этот метод является дешевым и информативным.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны.

Лечение

Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу.

Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца.

После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента.

Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение.

В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях.

Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна.

В диете снижается потребление соли. Рекомендуются продукты укрепляющие сердечную мышцу.

Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом.

При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. Исключаются большие физические нагрузки.

Лекарства принимаются в течение всей жизни. Это блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты, метаболические сердечные медикаменты.

В некоторых случаях может быть рекомендовано оперативное вмешательство. В ходе операции иссекаются участки утолщенной мышцы.

Источник: office-gemotest.ru