Нервная система выполняет важнейшие функции в организме. Она отвечает за все действия и мысли человека, формирует его личность. Но вся эта сложная работы была бы невозможна без одной составляющей — миелина.
Миелин – это вещество, образующее миелиновую (мякотную) оболочку, которая отвечает за электроизоляцию нервных волокон и скорость передачи электрического импульса.
Анатомия миелина в строении нерва
Главная клетка нервной системы – нейрон. Тело нейрона называется сома. Внутри нее находится ядро. Тело нейрона окружено короткими отростками, которые называются дендриты. Они отвечают за связь с другими нейронами. От сомы отходит один длинный отросток – аксон. Он несет импульс от нейрона к другим клеткам. Чаще всего на конце он соединяется с дендритами других нервных клеток.
Всю поверхность аксона покрывает миелиновая оболочка, которая представляет собой отросток клетки Шванна, лишенный цитоплазмы. По сути, это несколько слоев клеточной мембраны, обернутые вокруг аксона.
Шванновские клетки, обволакивающие аксон, разделяются перехватами Ранвье, в которых отсутствует миелин.
Функции
Основными функциями миелиновой оболочки являются:
- изоляция аксона;
- ускорение проведения импульса;
- экономия энергии за счет сохранения ионных потоков;
- опора нервного волокна;
- питание аксона.
Как работают импульсы
Нервные клетки изолированы благодаря своей оболочке, но все же взаимосвязаны между собой. Участки, в которых клетки соприкасаются, называются синапсы. Это место, где встречаются аксон одной клетки и сома или дендрит другой.
Электрический импульс может передаваться внутри одной клетки или от нейрона к нейрону. Это сложный электрохимический процесс, который основан на перемещении ионов через оболочку нервной клетки.
В спокойном состоянии внутрь нейрона попадают только ионы калия, а ионы натрия остаются снаружи. В момент возбуждения они начинаются меняться местами. Аксон положительно заряжается изнутри. Затем натрий перестает поступать через мембрану, а отток калия не прекращается.
Изменение напряжения из-за движения ионов калия и натрия называется «потенциал действия». Он распространяется медленно, но миелиновая оболочка, обволакивающая аксон, ускоряет это процесс, препятствуя оттоку и притоку ионов калия и натрия из тела аксона.
Проходя через перехват Ранвье, импульс перескакивает с одного участка аксона на другой, что и позволяет ему двигаться быстрее.
После того, как потенциал действия пересекает разрыв в миелине, импульс останавливается, и возвращается состояние покоя.
Такой способ передачи энергии характерен для ЦНС. Что касается вегетативной нервной системы, в ней часто встречаются аксоны, покрытые малым количеством миелина или вообще не покрытые им. Скачки между шванновскими клетками не осуществляются, и импульс проходит гораздо медленнее.
Состав
Миелиновый слой состоит из двух слоев липидов и трех слоев белка. Липидов в нем гораздо больше (70-75%):
- фосфолипиды (до 50%);
- холестерин (25%);
- глактоцереброзид (20%) и др.
Большое содержание жиров обусловливает белый цвет миелиновой оболочки, благодаря чему нейроны, покрытые ей, называются «белым веществом».
Белковые слои тоньше липидных. Содержание белка в миелине – 25-30%:
- протеолипид (35-50%);
- основной белок миелина (30%);
- белки Вольфграма (20%).
Существуют простые и сложные белки нервной ткани.
Роль липидов в строении оболочки
Липиды играют ключевую роль в строении мякотной оболочки. Они являются структурным материалом нервной ткани и защищают аксон от потери энергии и ионных потоков. Молекулы липидов обладают способностью восстанавливать ткани мозга после повреждений. Липиды миелина отвечают за адаптацию зрелой нервной системы. Они выступают в роли рецепторов гормонов и осуществляют коммуникацию между клетками.
Роль белков
Немаловажное значение в строении миелинового слоя имеют молекулы белков. Они наряду с липидами выступают в роли строительного материала нервной ткани. Их главной задачей является транспортировка питательных веществ в аксон. Также они расшифровывают сигналы, поступающие в нервную клетку и ускоряют реакции в ней. Участие в обмене веществ – важная функция молекул белка миелиновой оболочки.
Дефекты миелинизации
Разрушение миелинового слоя нервной системы – очень серьезная патология, из-за которой происходит нарушение передачи нервного импульса. Она вызывает опасные заболевания, зачастую несовместимые с жизнью. Существуют два типа факторов, влияющие на возникновение демиелинизации:
- генетическая предрасположенность к разрушению миелина;
- воздействие на миелин внутренних или внешних факторов.
- Демиелизация делится на три вида:
- острая;
- ремиттирующая;
- острая монофазная.
Почему происходит разрушение
Наиболее частыми причинами разрушения мякотной оболочки являются:
- ревматические болезни;
- существенное преобладание белков и жиров в питании;
- генетическая предрасположенность;
- бактериальные инфекции;
- отравление тяжелыми металлами;
- опухоли и метастазы;
- продолжительные сильные стрессы;
- плохая экология;
- патологии иммунной системы;
- длительный прием нейролептиков.
Заболевания вследствие демиелинизации
Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы:
- Болезнь Канавана – генетическое заболевание, возникающее в раннем возрасте. Его характеризуют слепота, проблемы с глотанием и приемом пищи, нарушение моторики и развития. Также следствием этой болезни являются эпилепсия, макроцефалия и мышечная гипотония.
- Болезнь Бинсвангера. Чаще всего вызвана артериальной гипертонией. Больных ожидают расстройства мышления, слабоумие, а также нарушения ходьбы и функций тазовых органов.
- Рассеянный склероз. Может вызвать поражения нескольких частей ЦНС. Ему сопутствуют парезы, параличи, судороги и нарушение моторики. Также в качестве симптомов рассеянного склероза выступают поведенческие расстройства, ослабление лицевых мышц и голосовых связок, нарушение чувствительности. Зрение нарушается, меняется восприятие цвета и яркости. Рассеянный склероз также характеризуется расстройствами тазовых органов и дистрофией ствола мозга, мозжечка и черепных нервов.
- Болезнь Девика – демиелинизация в зрительном нерве и спинном мозге. Болезнь характеризуют нарушения координации, чувствительности и функций тазовых органов. Ее отличают серьезные нарушения зрения и даже слепота. В клинической картине также наблюдаются парезы, мышечная слабость и вегетативная дисфункция.
- Синдром осмотической демиелинизации. Возникает из-за недостатка натрия в клетках. Симптомами выступают судороги, нарушения личности, потери сознания вплоть до комы и смерти. Следствием заболевания являются отек головного мозга, инфаркт гипоталамуса и грыжа ствола мозга.
- Миелопатии – различные дистрофические изменения в спинном мозге. Их характеризуют мышечные нарушения, сенсорные расстройства и дисфункция тазовых органов.
- Лейкоэнцефалопатия – разрушение миелиновой оболочки в подкорке головного мозга. Больных мучают постоянная головная боль и эпилептические припадки. Также наблюдаются нарушения зрения, речи, координации и ходьбы. Снижается чувствительность, наблюдаются расстройства личности и сознания, прогрессирует слабоумие.
- Лейкодистрофия – генетическое нарушение метаболизма, вызывающее разрушение миелина. Течение болезни сопровождают мышечные и двигательные расстройства, параличи, нарушение зрения и слуха, прогрессирующее слабоумие.
Демиелинизирующие заболевания периферической нервной системы:
- Синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизация. Она характеризуется мышечными и двигательными нарушениями, дыхательной недостаточностью, частичным или полным отсутствием сухожильных рефлексов. Больные страдают заболеваниями сердца, нарушением работы пищеварительной системы и тазовых органов. Парезы и нарушения чувствительности так же являются признаками этого синдрома.
- Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута – наследственная патология миелиновой оболочки. Ее отличают нарушения чувствительности, дистрофия конечностей, деформация позвоночника и тремор.
Это лишь часть заболеваний, возникающих из-за разрушения миелинового слоя. Симптомы в большинстве случаев схожи. Точный диагноз можно поставить лишь после проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Немаловажную роль в постановке диагноза играет уровень квалификации врача.
Принципы лечения дефектов оболочки
Заболевания, связанные с разрушением мякотной оболочки, очень сложно лечить. Терапия направлена в основном на купирование симптомов и остановку процессов разрушения. Чем раньше диагностировано заболевание, тем больше шансов остановить его течение.
Возможности восстановления миелина
Благодаря своевременному лечению можно запустить процесс восстановления миелина. Однако, новая миелиновая оболочка не будет так же хорошо выполнять свои функции. Кроме того, болезнь может перейти в хроническую стадию, а симптомы сохранятся, лишь слегка сгладятся. Но даже незначительная ремиелинизация способна остановить ход болезни и частично вернуть утраченные функции.
Современные лекарственные средства, направленные на регенерацию миелина более эффективны, но отличаются очень высокой стоимостью.
Терапия
Для лечения заболеваний, вызванных разрушением миелиновой оболочки, используются следующие препараты и процедуры:
- бета-интерфероны (останавливают течение заболевания, снижают риск возникновения рецидивов и инвалидности);
- иммуномодуляторы (воздействуют на активность иммунной системы);
- миорелаксанты (способствуют восстановлению двигательных функций);
- ноотропы (восстанавливают проводниковую активность);
- противовоспалительные (снимают воспалительный процесс, вызвавший разрушение миелина);
- нейропротекторы (предупреждают повреждение нейронов мозга);
- обезболивающие и противосудорожные препараты;
- витамины и антидепрессанты;
- фильтрация ликвора (процедура, направленная на очищение спинномозговой жидкости).
Прогноз по заболеваниям
В настоящее время лечение демиелинизации не дает стопроцентного результата, но учеными активно ведутся разработки лекарственных средств, направленных на восстановление мякотной оболочки. Исследования проводятся по следующим направлениям:
- Стимуляция олигодендроцитов. Это клетки, производящие миелин. В организме, пораженном демиелинизацией, они не работают. Искусственная стимуляция этих клеток поможет запустить процесс восстановления разрушенных участков миелиновой оболочки.
- Стимуляция стволовых клеток. Стволовые клетки могут превращаться в полноценную ткань. Есть вероятность, что они могут заполнять и мякотную оболочку.
- Регенерация гематоэнцефалического барьера. При демиелинизации этот барьер разрушается и позволяет лимфоцитам негативно влиять на миелин. Его восстановление защищает миелиновый слой от атаки иммунной системы.
Возможно, в скором времени заболевания, связанные с разрушением миелина, перестанут быть неизлечимыми.
Источник: NeuroDoc.ru
Демиелинизирующий процесс
Демиелинизация – разрушение миелина, жироподобного вещества, обволакивающего нервные волокна. Это своеобразная изоляция, предотвращающая «перепрыгивание» импульса с одного волокна на другое.
Нервная система представлена двумя отделами – центральным (головной, спинной мозг) и периферическим (нервы, узлы). В норме регуляция работает так: импульс от рецепторов периферического отдела, под влиянием внешних факторов идет в спинной мозг, откуда направляется в головной. Обработанный сигнал нисходит по спинному мозгу к органам.
Механизм разрушения миелинового слоя
Существует два основных направления оголения нервных волокон: миелинопатия и миелинокластия. В первом случае миелин прекращает вырабатываться в достаточном количестве из-за генетической аномалии в его структуре. Иммунная система начинает воспринимать молекулы как чужеродные тела и формирует антитела к ним.
При миелинокластии иммунитет активизируется против патогенов, чья структура очень похожа на миелин. В результате организм, помимо «врага», начинает отторгать и собственные вещества.
Также, процесс классифицируют по расположению патологии. Среди них выделяют:
- Нарушение целостности оболочек ЦНС.
- Разрушение оболочек ПНС.
Кроме того, демиелинизацию делят по распространенности на изолированную, при которой поражение миелинового слоя наблюдается в одном месте, и генерализованную, когда очагов несколько и они разбросаны. Выработанные антитела проникают сквозь гематоэнцефалический барьер, вызывают воспаление миелинового слоя и его разрушение. По мере развития болезни разрушаются оголенные нервы, что ведет к потере способности передачи возбуждения.
Причины, вызывающие демиелинизацию
Факторов, вызывающих демиелинизирующий процесс, множество.
Но если одни можно контролировать, заботясь о своем образе жизни, то генетические аспекты контролировать невозможно. Причины, запускающие процесс демиелинизации:
- Генетическое нарушение образования миелина.
- Регулярная нагрузка на нервную систему (стресс).
- Острая или хроническая интоксикация (алкоголь, наркотические вещества, ядохимикаты, загрязненный воздух, избыточное потребление белковой пищи).
- Нейроинфекция (герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра, краснуха).
- Гормональный сбой (сахарный диабет, гипотиреоз).
- Активный рост раковых клеток.
- Вакцинация от гепатита.
Разновидности и симптоматика болезней
Демиелинизирующие нарушения неоднородны по клинико-морфологическим признакам. Фактор риска развития демиелинизирующего процесса головного мозга – лихорадки. Большая часть заболеваний имеет затяжное течение, состояние постепенно ухудшается. Миелин разрушается, как в центральной НС, так и в парасимпатических отделах. Чаще всего диагностируют такие демиелинизирующие болезни, как:
- рассеянный склероз;
- болезнь Шильдера;
- полинейропатия, затрагивающая парасимпатическую нервную систему;
- амиотрофический латеральный склероз (ЛАС);
- острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ).
Рассеянный склероз
Это хроническое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Очень распространено в центральной России и в сибирских регионах, высокий процент заболеваемости в США и странах Европы. Болеют люди всех возрастов, однако женщин с такими нарушениями в 2 раза больше.
Болезнь непредсказуема – протекает всегда по-разному. Легкая степень то появляется, то затихает. В более серьезных вариантах она атакует очень быстро, нанося необратимые повреждения. Симптомы проявляются в зависимости от расположения очагов поражения. На начальной стадии болезнь проявляется признаками:
- слепым пятном на сетчатке;
- покалыванием, зудом, жжением;
- слабостью, онемением конечностей;
- повышением усталости, неуклюжести;
- нарушением координации;
- нарушением сфинктеров, непроизвольным мочеиспусканием, импотенцией;
- депрессией, эйфорией.
Злокачественное течение может протекать по двум вариантам: прикованность к постели на протяжении нескольких лет или летальный исход. При неопасных для жизни формах пациенты подвижны много лет, симптомы проявляются в незначительной степени. Однако динамика обычно активно ухудшается с течением лет, могут проявляться спазмы и проблемы с координацией, преднамеренный тремор, комбинированные проявления.
Болезнь Шильдера
Демиелинизирующее наследственное заболевание ЦНС возникает и стремительно прогрессирует у детей и молодежи. Больше 10 лет с этой патологией не живут. Главная причина быстрого распространения – разрушение большого объема миелина по мозговой доле, также наблюдаются многочисленные небольшие демиелизированные очаги в стволе, спинном мозге и зрительных нервах.
Болезнь проявляется полным или частичным параличом тела. Также наблюдается сужение поля зрения на 50% и кортикальная слепота и глухота.
Полиневропатия, поражающая парасимпатику
Возникают поражения периферических отделов. Затрагивает, по большей части, длинные нервы, клинические проявления преобладают в конечностях, противоположных поврежденной стороне. Часто преобладают симптомы чувствительных, двигательных и вегетативных нервных волокон.
Сначала на ступнях и лодыжках появляется жжение, покалывание и озноб. Также развиваются болевые ощущения при снижении чувствительности. С распространением поражения симптомы добираются до берцовой кости, проявляются на пальцах рук.
Двигательные проявления выражаются судорогами, мышечным тремором, слабостью и атрофией, повышением усталости, неуверенностью походки. Расстройство вегетативных нервов проявляется нарушением образования и выделения пота, кровообращения, сердечного ритма. Снижается рефлекторная способность, нарушается обоняние, нарушается чувствительность.
ЛАС
Долгое время протекает в латентной форме. Сначала возникают трудности с элементарными действиями (с написанием, с застегиванием пуговиц). Затем возникают проблемы при ходьбе, появляются судороги, затрудняется глотание.
К концу человека полностью парализует, он не может самостоятельно дышать, есть. Если при заболевании теряются нервные клетки, смертельный исход неизбежен. В 5-10% случаев является наследственным.
Болезнь начинает развиваться в возрасте 40-50 лет. Положительный прогноз возможен при разрушении не более 40% мотонервов, пока симптоматика патологии не очевидна.
Демиелинизированные очаги “разбросаны” по всей ЦНС. выздоровление не будет полным – скорее всего, останутся парез, паралич, нарушения зрения, слуха или координации.
Другие нарушения возникают реже, но они не менее опасны. К ним относятся болезни:
- Марбурга – опаснейшая форма повреждения миелинового слоя, возникает и развивается стремительно под видом инфекции (лихорадка, головные боли, рвота), смерть может наступить менее чем через 6 месяцев;
- Девика – повреждение зрительных нервов и спинного мозга, благоприятный прогноз возможен только у детей при раннем обнаружении и скорейшем начале лечения;
- синдром Гийена-Барре – поражение периферии, что проявляется парезами, мышечными болями, резкое изменение давления (обычно развивается у мужчин);
- Мультифокальная энцефалопатия – развитие парезов, судорог и нарушение когнитивных функций, обычно проявляется у людей пожилого возраста;
- амиотрофия Шарко-Мари-Тута – поражение периферической системы, вызывает дистрофию мышц.
Этот немаленький перечень не исчерпывается полный список демиелинизирующих патологий. Все они могут привести к тяжелым последствиям. Необходимо как можно скорее предпринять меры для уточнения диагноза и лечения.
Диагностика
Одних признаков болезней недостаточно для постановки точного диагноза. Не каждый опытный врач может определить, какая патология привела к развитию ряда отклонений. Расположение и количество очагов демиелинизации головного мозга и других структур выявляют при проведении исследований методами:
- Магнитно-резонансная томография (МРТ).
- Электронейромиография.
- Вызванных потенциалов (ВП).
- Иммунологические и гистологические исследования.
- Офтальмологическое обследование.
МРТ – основной способ диагностики демиелинизирующих заболеваний, «золотой стандарт» исследования демиелинизации. Он совершенно безвреден и имеет минимальные противопоказания (нарушение когнитивных функций, клаустрофобия и наличие крупных металлических частей внутри тела), поэтому метод применяют у пациентов всех возрастов. С помощью МРТ составляют точную картину болезни: очаг один или поражение множественное. Для более точной картины прогрессирования болезни применяют контрастное усиление, тогда патология очерчивается четче. К тому же в более ранние очаги контрастное вещество проникает быстрее.
Электронейромиография – метод аналогичный ЭКГ. Он позволяет выявить локализацию очагов заболевания и определить стадию распада нервной структуры.
ВП стали применять в диагностике этой группы нарушений не так давно. Наиболее информативна оценка зрительных, соматосенсорных и слуховых потенциалов, которые позволяют зарегистрировать еще не проявившиеся нарушение проводимости в зрительных путях, стволе и спинном мозге.
Методы терапии
Эффективность лечения демиелинизирующих заболеваний зависит от причин их возникновения, локализации и размера повреждения, степени запущенности. Чем раньше начато лечение, тем реальнее достичь позитивной динамики. Чаще всего терапия направлена на замедление разрушения миелинового слоя и ослабление симптомов.
Традиционное лечение
Медикаментозная терапия позволяет пойти несколькими путями. Введение интерферонов внутривенно или подкожно позволяет снизить риск резкого развития патологий. Острые формы лечат введением иммуноглобулинов. Они воздействуют на рецепторы, замедляя выработку антител к своему миелину.
Устранить враждебно настроенные против миелина антитела можно фильтрацией ликвора. Для этого проводят 8 последовательных процедур, во время каждой из которых через фильтры прогоняют ликвор. Для этого применяют еще и плазмаферез – удаление антител, циркулирующих в сосудистом русле, предотвращая их попадание в головной мозг.
При симптоматическом лечении – назначают препараты таких групп, как ноотропы, нейропротекторы, антиоксиданты, гормоны и миорелаксанты. Ноотропы и нейропротекторы защищают нервную систему от воздействия болезни. Их принимают долго, они не опасны для организма, даже наоборот:
- стимулируют мыслительную деятельность;
- оптимизируют главные психические процессы;
- предотвращают гибель нейронов и сопутствующих клеток от кислородного голодания;
- улучшают венозную циркуляцию и своевременный отток крови от мозга;
- уменьшают чувствительность мозга к токсическим веществам.
Лечение гормональными препаратами также способствует удалению из крови агрессивные веществ, разрушающих миелин на нейронах, путем подавления иммунной системы. Они же снимают воспаление. Если аутоиммунная реакция очень выражена, назначают цитостатики. Миорелаксанты назначают для снятия напряжения в мышцах, в которые не доходят сигналы от нейронов.
Народная медицина
Лечение с использованием народных, нетрадиционных средств может быть только вспомогательным. Такие болезни невозможно преодолеть лекарственными травами, но поднять иммунитет помогут:
- смесь лука и меда 1:1;
- сок черной смородины;
- чесночное масло;
Сами по себе они не способны серьезно повлиять на течение патологии, но в комплексе с медикаментами, помогают повысить эффективность лечения. При этом любые применяемые рецепты должны обсуждаться с лечащим врачом.
Источник: sosud-ok.ru
Демиелинизация головного мозга: симптомы, лечение
Миелин – это жироподобное вещество, образующее оболочку нервных волокон. Эта оболочка выполняет роль изоляции, не давая возбуждению перекинуться на соседние волокна. В то же время в миелиновой оболочке есть своеобразные окна – пространства, где миелин отсутствует. Их наличие намного ускоряет процесс передачи нервного импульса. При нарушении миелинизации нервных волокон нарушается проводимость нервной ткани, и возникают различные неврологические нарушения.
При возникновении демиелинизирующих процессов в головном мозге нарушаются восприятие, координация движений, мыслительные функции. В тяжёлых случаях этот процесс может привести к инвалидизации и смерти пациента. В настоящее время известно три демиелинизирующих заболевания головного мозга:
- Рассеянный склероз.
- Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
- Острый диссеминирующий энцефаломиелит.
Причины демиелинизирующих процессов
Демиелинизирующие процессы считаются аутоиммунным поражением мозга. Среди причин того, почему собственная ткань воспринимается иммунной системой как чужеродная, могут быть:
- Ревматические болезни.
- Врождённые нарушения в структуре миелина.
- Врожденная или приобретённая патология иммунной системы.
- Инфекционные поражения нервной системы.
- Болезни обмена веществ.
- Опухолевые и паранеопластические процессы.
- Интоксикации.
При всех этих заболеваниях происходит разрушение миелиновой оболочки нервной ткани и замещение её соединительнотканными образованиями.
Рассеянный склероз
Это самое частое из демиелинизирующих заболеваний. Его особенность в том, что очаги демиелинизации находятся сразу в нескольких частях центральной нервной системы, поэтому симптомы носят разнообразный характер. Первые признаки заболевания появляются в возрасте около 25 лет, чаще у женщин. У мужчин рассеянный склероз встречается реже, но прогрессирует более стремительно.
Симптомы
Симптомы рассеянного склероза зависят от того, какие отделы центральной нервной системы наиболее поражены заболеванием. В связи с этим выделяют несколько групп:
- Пирамидные симптомы – парезы конечностей, спазмы мышц, судороги, усиление сухожильных рефлексов и ослабление кожных.
- Стволовые симптомы – нистагм (дрожание глаз) в различных направлениях, уменьшение выраженности мимики, затруднённая фокусировка взгляда.
- Тазовые симптомы – дисфункции тазовых органов, встречается при поражении ядер спинного мозга.
- Мозжечковые симптомы – нарушение координации движений, шаткая походка, головокружение.
- Зрительные – выпадение полей зрения, снижение чувствительности к цветам, снижение контрастности восприятия, скотомы (тёмные пятна перед глазами).
- Нарушения чувствительности – парестезии (мурашки), нарушение вибрационной и температурной чувствительности, чувство давления в конечностях.
- Психические симптомы – ипохондрия, апатия, сниженное настроение.
Эти симптомы редко возникают все вместе, поскольку заболевание развивается постепенно в течение многих лет.
Диагностика
Самый частый метод диагностики рассеянного склероза – МРТ. Она позволяет выявить очаги демиелинизации головного мозга. На снимках они выглядят как более светлые овальные вкрапления на фоне головного мозга. Типичное расположение – вблизи желудочков мозга и ниже около коры. При длительном течении заболевания очаги сливаются, увеличивается размер желудочков мозга (признак атрофии).
Метод вызванных потенциалов позволяет определить степень нарушения нервной проводимости. При этом оцениваются кожные, зрительные и слуховые потенциалы.
Электронейромиография – метод, аналогичный ЭКГ, позволяет определить очаги разрушения миелина, увидеть их границы и оценить степень поражения нервов.
Иммунологические методы определяют наличие антител в ликворе и вирусных антигенов.
Кроме перечисленных методов могут быть применены и другие, например, позволяющие установить наличие интоксикации.
Лечение
Полное излечение от рассеянного склероза невозможно, но существуют весьма эффективные методики патогенетического и симптоматического лечения. В частности, хорошо зарекомендовало себя применение интерферонов – ребиф, бетаферон. На фоне этих препаратов замедляются темпы прогрессирования заболевания, снижается частота обострений, реже развиваются состояния, приводящие к инвалидности.
Для удаления патологических комплексов антиген-антитело используются методы плазмафереза и иммунофильтрации ликвора.
Для поддержания когнитивных функций назначают ноотропные препараты (пирацетам), нейропротекторы, аминокислоты (глицин), успокоительные препараты.
Пациентам рекомендуется соблюдение режима дня, умеренная физическая активность на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
В отличие от рассеянного склероза развивается при значительном угнетении иммунной системы. Её причина – активизация полиомавируса (распространён у 80% людей). Поражение мозга носит асимметричный характер, среди симптомов – выпадение чувствительности, нарушение движений в конечностях, вплоть до гемипареза, гемианопсия (потеря зрения на один глаз). Нарушения всегда развиваются с одной стороны. Характерно быстрое развитие деменции и изменений личности. Заболевание считается неизлечимым.
Острый диссеминирующий энцефаломиелит
Это полиэтиологическое заболевание, поражающее головной и спинной мозг. Очаги демиелинизации рассеяны во многих участках центральной нервной системы. Симптомы – сонливость, головная боль, судорожный синдром, нарушения, вызванные поражением определённой области ЦНС. Лечение заболевания зависит от причины, вызвавшей его в данном конкретном случае. После выздоровления могут оставаться неврологические дефекты – парезы, параличи, нарушения зрения, слуха, координации.
Что такое демиелинизация?
Нервы посылать и получать сообщения от каждой части вашего тела и обрабатывать их в своем мозгу. Нервы позволяют вам говорить, видеть, чувствовать и думать.
Многие нервы покрыты миелином. Миелин — это изоляционный материал. (999)
Нервы состоят из нейронов, которые могут быть повреждены, вызывая проблемы в мозге и во всем теле. Повреждение миелина вокруг нервов называется демиелинизацией. Нейроны состоят из клеточного тела, дендритов и аксона. Аксон посылает сообщения от одного нейрона к другому. Аксон также соединяет нейроны с другими клетками, такими как мышечные клетки.
Некоторые аксоны чрезвычайно короткие. имеют длину 3 фута. Некоторые аксоны покрыты миелином. Миелин защищает аксоны и помогает как можно быстрее переносить сообщения аксона.
Милин изготовлен из мембран e слоев, которые покрывают аксон. Это похоже на идею электрического провода с покрытием для защиты металла под ним.
Милин позволяет нервному сигналу двигаться быстрее. В немиелинизированных нейронах сигнал может перемещаться по нервам со скоростью около 1 метра в секунду. В миелинизованном нейроне сигнал может проходить 100 метров в секунду.
Некоторые болезни могут повредить миелин. Демиелинизация замедляет сообщения, посылаемые по аксонам, и приводит к ухудшению состояния аксона. В зависимости от места повреждения, потеря аксона может вызвать проблемы с чувством, движением, наблюдением, слухом и мышлением.
Воспаление является наиболее распространенной причиной повреждения миелина. Другие причины включают:
определенные вирусные инфекции
- метаболические проблемы
- потеря кислорода
- физическое сжатие
- Симптомы Симптомы демиелинизации
Демиелинизация не позволяет нервам быть способными вести сообщения в мозг и из него. Эффекты демиелинизации могут происходить быстро. В синдроме Гийена-Барре (GBS) миелин может быть подвергнут атаке всего за несколько часов до появления симптомов.
Симптомы могут возникать и уходить при хронических заболеваниях, таких как рассеянный склероз (MS) и прогресс в течение многих лет. Нервы являются ключевой частью ваших функций организма. Таким образом, широкий спектр симптомов может возникать, когда на нервы влияет демиелинизация, в том числе:
- потеря рефлексов и нескоординированных движений
- плохо контролируемое артериальное давление
- помутнение зрения
- головокружение
- горения сердцебиение или сердцебиение
- проблемы с памятью
- боль
- потеря контроля над мочевым пузырем и кишечником
- усталость
- Ранние симптомы демиелинизации
Не все зависит от демиелинизирующих заболеваний таким же образом. Однако некоторые демиелинизирующие симптомы очень распространены.Ранние симптомы включают:
- проблемы с мочевым пузырем или кишечником
- необычная нервная боль
- общая утомляемость
- Это одни из первых признаков демиелинизирующего заболевания.
Типы типов демиелинизации
Существуют различные типы демиелинизации. К ним относятся воспалительная демиелинизация и вирусная демиелинизация.
Воспалительная демиелинизация происходит, когда иммунная система организма атакует миелин. Виды демиелинизации, такие как MS, неврит зрительного нерва и острый диссеминированный энцефаломиелит, вызваны воспалением головного и спинного мозга. GBS включает воспалительную демиелинизацию периферических нервов в других частях тела.
Вирусная демиелинизация происходит с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ). PML вызван вирусом JC. Миелиновый урон может также возникать при алкоголизме, повреждении печени и дисбалансе электролитов. Гипоксико-ишемическая демиелинизация происходит из-за недостатка кислорода или сосудистых заболеваний в головном мозге.
MS и DemyelinationDemyelination и рассеянный склероз
MS является наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием. По данным Национального общества РС, это затрагивает 2 3 миллиона человек во всем мире. В РС демиелинизация происходит в белом веществе головного мозга и в спинном мозге. Повреждения или «бляшки» затем формируются там, где миелин находится под воздействием иммунной системы. Многие из этих бляшек (или рубцовой ткани) встречаются во всем мозге в течение лет.
Клинически изолированный синдром
- рецидивирующий ремиттинг MS
- первично-прогрессирующий MS
- вторично-прогрессирующий MS
- Лечение и диагностика Лечение и диагностика
Нет лечение демиелинизирующих заболеваний. Новый рост миелина может возникать в районах повреждения. Но новый миелин тоньше и не так эффективен. Исследователь изучает способы повышения способности организма вырастить новый миелин.
Большинство методов лечения демиелинизирующих заболеваний уменьшают иммунный ответ. Это делается с такими препаратами, как интерферон бета-1а или глатирамер ацетат. Кроме того, люди с низким уровнем витамина D более легко вырабатывают MS или другие демиелинизирующие заболевания. Высокий уровень витамина D может снижать воспалительный иммунный ответ.
Демиелинизирующие заболевания, особенно MS и зрительный неврит (воспаление зрительного нерва), обнаруживаются при МРТ-сканировании. МРТ могут демонстрировать бляшки демиелинизации в мозге и нервах, особенно те, которые вызваны РС. Ваш врач может определить местонахождение бляшек или поражений, влияющих на вашу нервную систему. Затем лечение может быть направлено конкретно на источник демиелинизации в вашем теле.
Более пристальный взгляд: множественные склерозы МРТ-изображения мозга «
Заметка о статинах
Центральная нервная система (ЦНС) способна производить свой собственный холестерин. Текущие исследования показывают, что если вы принимаете статины для снижения холестерин в вашем организме, они вряд ли повлияют на ваш холестерин ЦНС. Многие исследования также показали, что лечение статинами может защитить от болезни Альцгеймера (AD) у пациентов, которые еще не испытывали когнитивных нарушений и все еще относительно молоды.Исследователи обнаружили, что статины могут замедлять скорость когнитивного спада и замедлять наступление AD. Исследования продолжаются, и у нас пока нет определенного ответа. Некоторые исследования показывают, что статины не влияют на ЦНС или ремиелинизацию, а третьи говорят, что они делают.
В настоящее время большая часть доказательств не показывает, что терапия статинами может быть вредной для ремиелинизации в ЦНС. Тем не менее, эффекты статинов на когнитивную функцию остаются спорными в это время.
Вакцины Вакцины и демиелинизация
Демиелинизирующие заболевания могут казаться болезненными и неуправляемыми вначале. Однако жить с РС и другими распространенными демиелинизирующими заболеваниями не должно быть ужасным опытом. Существует многообещающее новое исследование причин демиелинизации и способов лечения биологических источников разрушения миелина. Также улучшаются методы лечения боли, вызванной демиелинизацией.
Демиелинизирующие заболевания не могут быть излечимы. Тем не менее, поговорить с врачом о лекарствах и других методах лечения поможет вам узнать больше о вашем состоянии. Чем больше вы знаете, тем больше вы можете обратиться к симптомам, изменив свой образ жизни, чтобы противостоять боли. Когда вы можете контролировать симптомы демиелинизации, вы можете почувствовать душевное спокойствие, зная, как контролировать это.
Демиелинизация головного мозга: симптомы, лечение
Миелин – это жироподобное вещество, образующее оболочку нервных волокон. Эта оболочка выполняет роль изоляции, не давая возбуждению перекинуться на соседние волокна. В то же время в миелиновой оболочке есть своеобразные окна – пространства, где миелин отсутствует. Их наличие намного ускоряет процесс передачи нервного импульса. При нарушении миелинизации нервных волокон нарушается проводимость нервной ткани, и возникают различные неврологические нарушения.
При возникновении демиелинизирующих процессов в головном мозге нарушаются восприятие, координация движений, мыслительные функции. В тяжёлых случаях этот процесс может привести к инвалидизации и смерти пациента. В настоящее время известно три демиелинизирующих заболевания головного мозга:
- Рассеянный склероз.
- Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
- Острый диссеминирующий энцефаломиелит.
Причины демиелинизирующих процессов
Демиелинизирующие процессы считаются аутоиммунным поражением мозга. Среди причин того, почему собственная ткань воспринимается иммунной системой как чужеродная, могут быть:
- Ревматические болезни.
- Врождённые нарушения в структуре миелина.
- Врожденная или приобретённая патология иммунной системы.
- Инфекционные поражения нервной системы.
- Болезни обмена веществ.
- Опухолевые и паранеопластические процессы.
- Интоксикации.
При всех этих заболеваниях происходит разрушение миелиновой оболочки нервной ткани и замещение её соединительнотканными образованиями.
Рассеянный склероз
Это самое частое из демиелинизирующих заболеваний. Его особенность в том, что очаги демиелинизации находятся сразу в нескольких частях центральной нервной системы, поэтому симптомы носят разнообразный характер. Первые признаки заболевания появляются в возрасте около 25 лет, чаще у женщин. У мужчин рассеянный склероз встречается реже, но прогрессирует более стремительно.
Симптомы
Симптомы рассеянного склероза зависят от того, какие отделы центральной нервной системы наиболее поражены заболеванием. В связи с этим выделяют несколько групп:
- Пирамидные симптомы – парезы конечностей, спазмы мышц, судороги, усиление сухожильных рефлексов и ослабление кожных.
- Стволовые симптомы – нистагм (дрожание глаз) в различных направлениях, уменьшение выраженности мимики, затруднённая фокусировка взгляда.
- Тазовые симптомы – дисфункции тазовых органов, встречается при поражении ядер спинного мозга.
- Мозжечковые симптомы – нарушение координации движений, шаткая походка, головокружение.
- Зрительные – выпадение полей зрения, снижение чувствительности к цветам, снижение контрастности восприятия, скотомы (тёмные пятна перед глазами).
- Нарушения чувствительности – парестезии (мурашки), нарушение вибрационной и температурной чувствительности, чувство давления в конечностях.
- Психические симптомы – ипохондрия, апатия, сниженное настроение.
Эти симптомы редко возникают все вместе, поскольку заболевание развивается постепенно в течение многих лет.
Диагностика
Самый частый метод диагностики рассеянного склероза – МРТ. Она позволяет выявить очаги демиелинизации головного мозга. На снимках они выглядят как более светлые овальные вкрапления на фоне головного мозга. Типичное расположение – вблизи желудочков мозга и ниже около коры. При длительном течении заболевания очаги сливаются, увеличивается размер желудочков мозга (признак атрофии).
Метод вызванных потенциалов позволяет определить степень нарушения нервной проводимости. При этом оцениваются кожные, зрительные и слуховые потенциалы.
Электронейромиография – метод, аналогичный ЭКГ, позволяет определить очаги разрушения миелина, увидеть их границы и оценить степень поражения нервов.
Иммунологические методы определяют наличие антител в ликворе и вирусных антигенов.
Кроме перечисленных методов могут быть применены и другие, например, позволяющие установить наличие интоксикации.
Лечение
Полное излечение от рассеянного склероза невозможно, но существуют весьма эффективные методики патогенетического и симптоматического лечения. В частности, хорошо зарекомендовало себя применение интерферонов – ребиф, бетаферон. На фоне этих препаратов замедляются темпы прогрессирования заболевания, снижается частота обострений, реже развиваются состояния, приводящие к инвалидности.
Для удаления патологических комплексов антиген-антитело используются методы плазмафереза и иммунофильтрации ликвора.
Для поддержания когнитивных функций назначают ноотропные препараты (пирацетам), нейропротекторы, аминокислоты (глицин), успокоительные препараты.
Пациентам рекомендуется соблюдение режима дня, умеренная физическая активность на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
В отличие от рассеянного склероза развивается при значительном угнетении иммунной системы. Её причина – активизация полиомавируса (распространён у 80% людей). Поражение мозга носит асимметричный характер, среди симптомов – выпадение чувствительности, нарушение движений в конечностях, вплоть до гемипареза, гемианопсия (потеря зрения на один глаз). Нарушения всегда развиваются с одной стороны. Характерно быстрое развитие деменции и изменений личности. Заболевание считается неизлечимым.
Острый диссеминирующий энцефаломиелит
Это полиэтиологическое заболевание, поражающее головной и спинной мозг. Очаги демиелинизации рассеяны во многих участках центральной нервной системы. Симптомы – сонливость, головная боль, судорожный синдром, нарушения, вызванные поражением определённой области ЦНС. Лечение заболевания зависит от причины, вызвавшей его в данном конкретном случае. После выздоровления могут оставаться неврологические дефекты – парезы, параличи, нарушения зрения, слуха, координации.
Что такое демиелинизация?
Нервы посылать и получать сообщения от каждой части вашего тела и обрабатывать их в своем мозгу. Нервы позволяют вам говорить, видеть, чувствовать и думать.
Многие нервы покрыты миелином. Миелин — это изоляционный материал. (999)
Нервы состоят из нейронов, которые могут быть повреждены, вызывая проблемы в мозге и во всем теле. Повреждение миелина вокруг нервов называется демиелинизацией. Нейроны состоят из клеточного тела, дендритов и аксона. Аксон посылает сообщения от одного нейрона к другому. Аксон также соединяет нейроны с другими клетками, такими как мышечные клетки.
Некоторые аксоны чрезвычайно короткие. имеют длину 3 фута. Некоторые аксоны покрыты миелином. Миелин защищает аксоны и помогает как можно быстрее переносить сообщения аксона.
Милин изготовлен из мембран e слоев, которые покрывают аксон. Это похоже на идею электрического провода с покрытием для защиты металла под ним.
Милин позволяет нервному сигналу двигаться быстрее. В немиелинизированных нейронах сигнал может перемещаться по нервам со скоростью около 1 метра в секунду. В миелинизованном нейроне сигнал может проходить 100 метров в секунду.
Некоторые болезни могут повредить миелин. Демиелинизация замедляет сообщения, посылаемые по аксонам, и приводит к ухудшению состояния аксона. В зависимости от места повреждения, потеря аксона может вызвать проблемы с чувством, движением, наблюдением, слухом и мышлением.
Воспаление является наиболее распространенной причиной повреждения миелина. Другие причины включают:
определенные вирусные инфекции
- метаболические проблемы
- потеря кислорода
- физическое сжатие
- Симптомы Симптомы демиелинизации
Демиелинизация не позволяет нервам быть способными вести сообщения в мозг и из него. Эффекты демиелинизации могут происходить быстро. В синдроме Гийена-Барре (GBS) миелин может быть подвергнут атаке всего за несколько часов до появления симптомов.
Симптомы могут возникать и уходить при хронических заболеваниях, таких как рассеянный склероз (MS) и прогресс в течение многих лет. Нервы являются ключевой частью ваших функций организма. Таким образом, широкий спектр симптомов может возникать, когда на нервы влияет демиелинизация, в том числе:
- потеря рефлексов и нескоординированных движений
- плохо контролируемое артериальное давление
- помутнение зрения
- головокружение
- горения сердцебиение или сердцебиение
- проблемы с памятью
- боль
- потеря контроля над мочевым пузырем и кишечником
- усталость
- Ранние симптомы демиелинизации
Не все зависит от демиелинизирующих заболеваний таким же образом. Однако некоторые демиелинизирующие симптомы очень распространены.Ранние симптомы включают:
- проблемы с мочевым пузырем или кишечником
- необычная нервная боль
- общая утомляемость
- Это одни из первых признаков демиелинизирующего заболевания.
Типы типов демиелинизации
Существуют различные типы демиелинизации. К ним относятся воспалительная демиелинизация и вирусная демиелинизация.
Воспалительная демиелинизация происходит, когда иммунная система организма атакует миелин. Виды демиелинизации, такие как MS, неврит зрительного нерва и острый диссеминированный энцефаломиелит, вызваны воспалением головного и спинного мозга. GBS включает воспалительную демиелинизацию периферических нервов в других частях тела.
Вирусная демиелинизация происходит с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ). PML вызван вирусом JC. Миелиновый урон может также возникать при алкоголизме, повреждении печени и дисбалансе электролитов. Гипоксико-ишемическая демиелинизация происходит из-за недостатка кислорода или сосудистых заболеваний в головном мозге.
MS и DemyelinationDemyelination и рассеянный склероз
MS является наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием. По данным Национального общества РС, это затрагивает 2 3 миллиона человек во всем мире. В РС демиелинизация происходит в белом веществе головного мозга и в спинном мозге. Повреждения или «бляшки» затем формируются там, где миелин находится под воздействием иммунной системы. Многие из этих бляшек (или рубцовой ткани) встречаются во всем мозге в течение лет.
Клинически изолированный синдром
- рецидивирующий ремиттинг MS
- первично-прогрессирующий MS
- вторично-прогрессирующий MS
- Лечение и диагностика Лечение и диагностика
Нет лечение демиелинизирующих заболеваний. Новый рост миелина может возникать в районах повреждения. Но новый миелин тоньше и не так эффективен. Исследователь изучает способы повышения способности организма вырастить новый миелин.
Большинство методов лечения демиелинизирующих заболеваний уменьшают иммунный ответ. Это делается с такими препаратами, как интерферон бета-1а или глатирамер ацетат. Кроме того, люди с низким уровнем витамина D более легко вырабатывают MS или другие демиелинизирующие заболевания. Высокий уровень витамина D может снижать воспалительный иммунный ответ.
Демиелинизирующие заболевания, особенно MS и зрительный неврит (воспаление зрительного нерва), обнаруживаются при МРТ-сканировании. МРТ могут демонстрировать бляшки демиелинизации в мозге и нервах, особенно те, которые вызваны РС. Ваш врач может определить местонахождение бляшек или поражений, влияющих на вашу нервную систему. Затем лечение может быть направлено конкретно на источник демиелинизации в вашем теле.
Более пристальный взгляд: множественные склерозы МРТ-изображения мозга «
Заметка о статинах
Центральная нервная система (ЦНС) способна производить свой собственный холестерин. Текущие исследования показывают, что если вы принимаете статины для снижения холестерин в вашем организме, они вряд ли повлияют на ваш холестерин ЦНС. Многие исследования также показали, что лечение статинами может защитить от болезни Альцгеймера (AD) у пациентов, которые еще не испытывали когнитивных нарушений и все еще относительно молоды.Исследователи обнаружили, что статины могут замедлять скорость когнитивного спада и замедлять наступление AD. Исследования продолжаются, и у нас пока нет определенного ответа. Некоторые исследования показывают, что статины не влияют на ЦНС или ремиелинизацию, а третьи говорят, что они делают.
В настоящее время большая часть доказательств не показывает, что терапия статинами может быть вредной для ремиелинизации в ЦНС. Тем не менее, эффекты статинов на когнитивную функцию остаются спорными в это время.
Вакцины Вакцины и демиелинизация
Демиелинизирующие заболевания могут казаться болезненными и неуправляемыми вначале. Однако жить с РС и другими распространенными демиелинизирующими заболеваниями не должно быть ужасным опытом. Существует многообещающее новое исследование причин демиелинизации и способов лечения биологических источников разрушения миелина. Также улучшаются методы лечения боли, вызванной демиелинизацией.
Демиелинизирующие заболевания не могут быть излечимы. Тем не менее, поговорить с врачом о лекарствах и других методах лечения поможет вам узнать больше о вашем состоянии. Чем больше вы знаете, тем больше вы можете обратиться к симптомам, изменив свой образ жизни, чтобы противостоять боли. Когда вы можете контролировать симптомы демиелинизации, вы можете почувствовать душевное спокойствие, зная, как контролировать это.
Источник: amt-market.ru