Дефицит оцк



Клиническую картину геморрагического шока определяют симптомы, отражающие основные патофизиологические механизмы этого состояния (дефицит ОЦК, изменения КОС крови и электролитного баланса, нарушения периферического кровообращения с синдромом ДВС), и признаки, характерные для той или иной акушерской патологии, вызвавшей кровотечение. В настоящем разделе представлены общеклинические особенности геморрагического шока у родильниц.

 

Клиническими признаками шока являются слабость, головокружение, жажда, тошнота. Больные отмечают сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери отмечаются спутанность и потеря сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови снижается кровоток в органах пищеварения, мышцах и коже. Это проявляется бледностью кожных покровов, которые приобретают сероватый оттенок, становятся холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Прогрессирует тахикардия, пульс слабого наполнения. При тяжелом шоке периферическая пульсация исчезает. Развивается гипоксия миокарда с нарушением его функции. На электрокардиограмме определяют вначале учащение, а затем замедление сердечного ритма, снижение вольтажа зубца R, увеличение и инверсию зубца Т и другие изменения.


 

Снижается артериальное и центральное венозное давление, однако следует отметить, что артериальная гипотензия — относительно поздний симптом геморрагического шока. Она развивается у родильниц на фоне кровопотери, приближающейся к 30% ОЦК и более, и является следствием недостаточности механизмов, направленных на компенсацию состояния центральной гемодинамики.

 

Одновременно со снижением артериального давления происходит уменьшение почечного кровотока, что клинически проявляется снижением диуреза. При артериальном давлении, равном 60—50 мм рт. ст., мочеобразование прекращается, так как гидростатическое давление в почечных капиллярах становится ниже онкотического давления плазмы.

 

С увеличением объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка с учащением дыхания до 30 в минуту и более, появляются патологические ритмы дыхания (периодическое, типа Чейна— Стокса). Наблюдаются двигательное возбуждение, периферический цианоз. При некупированном шоке и неадекватно замещенной кровопотере наблюдается медленный выход из наркоза, сохраняется дыхательная недостаточность в раннем послеоперационном периоде.


 

Главным фактором в развитии необратимого шока и, следовательно, ведущим в клинике является прогрессирующая гиповолемия. Как известно, при неосложненном течении беременности происходит постепенное увеличение ОЦК. Общий прирост ОЦК к моменту родов достигает 1000—1200 мл, что обеспечивает адекватное кровообращение в растущей сосудистой сети беременной матки («третий круг» кровообращения при беременности). В целом ОЦК к началу родов достигает 5000— 5200 мл. Увеличение ОЦК у здоровых беременных происходит в основном за счет объема плазмы (ОП), который увеличивается на 800—850 мл по сравнению с объемом у небеременных женщин. Неравномерный прирост ОП и глобулярного, или эритроцитарного, объема (ГО) приводит к относительному снижению в конце беременности числа эритроцитов, концентрации гемоглобина (НЬ) и венозного гематокрита (Ш). У небеременных женщин венозный гематокрит составляет 42,5%, в конце беременности он снижается до 38%.

 

Дополнительный объем крови обеспечивает удовлетворительную переносимость родильницами кровопотери во время родов. При исследовании ОЦК в раннем послеродовом периоде на фоне физиологической кровопотери выявлено его снижение по сравнению с началом родов на 600—700 мл. Таким образом развивается несоответствие физиологической кровопотери, учитываемой во время родов, дефициту ОЦК.


еется несколько объяснений этому несоответствию: экстравазация плазмы и секвестрация эритроцитов на раневых поверхностях, расход' крови на тромбообразование в сосудах плацентарной площадки и раневых поверхностей и др. Однако наибольшее значение, очевидно, имеет несовершенство методов учета кровопотери, которые не позволяют определить количество крови, впитываемой бельем, перевязочным материалом и т. д. М. Newton и соавт. (1961), используя метод экстрагирования гемоглобина из белья, установили среднюю кровопотерю во время родов, равную 470—540 мл. Мы произвели дополнительный учет кровопотери путем взвешивания белья, в результате этого средний показатель физиологической кровопотери увеличился более чем в 2 раза — с 235 до 539 мл.

 

Вместе с тем следует подчеркнуть, что дефицит ОЦК нельзя отождествлять с кровопотерей: вследствие влияния разных факторов (величина прироста ОЦК к концу беременности, аутогемодилюция, секвестрация или, наоборот, редепонирование крови, потери плазмы и форменных элементов на тромбообразование на раневых поверхностях и т. д.) дефицит ОЦК может быть больше или меньше объема кровопотери. В связи с этим можно говорить лишь об общем характере ответа организма беременной и родильницы на кровопотерю.

 

Результаты проведенных нами исследований показали, что наблюдаются три варианта ответной реакции на кровопотерю: 1) реакция, характерная для здоровых родильниц, у которых отмечается достаточный прирост ОЦК к концу беременности, выражается в гемоконцентрации, так как снижение ОЦК в раннем послеродовом периоде у них происходит в основном за счет ОП; 2) реакция, характерная для женщин, у которых к моменту кровопотери ОЦК не увеличивается (небеременные женщины, подвергшиеся гинекологическим операциям), проявляется в гемодилюции со снижением уровня гемоглобина и венозного гематокрита.
и частичной коррекции операционной кровопотери с помощью инфузионно-транс-фузионной терапии гемодилюция в полной мере компенсирует дефицит ОЦК; 3) реакция, характерная для родильниц, у которых наблюдаются незначительное увеличение ОЦК к началу родов (поздний токсикоз беременных, предлежание плаценты) и патологическая кровопо-теря во время родов. Реакция у этих женщин выражается в гемодилюции, которая не компенсирует дефицит ОЦК в полной мере даже при частичной коррекции кровопотери с помощью трансфузий крови и кровезаменителей.

 

Очевидно, что третий вариант ответной реакции на кровопотерю самый неблагоприятный. Такая реакция в значительной степени является результатом ошибок во врачебной тактике, обусловлена неправильным учетом коовопотери и, следовательно, недостаточной по объему трансфузионной терапией. На этом варианте реакции необходимо остановиться подробнее.

 

В отличие от физиологического течения беременности, сопровождающегося увеличением ОЦК, при осложнении беременности поздним токсикозом, железодефицитной анемией, предлежанием плаценты и др. прирост ОЦК недостаточен или отсутствует. В связи с недостаточным приростом ОЦК у родильниц с нефропатией к началу родов он составляет всего 3800—4000 мл, т. е. более низкий, чем у небеременных женщин, или соответствует таковому. Эти данные объясняют плохую переносимость кровопотери у родильниц и рожениц с поздним токсикозом.


 

У             беременных с предлежанием плаценты ОЦК также значительно меньше, чем у здоровых беременных женщин. Оперативное родоразрешение и спонтанные роды приводят у них к значительной гиповолемии: объем крови оказывается ниже, чем у небеременных женщин, особенно резко уменьшен объем эритроцитов.

 

У беременных с гипохромной железодефицитной анемией (уровень гемоглобина 90 г/л и ниже, венозный ге-матокрит 30—32% и ниже) физиологический прирост объема крови к моменту родов отсутствует, ОЦК ниже, чем у небеременных женщин. По-видимому, компенсация кровообращения у этих беременных обеспечивается только за счет несколько увеличенного по сравнению с небеременными объема плазмы. Недостаточный прирост ОЦК отмечается также у беременных с избыточной массой тела (ожирение II—III степени) и другими заболеваниями. Поэтому роженицы с серьезными соматическими заболеваниями и некоторыми осложнениями беременности (поздний токсикоз, предлежание плаценты) относятся к группе риска развития геморрагического шока в связи со сниженной толерантностью к кровопотере.


 

Следует также помнить, что имеются достоверные различия между величиной дефицита ОЦК и объемом учтенной кровопотери. Однако эти различия становятся намного меньше, если оценку кровопотери производят, одновременно собирая кровь, вытекающую из родрвых путей, и взвешивая смоченное кровью белье: при этом объем учтенной кровопотери увеличивается в 2 раза.

 

Диагностика геморрагического шока несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности. Между тем этот вопрос имеет принципиальное значение, так как позволяет более правильно ориентироваться в состоянии больной и определить необходимый объем интенсивного лечения.

 

Довольно сложно правильно определить объем крово-потери. Из всех существующих методов оценки наружной кровопотери наиболее доступным и достаточно точным является гравиметрический. Существуют две модификации этого метода — взвешивание больного и взвешивание операционного материала. При взвешивании теряемой крови, смоченного кровью белья и перевязочного материала 1 мл крови приравнивается к 1 г. По нашим данным, учтенная таким образом кровопотеря у обследованных родильниц оказалась равной 682±33 мл, в то время как кровопотеря, оцененная только по собранной крови, равнялась у них 320±21 мл, а среднее уменьшение ОЦК по сравнению с исходным, определенным в начале родов, составляло 836 ±4 Г мл.


 

Иными словами, имеются достоверные различия между кровопотерей, учитываемой в родах, и истинным дефицитом ОЦК. Однако эти различия значительно меньше при использовании гравиметрического метода оценки послеродовой кровопотери по сравнению с учетом только собранной крови. В связи с этим для более точного учета теряемой крови у родильниц и при отсутствии времени применить гравиметрический метод мы рекомендуем кровь, выделившуюся из родовых путей и собранную в мерные сосуды, учитывать лишь как половину кровопотери и считать, что истинный ее объем в 2 раза больше. Тем не менее учтенная таким образом кровопотеря будет на 25—40% меньше истинного дефицита ОЦК, зависящего как от наружной, так и «внутренней» кровопотери, т. е. процессов тромбообразования в сосудах плацентарной площадки и раневых участков, от секвестрации эритроцитов, образования гематом, экстравазатов вокруг мест инъекций и других моментов.

 

При оценке тяжести геморрагического шока учитывают динамику артериального давления, частоту пульса и дыхания-, температуру тела, диурез, субъективные признаки. Следует еще раз подчеркнуть, что хотя измерение артериального давления как самого информативного и легко определяемого критерия тяжести состояния больных обязательно для практических целей, однако оно свидетельствует скорее о степени устойчивости организма к кровопотере [Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973], а прямой зависимости между артериальным давлением и степенью гиповолемии нет. Артериальное давление следующим образом отражает дефицит ОЦК: при дефиците ОЦК до 30% артериальная гипотензия наблюдается у 14% больных, 40—50% — у 40—45%, более 50% — у 100% больных [Алагова 3. С., Тимофеев В. В., 1970].


 

Принято выделять четыре степени тяжести геммораги-ческого шока.

 

I              степень. Дефицит ОЦК до 15%. Артериальное давление более 100 мм рт. ст. Центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы1 . Общее состояние ближе к удовлетворительному. Отмечаются незначительная бледность кожных покровов и небольшое учащение пульса (до 80—90 в минуту). Концентрация гемоглобина 90 г/л и выше. Подобное состояние легко обратимо.

 

II             степень. Дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту. Отмечается заторможенность. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Определяются артериальная гипотензия (80—90 мм рт. ст.), снижение ЦВД (ниже 60 мм вод. ст.), тахикардия до ПО—120 уд/мин, снижение диуреза. Концентрация гемоглобина 80 г/л и ниже.

 

III            степень. Дефицит ОЦК 30—40%. Общее состояние тяжелое и крайне тяжелое. Отмечаются резкая общая заторможенность, спутанность сознания, выраженная бледность кожных покровов, периферический цианоз. Артериальное давление ниже 60—70 мм рт. ст. Происходят прогрессивное снижение ЦВД (20—30 мм вод. ст. и ниже), уменьшение температуры тела. Тахикардия 130—140 уд/мин, пульс слабого наполнения. Определяется олигурия.


 

IV           степень. Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций. Сознание отсутствует. Артериальное давление и ЦВД не определяются. Пульс на периферических артериях не определяется или определяется только на сонных и бедренных артериях по числу сердечных сокращений. Дыхание поверхностное, частое. Наблюдаются патологические ритмы дыхания, двигательное возбуждение, гипорефлексия, анурия. Для определения объема кровопотери и тяжести состояния больной можно использовать предложенную А. Дыдушиньски (1975) схему (табл. 1).

 

Правильно оценить тяжесть состояния больных помогает «шоковый индекс», который представляет собой соотношение пульс/систолическое артериальное давление [Allgower М., Burri С., 1967]. При нормальном состоянии организма (пульс 60 в минуту, систолическое давление 120 мм рт. ст.) этот показатель равен 0,5—0,54. При кровопотере, равной 20% ОЦК (пульс 100 в минуту, давление 100 мм рт. ст.), он равен 1,0. При кровопотере, составляющей 30% ОЦК, и тяжелом шоке (пульс 120 в минуту, давление 80 мм рт. ст.) «шоковый индекс» равен 1,5.


 

Объективным критерием тяжести шока, глубины нарушений микроциркуляции является почасовой диурез, который зависит от состояния кровообращения в почках. Поскольку почечный кровоток — это часть периферического-кровообращения организма, то по существу при шоке диурез отражает состояние микро кровотока в других жизненно важных органах. Об адекватном периферическом кровообращении свидетельствует диурез более 40 мл/ч или даже более 60—80 мл/ч (инфузии растворов, предпринимаемые при лечении геморрагического шока, оказывают диуретическое действие). Моча у больных, находящихся в состоянии шока, имеет низкую относительную плотность, содержит белок, цилиндры, клетки почечного эпителия.

 

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. В I фазу (гиперкоагуляция) клинические проявления отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. Во II фазе (гипокоагуляция без генерализации фибринолиза) наблюдается повышенная кровоточивость раневых поверхностей и операционной раны. В III и IV фазах синдрома выявляется клиническая картина полного несвертывания крови с генерализованным фибринолизом и тромбоцитопенией: наблюдается значительное кровотечение с раневых поверхностей, из мест венесекций, венепункций. Вокруг мест инъекций формируются гематомы. Появляются обильные петехиальные кровоизлияния. Возможны носовые кровотечения, рвота с примесью крови.

 

Продолжительность клинических проявлений синдрома может достигать 7—9 ч и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические проявления.

 

Лабораторная диагностика синдрома имеет очень важное значение, так как позволяет не только уточнить фазу Синдрома, но и выбрать правильное лечение. Наиболее информативными и быстро выполнимыми тестами являются определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет числа тромбоцитов, тесты паракоагуляции на определение ПДФ — этаноло-вый, иммунопреципитации, протаминсульфатный и др. Тесты экспресс-диагностики представлены в табл. 2.

 

Как видно из таблицы, время свертывания крови увеличивается только в III—IV фазах синдрома. Информативным является исследование крови, вытекающей из матки и операционной раны, на наличие в ней фибриногена и ПДФ, что свидетельствует о локальном фибринолизе. На отсутствие фибриногена в вытекающей крови указывает удлинение тромбин-теста до 60 с и более.

 

Чрезвычайно важным при синдроме ДВС является определение фибринолитической активности. Получить представление о степени активации фибринолиза позволяет метод, разработанный М. А. Котовщиковой и Б. А. Кузник, с помощью которого определяют степень фибринолиза в процентах. Поскольку для получения ответа по этой методике необходимо 3 ч, в качестве экспресс-метода для определения активации системы фибринолиза можно использовать наблюдение за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При сохранении коагуляционных свойств крови и отсутствии генерализованного фибринолиза формируется хороший плотный сгусток, на поверхности которого абсорбируются все форменные элементы крови; оставшаяся сыворотка прозрачна (рис. 1). При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток меньших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки. В таком состоянии сгусток находится длительное время, его спонтанного лизиса не происходит (рис. 2). В случае гипокоагуляции с активацией фибринолиза образуется маленький рыхлый сгусток, но он быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется (рис. 3). Тесты экспресс-диагностики просты, для их выполнения не требуется много времени.

Категория: Медицина | Добавил: fantast (08.12.2018)
Просмотров: 144 | Рейтинг: 0.0/0

Источник: www.winstein.org

Потеря около 500 мл крови (10-15% объема циркулирующей крови) обычно не сопровождается заметной реакцией сердечно-сосудистой системы. Потеря 25% ОЦК вызывает снижение систолического артериального давления до 90-85 мм рт. ст., диастолического – до 45-40 мм рт. ст. Выраженный дефицит ОЦК (кровотечение, перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит и др.) вызывает:
1. Гиповолемический шок.
2. Острую преренальную и ренальную почечную недостаточность.
3. Печеночную недостаточность в связи с уменьшением печеночного кровотока, гипоксией, дистрофией гепатоцитов.
4. Сердечную недостаточность, обусловленную кислородным голоданием миокарда.
5. Отек мозга вследствие гипоксии.
6. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
7. Интоксикацию продуктами крови, излившейся в кишечник.

Все эти признаки означают, что у больного развилась полиорганная недостаточность. Ориентировочная оценка дефицита ОЦК возможна на основании внешних клинических проявлений, определения шокового индекса, по частоте сердечных сокращений, величине артериального давления, измерения количества крови (наружное и внутриполостное кровотечение, ОКППК).

Показатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза позволяют более точно оценить тяжесть состояния больного и эффективность лечения. Следует помнить о том, что при исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут оставаться на нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс эритроцитов из депо.

Одним из наиболее важных показателей, от которого во многом зависит дифференцированный подход к лечению, является дефицит ОЦК (ДефОЦК). По сути, он является разницей между должными и истинными показателями ОЦК:
ДефОЦК = ДолОЦК – ИстОЦК

Должные показатели ОЦК (ДолОЦК), как правило, определяют по таблицам, а наиболее точными способами определения истинного ОЦК (ИстОЦК) являются радионуклидный и красочный. Оба они основаны на разведении известного объема индикатора в исследуемом объеме крови. В качестве индикаторов используют конго красный, синий Эванса (Т-1824), полиглюкин, радиоактивное железо, фосфор, хром, йод.
Однако эти методики не лишены некоторых недостатков. При повторном использовании красочных методов происходит окрашивание кожи и слизистых, что ограничивает частоту применения индикатора и затрудняет дальнейшее наблюдение за состоянием больного. Исследование необходимо выполнять только натощак, поскольку липемия существенно влияет на его результаты. В связи с тем, что красители задерживаются в тканях, возникают затруднения при изучении ОЦК в динамике. Применение радиологических методов требует определенных условий и специальной аппаратуры. Для динамического определения ОЦК и его компонентов возникает необходимость повторного введения радиоактивного изотопа в довольно короткие сроки, что не всегда желательно.

В связи с этим более подробно остановимся на относительно простых и доступных методах изучения дефицита ОЦК.
В экстренной ситуации об объеме кровопотери можно приблизительно судить, используя индекс Алговера. Как известно, это отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению, которое в норме равно 0,5-0,6. Если индекс Алговера равен 0,7-0,8, то кровопотеря составляет 10% ОЦК (500 мл), 0,9-1,2 – 20% ОЦК (1000 мл), 1,3-1,4 – 30% ОЦК (1500 мл), 1,5 – 50% ОЦК (2000 мл), а при индексе шока равном 2,0, когда ЧСС достигает 140 уд/мин., а систолическое артериальное давление равно 70 мм рт. ст., дефицит ОЦК достигает 70%.

Дефицит ОЦК можно определять, используя гематокритное число (Мооrе, 1969):
ДефОЦК = ДолОЦК х (ДолHt – ИстHt / ДолHt), где
ДолОЦК – должный ОЦК в мл,
ДолHt – должный гематокрит в %, ИстHt – истинный гематокрит в %. Однако следует помнить, о том, что у больных с остановленным кровотечением будет небольшое завышение результатов. Это связано с тем, что инфузионная терапия приводит к гемодилюции и снижению показателя гематокритного числа.
В.Д. Сидора (1973) предложил изучать истинный ОЦК, используя следующую формулу:
ИстОЦК = вес больного в граммах / А, где
А – весовая часть ОЦК, определяемая в зависимости от величины венозного гематокрита.
Плазменный объем (ПО) и глобулярный объем (ГО) определяют по формулам:
ПО = ИстОЦК х (1 – ИстHt в л/л),
ГО = ИстОЦК – ПО.

Источник: esus.ru

Диагностика и лечение

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его, в зависимости от дефицита ОЦК, представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Индекс Альговера

Дефицит ОЦК

(% от должного)

0,54

0

0,78

10-20%

0,99

20-30%

1,11

30-40%

1,38

40-50%

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

ЦВД

(см водн. ст.)

Дефицит ОЦК

(% от должного)

+4,0

<10

+2,0

10-20

0

20-25

-2,0

25-30

-4,0

>30

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5-1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Они подразделяются на:

-расчетные (применение математических формул);

-аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

-индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

Htд – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

Htф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1 – определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2 – определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3 – одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают очень высокую погрешность (иногда до литра), поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

ЛЕЧЕНИЕ

Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

  • лечение сердечной недостаточности;

  • профилактика почечной недостаточности;

  • коррекция метаболического ацидоза;

  • стабилизация обменных процессов в клетке;

  • лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняя профилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью. При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

Обеспечение адекватного газообмена. Больному необходимо оказать респираторную поддержку различного объёма – от подачи увлажнённого кислорода лицевой маской до ИВЛ, в зависимости от тяжести состояния.

Инфузионная терапия. Наиболее принципиальный момент в терапии шока. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем — коллоиды. Гемотрансфузия — при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин (выполняется катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением). Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей). Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht). Коррекция нарушений водно-солевого обмена.

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофола. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1 – обеспечение проходимости дыхательных путей;

2 – профилактика аспирации содержимого желудка;

3 – освобождение дыхательных путей от мокроты;

4 – вентиляция легких;

5 – восстановление оксигенации тканей.

Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.

Восполнение дефицита ОЦК. Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI. Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5-7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем инфузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при введении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:

-предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

-модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

-не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают иммунные реакции;

-не вызывают активации системы комплемента, связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

-повышение артериального давления;

-уменьшение частоты сердечных сокращений;

-потепление и порозовение кожных покровов;

-увеличение пульсового давления;

-диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются:

-кровопотеря более 20% должного ОЦК;

-анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности. Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнить дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляет течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но, если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД.

5-10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию; — 10-20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции α1-адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,5-1 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч). В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляцию диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30-40 см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости до 1 – 2 мг/кг с интервалом 4 часа).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются, а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко — в нашей стране.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% NaНСО3), остальное количество в течение последующих 4-36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия гидрокарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярности плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизиологический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5-2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое перед операцией, не наблюдаются тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается при этом уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует примерно уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием консервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же, перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

2. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЙ ШОК

( бактериемический, септический)

По определению согласительной конференции American College of Chest Physicians et Society of Critical Care Medicine, септический шок представляет собой сепсис, который характеризуется артериальной гипотонией ниже 90 мм рт. ст., а также симптомами гипоперфузии, невзирая на адекватную инфузионную терапию. Запускают септический шок в основном грамотрицательные микроорганизмы из мочеполовой системы или из желудочно-кишечного тракта.

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности – 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев грамотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), грамположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В патогенезе – несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки.

Источник: refdb.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.