Дефект межпредсердной перегородки аускультация


Процедуры и операции Средняя цена




Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 1089 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 1075 р. 827 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 650 р. 825 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости от 300 р. 296 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 550 р. 76 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 70 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца от 4500 р. 70 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца от 3000 р. 60 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 5000 р. 36 адресов
170770 р. 22 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

Диагноз предполагают на основании данных физикального обследования сердца, рентгенографии органов грудной клетки и ЭКГ, подтверждают при эхокардиографии с помощью цветной допплеркардиографии.

Катетеризация сердца обычно не требуется, если только не подозревают наличие сочетанных пороков сердца.

При клиническом осмотре сердечный горб обнаруживают в более старшем возрасте у детей с кардиомегалией, систолическое дрожание выявляют редко, его наличие свидетельствует о возможности сопутствующего порока (стеноз лёгочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки). Верхушечный толчок ослабленный, неразлитой. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в обе стороны, но за счёт правых отделов: левая граница — из-за смещения влево увеличенным правым желудочком левого, правая граница — за счёт правого предсердия.


Основной аускультативный признак, позволяющий заподозрить дефект межпредсердной перегородки, -систолический шум средней интенсивности, негрубый, без выраженной проводимости, с локализацией во втором-третьем межреберье слева у грудины, лучше выслушиваемый в ортостазе. Мнение о происхождении систолического шума едино: он связан с функциональным стенозом лёгочной артерии, возникающим из-за увеличения кровотока при неизменённом фиброзном кольце лёгочного клапана. По мере повышения давления в лёгочной артерии появляется и нарастает акцент II тона над лёгочной артерией.

С развитием относительной недостаточности трикуспидального клапана нарастает перегрузка предсердий, возможно появление нарушений сердечного ритма. На ЭКГ характерно отклонение электрической оси сердца вправо до +90…+120. Признаки перегрузки правого желудочка имеют неспецифический характер: неполная блокада правой ножки пуска Гиса в виде rSR в отведении V1. По мере увеличения давления в лёгочной артерии и перегрузки правого желудочка амплитуда зубца R нарастает. Обнаруживают и признаки перегрузки правого предсердия.


Данный порок не имеет специфических рентгенологических признаков. Выявляют усиление лёгочного рисунка. Изменение размеров сердца на рентгенограмме определяется величиной сброса. В косых проекциях видно, что сердце увеличено за счёт правых камер. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают кардиомегалию с дилатацией правого предсердия и правого желудочка, расширение тени легочной артерии и усиление легочного рисунка.

Трансторакальная двухмерная ЭхоКГ позволяет непосредственно обнаружить перерыв эхосигнала в зоне межпредсердной перегородки. Диаметр дефекта межпредсердной перегородки, определённый эхокардиографически, практически всегда отличается от измеренного во время операции, что связано с растяжением сердца движущейся кровью (в период операции сердце расслаблено и опорожнено). Именно поэтому измерение фиксированных тканевых структур возможно произвести довольно точно, а меняющихся параметров (диаметр отверстия или полости) — всегда с определённой ошибкой.

Катетеризация сердца и ангиокардиография в настоящее время потеряли свое значение в диагностике дефекта межпредсердной перегородки. Применение данных методов целесообразно лишь при необходимости точного измерения величины сброса через дефект или степени лёгочной гипертензии (у пациентов старших возрастных групп), а также дли диагностики сопутствующей патологии (например, аномального дренажа лёгочных вен).


trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Источник: ilive.com.ua


мед.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — врождённый порок сердца (ВПС) с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него.

Частота -до 10% всех ВПС. Преобладающий пол — женский (2:1). Этиология — факторы, формирующие ВПС (см. Тетрада Фашо). Генетические аспекты. Врождённый дефект сопутствует многим синдромам, редко бывает семейным.

Варианты ДМПП. В зависимости от того, с каким зачатком межпредсердной перегородки связаны ДМПП, их делят на несколько типов. Наиболее часто наблюдают.

● Дефекты вторичной перегородки — наиболее распространённая форма порока. Расположены в средней части межпредсердной перегородки.

● Дефекты венозного синуса (вторичной перегородки) локализованы в верхней части. Часто сопутствует аномальный дренаж лёгочных вен (часть лёгочных вен впадает в верхнюю полу вену).

● Дефекты первичной перегородки расположены в её нижней части. Могут переходить на створки митрального и трикуспидального клапанов, а также на межжелудочковую перегородку, создавая открытый АВ канал.


Гемодинамика. Основной признак — сброс артериальной крови слева направо на уровне предсердий, что ведёт к повышению минутного объёма в малом круге кровообращения и увеличению нагрузки на правый желудочек. Давление в лёгочной артерии возрастает только на поздних стадиях заболевания, при развитии склероза малого круга кровообращения.

Клиническая картина зависит от степени нарушения гемодинамики и изменяется с возрастом больного.

● Жалобы — одышка, сердцебиение, утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии и частые инфекции дыхательных путей.

● Осмотр

● Бледность кожных покровов

● Усиленный сердечный толчок

● Аускультация

● Систолический шум во II и III межреберьях слева от грудины

● Расщепление и акцент II тона над лёгочной артерией

● Мезодиастолический шум справа от грудины.

.

Диагностика

● ЭКГ. Гипертрофия правых отделов сердца, отклонение ЭОС вправо и частичная блокада правой ножки пучка Хиса; иногда нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Характерный признак первичного ДМПП — значительное отклонение ЭОС влево.

● Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Тень сердца и ствол лёгочной артерии расширены, лёгочный рисунок усилен.

● Эхокардиография. Правый желудочек увеличен, часто наблюдается парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. ДМПП обычно удаётся визуализировать с помощью двухмерной эхокардиографии. При цветной допплерографии устанавливают направление шунтирования крови и оценивают состоятельность предсердно-желудочковых клапанов. У взрослых проводят также чреспищеводную эхокардиографию.


● Радионуклидное исследование. Количественная оценка радиоактивности после первого прохода радионуклида позволяет выявить рециркуляцию крови в лёгких.

● Катетеризация сердца помогает выявить повышение оксигенации крови при переходе зонда из полых вен в правое предсердие. Абсолютно точное доказательство наличия ДМПП — прохождение зонда из правого предсердия в левое. При введении контрастного вещества в левое предсердие происходит его заброс в правое. Дифференциальный диагноз

● Изолированный стеноз лёгочной артерии

● Триада Фамо

● Открытый артериальный проток

● Дефект межжелудочковой перегородки

● Болезнь Эбштейна

● Аномальный дренаж лёгочных вен

● Функциональный шум.

.

Лечение:

Тактика ведения. В зависимости от размера ДМПП, недостаточности кровообращения показано либо амбулаторное наблюдение, либо стационарные обследование и лечение. Физическая активность после коррекции дефекта не ограничивается.

Медикаментозное лечение. При дефекте первичной перегородки в сочетании с митральной регургитацией показана профилактика инфекционного эндокардита. При необходимости — коррекция сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение

● Показания:

● Увеличение лёгочного кровотока по сравнению с общим в 2 раза и более (превышение артериовенозного сброса на 40% от минутного объёма лёгочного кровотока)

● дефекты первичной перегородки

● обширные дефекты вторичной перегородки

● сопутствующий аномальный дренаж лёгочных вен

● Оптимальный возраст ребёнка для проведения операции — 4-5 лет

● Операция заключается в ушивании ДМПП либо его пластике; проводят в условиях искусственного кровообращения или гипотермии.

Осложнения

● Сердечная недостаточность

● Аритмии

● Инфекционный эндокардит

● Лёгочная гипертёнзия. Течение и прогноз

● В раннем детском возрасте течение доброкачественное, в редких случаях тяжёлые нарушения кровообращения могут приводить к смерти в первые месяцы жизни

● Возможно спонтанное закрытие дефекта до 5-летнего возраста

● Средняя продолжительность жизни без лечения — не более 37-40 лет

● После хирургического лечения прогноз благоприятный, риск летального исхода в послеоперационном периоде не превышает 1%. Сопутствующая патология

● Митральный стеноз

● Аномальный дренаж лёгочных вен

● Множественная врождённая патология сердца.

См. также: Дефект межжелудочковой перегородки, Проток артериальный открытый, Тетрада Фалло, Канал атриовентрикулярный, Эндокардит инфекционный.

Сокращения:

● ДМПП — дефект межпредсердной перегородки МКБ. Q21.1 Дефект предсердной перегородки Примечание. Открытое овальное окно не рассматривают как ВПС (в открытом овальном окне существует клапан, закрывающийся от разницы давления в предсердиях и препятствующий патологическому сбросу крови). Литература. 336: 202-204

Источник: gufo.me

Общие сведения о патологии

Сердце состоит из 4 полостей: двух желудочков и двух предсердий. Между левым желудочком и левым предсердием находится митральный клапан. Справа между желудочком и предсердием находится трехстворчатый клапан.

В норме кровь в левом и правом предсердиях не должна смешиваться друг с другом. При наличии отверстия между этими полостями происходит сброс крови слева направо.

Давление в левом желудочке больше, чем в правом, поэтому увеличивается кровенаполнение  правого желудочка и предсердия. Это приводит к перегрузке объемом легочной артерии, в нее попадает большое количество крови. Развивается легочная гиперволемия.

Также увеличивается наполняемость малого круга кровообращения, снижается сосудистое сопротивление, формируется сердечно – легочная недостаточность.

Повышенная нагрузка на правое предсердие приводит к его гипертрофии. Длительное повышение давления в правых отделах сердца, усиление легочного кровотока приводят к развитию легочной гипертензии.

Клиническая картина заболевания в первую очередь завистт от размеров дефекта. В некоторых случаях рекомендуется оперативное вмешательство для закрытия этого отверстия.

Этиолология заболевания

Дефект МПП развивается внутриутробно. К его возникновению могут привести различные генетические, эндогенные и экзогенные факторы.

К основным причинам развития дефекта межпредсердной перегородки относятся:

  • Наследственная предрасположенность. В семьях, где были случаи подобного заболевания, риск рождения больного ребенка увеличивается в несколько раз.
  • Инфекционные болезни. К ним относятся краснуха, корь, вирус Коксаки, ветряная оспа, герпес, сифилис. Заражение женщины в первый триместр беременности может привести к возникновению внутриутробных сердечных аномалий.
  • Вредные привычки. Употребление во время беременности алкоголя, никотина или наркотических веществ способствует развитию у плода дефектов развития.
  • Воздействие неблагоприятных экологических факторов. К таковым относятся радиационное излучение, загрязнение воды.
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: лития, антидепрессантов, антагонистов фолиевой кислоты.
  • Наличие в анамнезе у родственников случаев врожденных пороков сердца.
  • Многоводие или многоплодная беременность.
  • Экстракорпоральное оплодотворение.
  • Возраст родителей старше 40 лет. Данная причина может привести к различным тератогенным аномалиям сердца.
Дефект межпредсердной перегородки
Наследственная предрасположенность – возможная причина дефекта межпредсердной перегородки

Также способствовуют развитию дефекта межпредсердной перегородки хронические  заболевания женщины. Эндокринная, сердечно – сосудистая, нейрогенная патологии могут являться причинами развития такого состояния.

Классификация дефектов межпредсердной перегородки

Все дефекты межпредсердной перегородки у детей и взрослых классифицируются по размерам, времени возникновения и локализации. Среди них выделяют:

  • Открытое овальное окно. Каждый ребенок рождается с открытым отверстием в межпредсердной перегородке. В норме этот дефект самостоятельно зарастает у малыша к одному году. Наличие открытого овального окна после 2 лет является врожденным пороком развития. Таких детей обязательно консультируют у врача кардиохирурга и решают вопрос о возможности оперативного вмешательства.
  • Первичный дефект межпредсердной перегородки. При этом варианте патологии открытое отверстие расположено внизу межпредсердной перегородки. Обычно оно имеет большие размеры (более 3 сантиметров) и граничит с митральным или трикуспидальным клапанами. Такой первичный дефект зарастает без лечения у 20% больных. Характерной особенностью первичного дефекта МПП является позднее появление клинических симптомов. Они могут появиться в подростковом возрасте, после 11 – 12 лет. У маленьких детей любые признаки заболевания отсутствуют.
  • Вторичный дефект межпредсердной перегородки. В этом случае отверстие расположено в центре, верхней части перегородки или в устье полых вен. Такие пороки встречаются в несколько раз чаще, чем первичные. Вторичный дефект МПП, как правило, небольших размеров, не более 1,5 – 2 см. Он может сочетаться с другими тяжелыми сердечными аномалиями: гипоплазией камер сердца, нарушением расположения магистральных сосудов.
  • Дефект венозного синуса. Межпредсердная перегородка при этом типе пороке повреждена в месте впадения полых вен. Этот дефект относится к редким аномалиям развития.
  • Дефект коронарного синуса. При какой патологии кровь беспрепятственно попадает из левого предсердия в коронарный синус, а затем в правое предсердие. Это приводит к перегрузке малого круга кровообращения. Развивается перегрузка правых отделов сердца.

Вторичные дефекты межпредсердной перегородки по локализации подразделяются на центральный, передний, задний, верхний и нижний.

Дефект коронарного синуса может быть проксимальным, средним и дистальным.

Общие клинические проявления

Некоторые врожденные пороки сердца (дефекты межпредсердной перегородки) длительное время протекают бессимптомно. Первые клинические проявления ВПС могут проявиться в подростковом или даже во взрослом возрасте. При выраженном дефекте межпредсердной перегородки у новорожденного симптомы возникают непосредственно после рождения.

ДМПП характеризуется следующими признаками:

  • Проявляется в раннем возрасте.
  • Характерно сочетание с синдромом Дауна, недостаточностью или стенозом митрального клапана.
  • У детей появляется одышка, усиливающаяся во время занятий физкультурой, частое сердцебиение, нарушение дыхания.
  • Часто наблюдается повышенная утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
Дефект межпредсердной перегородки
Повышенная утомляемость – симптом дефекта межпредсердной перегородки

У больных с такими дефектами появляются признаки кислородного голодания: головокружения, предобморочное состояние, потеря сознания.

Характерно формирование сердечного горба (выпячивания грудной клетки в области сердца).

Врожденный порок сердца (дефект межпредсердной перегородки)больших размеров приводит к развитию сердечной недостаточности. У больного ребенка появляются отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, асцит. Также возникают проявления легочной гипертензии: кашель с мокротой, прожилки крови в мокроте, синюшность носогубного треугольника.

При ДМПП у детей наблюдается отставание в физическом развитии. Они плохо набирают вес, отстают в росте от своих сверстников. У ребенка с такой патологией из-за длительной гипоксии появляются характерные симптомы врожденных пороков сердца: пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.

Такие пациенты часто болеют инфекционными заболеваниями, у них имеются хронические болезни верхних дыхательных путей.

Диагностика

Диагностика дефектов межпредсердной перегородки включает в себя:

  • Сбор анамнеза. Врач выясняет случаи врожденных пороков сердца у родственников. Это необходимо для выявления генетического характера заболевания. Также доктор расспрашивает мать о течении беременности, случаях инфекционных заболеваний или осложнений в этот период.
  • Жалобы больного. При ДМПП родители обращают внимание на плохую прибавку в весе у ребенка, быстру утомляемость, усталость после подвижных игр. При этом дети самостоятельно могут не предъявлять никаких жалоб.
  • Осмотр пациента. Обращает на себя внимание наличие сердечного горба, бледность кожных покровов, акроцианоз. При аускультации выслушивается систолический шум слева, во втором и третьем межреберье. Также можно прослушать акцент 2 тона в проекции легочной артерии.
  • Лабораторная диагностика. Определяют общий  и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, кровь на протромбиновый индекс. Это необходимо для определения склонности к тромбозам или повышенной кровоточивости. Также с помощью таких исследований выявляют возможные осложнения со стороны внутренних органов.
  • Инструментальная диагностика. В обязательном порядке больному выполняют электрокардиограмму, УЗИ сердца, рентгенограмму грудной клетки, коронарографию. На ЭКГ можно увидеть признаки перегрузки правых отделов сердца: высокий зубец р,  во втором и третьем отведениях. Также при дефекте МПП может регистрироваться блокада правой ножки пучка Гиса, синдром слабости синусового узла. При ультразвуковом исследовании сердца выявляется сброс крови слева направо, наличие дефекта между предсердиями. На рентгеновском снимке грудной клетки определяются признаки поражения легких: усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии. Сердце увеличено вправо за счет гипертрофии правого предсердия и желудочка. Ангиографию детям делают редко. Это исследование рекомендуется выполнять взрослым для выявления признаков сопутствующей ишемической болезни сердца.

В качестве дополнительных методов исследования делают МРТ сердца, флебографию яремных вен, зондирование полостей сердца.

Способы лечения

Основным методом лечения дефекта межпредсердной перегородки у взрослых и детей является операция. Только с помощью хирургического вмешательства можно радикально избавиться от данной патологии. Консервативные методы применяют в качестве симптоматической терапии, для профилактики и лечения осложнений.

Оперативное лечение

Операцию при дефектемежпредсердной перегородки обычно проводят в возрасте 3 – 5 лет.  При небольших размерах дефекта и отсутствии симптомов оперативное вмешательство не выполняется. В некоторых случаях операцию делают в подростковом или взрослом возрасте.  При формировании врожденного порока с развитием сердечной недостаточности  хирургическое лечение проводится незамедлительно.

Различают два вида операции при ДМПП:

  • Открытая операция. Отверстие в перегородке ушивают при помощи наложения одного или нескольких швов. Иногда проводится пластика дефекта. Для этого могут использовать собственные ткани или синтетический материал. Такая операция проводится на неподвижном сердце. Сердечная деятельность при этом подерживается при помощи аппарата искусственного кровообращения. Операционный доступ при этом выполняется по средней линии грудины либо в одном из межреберных промежутков слева.
  • Эндоваскулярное закрытие дефекта. Для этого используют специальный аппарат, который называется окклюдер. При таком виде вмешательства не требуется разрез грудной клетки. Окклюдер вводят через прокол вены на бедре. А затем под рентгеновским контролем его вводят в полость сердца и устанавливают таким образом, чтобы он полностью закрывал дефект межпредсердной перегородки. При этом одна часть аппарата оказывается в левом, а другая в правом предсердии. Накладывают так называемую заплатку, при которой исключен патологический сброс крови слева направо.
Дефект межпредсердной перегородки
Оперативное лечение – способ лечения дефекта межпредсердной перегородки

Противопоказаниями для проведения операций является возраст старше 70 лет, синдром слабости синусового узла, хронические заболевания легких.

Консервативная терапия

Консервативная терапия при дефекте МПП направлена на улучшение клинической симптоматики и профилактику осложнений. Медикаментозное лечение включает себя назначение следующих препаратов:

  • Антибактериальные средства.
  • Антикоагулянты.
  • Противоаритмические лекарства.
  • Метаболические и сосудистые препараты.

Иногда применяют бета- адреноблокаторы (при нарушениях ритма), гипотензивные средства (при артериальной гипертонии) и диуретики (при наличии отеков).

Возможные осложнения и прогноз

К осложнениям дефекта межпредсердной перегородки относятся:

  • Развитие хронической сердечной недостаточности.
  • Возникновения заболеваний сердечно – сосудистой системы.
  • Нарушения со стороны работы легких, формирование легочной недостаточности.
  • Аритмия, экстрасистолия, пароксизмальные нарушения ритма сердца.
  • Развитие эндокардита, перикардита, миокардита.

Даже при больших размерах отверстия, формировании сброса крови слева направо возможен благоприятный исход заболевания при условии адекватного лечения.

Прогноз ДМПП у взрослых и детей ухудшается при повреждении легочных артерий, поражении митрального и трикуспидального клапанов.

Источник: health-post.ru

1. Чем обусловлен систолический шум при неосложненном дефекте межпредсердной перегородки?

Усиленным кровотоком через расширенный легочный ствол.

Примечания:

а. Шум не возникает на уровне дефекта межпредсердной перегородки, т.к. градиент давления между предсердиями практически отсутствует. При значительных размерах дефекта оба предсердия сокращаются как единая камера, поэтому давление по обе стороны отверстия в межпредсердной перегородке почти не различается.

б. Даже если на уровне дефекта межпредсердной перегородки возникает тихий шум, то он будет недоступен аускультации. Было показано, что акустический сигнал, искусственно генерируемый в правом предсердии механическим источником звуковых колебаний, практически полностью рассеивается, не успев достигнуть грудной стенки.

в. Непрерывный шум, обусловленный кровотоком через дефект межпредсердной перегородки, может выслушиваться при малых размерах последнего в сочетании с митральной регургитацией или митральным стенозом, при которых давление в левом предсердии становится значительно выше, чем в правом. Сочетание дефекта межпредсердной перегородки с митральным стенозом называется синдромом Лютембаше (Lutembacher).

г. Хотя при дефекте межпредсердной перегородки шум изгнания лучше всего выслушивается во втором или третьем межреберье слева от грудины, он часто проводится в область верхушки даже при небольшой громкости. Такое проведение, по всей вероятности, обусловлено тем, что дилатированный правый желудочек передает возникающие в нем и в легочной артерии звуковые колебания в область проекции верхушки сердца.

2. Какие факты свидетельствуют о том, что шум потока крови в легочном стволе частично имеет экстракардиальное происхождение, т.е., по всей вероятности, обусловлен сращениями между дилатированной легочной артерией и плеврой?

а. Этот шум часто имеет трескучий, хрустящий или скрипучий характер.

б. Такой трескучий или хрустящий шум иногда выслушивается при значительном расширении легочного ствола, имеющем иное происхождение (например, при идиопатической дилатации легочной артерии).

в. Этот шум зачастую громче и продолжительнее, чем должен был бы быть обычный шум потока крови, несмотря на отсутствие стеноза легочной артерии.

г. При дефекте межпредсердной перегородки в некоторых случаях шум изгнания может отсутствовать, несмотря на умеренный сброс крови и нормальное давление в легочной артерии.

3. Каким образом результаты аускультации позволяют заключить, что сброс крови через дефект межпредсердной перегородки более чем в три раза превосходит антеградный кровоток (т.е. что соотношение между ними больше, чем 3:1)

В этом случае исчезает синусовая аритмия.

 

Шум изгнания при синдроме прямой спины (узкой грудной клетки) [Straight Back Syndrome].

1. Что такое синдром прямой спины?

Сдавление сердца узкой грудной клеткой, обусловленное исчезновением физиологических изгибов позвоночника и сопровождающееся шумом изгнания, который возникает в легочной артерии и, в большинстве случаев, ошибочно расценивается как шум стеноза легочной артерии или дефекта межпредсердной перегородки (рис. 7).

 

Дефект межпредсердной перегородки аускультация

Рис. 7. У этого пациента отсутствуют естественные изгибы позвоночника, а переднезадний раз­мер грудной клетки составляет одну треть от ее поперечного размера. «Прямая грудь» в сочетании с небольшим передним изгибом в нижнем отделе позвоночного столба, по всей вероятности, спо­собствуют компрессии сердца (Снимок предоставлен д-ром Antonio С. deLeon, Jr.)

 

2. Какие иные симптомы, обнаруживаемые пальпаторно и аускультативно при синдроме прямой спины, имитируют дефект межжелудочковой перегородки?

а. Может иметь место усиленный толчок в левой парастернальной области.

б. Может отмечаться широкое расщепление второго тона и акцентированный второй компонент расщепленного первого тона.

в. Систолический шум зачастую имеет трескучий или скрипучий характер.

Примечания:

а. Громкость шума изгнания при синдроме прямой спины может варьировать от 1 до 4 степени (из 6). Даже в отсутствие воронкообразной грудной клетки (pectus excavatum) при выраженном сужении переднезаднего размера иногда может появиться шум, достаточно громкий для того, чтобы одновременно возникло дрожание. Было замечено, что в отдельных случаях громкость этого шума может существенно (почти на два балла) изменяться при более сильном прижатии стетоскопа.

б. У многих пациентов с синдромом прямой спины выслушивается короткий ранний тихий (громкостью 1 степени) скрипучий диастолический шум около левого края грудины, усиливающийся на вдохе.

в. Уменьшение переднезаднего размера приводит к тому, что анатомические структуры верхнего отдела средостения (включая легочную артерию) сдавливаются грудиной, благодаря чему и возникает шум. У небольшого числа таких пациентов в действительности имеет место градиент давления в выносящем тракте легочной артерии, составляющий от 5 до 15 мм рт. ст. и, по-видимому, обусловленный такой компрессией.

г. Переднезадний размер грудной клетки (т.е. расстояние от заднего края грудины до передней поверхности позвоночного столба), составляющий одну треть или менее от ее поперечного размера (расстояние между внутренними поверхностями ребер, измеренное непосредственно над правым куполом диафрагмы), является практически патогномоничным признаком синдрома прямой спины.

3. Какие существуют возражения против термина «синдром прямой спины»?

а. При синдроме прямой спины в большинстве случаев также имеет место достаточно прямая или даже воронкообразная грудина, уменьшающая переднезадний диаметр грудной клетки. В то же время у некоторых пациентов с прямой спиной сохраняется изгиб грудины в переднем направлении, оставляющий достаточное пространство для сердца и, соответственно, не сопровождающийся ложными симптомами сердечного заболевания.

б. При синдроме прямой спины часто наблюдается сколиоз (т.е. искривление) позвоночника.

 

Источник: helpiks.org


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.