Что такое цвб в неврологии

• Главная >
• Услуги клиники >
• Клиника неврологии >
• Цереброваскулярная болезнь

Для начала немного статистики: ежегодно от инсультов в России гибнет около полумиллиона человек. Более 40% больных, перенесших инсульт, погибают или становятся инвалидами. Столь тяжелых последствий можно было бы избежать при своевременном диагностировании и эффективном лечении цереброваскулярной болезни — заболевания, вызванного нарушением кровоснабжения головного мозга различной этиологии.

Неврологи выделяют 3 основные формы дисциркуляторной энцефалопатии:

• церебральный тромбоз (около 70% случаев) — нарушение мозгового кровообращения из-за сужения просвета сосудов вследствие образования холестериновых бляшек или тромбов;
• церебральный эмболизм (25% случаев) — закупорка сосудов тромбами, образовавшимися в сердце или венах, и занесенных кровотоком в сосуды головного мозга;
• церебральное кровотечение (5% случаев) — разрыв аневризмы или образование внутричерепной гематомы вследствие травмы.

Симптомы цереброваскулярной болезни

Для цереброваскулярной болезни (за исключением церебрального кровотечения) не характерно стремительное развитие. Коварство этого заболевания в том, что на первые симптомы большинство из нас не обращает внимания, оправдывая плохое самочувствие усталостью и стрессом. 

Хроническая бессонница, раздражительность, снижение внимания, периодические головные боли воспринимаются лишь как признаки переутомления, а между тем цепная реакция уже запущена. Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не назначено адекватное лечение, то тяжесть симптомов постепенно нарастает.

Больные жалуются на сильное головокружение, нарушение координации, ухудшение памяти, предобморочные состояния. Нередко отмечается изменения слуха и зрения: как снижение, так и повышенная чувствительность к звукам и свету. На этой стадии обычно проявляются первые признаки снижения интеллекта: больному трудно найти логическую связь между событиями, выразить мысль, запомнить и пересказать простой текст. 

Возможны периодические кризы — резкие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся внезапной мышечной слабостью, потерей чувствительности в руках и ногах, нарушениями речи и сознания. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию инсульта, последствия которого, к сожалению, почти в половине случаев приводят к глубокой инвалидности и даже смерти. 

Наиболее частые осложнения цереброваскулярной болезни:

• Инсульт — отмирание нервных клеток какого-либо участка головного мозга вследствие тромбоза или разрыва сосудов.
• Транзиторная ишемическая атака — острое нарушение кровоснабжения мозга, но с менее выраженной, чем при инсульте, симптоматикой. При оказании своевременной медицинской помощи симптомы проходят в течение суток.
• Психические отклонения различной степени: от незначительного дефицита внимания и временной потери ориентации до сосудистой деменции — тяжелого необратимого нарушения памяти и интеллекта.

Факторы риска

Основными факторами риска, приводящими к нарушению нормального кровотока и, как следствие, развитию ЦВБ, являются:

• возраст старше 45 лет (каждые 10 лет вероятность развития нарушений мозгового кровообращения удваивается);
• кардиологические патологии (ИБС, мерцательная аритмия, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность);
• артериальная гипертензия (при превышении нормальных значений систолического давления на каждые 20 мм рт.ст. риск возрастает в 2 раза);
• сахарный диабет (поражение стенок сосудов провоцирует образование холестериновых бляшек и тромбов);
• нарушения липидного обмена, ожирение;
• длительный бесконтрольный прием некоторых оральных контрацептивов с повышенным содержанием эстрогена;
• курение и чрезмерное употребление алкоголя;
• наследственный фактор (если у одного из родителей диагностирована ЦВБ, риск ее развития повышается в 2 раза).

Диагностика цереброваскулярной болезни

Благодаря современным методам исследования, диагностировать цереброваскулярную болезнь можно даже на ранних стадиях. В обязательном порядке проводится общий и биохимический анализ крови: повышенная свертываемость, высокий протромбиновый индекс, отклонения в липидном профиле в комплексе со специфическими неврологическими симптомами позволяют поставить предварительный диагноз.

Для более детального обследования больному назначается МРТ головного мозга. Исследование проводится с применением контраста, что позволяет дифференцировать изменения дисциркуляторно-дистрофического характера от очагов демиелинизации, характерных для рассеянного склероза. Одним из самых доступных и информативных методов первичной диагностики является УЗИ (дуплексное или триплексное ангиосканирование)  сосудов головного мозга. Благодаря абсолютной безопасности такое обследование можно производить многократно.

Чтобы выявить и оценить степень когнитивных нарушений, больные с подозрением на цереброваскулярную болезнь обязательно проходят нейро-психологическое тестирование, результат которого оценивается по соответствующей шкале. 

Цереброваскулярную болезнь невозможно диагностировать самостоятельно. Только на основании комплексного анализа симптомов и результатов диагностических исследований врач-невролог сможет поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение. 

Лечение цереброваскулярной болезни в клинике МАРТ

Один из основополагающих принципов медицины — чем раньше выявлено заболевание и назначено эффективное лечение, тем успешней будет результат. Это утверждение в полной мере относится и к цереброваскулярной болезни. Специфика ЦВБ в том, что комплекс ее симптомов — это, как правило, последствия других заболеваний (сердечно-сосудистых, эндокринных и т.д.) 

Бороться со следствием, не устранив причину, невозможно. Именно поэтому пациенты должны полностью пересмотреть свой образ жизни: нормализовать вес, отказаться от курения и алкоголя, обеспечить достаточный уровень физической нагрузки. В медикаментозной терапии ЦВБ нет стандартных схем, комплекс препаратов подбирается строго индивидуально. 

Как правило, назначаются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, статины, ноотропы, витаминные комплексы. К сожалению, медикаментозная терапия может лишь замедлить прогрессирование цереброваскулярной болезни, но не в состоянии устранить уже имеющиеся органические поражения головного мозга или дефекты сосудов. 

Источник: martclinic.ru

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I  65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

• основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
• другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, определенные медикаменты);
• немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
• «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови).

 

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

 

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

• Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

 

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

• Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма.
• Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.
• На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны.

 

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

 

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

 

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1  мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

• этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения;
• этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения;
• этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий;
• этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

 

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

 

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

 

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

 

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

 

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник: polyclinic1.ru

Что такое ЦВБ?

Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, – это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения. Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии. Болезнь крайне опасна, в первую очередь, тем, что очень часто ее заключительной стадией является инсульт – острое нарушение кровообращения мозга, приводящее к смерти или инвалидизации.

Выделяют острые и хронические виды цереброваскулярных заболеваний. К острым относят:

• острую гипертоническую энцефалопатию ;
• транзисторную ишемическую атаку ;
• геморрагический или ишемический инсульт .

Хронической формой ЦВБ является дисциркулярная энцефалопатия, которая, в свою очередь, делится на типы:

• церебральный тромбоз . Сужение и закупорка сосудов сгустками крови или бляшками;
• церебральный эмболизм . Закупорка сосудов сгустками, образовавшимися в более крупных артериях (например, в сердце) и попавшими с кровотоком в мелкие;
• церебральное кровотечение . Разрыв сосуда в мозге, являющийся причиной геморрагического инсульта.

Дисциркулярная энцефалопатия может развиваться постепенно, а затем переходить в острую форму ЦВБ.

Причины болезни

Основным фактором возникновения цереброваскулярных нарушений является, как мы уже упоминали, атеросклероз сосудов мозга. Также, в меньшей степени, ЦВБ может возникать из-за воспалительных заболеваний сосудов.

Сопутствующие причины, которые могут вызывать и усугублять заболевание:

• сахарный диабет;
• подагра;
• воспалительные заболевания;
• излишний вес;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• различные патологии сердечной деятельности;
• курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Симптомы цереброваскулярных нарушений

Первичные симптомы ЦВБ обычно остаются незамеченными, так как могут быть отнесены к обычной усталости и переутомлению. Согласитесь, мало кому придет в голову обратиться к врачу при головных болях, незначительных нарушениях сна, повышенной утомляемости и снижении работоспособности? По мере развития цереброваскулярной недостаточности симптомы приобретают более яркий характер: появляются сильные боли, часто ошибочно принимаемые за мигрени, нарушения интеллектуальной активности, бессонница, головокружения, шум в ушах, повышенная раздражительность, потеря чувствительности конечностей. Для следующей стадии проявления болезни характерны обмороки, депрессия, временные нарушения зрения.

Если больной не обращается в больницу за обследованием и помощью медиков, ЦВБ при отсутствии лечения приводит к транзисторным ишемическим атакам и инсульту.

Последствия цереброваскулярной патологии

Не всегда, хотя и очень часто, цереброваскулярные расстройства приводят к инсульту. Другими последствиями хронических нарушений могут быть серьезные нарушения когнитивной деятельности: ухудшения памяти, мыслительной активности, пространственного ориентирования вплоть до сосудистой деменции (в 5-15% случаев). Возможно снижение координации: шаткая походка, неуверенность и отсутствие контроля движений. Также у больных может развиваться болезнь Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия), при которой характерны постепенная деменция, утрата способности к самообслуживанию в быту, дизартрия и даже эпилептические припадки.

Лечение ЦВБ

Чтобы избежать развития заболевания, нужно при проявлении симптомов первой стадии пройти обследование. Чаще всего для выявления болезни используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, УЗИ сосудов, энцефалографию, а также контрастный рентген. При постановке диагноза «ЦВБ» и выявлении характера и степени нарушений, больному назначают курс терапии.

Суть лечения, в первую очередь, в том, чтобы восстановить нормальное кровоснабжение сосудов мозга, то есть расширить сосуды. Поэтому больному прописывают антиагреганты (аспирин) и сосудорасширяющие лекарства (мефакор, папаверин). Также для улучшения памяти и когнитивных функций используют ноотропические препараты. При тяжелых формах и острой цереброваскулярной недостаточности применяют метод ангиопластики (механического расширения сосуда катетером с баллоном) и эндартерэктомии (удаление сгустков крови), стентирования артерии.

Также в комплекс лечения входят мероприятия по нормализации и поддержке артериального давления, избавлению от лишнего веса. В реабилитационный период показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, занятия с логопедом и психологом для восстановления речевых и когнитивных функций (если такая потребность существует).

Если же у больного случился цереброваскулярный инсульт, лечение будет гораздо более длительным и сложным.

Профилактика заболевания

Чтобы предупредить развитие цереброваскулярной болезни мозга, нужно стараться придерживаться гипохолестериновой диеты (исключить жареные, маринованные, соленые, копченые продукты, жирное мясо и т.д.), принимать меры по избавлению от лишнего веса, вредных привычек, в частности, курения. Также необходимо постоянно контролировать артериальное давление. Спортсменам не нужно напоминать о том, что стоит вести активный образ жизни, наоборот, стоит обратить их внимание на то, что нельзя допускать излишних нагрузок.

После 45-50 лет необходимо ежегодно проходить профилактическое обследование, так как в старшем и пожилом возрасте риск возникновения ЦВБ возрастает. Во время диспансеризации могут быть выявлены и сопутствующие заболевания, которые могут стать причиной хронической цереброваскулярной недостаточности, и их своевременное лечение поможет сохранить здоровое состояние сосудов мозга.

Источник: www.eg.ru