Что такое фибрин в желудке

Что такое фибрин?

Фибрин — это высокомолекулярный белок, который является производным синтезируемого печенью фиброгена. Имеет форму длинных поперечноисчерченных или гладких волокон. Сгустки этих волокон составляют основу тромба, который образуется во время свертывания крови.

В отличие от фиброгена, который является первым фактором свертывания крови, фибрин не находится в плазме постоянно. Он появляется из-за неординарных ситуаций, которые активируют систему гомеостаза — способность организма соблюдать постоянство вне зависимости от факторов внешней среды. Такими неординарными ситуациями являются раны и воспаления, возникающие из-за нарушения целостности тканей и сосудов.

Процесс образования фибрина

Образование фибрина — сложный химический процесс. Он состоит из нескольких этапов:

Отщепление от фиброгеновой молекулы двух пептидов А и двух пептидов Б под действием тромбина с последующим образованием фибрин-мономера. Полученный мономер состоит из двух одинаковых частиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками. Каждая частица при этом состоит из 3-х отличающихся между собой полипептидных цепей.

Самопроизвольное превращение фибрин-мономера в сгусток, который называется фибрин-агрегат или нестабилизированный фибрин. Этот процесс ускоряют вещества, которые несут в себе положительный заряд и тормозят вещества с отрицательно заряженными частицами. Во время агрегации мономера молекулы из глобул трансформируются в фибриллы — нитевидные белки. В создании нестабилизированного фибрина участвуют разные виды химических связей и силы гидрофобного воздействия. Они могут ослабляться в средах, вызывающих денатурацию. Из-за денатурации фибрин-агрегат может восстановиться в мономер.
На нестабилизированный фиброген воздействует фибринстабилизирующий фактор, из-за которого структура агрегата меняется. Из-за появления ковалентных связей в полипептидных цепях фибрин-агрегат стабилизируется в фибрин-полимер.
Если человек страдает от врожденных или хронических болезней, сопровождаемых дефицитом фибринстабилизирующего фактора, агрегатная форма не сможет стабилизироваться в полимер. Тогда из фибрине не образуется сгусток.

Множество молекул фибрина-полимера кооперируются в нити. Они захватывают тромбоциты и другие клетки крови и формируют из них губчатое вещество. Оно сбивается, становится плотнее и образовывает тромб.

Функции белка фибрина

У белка фибрина не много физиологических функций, но каждая из них очень важна для организма. Всего их несколько:

Остановка кровотечений. Когда ткань повреждается и начинается кровотечение, происходит быстрая (при отсутствии патологий свертываемости крови) трансформация фиброгена в фибрин. Из фибрина формируется кровяной сгусток, который закупоривает сосуд и препятствует кровопотере.
Противовоспалительный эффект. Попадая в очаг воспаления фибрин обволакивает болезнетворные агенты и не дает им попадать в здоровые ткани.
Участие в процессе регенерации нервных тканей.

Когда фибрин выполняет свою биологическую функцию, организм стремится уменьшить его концентрацию в крови. Этот процесс называется фибринолизом — процесс растворения кровяных сгустков и тромбов.

Роль фибрина в воспалении

Фибриновый синтез начинается сразу после контакта фиброгена с ферментом тромбокиназа, которая высвобождается из поврежденных или разрушенных тканей. После этого происходит реакция фиксации, во время которой фибрин захватывает патологические вещества и блокирует их. Таким образом фибрин не дает воспалению перекинуться на здоровую ткань.

Также фибрин не дает расти самому очагу воспаления. На самых начальных его этапах, когда еще не началось активное деление лейкоцитов и их миграция к очагу воспаления, молекулы фибрина окружают очаг в круг и препятствуют его распространению.

Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?

На самом деле понятия нормы касательно количества фибрина не существует. В первую очередь врачи смотрят на результаты коагулограммы и уровень фиброгена.

Если в зоне поражения тканей будет мало фибрина, это повлечет за собой нежелательные последствия:

расширение очага воспаления из-за нарушения свертывания крови и отсутствия качественного фибринового каркаса;
замедленное затягивание ран, часто сопровождаемое вторичным натяжением (так называется самостоятельное заживление раны с последующим образованием большого рубца);
повышается риск кровотечений.

Бывают случаи, когда во время воспалений количество фибрина наоборот значительно превышает норму, а фибринолиз еще не начинается. Это чревато развитием таких патологических процессов:

обострение характера воспаления с появлением сильных болей, сильной отечностью и даже полным прекращением кровообращения в очаге воспаления;
сильная задержка регенерации;
сдавливание сосудов из-за закупорки тромбами и кровяными сгустками;
нарушение фагоцитоза (клеточное питание) и массовая гибель клеток.

У здорового человека уровень фибрина (скорее фиброгена) тоже не должен сильно колебаться. При повышенной концентрации этого белка человек становится более предрасположенным к возникновению тромбов. Эти тромбы могут отрываться и бесконтрольно блуждать по сосудам. Случается, что тромб попадает в какой-то важный сосуд и закупоривает его, из-за прекращения кровообращения человек может умереть. При пониженной концентрации фибрина появляется предрасположенность к кровотечениям. При таком нарушении можно потерять много крови даже из-за банального пореза.

Источник: gidanaliz.ru

Признаки эрозивного поражения слизистых оболочек желудка

Очень часто у молодых пациентов с неизмененной слизистой оболочкой острые эрозии желудка не проявляются никак, но в большинстве случаев их признаки сложно спутать с любым другим недугом.

Отличие эрозии от поражения стенки желудка при остром и хроническом гастрите

Таким образом, у больных обнаруживаются следующие характерные признаки эрозии желудка:

сильные боли в эпигастральной области, появляющиеся не только днем, но и по ночам;
тошнота, рвота;
наличие примесей крови в кале и рвотных массах;
появление ломкости ногтей и волос;
нарушение обоняния;
снижение уровня гемоглобина;
дискинезия желчевыводящих путей;
частая отрыжка;
сухость кожи;
искажение вкуса, причем некоторые больные могут испытывать непреодолимое желание попробовать продукты, не предназначенные для еды;
анемия;
изжога;
нарушение процесса пищеварения;
наличие внутренних кровотечений.

Важно: только в исключительных случаях у людей наблюдаются все вышеперечисленные симптомы. Обычно, пациенты жалуются лишь на несколько различных проявлений недуга, доставляющих им дискомфорт, причем их сила зависит от степени поражения органа.

Отличительные признаки различных форм заболевания

Схема расположения желудочных отделов

Также для разных форм патологии характерны различные признаки. Так, эрозия пищевода и желудка чаще проявляется кровавой рвотой, чем все остальные формы.

Кроме того, при ней больные страдают от:

частой икоты;
срыгивания;
отрыжки;
болезненности при глотании;
повышенного слюноотделения;
неприятного запаха изо рта.

Достаточно часто диагностируется эрозия препилорического отдела желудка. При этой форме заболевания патологический процесс может распространиться на антральный отдел и, следовательно, на привратник и двенадцатиперстную кишку, что обычно сопровождается сильными кровотечениями, анемией и голодными болями в животе, доставляющими больным особый дискомфорт по ночам.
Эрозия привратника желудка из-за гиперемии окружающих тканей может в редких случаях становиться причиной развития со всеми вытекающими из этого последствиями. Сужение просвета привратника сопровождается задержкой пищи и, следовательно, возникновением процессов гниения в нем. Эти процессы проявляться появлением неприятного запаха изо рта, тошноты, рвоты и т.д.

Внимание! Особенную опасность для здоровья и даже жизни больного представляют множественные эрозии желудка. Поскольку начало массивного кровотечения из них может привести к возникновению угрозы для жизни пациента.

Хронические эрозии желудка в основном не имеет характерных симптомов. Чаще всего у больных наблюдается симптоматика заболеваний, на фоне которых сформировались изъязвления. Пациенты не сильно и не слишком часто страдают от болей. Но поскольку эрозивные поражения слизистых часто со временем трансформируются в геморрагические эрозии желудка, их признаки становятся более выраженными.

Эндоскопическая картина

Изображение геморрагической формы заболевания

На гастродуоденоскопии в части случаев, как, например, на фото, эрозии желудка выглядят, как плоские, небольшие (не более 1–2 мм) дефекты эпителия различной формы. Иногда они прикрыты геморрагическим или фиброзным налетом, а окружающие ткани могут быть гиперемированными.

В других же случаях, на эндоскопическом исследовании обнаруживается полная эрозия желудка. Такой дефект имеет вид полиповидного образования конической формы, расположенного на слизистой оболочке. В его центральной части есть вдавление или изъязвление. Подобные образования покрыты фибрином темного цвета.

Причины появления изъязвлений

Острая эрозия слизистой желудка развивается в результате:

Нерационального приема лекарственных средств, например, НПВС, нитрофуранов, препаратов дигиталиса, кортикостероидов, Верошпирона, этакриновой кислоты и т.д.
Алкогольной интоксикации.
Наличия тяжелой соматической патологии.
Сепсиса.
Стрессового воздействия.

Внимание! Независимо от того, какие причины вызвали эрозию желудка, после проведения соответствующего лечения эрозии стенок желудка исчезают, причем на их месте не остается соединительнотканных рубцов.

Здравствуйте! Моей дочери 12 лет. Неделю назад она перенесла скарлатину, самочувствие улучшилось. Вот уже 3 дня ее беспокоит острая боль за грудиной во время еды. Мы обратились к доктору, после эндоскопического исследования был поставлен диагноз «фибринозный эзофагит». Скажите, пожалуйста, может ли это быть последствием скарлатины? Сможем мы вылечить заболевание полностью, или останутся последствия?

Екатерина, 37 лет.

Фибринозный эзофагит развивается остро, специфические симптомы минимальны, потому без дополнительных исследований поставить диагноз тяжело даже опытному врачу. Но все-таки эта форма имеет некоторые особенности, что позволяет выбрать правильную тактику лечения.

Когда возникает заболевание?

Воспаление в дистальных отделах пищевода возникает после скарлатины, дифтерии. Поражение может быть первичным, то есть начинаться в пищеводе, или вторичным – попадать в орган с током крови.

Грибковые инфекции являются фактором риска.
У взрослых такое состояние может наблюдаться после лучевой терапии, при заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях.
Наличие рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод) дополнительно травмирует слизистую оболочку дистального отдела.

Отличия от других форм эзофагита

Эзофагит объединяет воспалительные процессы пищевода, но изменения самого органа могут быть разными, зависимыми от причины заболевания, наличия рефлюкса. При фибринозной форме на стенках пищевода образуются пленки, в большинстве случаев они легко снимаются, так как связаны только со слизистой оболочкой. Это заболевание еще называется псевдомембранозным эзофагитом.

У тяжелых больных фибриновый налет прорастает в подслизистый шар, прочно соединяясь с пищеводом. После снятия пленок остаются эрозии, неглубокие язвочки, которые длительно кровят. Лечение в таком случае будет направлено на скорейшее заживление дефекта. Результатом рефлюкса в дистальном отделе пищевода выступает катаральное (поверхностное) воспаление.

Симптомы

Болевой синдром усиливается во время еды. Пища раздражает эрозивные участки, способствует отделению пленок, появлению новых дефектов. В большей степени это касается острых, горячих, грубых блюд.
Нарушение глотания (дисфагия).
Отрыжка, неприятный запах изо рта, изжога при наличии рефлюкса – частые жалобы пациентов.
Тошнота может заканчиваться рвотой с примесями крови, наличием фибриновых пленок. Эрозивные изменения проявляются кровохарканьем.

Диагностика

Для успешного лечения врач должен провести полноценное обследование.

Тщательный сбор жалоб играет основную роль. Боль за грудиной во время еды, изжога, рвота с кровью или фибриновыми пленками – ключевые признаки псевдомембранозного эзофагита. Если удается найти связь с перенесенной скарлатиной, дифтерией, это упрощает диагностику, лечение.
Общий анализ крови, мочи необходим для определения степени тяжести, выраженности воспалительного процесса.
Согласно данным pH-метрии можно сделать вывод о наличии рефлюкса, этот метод измеряет кислотность в дистальном отделе пищевода.
Основным способом диагностики является эндоскопия. Врач визуально оценивает состояние слизистой, катаральное или фибринозное воспаление, степень поражения. При необходимости берется биопсия.

Тактика лечения

Первоначальная задача врача – определить причину эзофагита. Скарлатина, дифтерия требуют специфического лечения. Только справившись с основным заболеванием, можно надеяться на скорое выздоровление.

Диета

Рекомендовано употреблять щадящую пищу. Все блюда должны быть в пюреобразном виде, комнатной температуры. Слишком холодная или горячая пища травмирует слизистую при катарально-фибринозном эзофагите. Оптимальный размер порции составляет 200-250 г. Исключается жирная, жареная пища, специи, маринады, копчености, кислые яблоки, цитрусовые, эти продукты усиливают рефлюкс.

Медикаментозное лечение

Защитить слизистую, уменьшить воспаление помогут препараты висмута (де-нол, викаир), альмагель, фосфалюгель, облепиховое масло.
Основными в лечении рефлюкса выступают снижающие кислотность лекарства (омепразол, пантопразол), Н2-гистаминоблокаторы (фамотидин).
Покинетики (реглан, церукал) улучшают моторику пищевода.
Если наблюдается кровохарканье, показаны кровоостанавливающие препараты: викасол, дицинон.
В тяжелых случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Внимание! При первых проявлениях заболевания нужно срочно обратиться в больницу. Раннее начало лечения улучшает прогноз. Фибринозный эзофагит имеет тяжелые осложнения: рубцевание, сужение просвета пищевода, в таких случаях без операции уже не обойтись.

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует . Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки . А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется , анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе .

Как идет образование фибрина

Синтезируемый в печени с участием витамина К растворимый белок фибриноген при кровотечении вступает во взаимодействием с пептидазой, называемой , которая способствует частичному гидролизу молекул фибриногена, трансформируя в присутствии ионов кальция (Са 2+) данный белок в фибрин. В целом, образование фибрина из фибриногена проходит в три этапа:

Таким образом, нити фибрина – объединенные молекулы этого вещества. Они, опутывая своей сетью (фибриновая сеть) клетки крови, устремляющиеся в зону аварии (в первую очередь, ) или просто циркулирующие в кровеносном русле, дают «фундамент» для строительства губчатой массы, которая становится основой , закрывающего кровеносный сосуд при его повреждении. Губчатая масса сжимается, твердеет, формируя сам сгусток. Для того, чтобы образованный тромб тут же не разрушился, на данном этапе в процесс вступает фактор, который стабилизирует «пробку» на ране сосуда.

Как и где можно увидеть «готовый» фибрин?

Фибрин можно видеть на ране, которая первоначально была гнойной, дренировалась и стала заживать вторичным натяжением. Через некоторое время в процессе выздоровления по краям раны образуется налет белого цвета – это и есть фибрин, который защищает место поражения и формирует будущую ткань. Однако на ране, в которой только-только остановилось кровотечение, фибрин хоть и присутствует, но невооруженным глазом вряд ли будет обнаружен.

Фибрин можно заметить в язве , образованной на коже или слизистых оболочках (например, в язве 12-перстной кишки при эндоскопическом исследовании), причем наличие этого вещества на дне язвы указывает на то, что она уже начала подготовку к заживлению (2 стадия – стадия затихания воспалительного процесса).

Наличие фибрина в мазке из урогенитального тракта (как мужчин, так и женщин), просматриваемом под микроскопом, может указывать на то, что в данном месте идет воспалительный процесс. Однако это – косвенный признак. А для того, чтобы установить (или заподозрить?) диагноз, необходимо полное описание биоценоза, присутствующего в мазке, то есть фибрин в подобных случаях не представляется самостоятельным объектом исследования и для диагностики мало значит.

Еще нити фибрина можно наблюдать в крови, взятой без консервирующего раствора. Сворачиваясь, кровь образует сгусток, выделяя сыворотку. В плазме (кровь, взятая с консервантом) фибриноген сохраняется, чем она и отличается от сыворотки, поэтому плазма не теряет способность к образованию нитей фибрина, что достигается добавлением к данной биологической среде хлорида кальция. Эти методы используются для приготовления гемагглютинирующих сывороток, определяющих группы крови человека.

Функции фибрина

Функции фибрина немногочисленны, однако важность их очевидна:

А так как образование фибрина идет от фибриногена – первого фактора свертывания крови (FI), который для формирования сгустков в процессе коагуляции из золя превращается в гель (фибрин), то многие функции фибрина будут зависеть от содержания FI в плазме и нарушаться по причине неполноценности (наследственные дис-, гипо-, афибриногенемии), недостатка или избыточного количества его предшественника при поражениях органа его производящего (печень). При снижении концентрации фибриногена появляется угроза опасной для жизни кровопотери. Повышенный уровень предшественника фибрина предрасполагает к образованию ненужных тромбов, их отрыву и миграции по кровеносному руслу, что также нередко приводит к смертельному исходу.

Фибрин и воспаление

Основная функция фибрина – образование свертка и остановка кровотечения, безусловно, не вызывает сомнений в своей значимости, однако роль этого вещества в протекании и завершении воспалительного процесса также немаловажна, но не столь широко известна людям немедицинских профессий, поэтому хотелось бы несколько остановиться на теме: «Фибрин и воспаление».

Образование фибрина идет сразу после контакта фибриногена с тканевой тромбокиназой, высвободившейся из поврежденной (на ране) или разрушенной (в язве) ткани. Эта местная реакция, при которой токсины захватываются фибрином и заключаются в сверток, является адаптивной и называется «реакцией фиксации». Она очень важна для организма, поскольку на самых ранних этапах, еще до того, как белые клетки крови – лейкоциты, «почувствуют», что их ждет место аварии, фибрин создаст заслон вокруг очага, чем будет противодействовать распространению инфекции по всему организму. То есть, следует признать, что немедленно отложенный фибрин по праву может претендовать на весьма важную и нужную защитную роль. А негативные изменения, которые, так или иначе, будут присутствовать на маленьком участке, попробуют взять на себя проблему, защищая от зла другие, более важные органы (внутренние).

Какие же это изменения и как их можно распознать? Довольно легко, ведь каждый из нас неоднократно наблюдал у себя самого, как недавняя, даже небольшая царапина краснеет, опухает, доставляет неприятные ощущения. Это нерастворимый фибрин, образовавшийся в первые минуты аварии, создает значительные трудности для местного кровообращения, а иной раз и вовсе останавливает его. Естественно, место повреждения отекает и болит. Для того, чтобы читателю был понятен весь происходящий на ране или в язве биохимический процесс, попробуем описать его последовательно:

В момент перехода фибриногена в фибрин (1 стадия образования фибрина), присутствующие в воспалительном очаге ферменты, которые способны подвергать триптическому гидролизу белки, имеющие дисульфидные мостики (фибрин-мономер, как известно, их имеет), уже начинают свою деятельность, выступая в роли ингибиторов воспалительного процесса;
На 2 стадии (образование фибрин-полимера) триптические ферменты стараются всячески затормозить полимеризацию фибрина. Эти протеазы, расщепляя фибрин и прочие макромолекулы протеинов на более мелкие органические соединения (аминокислоты, пептиды), переводят вязкий густой экссудат, образовавшийся на ране, в более жидкое состояние, кроме этого, они тормозят образование новых крупных, плохо поддающихся растворению молекул;
Протеолитические ферменты – протеазы (например, плазмин) на этапе репарации запускают механизм разрушения фибриновых сгустков и, таким образом, восстанавливают ткань.

Кстати, благодаря многочисленным и всесторонним исследованиям, было установлено, что введение протеолитических ферментов до того, пока в силу вступит воспалительная реакция на ране, дает возможность препятствовать ее развитию, это значит, что, по сути, получение человеком протеаз извне после различных травмирующих ситуаций является профилактикой воспаления.

По завершению воспалительного процесса на его месте нередко формируются рубцы – это фибрин, образованный на данном участке и сохранившийся в течение длительного времени, дал основу для размножения клеток соединительной ткани.

Содержание фибрина в очаге не должно отклоняться от нормы

Количество фибрина, в котором может нуждаться организм в тот или иной момент своей жизни, зависит от факторов свертывания ( , тромбин, тканевая тромбокиназа и др.), и противосвертывания (протеолитические ферменты, например, плазмин). Обычно образование фибрина идет в количествах, обеспечивающих восстановительный период, но не мешают процессу заживления.

Недостаток фибрина в зоне поражения ничего хорошего организму не сулит:

Площадь очага воспаления расширяется, поскольку нет надежной фибриновой изоляции;
Заживление медленное («вторичным натяжением»);
Образование некрасивых рубцов;
Возможны кровотечения, если образование фибрина связано с нарушением в свертывающей системе крови.

Между тем, бывают и такие случаи, когда накопление фибрина превосходит потребности, а фибринолиз запаздывает, что также может повлечь развитие других патологических процессов:

Воспалительная реакция начинается и идет более остро, сопровождаясь резкой болью, быстрым распространением отека, полным прекращением кровотока в зоне поражения;
Закупоренные микротромбами кровеносные сосуды сдавливаются;
Нарушается фагоцитоз, массово гибнут клетки;
Заживление задерживается.

Эрозия — небольшой поверхностный дефект слизистой оболочки белого или жёлтого цвета с ровными краями. Захватывает собственную пластинку слизистой, не проникая до мышечной пластинки. Форма линейная или округлая, отграничение от окружающей слизистой нечёткое. Впервые описал Финдлер в 1939 г. Эрозии появляются в результате кровоизлияний в область шейки желез с развитием гипоксии в этом участке и полным отторжением поверхностного эпителия. Чаще возникают на фоне поверхностного или гиперпластического гастрита. Могут кровоточить, в таком слуае термин «эрозия» используется только при видимой слизистой оболочке, не прикрытой сгустком крови. Эрозии могут быть причиной профузных кровотечений.

Нередко для обозначения эрозий используется термин «афтозная эрозия» из-за афтоподобного основания (афта — жёлтое или белое пятно с красным ободком), на котором они расположены — фибринозный экссудат.

Классификация эрозий желудка

Геморрагические эрозии.
Неполные эрозии (плоские).
Полные эрозии:
- зрелый тип,
- незрелый тип.

Геморрагические и неполные эрозии являются следствием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, полные — хронического.

Геморрагические эрозии наблюдаются при геморрагическом эрозивном гастрите. Последний может быть диффузным и очаговым. Очаговый геморрагический эрозивный гастрит чаще встречается в своде и антральном отделе. При эндоскопическом исследовании геморрагические эрозии выглядят как мелкоточечные дефекты слизистой оболочки, напоминающие укол булавкой или иголкой, диаметром до 0,1 см, они могут быть поверхностными и глубокими, цвет эрозий от ярко-красного до вишнёвого. Эрозия, как правило, окружена ободком гиперемии, часто больше самой эрозии — до 0,2 см. Эрозии могут быть покрыты кровью или геморрагическим налётом. Кровоточат, как правило, края эрозий. Слизистая оболочка вокруг отёчна, может быть покрыта кровянистой слизью. Желудок хорошо расправляется воздухом, перистальтика сохранена во всех отделах.

Биопсия: выраженная степень нарушения микроциркуляции, кровоизлияния в область шейки желез с отторжением поверхностного эпителия и выходом крови на поверхность слизистой оболочки.

Неполные эрозии желудка

При эндоскопическом исследовании неполные эрозии выглядят как плоские дефекты слизистой оболочки различной величины и формы — округлые или овальные, диаметром от 0,2 до 0,4 см. Дно может быть чистым или покрытым налётом фибрина, края сглажены. Слизистая вокруг отёчна, гиперемирована в виде небольшого узкого ободка. Могут быть единичные и множественные. Локализуются чаще по малой кривизне кардиального отдела и тела желудка. Обычно эпителизируются в течение 1-2 недель, не оставляя следа на слизистой оболочке. Чаще появляются на фоне хронического атрофического гастрита, сочетаются с язвой желудка, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом.

Биопсия: в дне и в краях небольшая зона некротизированной ткани, глубже небольшая зона лейкоцитарной инфильтрации.

Полные эрозии желудка

При эндоскопическом исследовании определяются полиповидные образования конической формы на слизистой оболочке с центральными вдавлениями и изъязвлениями или дефектом круглой или овальной формы. Дефект покрыт фибрином часто тёмно-коричневого или чёрного цвета (солянокислый гематин). Эрозии располагаются по вершинам складок. При инсуфляции воздуха складки полностью расправляются, а эрозии остаются. Размеры от 0,1 до 1,0 см (чаще 0,4-0,6 см). Слизистая оболочка в зоне эрозий может быть умеренно отёчной, гиперемированной или почти неизменённой. В формировании этих эрозий ведущая роль принадлежит изменениям со стороны сосудистого и соединительно-тканного аппарата слизистой и подслизистого слоя, что приводит к выраженному отёку и пропитыванию слизистой в зоне эрозии фибрином. В результате этого эрозия как бы выбухает в просвет желудка на отёчно-воспалительном основании. Могут быть единичными, но чаще множественные. Множественные эрозии могут располагаться по вершинам складок в виде «присосок осьминога».

Хронические эрозии желудка

Зрелый тип. Полиповидные образования имеют чёткие контуры, правильной округлой формы, напоминают вулканический кратер. Они существуют годами. В настоящее время такие хронические эрозии принято называть папулами.

Незрелый тип. Полиповидные образования имеют нечёткие контуры: выглядят как бы слегка «гофрированными» или «изъеденными». Они заживают в течение нескольких дней.

Биопсия: зрелые эрозии от незрелых отличаются по гистологической картине.

Незрелый тип: псевдогиперплазия за счёт отёка эпителия.

Зрелый тип: фиброзные изменения в тканях, стаз эритроцитов в сосудах в области шейки желез приводит к выраженному отёку и пропитыванию фибрином слизистой оболочки в зоне эрозии, в результате чего эрозия выбухает в просвет на отёчно-воспалительном основании. Когда полная эрозия заживает, сложно провести дифференциальную диагностику с полипом желудка — надо брать биопсию.

Локализация. Геморрагические эрозии могут локализовываться в любом отделе желудка, неполные наблюдаются чаще в области дна, полные — в дистальных отделах тела желудка и антруме.

Эпителизируются неполные и геморрагические эрозии, за редким исключением, быстро (обычно в течение 5-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов. Часть полных эрозий также полностью эпителизируется (иногда в течение длительного времени — до 2-3 лет и более), после чего исчезают выбухания слизистой оболочки на месте эрозии. Однако большинство эрозий этого типа приобретает рецидивирующее течение. В этих случаях они периодически обостряются и заживают, но выбухание слизистой на месте эрозии остаётся постоянно вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления. На этих участках при гистологическом исследовании отчетливо выявляется предрасположенность к гиперплазии покровного эпителия. Изредка определяется также гиперплазия железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Когда эрозии этой формы заживают, то при эндоскопическом исследовании отличить их от истинного полипоза без изучения гистологического материала невозможно. При наметившейся тенденции к гиперплазии не исключается цепь последовательных превращений: эрозия — железистый полип — рак. В связи с этим требуется динамическое наблюдение за данными больными в связи с опасностью развития у них злокачественных новообразований.

Третьякова О.С., д.мед.н., профессор, Крымский государственный медицинский университет им.С.И.Георгиевского, Симферополь

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это сложный многоэтапный ферментный процесс, в котором помимо первичного (сосудисто-тромбоцитарного) звена гемостаза участвует коагуляционное его звено, обеспечивающее формирование фибринового тромба, т.е. окончательную остановку кровотечения.

Коагуляционное звено гемостаза представлено 3-мя системами:

· свертывающей (прокоагулянты)

· противосвертывающей (антикоагулянты)

· плазминовой, или фибринолитической , обеспечивающей лизис фибринового сгустка.

Эти системы, являясь звеньями единого биологического процесса, находятся в физиологическом равновесии, обеспечивая гомеостаз организма.

Физиологическая роль свертывающей системы в организме — окончательная остановка кровотечения путем плотной закупорки поврежденных сосудов красным тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (эритроцитами, тромбоцитами и др.).

Факторов свертывания на сегодняшний день известно около 15-ти. Они содержатся в плазме (таблица 1) . По своей природе факторы свертывания представляют собой белки: протеазы и неферментные протеины.

Общеизвестно, что факторы свертывания крови в организме находятся в неактивном состоянии. Их принято обозначать римскими цифрами (в отличие от тромбоцитарных факторов, обозначаемых арабскими). Если плазменные факторы из неактивных (проферментов) становятся активными ферментами, к их обозначению добавляется буква “а” (например, ХII- неактивная форма XIIфактора свертывания, ХIIа — его активная форма). Если активным действием начинает обладать один из фрагментов фактора, к нему тоже добавляется буква “а”. Как уже отмечалось ранее, в процессе свертывания помимо плазменных факторов крови участвуют также тканевые и клеточные, в частности, тромбоцитарные и эритроцитарные факторы. Помимо этого неотъемлемыми участниками свертывания являются ионы кальция и 3-й тромбоцитарный фактор.

Процесс свертывания условно разделяют на 3 фазы (рис. 1): образование

· протромбиназы

· тромбина (из неактивного протромбина под влиянием протромбиназы)

· фибрина (из фибриногена под влиянием тромбина).

Рис. 1 Схема фаз свертывания крови.

Схема свертывания крови, или как ранее ее называли «коагуляционный каскад», представлена на рис. 2.

Первая фаза — образование протромбиназы. Это сложный многоступенчатый процесс, в результате которого в крови накапливается комплекс факторов, способных превратить протромбин в тромбин. Образовавшийся комплекс называется протромбиназой.

Образование протромбиназы может проходить двумя путями (механизмами). Условновыделяют так называемой тканевой или“внешний путь (механизм)” образования протромбиназы, имеющий защитный характер при травме сосуда и “внутренний путь (механизм)” , причиной активации которого могут быть любые патологические состояния.

Рис. 2. Схема свёртывания крови (А.Н. Мамаев 2003)

Пусковым моментом для образования протромбиназы по внешнему механизму (рис. 3), так называемой тканевой протромбиназы , является повреждение клеток и освобождение фактора III(тканевого тромбопластина). Происходит последовательная активация вначале YII, затем Х, и наконец II(протромбина) плазменных факторов. В реализации внешнего механизма принимают участие также плзменный фактор Yи ионы кальция. Этот механизм короче, чем внутренний. Благодаря этому первые порции тромбина, переводящего фибриноген в фибрин, образуются уже через 5-7 секунд после травмы, что позволило назвать этот механизм «запальным».

Рис.3 Схема внутреннего, внешнего и общего пути свертывания крови

Активация свертывающей системы по внутреннему механизму (рис.3) и образование кровяной протромбиназы происходит без участия тканевого тромбопластина (фактора III), т.е. за счет внутренних ресурсов крови или плазмы. Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая. Сигналом для активации свертывающей ситемы по внутреннему механизму, как и для запуска сосудисто-тромбоцитарного звена, служит повреждение сосудистой стенки. Причем, тромбоцит, на рецепторах которого адсорбируются прокоагулянты, устремляется к месту повреждения, где происходит его активация. Помимо этого он становится поставщиком плазменных факторов (и прежде всего ХII – фактора Хагемана). Контакт фактора Хагемана с коллагеном поврежденной сосудистой стенки приводит к его активации, что служит сигналом для запуска внутреннего механизма коагуляции с последовательной активацией ХI, IХ, YIII и IY(ионов кальция) факторов. Образовавшийся комплекс активирует Х фактор, что приводит к образованию необходимого количества протромбиназы. Процесс образования кровяной протромбиназы длится от 5 до 8-10 минут.

На этом заканчивается первая фаза процесса свертывания – образование протромбиназы, и в дальнейшем свертывание идет по единому пути.

Следует отметить ключевую роль ХII фактора в реализации процессов гемостаза. Активация фактора Хагемана может осуществляться не только при контакте с коллагеном и протеазами, но и с помощью ферментного расщепления (калликреином, плазмином, другими протеазами). ХII фактор является универсальным активатором всех плазменных протеолитических систем (свертывающей, калликреин-кининовой, плазминовой) и системы комплемента. Посредством активации калликреин-кининовой системы внутренний и внешний механизмы взаимно активируют друг друга (между отдельными их этапами существуют своеобразные “мостики” — альтернативные пути для процессов коагуляции). Так, комплекс факторов ХIIа-калликреин-кининоген (внутренний механизм) ускоряет активацию фактора VII (внешний механизм), а фактор VIIa ускоряют активацию фактора IX (внутренний механизм).

Вторая фаза — образование тромбина (рис.3). В эту фазу коагуляции протромбиназа переводит протромбин (II) в активную его форму – тромбин (IIа). Как известно, готового тромбина в плазме крови нет, но имеется его неактивный предшественник — протромбин, который в присутствии ионов кальция и под влиянием протромбиназы превращается в тромбин (рис. 2). Эта фаза длится 2 — 5 сек.

Третья фаза — образование фибрина. Тромбин в последующем переводит фибриноген в фибрин (рис. 3). Вначале образуется фибрин — мономер (Is), затем фибрин — полимер (Ii) (рис.2). Фактор ХIII (фибринстабилизирующий) укрепляет связи фибрин — полимера и переводит растворимый фибрин в нерастворимый (рис.2). Однако на этой стадии трехмерная сеть волокон фибрина, которая содержит эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови (рис.4), все еще относительно рыхлая.

Рис. 4. Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети

Свою окончательную форму она принимает после ретракции сгустка, обеспечиваемой сократительным белком тромбоцитов (тромбастенином) и ионами кальция, и возникающей при активном сокращении волокон фибрина и выдавливании сыворотки. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, формируется полноценный тромб, обеспечивающий окончательную остановку кровотечения. Эта фаза длится 2 – 5 с.

Доказано, что медленно протекающая коагуляция — это нормальный физиологический процесс, происходящий в огранизме постоянно. В крови даже в отсутствии повреждения сосудов непрерывно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, расщепление и удаление которого обеспечивается специальной системой — плазминовой (системой фибринолиза). Образующийся в процессе коагуляции плазмы фибрин одновременно адсорбирует и инактивирует большие количества тромбина и фактора Ха, т. е. функционирует и как физиологический антикоагулянт.

Таким образом, упрощенно механизм свертывания можно представить следующим образом. Под влиянием протромбиназы (активатора протромбина), образующейся при повреждении тканей, агрегации и разрушении тромбоцитов, и в результате сложных химических взаимодействий факторов свертывания крови, белок плазмы протромбин превращается в тромбин, который, в свою очередь, расщепляет растворенный в плазме фибриноген с образованием фибрина. Волокна фибрина образуют основу тромба, который в последующем стабилизируется XIII (фибринстабилизирующим) фактором. Через несколько часов волокна фибрина активно сжимаются — происходит ретракция сгустка .

NB ! Важно знать, что

1. Физиологическая роль свертывающей системы в организме заключается в окончательной остановке кровотечения путем формирования полноценного фибринового тромба.

2. Процесс формирования окончательного тромба протекает в 3 этапа, конечными продуктами каждого из которых являются протромбиназа, тромбин и фибрин соответственно.

3. Процесс свертывания на 1-ом этапе (образования протромбиназы) может протекать по двум путям (механизмам):внешнему и внутреннему. С момента образования протромбиназы, активирующей процессы превращения протромбина в тромбин, гемостаз идет по единому пути.

4. Из всех плазменных факторов свертывания лишь фактор VII (проконвертин) используется исключительно во внешнем механизме свертывания. Факторы XII, XI, IX, VIII и прекалликреин участвуют только во внутреннем механизме свертывания. Факторы X, V, II и I используются в едином (общем) пути свертывания.

5. Конечным продуктом свертывающей системы является фибрин.

Источник: heame.ru

Налет фибрина в желудке что это

Нарушения в нормальной работе кишечника — серьезная проблема, которая способна изменить привычную жизнедеятельность человека. Вздутие живота, расстройства желудка, постоянные боли могут принести массу неприятностей взрослому и ребенку.

Нередко современные люди страдают такой болезнью, как эзофагит. Что это такое? Это воспалительный процесс в стенках пищевода. Протекание болезни характеризуется разной степенью тяжести. На начальных этапах стенки усеяны небольшими воспаленными пятнами.

Если недуг в запущенной стадии, то появляются разного размера эрозии и некротические очаги.

Виды эзофагита

Различают следующие виды эзофагита:

Катаральный. При нем на стенках пищевода появляются небольшие пятнышки.
Отечный. Характеризуется образованием отеков, которые мешают прохождению пищи.
Эрозивный. На стенках пищевода образуется эрозия.
Геморрагический. Характеризуется наличием кровоизлияния.
Фибринозный. Характеризуется образованием фиброзной пленки. Чаще всего бывает при дифтерии и скарлатине.
Некротический. Образование некротических очагов в пищеводе.
Флегмонозный. Воспалительный процесс в более острой форме, с образованием гноя.

Фибринозный эзофагит, особенности

Фибринозный эзофагит — особая форма воспалительного процесса, при которой наблюдается образование довольно плотной пленки в стенках пищевода.

Если болезнь протекает спокойно, то снять эту пленку с помощью медицинского оборудования не представляет труда. Бывают ситуации, когда болезнь прогрессирует, при этом пленка прижата к слизистой. С течением времени она сама отсоединяется, но на ее месте остается эрозия.

Очаговый эзофагит является следствием инфекционных заболеваний — скарлатины или дифтерии.

Причины и симптомы заболевания

Факторы, способствующие развитию заболевания:

Инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия).
Несоблюдение режима питания. Употребление жирной и слишком острой пищи.
Вредные привычки (табакокурение и употребление алкоголя).
Грыжа пищевода.
Сидячая работа и преимущественно пассивный образ жизни.
Последствия лучевой терапии.
Инфекции, грибки.

Чтобы не запустить течение болезни и вовремя получить медицинскую помощь, нужно знать симптоматику недуга. При фибринозном эзофагите есть:

Тяжелая боль в области за грудиной. Становится сильнее при глотании или во время еды.
Больной может ощущать появление во рту серой пленки. Это остатки той пленки, которая попадает в полость рта напрямую из пищевода.
Нарушен процесс глотания.
Больной может кашлять кровью. Это происходит из-за кровотечения язв на стенках пищевода.
Часто мучает изжога, даже после употребления обычных продуктов.
Нередко возникают приступы сильной боли, которые могут отдавать в сердце или спину.
Тошнота, рвота, сильное слюноотделение.
Отрыжка, неприятный запах из полости рта.

Как выявить болезнь

Если больной заметил в своем организме изменения, которые похожи на первые признаки заболевания, нужно немедленно обратиться к врачу. Правильно поставить диагноз помогут следующие мероприятия:

Общие анализы крови и мочи позволят определить стадию воспалительного процесса.
Рентгенография позволяет отследить изменения в пищеводе, обнаружить грыжу или язву.
Суточная рН-метрия. Процедура длиной в 24 часа. Помогает определить уровень окисления желудка.
Эндоскопия. Определяет степень заболевания, наличие эрозий и отеков.
Биопсия. Это исследование, которое требует забора образца ткани.
Диагностика может заключаться в первичном осмотре полости рта и пальпация живота.

Возможные осложнения при несвоевременном лечении:

Сильное кровотечение.
Язва желудка.
Рубцевание.
Рак.

Медикаментозное лечение

Первый шаг к излечению — это определение причины, которая привела к болезни. Чаще всего в качестве медикаментов врач прописывает пациенту один из следующих препаратов:

Альмагель, Фосфалюгель. Они выступают как защита слизистой оболочки, снимают воспаление.
Омепразол, Пантопразол. Эти препараты помогают снизить уровень кислотности пищевода.
Реглан, Церукал. Способствуют нормализации моторики пищевода.
Викасол, Дицинон. Эти препараты назначают в тех случаях, когда есть кровохарканье. Они помогают остановить кровотечение из слизистой.

В тяжелых случаях, когда лекарственные препараты не помогают, необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Образ жизни и диета при фибринозном эзофагите

Если речь идет о начальной стадии болезни, то можно обойтись диетой и определенными нововведениями в образе жизни человека.

В первую пару дней это может быть голодание, совмещенное с принятием определенных препаратов.
Больной должен спать в таком положении, чтобы голова была приподнята. Это делается для того, чтобы исключить рефлюкс (отрыжку, изжогу) обратно в пищевод.
Нельзя носить тяжести, нужно реже наклоняться.
Прием пищи должен быть не позже чем за полтора часа до сна.
Физические нагрузки должны быть уменьшены.

Лечение народными средствами

Возможно применение народных средств. Нельзя утверждать, что подобное лечение является эффективным, но в качестве профилактической меры отлично подходит. Грамотно составленный лечащим врачом курс терапии может применяться параллельно с народными средствами лечения. Но только после консультации с врачом.

Примеры домашней терапии:

Семена льна. Их слизь обволакивает пищевод, препятствуя тем самым образованию фибринозной пленки и эрозии, снижает кислотность. Чтобы приготовить целебный отвар, достаточно прокипятить одну чайную семян в половине стакана воды. Принимать отвар нужно курсом до недели.
Ромашка. Приготовить особый травяной сбор из ромашки, мелиссы, корня солодки. Принимать такой отвар нужно около 4 раз в неделю. Ромашка поможет снять воспаление и отек.
Укроп. Молотый укроп залить кипятком и настоять около двух часов. Пить настой перед приемом пищи.

Меры профилактики

Лучшие профилактические мероприятия основаны на правильном образе жизни. Нужно избегать таких провокаторов, как:

Острая и жирная пища.
Слишком горячая еда.
Вредные привычки (алкоголь и табакокурение).
Избыточный вес.
Продукты с высокой степенью кислотности.
Неудобная и тесная одежда.

Источник: https://limto.ru/nalet-fibrina-v-zheludke-chto-jeto/

Фибринозный эзофагит: причины, степени, симптомы и лечение

Фибринозный эзофагит – процесс воспаления пищевода в области слизистой оболочки. При этом нарушаются глотательные функции, появляется изжога и боли за грудной клеткой. Для 40% случаев в процессе развития не вызывает серьезных симптомов.

Характерен для любых возрастов, но возникает и у детей возрастом менее года. В редких случаях протекает самостоятельно, но чаще сопровождается другим нарушением органов пищеварительной системы.

Происходит как у женщин, так и у мужчин, у последних случается чаще, учитывая образ жизни и наличие вредных привычек.

Причины возникновения

Эзофагит вызывается внутренними (эндогенными) и внешними (экзогенными) факторами, влияющими на слизистую оболочку.

К экзогенным относятся:

Химические – раздражающая пища, алкоголь, медицинские препараты и пр.
Термические – чрезмерно нагретые продукты и жидкости. Ожог приобретает хронический характер, если температурное воздействие происходит постоянно.

Эндогенные факторы характерны для большинства случаев. Связаны они с ослаблением сфинктера внизу пищевода – кардии. Его вызывает рефлюкс (обратное течение – лат.). Если кардия не обеспечивает выполнение своих функций, содержимое желудка вызывает его раздражение от воздействия ферментов пищеварения и соляной кислоты, частично возвращаясь в пищевод.

Рефлюкс вызывается различными заболеваниями желудка – язвой, грыжей пищевого отверстия диафрагмы, образованием камней в желчном пузыре, опухоли в брюшине, склеродермией систематического характера. Также ему способствуют беременность, увеличение массы тела, питание посредством зонда, повреждение в результате полостной операции.

Сам по себе рефлюкс не является отклонением от нормы – это нормальный физиологический процесс, при пищеварении такое явление происходит до 30-ти раз, и при этом человек не ощущает дискомфорта.

Болезнь происходит при нарушении защитных функций организма – ослаблении нижнего сфинктера пищевода, недостаточном его кровоснабжении, повреждении слизистой оболочки.

Еще одним поводом возникновения являются инфекционные болезни, воздействующие на слизистую пищевода.

Инфекция слизистой пищевода

Классификация

Проходит в острой или хронической форме. Различают, в зависимости от причин возникновения:

алиментарный – от воздействия принимаемой пищи;
аллергический – от влияния различных аллергенов;
застойный – в связи с застойными процессами в организме;
профессиональный – связанный с профессиональной деятельностью человека и воздействием вредных и опасных факторов, связанных с условиями труда на производстве;
инфекционный – от воздействия вышеупомянутых инфекционных заболеваний.

Морфологически эзофагит различают следующих видов:

катарально-фибринозный – наиболее распространённая форма заболевания, протекает как в острой, так и в хронической форме. Характерен для верхних слоев слизистой, не затрагивает глубоко расположенных тканей;
отёчный – в него переходит катаральный, если не приняты своевременные меры и не остановить процесс. Эта форма характерна развитием отёка слизистой;
эрозивно-фибринозный – вызывается химическим или температурным ожогом с образованием эрозий на поверхности слизистой. Вызывается различными инфекционными заболеваниями;
псевдомембранозный – при этом появляется фибринозная пленка, прилегающая неплотно к слизистой по причине воздействия инфекции;
эксфолиативный – тоже связан с инфекцией, но при этом фибринозная пленка спаяна со слизистой;Фибринозная плёнка пищевода
некротический – образуется от вышеуказанных видов, если иммунитет снижен в связи с общим тяжелым состоянием организма;
флегмонозный – при проникновении постороннего тела в пищевод возникает гнойная фаза воспаления;
атрофический – хроническая форма с перерождением тканей в онкологию.

Существуют 4 степени заболевания, в зависимости от изменений в тканях:

Дистальный первой степени. Начальная форма заболевания.
Вторая степень. Характерно возникновение отдельных эрозий в слизистой.
Третья степень. Дефекты увеличиваются, занимая до 50% общей площади пищевода.
Четвертая степень. Дефекты объединяются, образуя общие пораженные участки.

Симптомы заболевания

Различные виды имеют свои особенности, но характерны общие симптомы – изжога, боли сзади грудины. Принятие пищи не всегда связано с неприятными симптомами.

Боли носят постоянный или кратковременный характер, бывают ноющими или сильными. Также отмечается отрыжка, тошнота, рвота, затруднения при глотании пищи, трудности при ее прохождении.

Симптомы усиливаются при лежании, возникает кашель, не вызванный заболеваниями легких, одышка.

При острой форме характерно снижение тонуса организма с повышением температуры тела, воспалением кишечника и пр. При хронической возможны временные улучшения или обострения. В стадии ремиссии симптомы становятся менее выраженными, не исчезая.

Осложнения

Способен вызвать осложнения, такие как пептическая язва, при этом образуются грубые рубцы и укорачивание пищевода. Характерно нарушение прохождения пищи в желудок из-за сужения просвета (стеноза), повреждение стенки пищевода, что требует немедленного оперативного вмешательства. Возникают гнойные осложнения, предраковое состояние (болезнь Барретта).

Диагностика

Поставить правильный диагноз по силам только врачу, поэтому важно при появлении симптомов обратиться к доктору. Острая форма заболевания не представляет трудности в постановке диагноза, но чаще для диагностики требуется проведение исследований:

эндоскопическое обследование – устанавливается наличие повреждений в слизистой;
рентген пищевода и желудка;
эзофагоскопия;
гистология биоптата слизистой – требуется для уточнения диагноза;
эзофагоманометрия. Определяются нарушения моторики пищевода, характерные для заболевания.

Лечение

Лечение проводится, в зависимости от характера заболевания, важно при этом – устранить причину заболевания, иначе полное выздоровление невозможно. При острой форме назначается диета, уменьшающая воспаление.

Уменьшить употребление продуктов, негативно влияющих на слизистую, газированных напитков, алкоголя. Если характерна легкая степень острой формы заболевания, потребуется воздержание от пищи на протяжении до 2-х суток.

При серьезных воспалениях и заражении назначаются антибиотики.

Если нарушение вызвано рефлюксом, рекомендуется снижение физических нагрузок, наклонов и напряжения брюшного пресса. Применяются традиционные методы лечения. Во время сна следует приподнято располагать корпус. Назначаются препараты, уменьшающие спазмы в пищеводе, обволакивающие.

Если методы не приносят успеха, показано хирургическое вмешательство, особенно при наличии острой формы, осложнений. Режим питания, образ жизни, диета способствуют выздоровлению при хронической форме заболевания.

Профилактика

Для профилактики первостепенное значение отдаётся устранению воздействия факторов, приводящие к возникновению и развитию заболевания. Воздерживайтесь от курения, приёма алкоголя. Исключайте употребление вредной пищи. Желательно снизить вес.

Значение имеет своевременность обращения к врачу. Любую болезнь, в том числе и эту, гораздо легче преодолеть при принятии профилактических мер. Надлежит вести здоровый и подвижный образ жизни.

Источник: https://GastroTract.ru/bolezn/ezofagity/fibrinoznyj-ezofagit.html

Роль фибрина при воспалении

Выработка фибрина и воспаление – это два тесно связанных процесса. Белок играет важную роль при контакте с разрушающейся, поврежденной тканью. Освободившаяся из ткани тромбокиназа вступает в контакт с фибриногеном.

При свертывании крови все токсические вещества оказываются закупоренными в сгустке. Эта особенность воздействия белка при воспалительном процессе защищает организм от дальнейшего распространения токсинов и их негативного воздействия. Подобная реакция получила название фиксации. Таким образом, фибрин – это еще и защитник организма от токсинов.

Защита организма

Образование нерастворимого фибрина позволяет защитить организм от кровопотери, а также от воспалительных процессов. Однако подобная реакция вызывает боль и отечность, повреждение тканей, нарушение их функциональности.

Впоследствии это устраняется репаративными процессами. На их ранней стадии вырабатываются специальные вещества, которые вызывают деполимеризацию фибрина.

Подобная реакция даже в самом начале воспалительного процесса способна тормозить воздействие белка на патологический очаг.

Функция фибрина

При превращении фибриногена в фибрин особые ферменты, расположенные в очаге воспаления, начинают воздействовать как ингибиторы. Этот процесс проявляется полимеризацией фибриногена в фибрин.

Исходя из этого, определяется функция протеаз, которая состоит в разжижении материалов, методом расщепления фибрина и иных протеиновых молекул на пептиды и аминокислоты.

Также функция протеаз заключается в торможении выработки крупных молекул нерастворимого типа.

Проведенные опыты

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин – это вредитель.

Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз – это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка.

Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

Лечение ферментами

В последнее время особое внимание уделяется свойствам ферментов. Особенно это касается протеаз. Для лечения фибрина ферменты используются вещества именно этого типа. Они помогают растворить излишний белок, тем самым предотвратив серьезные осложнения в виде образования тромбов.

Свойства протеолитических ферментов разные. Они способны оказывать фибринолитическое и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также улучшать кровообращение, работать в качестве противоотечных, противовоспалительных веществ.

Так как тромбообразование строится на выработке фибрина, то необходима протеаза, которая вызывает реакцию расщепления этого вещества. Без такого фермента невозможно разбить протеин на молекулы, следовательно, улучшения микроциркуляции крови не будет.

При местном воздействии протеазы возможно удаление некротического налета, рассасывание фибринозного образования, разжижение вязкого секрета.

Поражение слизистой желудка, не проникающее в нижний, мускульный слой органа, называется эрозией. Дефект обычно заживает без каких-либо значительных последствий – рубцы и шрамы на слизистой не образуются.

Эрозия стенок желудка – распространенное поражение и встречается у 2 пациентов гастроэнтеролога из 10. Патология имеет вид нарушения на слизистых диаметром от 3 миллиметров и более. Среди врачей мнения о эрозии разделились – часть из них рассматривает ее как начальную стадию язвы, остальные придерживаются мнения о самостоятельной природе заболевания.

Признаки эрозии желудка более часто встречаются у людей, возраст которых превышает 30 лет, у детей это патология наблюдается редко.

Строение органа

Для полного понимания того, как формируется эрозия и в связи с какими причинами поражается слизистая оболочка, необходимо рассмотреть, как устроен и работает желудок.

Этот орган представляет собой полый тканевый мешок, функция которого проста – принимать, частично перерабатывать и транспортировать в кишечник пищевой комок. Желудок не имеет конкретной формы, у каждого она индивидуальна – у человека с широкой грудной клеткой он имеет форму крючка и расположен почти горизонтально, при астеническом телосложении орган размещен практически вертикально.

Величина органа без пищи составляет до 200 мм, ширина — 80 мм. После того как пища попадет в желудок, его длина увеличивается до 26 см, ширина до 12 см.

Пищевой комок поступает в орган через пищевод. Обратное движение невозможно из-за кардиального сфинктера (мышечного образования из круговой ткани, которое перекрывает пищевод после того, как комок опустится в желудок).

После обработки пищевая масса покидает орган, через пилорический сфинктер, который сжимаясь, препятствует возврату массы из двенадцатиперстной кишки назад и преждевременному перемещению пищи.

Источник: https://moy-zheludok.ru/voprosy/nalet-fibrina-v-zheludke-chto-eto

Правильная интерпретация заключения ФГДС и положенная норма: как расшифровать то, что сказал врач?

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – это эндоскопический метод исследования, при котором специальный зонд вводится через рот в верхние отделы пищеварительной системы (пищевод, желудок, двенадцатиперстный кишечник) для визуальной оценки состояния внутренней слизистой оболочки.

Гастроскопия – это рутинное исследование, которое показывает что просходит с пищеводом. Его назначают при подозрении на воспалительные, дегенеративные и онкологические заболевания. Несомненным преимуществом ФГДС является то, что у специалиста существует возможность измерения кислотности, проведения экспресс-теста на наличие хеликобактерной инфекции и биопсии измененных тканей.

Справка

После окончания обследования пациенту выдается заключения с результатами. Обычно в нем описываются обнаруженные изменения слизистой оболочки. Учитывая эти ведомости, лечащий врач ставит окончательный диагноз или отравляет больного на дополнительные исследования.

Как выглядит протокол в норме?

В норме слизистая оболочка в верхних отделах пищеварительной системы должна быть розового цвета, ее поверхность покрыта умеренным количеством слизи.

В пищеводе при глотании отмечаются рефлекторные движения. Стенка не расширенная, слизистая содержит несколько продольных складок. Остатков еды или напитков в норме нет. Нижний пищеводный сфинктер при осмотре полностью закрытый. Нижние пищеводные вены не визуализируются.

В желудке слизистая образует многочисленные складки, которые легко расправляются при подаче воздуха через зонд. На стенках отсутствуют белые отложения фибрина или сгустки крови. Сосуды не визуализируются.

Также отсутствуют дефекты внутренней стенки. Хорошо видны периодические перильстальтические движения. Желудочный сок у здорового пациента прозрачный.

В месте перехода в двенадцатиперстную кишку находится привратник (гладкомышечный сфинктер), который периодически открывается.

Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки розовая, отмечаются поперечные складки Керкринга. В просвете часто находят примеси желчи желто-зеленого цвета. Большая луковица правильной формы, без деформаций.

Экспресс-тест на наличие хеликобактерной инфекции у здорового пациента отрицательный.

Нормативные показатели кислотности представлены в следующей таблице:

Отдел пищеварительной системы	Показатель кислотности, рН
Нижние отделы пищевода	5,5-7,2
Полость тела желудка	1,4-2,7
Полость антрального отдела желудка	1,5-4,5
Поверхность слизистой оболочки желудка	5,5-7,0
Двенадцатиперстный кишечник	5,7-7,9

Какие заболевания можно обнаружить во время исследования желудка?

При фиброгастродуоденоскопии можно обнаружить изменения, характерные для следующих патологий:

Гастрита (воспаления слизистой оболочки желудка, бывает поверхностный и более глубокий):
- катарального (гиперемия стенки);
- эрозивного (дефекты слизистой с небольшими кровоизлияниями);
- атрофический (утончение оболочки с уменьшением количества слизистых желез);
Болезни Менетрие (гипертрофической форме гастрита).
Язвенной болезни (на фото язва желудка выглядит как локальный дефект слизистой с отечностью прилегающих тканей).
Дуоденогастрального рефлюкса.
Эзофагита.
Пищевода Барретта (вместо плоского эпителия в нижних отделах появляется цилиндрический).
Болезни Крона – специфического воспалительного процесса, который может поражать все отделы пищеварительной системы.
Добро- или злокачественных новообразований пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки или метастазов опухолей с других локализаций.
Химического или лучевого поражения.
Кандидоза (преимущественно у пациентов с иммуносупрессией, как осложнение ВИЧ-инфекции или химиотерапии).
Портальной гипертензии при хронической печеночной недостаточности (набухание и увеличение нижних пищеводных вен).
Врожденных аномалий развития пищеварительной системы.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
CREST-синдрома при системной склеродермии (аутоиммунного заболевание с поражением соединительной ткани).
Врожденного синдрома Пейтца-Егерса (пигментации слизистой оболочки с полипозом).
Целиакии (аутоиммунной непереносимости продуктов с содержанием белка глютена).
Болезни Уиппла (инфекционное поражение кишечника, которое сопровождается отложением липидов в его стенке).
Недостаточность кардии (недостаточно смыкание нижнего сфинктера пищевода).
Тонус желудка (гипотония).

Как проходит гастроскопия пищевода?

В начале исследования зонд постепенно проходит через пищевод. Изображение с его камеры подается на специальный экран, где внутреннюю стенку пищеварительной системы тщательно изучает врач-эндоскопист.

Также выводится информация с датчика, который определяет кислотность.

Проходя через пищевод и желудок, зонд попадает в двенадцатиперстный кишечник. Здесь врач обращает свое внимание на состояние слизистой оболочки и ее целостность. Особо тщательно изучаетсяобласть большого соска – именно тут наиболее часто находятся язвы или эрозии. На задней стенке существует риск обнаружения скрытых небольших кровоизлияний.

Далее эндоскопист осматривает содержимое полости двенадцатиперстной кишки. В ее полости обнаруживается некоторое число слизи и желчи. Проводится измерение кислотности.

Затем исследование переходит к желудку. Обращают внимание на функционирование привратника. У здоровых пациентов он должен плотно закрываться и не пропускать содержимое двенадцатиперстной кишки назад. В противном случае диагностируется дуоденогастральный рефлюкс.

В антральном отделе желудка проводят забор слизи на выявление хеликобактерной инфекции, которая наиболее часто колонизует именно этот отдел пищеварительной системы.

При осмотре слизистой оболочки желудка берут во внимание степень выраженности гаустр – ее складок. При обнаружении активного кровотечения необходимо оценить его активность и примерную потерю крови (в мл), а также риск рецидива.

Затем зонд опять попадает в просвет пищевода. В нижней его трети обращается внимание на наличие выпячивание вен, а также измеряется их размер.

При обнаружении язвы или новообразования обязательно проводят биопсию измененной ткани. С помощью манипулятора берется несколько небольших образцов ткани, которые потом отравляются на цитологическое исследование. Его результаты обычно приходят за несколько дней. В них указывается тип тканей образца, степень дифференциации и злокачественности.

Справка

Результаты обычно выдаются на руки пациенту через несколько минут после окончания обследования, или отправляются на указанный адрес электронной почты. Выводы цитологического исследования (при проведении биопсии) приходят приблизительно за 10 дней.

Расшифровка результатов при распространенных патологиях

Наиболее распространенные диагнозы и их признаки при фиброгастродуоденоскопии указаны в следующей таблице:

Заболевание	Признаки при ФГДС
Ахалазия	Прохождение зонда через пищевод затруднено. В его просвете обнаруживают остатки пищи. Несколько выше перехода в желудок находится расширение полости пищевода.
Пищевод Барретта	В нижнем отделе пищевода наблюдают область стойкого покраснения слизистой, которая распространяется на 3 см выше края диафрагмы.
Кровотечение	В активной фазе – эндоскопист видит активное кровотечение в полость органа. В неактивной – сгустки крови, тромбы, большие отложения фибрина, или сосуды с эрозированной стенкой.
Катаральный (простой) гастрит, эзофагит или дуоденит	Гиперемия (покраснение) слизистой оболочки, увеличение количества слизи.
Атрофический гастрит	При осмотре слизистая оболочка утончена, бледная, складки слабо выраженные, количество слизи уменьшено, кислотность понижена. Наиболее часто локализуется в антральном отделе желудка.
Эрозивный гастрит	На поверхности слизистой оболочки обнаруживают многочисленные дефекты (эрозии). Их поверхность просекает кровью, которая со временем формирует корочки.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)	Обнаруживают увеличенные складки слизистой оболочки желудка (ширина часто превышает 10 мм) яркого красного цвета, которые плотно прилегают одна к одной. Визуально они напоминают булыжную мостовую или мозговые извилины. Между складками происходит накопление слизи.
Увеличение нижних пищеводных вен	Перед переходом пищевода в желудок находятся увеличенные сосуды сине-фиолетового цвета, которые выпирают в просвет органа из-под слизистой оболочки и частично его сужают.
Язвенная болезнь	Обнаруживается дефект слизистой неправильной круглой или овальной формы. Вокруг находится зона отека тканей. Может быть покрыт свертками крови или фибрином (белок белого цвета). В результатах указывается локализация и размеры дефекта.
Злокачественное новообразование	Чаще всего плоское или полукруглое образование без четких границ. Может быть неоднородным, с разрастаниями в форме цветной капусты или областями вдавливания. Вокруг образования всегда обнаруживается зона реактивного воспаления слизистой. В поздних стадиях происходит также отмирание тканей и частые кровоизлияния. Обязательно указывается локализация и размеры опухоли, проводится биопсия образца тканей.
Доброкачественное образование (аденома, полип, киста)	Обнаруживается четкая граница между измененной и нормальной тканью. Возникновение воспаления вокруг опухоли нехарактерно. Часто выглядит как небольшое разрастание слизистой (полип) или круговидное образование (киста).
Целиакия	Наблюдается выраженная атрофия (до полного исчезновения) складок двенадцатиперстного кишечника. Слизистая гладкая, покрыта большим количеством слизи.
Дуоденогастральный рефлюкс	При ФГДС в просвете желудка находится желчь желто-зеленого цвета, на то, как лечить патологию влияет пониженный уровень кислотности.
Болезнь Крона	Наблюдают ограниченное поражение слизистой оболочки с выраженной гиперемией и образованием эрозий небольшого (по 1-2 мм) размера.

Самое опасное заболевание, которое можно обнаружить во время ФГДС – это рак желудка. Подробнее об этом можно прочитать здесь.

Когда проводить повторное обследование?

Для молодого пациентанеобходимостьпрофилактическогоэндоскопического обследования желудканизкая. Современные рекомендации по лечению хеликобактерной инфекции вообще советуют избегать ФГДС, если есть возможность повторного фекального теста на антиген к возбудителю.

Рационально провести новое исследование, только если антибактериальная терапия не дала ожидаемых результатов, и симптоматика болей и дискомфорта в животе сохраняется.

При обнаружении областей предракового перерождения слизистой оболочки (полипов, пищевода Барретта) и отказе от хирургического вмешательства рекомендовано проводит повторно ФГДС ежегодно.

После проведенных оперативных вмешательств повторное исследование проводится не ранее, чем через полгода. Оно показано пациентам, у которых сохранились боли в верхней половине живота и симптомы диспепсии, несмотря на адекватную медикаментозную терапию.

Легче перенести процедуру помогут советы из этой статьи.

Источник: ososudahj.ru