Что такое дэп в неврологии

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени — это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием ишемии головного мозга из-за недостаточного кровообращения.

Патологический процесс на этой стадии уже не поддается полному излечению, но есть хорошие шансы компенсировать нарушение и восстановить питание хотя бы частично.

От успеха лечения зависит прогноз и сколько проживет пациент.

Клиника уже хорошо заметна. Терапия консервативная, реже оперативная. Если имеет место физический фактор влияния (опухоль, сосудистое образование и прочие).

Механизм развития, отличия от начальной стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки.

Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.

Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.

В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).

Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.

То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.

Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.

Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.

Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.

Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.

Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.

Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.

В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.

На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.

Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?

Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:

• Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
• Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
• Наличие выраженных структурных изменений.
• Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.

По понятным причинам, отличаются и прогнозы.

Симптомы

Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.

Примерный список проявлений можно представить так:

• Головные боли на постоянной основе. Интенсивность их значительна, переносятся тяжело. Характер дискомфорта — стреляющий, давящий, распирающий. Локализация — затылок. Теменная область. Встречаются диффузные, разлитые по всему черепу боли.

Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.

Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.

• Головокружение. Мир в буквальном смысле вращается. Нарушается нормальная координация, человек не в силах ориентироваться в пространстве. Это приводит к тому, что пациент принимает вынужденное положение тела и меньше двигается.

Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.

• Нарушение интеллектуально-мнестической сферы. Скорость мышления снижается, больной становится рассеянным, забывчивым. Плохо ориентируется в абстрактных понятиях, возможно нарушение понимания времени, это симптом, который встречается по мере прогрессирования, ближе к третьей степени расстройства достигают критической точки.

На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.

• 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается нарушениями работы органов чувств. Снижается острота зрения, слуха, обнаруживается шум и звон в ушах. Также наблюдается падение интенсивности тактильных ощущений.

Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.

• Расстройства артикуляции, невозможность управлять мимическими мышцами. Лицо принимает характер застывшей маски, экспрессия, выражение эмоций затруднено.

Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.

• Слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Астения — часть неврологического дефицита. Развивается едва ли не сразу после начала процесса.

На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.

Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.

• Симптомы ДЭП 2 степени включают в себя и нарушения сна. Сопровождается расстройство быстрыми и частыми пробуждениями сразу после погружения в бессознательное состояние.

По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.

• Нарушение двигательной активности. Если на первой стадии страдает только мелкая моторика и пациент не может управлять собственными пальцами, на второй интенсивность признака растет.

Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.

• Также отмечаются психические и поведенческие расстройства. Эмоциональная нестабильность, повышенная агрессивность, плаксивость, раздражительность.

Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.

Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).

Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:

• Гипертоническая болезнь 2 степени или симптоматический рост артериального давления при сохранении стабильных измененных цифр. Патологический процесс не всегда приводит к нарушению, но риски крайне высоки. У пожилых пациентов негативный сценарий почти неминуем.
• Атеросклероз сосудов церебральных структур. В результате отложения холестерина или же спазма в ответ на применении препаратов, курение, потребление кофеина, алкоголя. Лечение позволяет быстро справиться с проблемой и полностью устранить нарушение кровообращения.

• Васкулиты. Воспаления сосудов разной этиологии. В основном артерий. Встречается подобный диагноз сравнительно редко, но сопровождается тяжелым течением и способен спровоцировать отмирание тканей вне инсульта.

• Нарушение анатомического строения сонных и/или позвоночных артерий. В результате приобретенных или врожденных заболеваний. Суть примерно одна. К головному мозгу поступает недостаточное количество крови с кислородом и питательными веществами. Восстановление требуется срочно. Потому как энцефалопатия почти гарантированно закончится в краткосрочной перспективе ишемическим инсультом.

• Сахарный диебет. Дает осложнение в виде атеросклероза. По такой сложной цепочке и развивается нарушение трофики нервных тканей.
• Сердечная недостаточность в суб- и декомпенсированной фазе.
• Тромбоз. Частичная окклюзия (закупорка) как сосудов мозга, так сонных или позвоночных артерий.

• Опухоли головного мозга. Доброкачественные или же агрессивные. Большой роли это не играет. Потому как основным фактором выступает компрессия тканей и сосудов.
• Также опасность представляют гематомы, аневризмы и мальформации.

Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.

Диагностика

Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.

Список мероприятий идентичен почти всегда:

• Опрос больного, чтобы определиться с симптомами.
• Сбор анамнеза. Семейная история, сроки начала энцефалопатии, был ли выставлен диагноз ранее, образ жизни, привычки, особенно вредные, характер питания. Прочие важные моменты, такие как перенесенные и текущие заболевания.

Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.

• Допплерография, дуплексное сканирование головы и шеи. Цель — оценить характер и качество кровотока в церебральных тканях. Также степень нарушения нормального процесса.
• Ангиография.
• МРТ головного мозга. Артерий. Используется для выявления структурных изменений, в том числе опухолей и иных. Считается золотым стандартом в деле обследования.
• ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование в рамках кардиологической диагностики. Требуется не всегда.
• Эндокринные методики. Анализ крови на сахар, тест с глюкозой, исследование на гормоны гипофиза, щитовидки, коры надпочечников. По мере надобности.
• Офтальмоскопия. Чтобы обнаружить отклонения со стороны глазного дна.

По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.

Как лечить ДЭП на 2 стадии

Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.

Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:

• тромбоз требует применения антикоагулянтов и фибринолитиков;
• диабет — изменения рациона и введения инсулина;
• атеросклероз предполагает назначение статинов;
• гипертония — группу медикаментов для снижения артериального давления и т.д. Это вопрос индивидуальный;
• опухоли, аневризмы и мальформации устраняются только хирургическим путем. Объем вмешательства различен. Зависит от случая.

Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:

• Средства цереброваскулярного действия. Нормализуют кровоток в головном мозге. Пирацетам в качестве основного. Также возможно применение Кавинтона.
• Препараты, направленные на купирование ишемии. Актовегин и аналоги.
• Ноотропные медикаменты. Используются для ускорения обменных процессов и защиты тканей от деструкции. Глицин, Фенибут и прочие.
• Головокружение снимается Тагистой, Вестибо и подобными лекарственными средствами.

Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.

Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.

Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.

Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.

Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.

Прогноз

Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.

Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно. 

Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.

Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

Источник: CardioGid.com

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

• лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
• «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

• тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
• хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
• ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
• апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
• нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

• ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
• ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
• ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

• незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
• оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
• неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
• уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

• умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
• расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
• координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
• нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
• учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

• ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
• тремор при выполнении целенаправленных движений;
• паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
• недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

• уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
• состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
• ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

• каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
• стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

• факторы риска её развития;
• клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
• существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

• бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
• ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
• блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
• сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
• диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

• нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
• антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
• нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
• витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
• сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

В качестве симптоматической терапии используются:

• вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
• ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
• антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

• отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
• употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
• регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
• не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
• снижать вес, если он избыточный;
• рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Источник: UstamiVrachey.ru

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Со временем четко выделяются синдромы:

1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия III степени

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:

1. При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
2. Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
3. Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
4. Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
5. Исключаются другие заболевания.

Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.

Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.

Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.

Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.

МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.

Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.

Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.

Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.

Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.

Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:

1. Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
2. Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
3. Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
4. Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
5. Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.

Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.

При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.

Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.

Немедикаментозная терапия

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.

Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.

При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.

Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.

Хирургическое вмешательство

Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.

Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.

Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.

Методы народной медицины

Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.

Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.

Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.

Профилактика

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

Инвалидность

Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу.  Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.

Прогноз

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности.  Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.

Источник: neuromed.online

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

ДЭП — это хроническая ишемия (нарушение кровоснабжения) головного мозга. Развитие заболевания провоцируется повреждением мелких и мельчайших сосудов– капилляров, что приводит к развитию ишемии и появлению неврологических симптомов: двигательных и когнитивных расстройств. При дисциркуляторной энцефалопатии происходят нарушения и в психике.

Болезнь развивается постепенно, отличается прогрессирующим течением. В тяжелых случаях ДЭП является причиной инсульта, паралича, слабоумия, недержания мочи и других серьезных расстройств здоровья и психики.

Причины возникновения и механизм развития заболевания

Можно выделить несколько основных причин возникновения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, это:

1. Атеросклероз;
2. Артериальная гипертензия (гипертония);
3. Патологии почек, реноваскулярная гипертония;
4. Повреждения сосудов и сердца в результате воздействия патогенных микроорганизмов, ревматизм;
5. Кальциноз сосудов.

Патологические изменения мозга в результате дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены повреждением артерий, особенно в слабых местах, где разветвляются сосуды, и замедляется скорость кровотока, что может привести к застойным явлениям и образованию крупных атером.

Атеросклероз

Атеросклеротические бляшки (атеромы) – патологические наросты на стенке сосуда, могут образовываться как на внутренней, так и на наружной поверхности, – значительно сужают просвет артерий, сдавливают стенки, вплоть до полного прекращения кровотока, что и является причиной такого заболевания как дисциркуляторная энцефалопатия. Рыхлые атеромы еще опасны тем, что они могут оторваться от стенки и стать причиной закупорки более мелкого сосуда, что приводит к ишемии, микроинфарктам.

Патологические изменения происходят уже при нарушении кровообращения на уровне мельчайших сосудов, которые образуют обширную сосудистую сеть и играют важную роль в кровоснабжении мозга. За счет своего небольшого сосудистого просвета они могут довольно быстро оказаться закупоренными и потерять функциональность. Массовое повреждение капилляров при дисциркуляторной энцефалопатии, серьезное поражение капиллярной сети – приводит к дистрофическим процессам в клетках мозга. Они перестают получать необходимое питание и кислород через капилляры и отмирают. Чем больше атрофируется ткань мозга, тем сильнее проявляет себя дисциркуляторная энцефалопатия.

В результате атеросклеротических отложений в сосудах и обызвествления, спровоцированного избыточным отложением кальция, также происходит патологическое снижение эластичности сосудистой стенки. Потеря эластичности сосуда приводит к тому, что эритроциты крови не могут протиснуться по капиллярам, происходит их склеивание, увеличивается общая вязкость крови, что является причиной застойных явлений и может привести к инсульту.

Холестерин

В возникновении атеросклеротических бляшек, как одной из причин развития дисциркуляторной энцефалопатии, принято обвинять «плохой» холестерин. Но само это вещество полезно для организма: обеспечивает устойчивость клеточных мембран к повреждению, принимает участие в синтезе важных гормонов.

Переизбыток холестерина при употреблении большого количества сливочного масла, молочных продуктов, яиц, жирного мяса – приводит к обменным нарушениям. Организму просто не нужно столько холестерина, и если его слишком много циркулирует в крови, то печень не справляется с его утилизацией. В таком случае возникают отложения излишка этого вещества в сосудах.

Клиническое значение имеет комплексное соединение холестерина с белками, а не чистый холестерин. В результате образуются различные виды липопротеидов. ЛПВП — липопротеиды высокой плотности – считаются «хорошим» холестерином и содержатся в достаточно большом количестве в организме, выполняя различные полезные функции, в том числе проводят «реставрацию» стенки сосудов там, где это действительно необходимо. ЛПВП считаются «хорошими», потому как они хорошо растворимы и не образуют отложений. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) – это так называемый «плохой» холестерин – и в отличие от предыдущей категории эти липопротеиды имеют склонность выпадать в осадок и образовывать атеросклеротические бляшки даже там, где не требуется «ремонт» поврежденной сосудистой стенки.

Но проблема заключается не в самом холестерине и его соединениях, а в его избыточном поступлении в организм вместе с жирной животной пищей. Организм не может вывести излишки, в результате возникают сосудистые патологии, спровоцированные возникновением крупных атером и сужением сосудистого просвета, на фоне чего развивается дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга.

Артериальная гипертензия

Гипертония также провоцирует патологические изменения сосудов в ответ на высокое давление кровотока, травмирующее оболочки. Исследования взаимосвязи гипертонии и дисциркуляторной энцефалопатии выявили прямую зависимость между выраженной хронической гипертензией, при которой и в ночное время не происходит снижение АД, и прогрессированием ДЭП. В тех случаях, когда давление удавалось стабилизировать, снижалась интенсивность повреждений сосудов головного мозга, а значит, и уменьшался риск возникновения инсульта.

Повышение АД при гипертонии и патологическая деформация сосудистой стенки, в том числе и холестериновыми наростами — указывает на серьезную проблему в сосудистой системе.

Реноваскулярная гипертония

Данная патология является не слишком распространенной разновидностью гипертонии, но она часто приводит к развитию системной гипертензии, то есть общему повышению АД,и к следующему патологическому звену, – развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Реноваскулярная гипертония является следствием сужения просвета почечных артерий более чем на 65%. Причиной также выступает патологическая деформация сосудистой стенки, в основном от атеросклероза. В результате нарушается кровоснабжение почек, что приводит к потере функциональности. Между работой почек, циркуляцией жидкости в организме, кровенаполнением и состоянием сосудистой системы имеется прямая связь, поэтому состояние почек также учитывается в диагностике ДЭП. Почечные патологии ухудшают состояние сосудистой системы, что отражается и на церебральных сосудах.

Повреждения сосудистой стенки в результате воспаления

Опорный каркас сосудистой стенки состоит из соединительной ткани. Этот тип ткани подвержен воспалительным процессам. Воспаление может происходить по многим причинам. Одна из них — повреждение ткани патогенными микроорганизмами. Агентами воспаления могут быть вирусы, например, вирус герпеса, бактерии, грибки.

Распространение стрептококковой инфекции может привести к развитию ревматизма – воспалению оболочек сердца и сосудов, в результате чего ухудшается их состояние.

Хотя дисциркуляторная энцефалопатия не относится к воспалительным заболеваниям, но может возникать как следствие воспалительных процессов в сосудах, вызывающих патологические изменения.

Кальциноз сосудов

Излишек кальция, как и переизбыток холестерина из продуктов питания, также плохо влияет на здоровье сосудов, вызывая обызвествление и нарушение эластичности сосудистой стенки, что приводит к тому, что сосуды становятся хрупкими и ломкими. Проблема усугубляется высоким давлением на стенки в результате гипертонии и отложением излишков холестерина. Накопление кальция в организме возможно при чрезмерном употреблении молочных продуктов, минеральной или слишком жесткой питьевой воды с высоким содержанием солей кальция. Кальциноз нейтрализуется употреблением растительных продуктов, содержащих большое количество магния, к ним относятся зеленые овощи, кунжут, тыквенные семечки, пшеничные отруби.

Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия является следствием в том числе нерационального питания, что также служит причиной возникновения атеросклероза и гипертонии.

Виды заболевания

Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» следует отличать от других видов энцефалопатий, в том числе от инсульта. ДЭП характеризуется постепенным хроническим течением. Поражение мозга при этой патологии диффузного характера, мелко и многоочаговое, формируется из микроинсультов и микроинфарктов.

Условно разделяют следующие виды ДЭП:

• атеросклеротического типа;
• гипертонического;
• смешанного.

При дисциркуляторной энцефалопатии происходит атрофия нейронов, возникает повреждение проводящих путей в белом веществе, что приводит к разобщению взаимодействия корковой и подкорковой структур головного мозга. При ДЭП такие патологические изменения часто образуются в лобных долях мозга, что и определяет когнитивные неврологические расстройства. Поражение мозжечковой зоны обуславливает двигательные нарушения.

Начальные проявления (1 стадия)

Согласно НИИ неврологии РАМН выделяют 3 стадии ДЭП.

1 стадия – начальная. Дисциркуляторная энцефалопатия с незначительной степенью неврологических повреждений, характеризуется такими симптомами как:

• головная боль;
• головокружение;
• повышенная утомляемость;
• появление шума в голове;
• дневная сонливость;
• снижение концентрации внимания;
• нарушение памяти;
• замедление ходьбы;
• появление раздражительности.

Симптомы 2 и 3 стадии

На этих стадиях заболевание проявляется более выраженной клинической картиной неврологических расстройств.

Симптоматикана 2 стадии при дисфункции лобных долей и мозжечка:

• прогрессирующее нарушение памяти, внимания, мышления;
• снижение самоконтроля;
• апатия, депрессия;
• повышенная раздражительность;
• значительное снижение работоспособности;
• появление учащенного мочеиспускания, в том числе ночью.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии приводит к снижению социальной адаптации, теряются профессиональные качества. Но при этом пациент еще в состоянии сам себя обслуживать.

Симптомы 3 стадии ДЭП:

• серьезные когнитивные нарушения, деменция средней тяжести;
• потеря самоконтроля, невозможность адекватно оценивать свое состояние;
• появляются грубые нарушения походки, проблемы с равновесием;
• развивается паркинсонизм.

На 3 стадии больной полностью теряет работоспособность, утрачивает навыки самообслуживания, что соответствует 1-2 группе инвалидности.

Диагностика заболевания

Выявление дисциркуляторной энцефалопатии проводится на основании сбора жалоб пациента и результатах диагностических исследований головного мозга (КТ, МРТ). На томографии обнаруживаются множественные кисты, расширение желудочков, атрофия и замещение отмерших нейронов вспомогательными глиальными клетками, что и приводит к нарушению работы мозга.

Выявляют нейропсихологические и неврологические симптомы:

• эмоционально-волевые расстройства;
• нарушение походки, координации.

При диагностике ДЭП учитывается наличие в анамнезе таких факторов риска как:

• гипертония;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• вегето-сосудистая дистония;
• ревматизм;
• ИБС;
• васкулиты;
• заболевания крови;
• тромбозы;
• расстройства гемодинамики;
• частые головные боли;
• травмы головы;
• нейрохирургические операции на головном мозге;
• шейный остеохондроз;
• депрессия.

При грамотной диагностике ДЭП, эмоционально-психологическому состоянию пациента уделяется не меньше внимания, чем неврологическим расстройствам. Особенно это важно в начальной стадии заболевания.

Методы лечения

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено в первую очередь на обнаружение основной причины повреждения сосудов.

ДЭП может быть как причиной, так и следствием инфарктов и инсультов. В данном случае одна сосудистая патология провоцирует возникновение другой. Порочный круг удастся разорвать только в том случае, если комплексно подойти к лечению сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний.

Медикаментозное лечение

При артериальной гипертензии медикаментозная терапия направлена на стабилизацию АД и поддержание нормальных показателей давления, как правило, с помощью гипотензивных препаратов. При этом рекомендуется избегать резкого снижения АД, особенно при лечении пациентов пожилого возраста, а также тех, кто имеет двусторонний стеноз магистральных артерий головы.

При лечении дисциркуляторной энцефалопатии применяются следующие лекарственные средства:

• гипотензивные;
• мочегонные;
• антикоагулянты;
• венотонизирующие;
• ноотропы;
• антидепрессанты;
• седативные.

Лекарства для лечения ДЭП принимаются по назначению лечащего врача.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение ДЭП применяется при стенозе(сужении) магистральных артерий более чем на 70%. Устранение непроходимости сосудов проводят на внутренних сонных артериях. Хирургическое вмешательство также целесообразно при обнаружении крупных рыхлых атером, в качестве профилактики отрыва микротромбов и образования тромбоэмболии.

Физиотерапия

Физиотерапевтические способы лечения наиболее эффективны в начальной стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии. Применяются такие методы как:

1. Лечебный массаж. При шейном остеохондрозе можно самостоятельно проводить самомассаж, что довольно эффективно снимает мышечные спазмы и улучшает мозговой кровоток,особенно если процедура проводится регулярно;
2. Иглорефлексотерапия. Хорошо сочетается с массажем;
3. Гирудотерапия. При грамотном использовании этот метод улучшения качества крови может заменить прием синтетических антикоагулянтов и существенно снизить риск возникновения инсульта и ишемии;
4. ЛФК;
5. Капилляротерапия по методу доктора Залманова— это один из наиболее результативных способов улучшения мозгового кровообращения в домашних условиях. При ДЭП этот метод особенно эффективен, так как акцент в капилляротерапии делается на раскрытии закупоренных капилляров, что способствует улучшению кровообращения в зонах ишемии мозга и восстановлению нервных клеток.

Физиотерапия является эффективным средством при лечении дисциркуляторной энцефалопатии, особенно при сочетании нескольких методов одновременно. Результат во многом зависит от регулярности проведения процедур. При комплексном систематическом лечении можно восстановить работу поврежденных сосудов и уменьшить негативные последствия хронической ишемии.

Помогают ли народные средства при лечении дисциркуляторной энцефалопатии?

К народным средствам можно отнести фитотерапию — лечение лекарственными растениями. Работу сердца улучшают боярышник и пустырник. Уменьшить раздражительность на 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии, снять проявления нервозности и улучшить сон – поможет настой седативных трав. Это средство способно заменить дорогостоящие успокоительные фармацевтические препараты.

Для очищения сосудов в народной медицине используют чеснок, лучше употреблять его в свежем виде.

Прогноз и возможные осложнения

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к патологиям, развитие которых напрямую зависит от того, насколько человек заботится о своем здоровье, и насколько оперативно и грамотно реагирует на начальные проявления заболевания.

Хроническая ишемия головного мозга не развивается за один день, болезнь может прогрессировать годами. В случае отсутствия лечения прогноз может быть неблагоприятным.

Профилактика

В качестве профилактики сосудистых патологий, к которым относится и дисциркуляторная энцефалопатия, хорошо работают общеоздоровительные методы. Для того, чтобы сохранить работоспособность головного мозга на высоком уровне долгие годы, рекомендуется придерживаться следующих простых правил:

1. Отказаться от курения, как от причины повреждения сосудов;
2. Наладить питание. То есть заменить употребление вредных продуктов полезными. Постепенно формировать правильные пищевые привычки, которые позволят организму получать из продуктов питания все необходимое для самовосстановления, в том числе и для регенерации поврежденных сосудов. Такими полезными продуктами являются свежие овощи, зелень и фрукты. В них находятся все необходимые компоненты для поддержания здоровья, включая витамины С и РР, которые нужны для сосудов;
3. Регулярно бывать на свежем воздухе, проветривать помещение. Это необходимо в качестве профилактики гипоксии. Кислородное голодание также приводит к атрофии и гибели нервных клеток, как и недостаток питательных веществ при нарушении транспортной функции сосудов;
4. Необходимо поддерживать сосудистую систему в тонусе умеренными и регулярными физнагрузками. Полезны для мозгового кровообращения обычные пешие прогулки на природе.

Сосудистые повреждения и хроническую ишемию головного мозга гораздо результативнее предотвратить или вылечить в начале развития болезни, чем стараться восстановить утраченные умственные способности на 2-3 стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Источник: nervy-expert.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Соэ по панченкову что это такое Ингибиторы примеры Калькуляция иммлж Физиологическая трикуспидальная регургитация что это такое Синус арест Аппарат для измерения сатурации Как называется недостаток движения Фибрин определение