Брадикардия представляет собой разновидность аритмии, когда частота сокращений сердечной мышцы составляет менее 60 ударов в минуту. Она может встречаться в качестве нормы у спортсменов, однако зачастую брадикардия свидетельствует о различных сердечных пато логиях. Одним из характерных проявлений являются слабость, полуобморочные состояния и кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружения, нестабильность артериального давления. Если у пациента наблюдается выраженная форма заболевания (менее 40 ударов сердца в минуту), может развиться сердечная недостаточность. В таком случае для эффективного лечения брадикардии сердца показана операция по вживлению электрокардиостимулятора.
Симптомы и признаки
Брадикардия имеет клинические симптомы и объективные признаки. Объективные признаки брадикардии – частота пульса и изменения показаний ЭКГ. Клинические проявления представлены различными жалобами на плохое состояние здоровья. Среди симптомов брадикардии можно выделить наиболее распространенные:
- чувство недостаточности воздуха;
- отеки;
- понижение артериального давления;
- обмороки;
- бледность слизистых оболочек и кожи;
- состояние общей слабости;
- судороги;
- быстрая утомляемость;
- кратковременное нарушение зрения;
- одышка;
- головокружения;
- низкая концентрация внимания, рассеянность.
Представленные выше симптомы брадикардии, как правило, имеют различный уровень выраженности. Стоит отметить, что при брадикардии развиваются как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Они не являются специфическими, поэтому зачастую принимаются больными за признаки других болезней или старения. Если синусовая брадикардия держится на уровне 40 – 59 ударов в минуту, человеке не отмечает никаких клинических симптомов. Если нарушение сердечного ритма достигает показателей 30 – 40 уд/мин, возникает утомляемость, слабость, ухудшается внимание и память, появляется одышка, отеки, головокружение, нарушается зрение, кожа бледнеет. Когда пульс уменьшается до 30 и менее уд/мин, человек может испытать судороги или обморок. При потере сознания на фоне выраженной брадикардии, следует оказать срочную медицинскую помощь, чтобы не случилась остановка дыхания с дальнейшим смертельным исходом.
Причины
Наиболее частая причина возникновения брадикардии – атриовентрикулярная блокада синусового узла. Причина такого процесса кроется в дегенеративном изменении мышечных волокон, которые отвечают за возбуждение и проведение электрических импульсов. Важно учитывать, что брадикардия может быть связана с ревматизмом, хроническими заболеваниями сердца, миокардитом и другими болезнями.
В истории болезни пациента с синусовой брадикардией может быть информация об использовании лекарственных средств, замедляющих частоту сокращений сердца (ЧСС). Также могут иметься данные о нарушенном кровообращении мозга по причине заболевания сосудов. Напрямую на возникновение заболевания влияет дистальная блокада.
Причины брадикардии могут быть не только специфическими, ее может вызывать:
- излишнее давление на сонную артерию (галстук или тугой воротник) или глазные яблоки (рефлекс Ашнера);
- увеличенное внутричерепное давление (менингит, ушибы, отек или опухоль мозга);
- язва двенадцатиперстной кишки и желудка.
Различают лекарственную разновидность синусовой брадикардии, которая появляется из-за приема различных препаратов, в том числе сердечных.
Еще одна форма заболевания – последствия отравления организма фосфорорганическими соединениями, гепатитом, сепсисом, брюшным тифом, уремией, химическими веществами. Интоксикации способствуют замедлению проведения электрических сигналов к сердцу. К этой же категории относят брадикардию, которую провоцируют нарушения калиевого баланса или уровня кальция в организме.
Одними из наиболее распространенных причин являются:
- ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия.
- изменения в области сердечной мышцы, возникающие с возрастом.
- рефлекторные влияния, в частности пребывание в холодной воде, мощные удары в область грудной клетки или шеи.
- медикаментозная передозировка.
Последствия брадикардии
Среди последствий синусовой брадикардии можно выделить следующие:
- резкая остановка сердца;
- обморок;
- нестабильность артериального давления;
- стенокардия;
- ИБС;
- хроническая недостаточность кровообращения.
Диагностика
Характерные признаки синусовой брадикардии можно выявить при опросе пациента и последующем объективном обследовании. Осмотр позволяет определить редкий пульс, дыхательную аритмию. Пациентам, имеющим более явную степень развития заболевания, рекомендуется консультация кардиолога.
Благодаря электрокардиографическому исследованию удается установить редкую ЧСС, наличие атриовентриуклярной или синоатриальной блокады. В том случае, если при регистрации ЭКГ эпизодов брадикардии выявлено не было, используется метод суточного ЭКГ-мониторирования.
Если это органическая (не вызванная внешними факторами) синусовая брадикардия, назначается УЗИ сердца. Нагрузочная велоэргометрия позволяет оценить прирост ЧСС в соответствии с заданной физической нагрузкой.
Когда невозможно выявить преходящие блокады за счет ЭКГ и холтеровского мониторирования, врач назначает чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С его помощью удается определить функциональный или органический характер течения синусовой брадикардии.
Лечение
Лечения брадикардии осуществляется индивидуально с опорой на конкретно присутствующую патологию, а также особенности перенесения данной болезни пациентом.
Если снижение ритма сердца незначительное и синусовая брадикардия проявляется умеренно, терапия не требуется, остальные случаи (органическая, экстракардиальная, токсическая формы) предполагают переход к лечению заболевания, которое провоцирует брадикардию. Лекарственная разновидность может быть ликвидирована отменой препаратов или коррекцией их дозировки.
Для перехода к активной фазе лечения брадикардии выделяют основополагающие проявления – желудочковая аритмия, стенокардия, артериальная гипотония, сердечная недостаточность.
Если больной испытал обморок на фоне выявленной синусовой брадикардии, необходимо проконсультироваться с кардиологом о необходимости установки электрокардиостимулятора, играющего роль искусственного усилителя ритма биения сердца в соответствии со стандартной физиологической частотой. Электрокардиостимулятор позволяет возвратить все гемодинамические показатели в норму. Чтобы диагностировать синусовую брадикардию, необходимо пройти консультацию не только у кардиолога, но и у терапевта.
Профилактика
Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Для этого нужно раз в год посещать кардиолога, чтобы своевременно обнаружить и заняться лечением брадикардии сердца.
С целью уменьшить риск появления заболевания необходимо придерживаться простых правил:
- отказ от курения;
- нормализация артериального давления;
- контроль диабета и поддержка в крови уровня сахара, близкого к норме;
- уменьшение повышенного уровня холестерина;
- поддержка нормального веса;
- употребление полезных для сердца продуктов;
- максимальное ограничение употребления алкоголя;
- ежедневные физические упражнения;
- снижение риска стрессовых факторов.
Если Вас беспокоит пониженный сердечный ритм, то не следует откладывать посещение врача. Любые нарушения работы сердца могут привести к серьезным последствиям. Именно поэтому не стоит откладывать медикаментозное лечение брадикардии. Запишитесь на прием в нашу поликлинику. С Вами будут работать высокопрофессиональные врачи, имеющие обширный опыт в лечении брадикардии. Узнать подробности о расположении наших отделений Вы можете на странице «Адреса клиник», а также по телефону +7 (495) 223-38-83.
Источник: abc-medicina.com
Виды брадикардии
Что же это значит — брадикардия у взрослого? Обычно этим термином обозначают замедление передачи нервного импульса через проводящие волокна сердца. Но в понятие брадикардии могут вписываться и другие нарушения ритма с ухудшением проводимости импульса:
- Синоатриальная блокада («классическая» брадикардия). Связана с нарушением проведения импульсов вегетативной нервной системы через проводящие волокна сердца на уровне верхнего (синоатриального) их сплетения. Приводит к урежению пульса и замедлению сокращений сердца до 30-50 ударов за минуту во всех его отделах.
- Атриовентрикулярная блокада (AV-блокада). Не всегда вызывает урежение пульса, но приводит к выраженным изменениям ЭКГ, указывающим на более редкие или «пропадающие» сокращения желудочков сердца.
По причине возникновения брадикардии также условно делят на:
- Физиологические — результат адаптации организма к физическим нагрузкам (у спортсменов). Наблюдаются в покое у людей с гипотонией, или во время сна.
- Патологические — обусловлены поражением сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем:
- острые;
- хронические.
Причины брадикардии
Брадикардия сердца у взрослых развивается как при патологиях ССС, так и вследствие других факторов:
- холод;
- склероз (рубцевание) миокарда, распространяющийся на синоатриальный узел;
- перенесенный инфаркт;
- миокардит;
- ишемическая болезнь;
- вегетососудистая дистония с доминированием парасимпатической НС;
- высокое внутричерепное давление (при новообразованиях, отеке ГМ, менингитах, кровоизлиянии в ГМ);
- влияние лекарств или наркотических средств (дигиталис, барбитураты, опиаты, хинидин, β1-симпатоблокаторы, препараты, блокирующие клеточные Са2+ каналы);
- отравление никотином, мускарином, свинцом, ФОС;
- почечная недостаточность 2-3 степени;
- сепсис;
- гипофункция щитовидки (гипотиреоз или микседема);
- некоторые инфекции (брюшной тиф);
- желтухи (инф. и механические);
- голодание, переутомление и пр.
Симптомы брадикардии сердца не всегда проявляются чем-то кроме урежения пульса — даже при частоте ударов сердца около 40-50 в минуту пациент может чувствовать себя удовлетворительно или хорошо.
Контролировать брадикардию важно для пациентов с патологией сердца (она может спровоцировать сердечную недостаточность) и беременным женщинам.
Лечение брадикардии сердца начинается после установления ее точной причины, если текущее состояние пациента не требует неотложной помощи.
Симптомы брадикардии
Даже при удовлетворительном самочувствии женщинам во время беременности нужно поддерживать нормальные значения пульса и АД (70 ударов сердца в минуту; 120/70 мм.рт.ст.). Это нужно для профилактики гипоксии плода и эмболии околоплодными водами — оба состояния не сопровождаются симптомами.
Признаки брадикардии возникают при снижении частоты сокращений сердца менее 60 ударов в минуту — компенсаторных механизмов организма становится недостаточно, что приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и мышц конечностей:
- постоянная усталость, сонливость;
- частая смена АД;
- боль, чувство сдавления и дискомфорт в грудной клетке;
- ухудшение памяти;
- недостаток концентрации внимания;
- спутанность в мыслях, медленное течение мыслительных процессов;
- шум и «звон» в ушах;
- головокружение;
- гипергидроз (потливость);
- «мушки» перед глазами.
Если давление снижается до уровня 40 ударов сердца в минуту, может развиться синдром Адамса-Морганьи-Стокса:
- возбуждение, паника, страх смерти;
- синева носогубного треугольника, набухание яремных вен;
- расширение зрачков.
Затем происходит потеря сознания, при которой у человека могут развиться судороги, и расслабление сфинктеров. Это состояние появляется при нарушениях ритмов сердца, которые приводят к острой нехватке кровообращения мозга. Оно требует срочного оказания неотложной помощи.
Диагностика
Первичное выявление брадикардии осуществляют, измеряя пульс пациента. При его снижении от 69 до 51 удара за минуту предполагают наличие AV-блокады, при снижении в пределах 50-30 ударов — синоатриальной.
Дифференцировать брадикардии от других патологий сердца можно с помощью ЭКГ. Для нее характерно:
- сохранение общего вида кривой ЭКГ и ориентации зубцов относительно изолинии;
- удлинение промежутков P-QRS (для СА-блокад), или Q-R и R-S с инверсией зубца Т (при AV-блокаде);
- выпадение одного или нескольких комплексов QRS.
Кроме разового ЭКГ, пациентам проводят суточное мониторирование или ЭКГ после физических нагрузок. В первом случае изучают постоянство брадикардии при привычном образе жизни пациента, во втором — адаптационные возможности его организма.
Если брадикардия связана с гипертонусом блуждающего нерва, то при физической активности возникает увеличение ЧСС на фоне «дыхательного» изменения сердечного ритма. Эти изменения отсутствуют при брадикардии, связанной с органическим поражением сердца.
Выявить структурные изменения помогает УЗИ сердца. Его применяют в диагностике:
склерозирования мышцы сердца;
миокардита, перикардита и любых воспалительных поражений сердца;
ИБС на фоне атеросклероза или коронарной недостаточности, тромбоза (с помощью допплерографии).
Подтвердить или исключить гипотиреоз и сепсис позволяют лабораторные исследования крови:
- посев крови на стерильность;
- определение уровня Т3, Т4;
- определение концентрации ТТГ в крови.
Лечение
Неотложная помощь включает меры, помогающие восстановить кровоток в мозге. Для этого:
- пациента укладывают на горизонтальную поверхность, приподнимая ноги на уровень выше, чем голова;
- на расстоянии 7-10 см от носа водят ватой, смоченной в нашатырном спирте;
- можно смазать нашатырным спиртом виски пациента;
- если рядом есть медучреждение, врач может сделать инъекцию адреналина (эфедрина) до приезда «Скорой».
Очнувшемуся пациенту нужно предложить принять препараты, которые он использует при снижении частоты сокращений сердца.
После выявления причины брадикардии сердца врач назначает лечение, которое устраняет ее, тем самым избавляя пациента от симптомов заболевания.
Эссенциальную брадикардию лечат с помощью антихолинергических препаратов («Алупент», Атропин) которые подавляют активность парасимпатической вегетативной НС. При снижении тонуса блуждающего нерва удается восстановить нормальный ритм и частоту сокращений сердца, если отсутствует его органическое поражение.
При органическом поражении сердца заместить проводящие пути можно с помощью кардиостимулятора.
Заболевания, не связанные с патологией сердца, подлежат специфическому лечению у профильного врача. Например, при гипотиреозе пациент лечится у эндокринолога и получает заместительную гормональную терапию.
Специалисты «АВС клиник» в Москве используют индивидуальный подход к лечению болезней сердца. Они внимательно относятся ко всем деталям и нюансам жалоб, анамнеза и данных обследований, чтобы точно понять причину заболевания и назначить работающее, безопасное лечение.
Источник: kardiologija.klinika-abc.ru
Синусовая тахикардия
1). Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех отведениях).
2). Увеличение ЧСС до 90-160 в минуту (укорочение интервала R-R).
Синусовая брадикардия
1). Сохранение правильности синусового ритма.
2). Уменьшение ЧСС до 40-60 в минуту (увеличение интервала R-R).
Синусовая аритмия
1). Сохранение всех признаков синусового ритма.
2). Колебания продолжительности интервалов R-R (превышающие 10%), связанные с фазами дыхания.
Синдром слабости синусового узла
1). Стойкая синусовая брадикардия.
2). Периодическое появление эктопических (несинусовых ритмов).
3). Наличие синоаурикулярной блокады.
4). Синдром брадикардии-тахикардии.
Предсердная экстрасистолия
1). Преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRSТ.
2). Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы. Если Р положительный — экстрасистола из верхней части предсердия, если Р отрицательный — из нижней части предсердия
3). Наличие неизмененного комплекса QRS, похожего на обычные.
4). Наличие неполной компенсаторной паузы.
Экстрасистолы из АВ-узла
1). Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного комплекса QRS, похожего на обычный. Зубец Р отсутствует.
2). Отрицательный зубец Р в 11, 111 и AVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р (слияние Р и QRS).
3). Наличие неполной компенсаторной паузы.
Желудочковая экстрасистолия
1). Значительное расширение и деформация желудочкового комплекса, его высокая амплитуда.
2). Отсутствие зубца Р, так как импульс, возникающий в желудочке, ретроградно на предсердия не проводится.
3). Дискордантное направление начальной части комплекса QRS и сегмента ST и зубца Т.
4). Полная компенсаторная пауза.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
1). Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма.
2). Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.
3). Нормальные желудочковые комплексы, как и до приступа.
Пароксизмальная тахикардия из АВ-узла
1). Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма.
2). Наличие в 11, 111 и AVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними.
3). Нормальные желудочковые комплексы.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
1). Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма.
2). Деформация и расширение комплекса QRS с дискордантным расположением сегмента ST и зубца Т.
3). Наличие АВ-диссоциации, т.е. полного разобщения ритма предсердий (зубцы Р не связаны с желудочковыми комплексами).
Если частота эктопического ритма колеблется от 90 до 130 в минуту, такая тахткардия называется непароксизмальной. При ритме 60-90 в минуту говорят об ускоренном эктопическом ритме.
Трепетание предсердий
1). Наличие на ЭКГ частых — до 200-400 в минуту, регулярных, похожих друг на друга, предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму.
2). В большинстве случаев — правильный регулярный желудочковый ритм с равными интервалами R-R.
3). Наличие нормальных неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).
Мерцание (фибрилляция) предсердий
1). Отсутствие во всех отведениях зубца Р.
2). Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду.
3). Наличие комплексов QRS, имеющих обычно нормальный вид.
4). Нерегулярность комплексов QRS (разные интервалы R-R).
Трепетание и мерцание желудочков
1). Наличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.
2). При мерцании желудочков регистрируются частые (200-500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой.
Синоатриальная блокада
1). Периодическое выпадение отдельных сердечных циклов.
2). Увеличение в момент их выпадения паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R.
Внутрипредсердная блокада
1). Уширение зубца Р и его деформация (раздвоение, двухфазность).
2). Желудочковый комплекс не изменен.
Атриовентрикулярные блокады
1). При АВ-блоке 1 степени — увеличение интервала PQ более 0,2 сек.
2). При АВ-блоке 2 степени — выпадение отдельных желудочковых комплексов.
3). При АВ-блоке 3 степени — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов и снижение числа сокращений желудочков до 30-60 в минуту и меньше.
Блокада правой ножки пучка Гиса
1). Наличие в правых грудных отведениях желудочковых комплексов типа rSR’, имеющих М-образную форму.
2). Наличие в левых грудных отведениях уширенного и нередко зазубренного зубца S.
3). Увеличение ширины комплекса QRS.
4). Наличие в отведениях V1 депрессии сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх, а также отрицательного, двухфазного (+ ) ассимметричного зубца Т.
5). При неполной блокаде ПНПГ желудочковые комплексы также имеют М-образный вид, но не расширены, а изменения сегмента ST и зубца Т отсутствуют.
Блокада левой ножки пучка Гиса
1). Наличие в левых грудных отведениях уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расширенной вершиной (“плато”).
2). Наличие в правых грудных отведениях уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расширенной вершиной зубца S.
3). Увеличение длительности комплекса QRS.
4). Наличие в левых грудных отведениях дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента ST и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов Т.
Гипертрофия левого предсердия
1). Уширение зубца Р, его расщепление, раздвоение и увеличение амплитуды в отведениях 1, 11, AVL, V5-V6 (P-mitrale).
2). Увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной )фазы зубца Р в V5-V6 и формирование отрицательного зубца Р в V1.
Гипертрофия правого предсердия
1). Увеличение амплитуды зубца Р отведениях 11, 111, AVF, причем зубец Р становится заостренным (Р-pulmonale), коническим или башеннообразным.
2). Уширения зубца Р не происходит.
3). В отведениях V1-V2 зубец Р или его первая (правопредсердная) фаза — положительный с заостренной вершиной (Р-pulmonale).
Гипертрофия левого желудочка
1). Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, причем R (V6) > R(V4-V5).
2). Увеличение зубца S в правых грудных отведениях.
3). Смещиние ЭОС влево
4). Уширение комплексов QRS.
5). В левых грудных отведениях — смещение сегмента ST ниже изолинии и наличие отрицательного или двухфазного (+) зубца Т.
Гипертрофия правого желудочка
1). Смещение ЭОС вправо.
2). Увеличение амплитуды R в правых грудных отведениях.
3). Увеличение амплиткды S в левых грудных отведениях.
4). Смещение сегмента ST вниз и появление отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях.
5). Уширение комплекса QRS.
Принзнаки ишемии миокарда
1). При субэндокардиальной ишемии — появление высоких , заостренных, симметричных Т, а сегмент ST находится ниже изолинии.
2). При субэпикардиальной или трансмуральной ишемии — отрицательный зубец Т, а сегмент ST поднят выше изолинии.
3). Интервал QT обычно удлинен.
Инфаркт миокарда
1). Глубокий и широкий зубец Q в соответствующих инфаркту отведениях (если он в норме — это мелкоочаговый инфаркт).
2). Сегмент ST грубо поднят над изолинией (линия Парди).
3). Глубокий зубец Т.
В острейшую стадию — Т высокий и заостренный, есть линия Парди, но зубец Q обычно в норме (т.к. еще нет некроза).
В острую стадию наличие глубокого зубца Q, сегмент ST уже не так повышен (т.к. уменьшается зона повреждения). Начинает формироваться отрицательный зубец Т.
В подострую стадию — сегмент ST незначительно повышен. Характерная особенность — противоположные изменения сегмента ST в противоположных отведениях (т.е. если ST в левых отведениях приподнят — то в правых снижен). Зубец Q патологичен.
В рубцовую стадию — пожизненно сохраняются патологический Q и отрицательный Т. Сегмент ST — на изолинии (или чуть выше).
Источник: shopdon.ru
Частота синусовой брадикардии неизвестна, учитывая, что большинство случаев синусовой брадикардии представляют собой вариант норма.
Обычно синусовая брадикардия является случайной находкой у здоровых людей, особенно у молодых людей, спортсменов или же регистрируется во время сна. Другие причины синусовой брадикардии связаны с повышением тонуса блуждающего нерва.
Физиологические причины повышения тонуса блуждающего нерва включают брадикардию, наблюдаемую у спортсменов. Патологические причины включают заболевании сердца (инфаркт миокарда, ревматизм, вирусный миокардит), отравления, прием различных медикаментов, электролитные расстройства, инфекции (дифтерия), апноэ во сне, гипогликемию, гипотиреоз, повышение внутричерепного давления.
К наиболее распространенным лекарственным препаратам, вызывающим брадикардию, относятся сердечные гликозиды, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты лития, фентанил, клонидин. В меньшей степени брадикардию вызывают антиаритмические препараты 1 класса, амиодарон.
Синусовая брадикардия наблюдается и после бариатрической операции. Ежегодно проводится около 121 000 бариатрических хирургических процедур. Есть сообщения о синусовой брадикардии после значительной потери веса, связанной с проведенной операцией, но систематических исследований до настоящего времени пока не проводилось.
Синусовая брадикардия также может быть вызвана синдромом слабости синусового узла (СССУ), который связан с нарушением способности синусового узла генерировать и/или передавать потенциал действия. СССУ объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла (Sinus arrest), синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии (синдром тахи-бради). Синдром слабости синусового узла чаще всего возникает у пожилых пациентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием.
Симптомами синусовой брадикардии могут являться беспричинная слабость и усталость, головокружение, одышка, боли в грудной клетке, расстройства когнитивных функций, эмоциональная лабильность. При нарастании брадикардии церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти). К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры и судорог.
Лабораторные исследования могут быть полезны, если предполагать, что причина брадикардии связана с электролитными нарушениями, приемом медикаментов или отравлением. В случаях синдрома слабости синусового узла рутинные лабораторные исследования редко имеют большую ценность. Разумные скрининговые исследования могут включать определение уровня электролитов, глюкозы, гормонов щитовидной железы, тиреотропного гормона, сердечных тропонинов, различные токсикологические тесты.
На ЭКГ при синусовой брадикардии регистрируется рубец Р (нормальный с точки зрения формы и амплитуды), а наличие синусовой брадикардии само по себе не вызывает изменений комплекса QRS и зубца Т.
Последствия и прогноз при синусовой брадикардии связаны с ее этиологией, а именно:
-
У пациентов с синусовой брадикардией, связанной с токсическим воздействием того или иного вещества (медикамента или токсина), прогноз является хорошим в случае прекращения указанного воздействия (например, прекращения приема лекарственного вещества, вызвавшего подобное нарушение).
-
Пациенты с синдромом слабости синусового узла имеют относительно плохой прогноз 5-летней выживаемости (в диапазоне от 47 до 69%). Однако неясно, является ли этот уровень смертности следствием факторов, присущих самой брадикардии, или же является следствием заболевания сердца как такового. У пациентов с синдромом слабости синусового узла может развиться мерцательная аритмия, которая поддается медикаментозной терапии и не потребует установки кардиостимулятора.
Подходы к лечению
На догоспитальном этапе необходимо обеспечить наличие венозного доступа, кислородотерапию, мониторирование ЭКГ. В редких случаях даже на догоспитальном этапе может потребоваться чрескожная стимуляция сердца. При симптоматической синусовой брадикардии (например, при синкопальном состоянии) может потребоваться внутривенное введение аторопина.
В отделении неотложной помощи принципы и методы лечения схожи с теми, что применяются на догоспитальном этапе (мониторное наблюдение, введение аторопина, постановка временного электрокардиостимулятора (ЭКС).
У гемодинамически стабильных пациентов основное внимание должно быть направлено на определение причины брадикардии.
При СССУ медикаментозная терапия мало эффективна – хотя атропин временно помогает некоторым пациентам, устраняя или уменьшая брадикардию, большинство из них в конечном итоге нуждаются в установке ЭКС. Взрослым пациентам с устойчивой синусовой брадикардией показана кардиостимуляция, если есть симптоматика, которая является результатом синусовой брадикардии. Абсолютным показанием для постановки ЭКС являются приступы Морганьи-Адама-Стокса (даже однократно в анамнезе), брадикардия менее 40 уд/мин и/или паузы более 3 сек, наличие признаков коронарной недостаточности, симптоматическая синусовая брадикардия, возникающая в результате необходимой лекарственной терапии.
У пациентов с синусовой брадикардией, вторичной по отношению к приему сердечных гликозидов, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, простое прекращение приема препарата наряду мониторированием ЭКГ часто является единственно необходимым методом лечения, но иногда даже в таких случаях может потребоваться внутривенное введение атропина или временная кардиостимуляция.
Лечение постинфекционной брадикардии обычно требует установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).
У пациентов с гипотермией, кардиостимуляция и введение аторопина обычно не рекомендуются. Согревающие меры в данном случае являются основой терапии. Синусовая брадикардия может наблюдаться у пациентов, перенесших терапевтическую гипотермию. Лечение может включать вазопрессоры, атропин и ЭКС.
Апноэ во сне и связанная с этим брадикардия обычно лечится снижением веса, носовым положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) и иногда хирургическим вмешательством: операции, расширяющее дыхательные пути путем смещения челюстей относительно друг друга (ортогнатические операции на лицевом скелете) или же увулопалатопластика.
Как только состояние пациента стабилизируется, стационарная помощь должна быть направлена на выявление причины синусовой брадикардии.
Источник: volynka.ru
Синусовая брадикардия у детей и подростков
У детей младшей возрастной группы сердце бьется чаще, чем у взрослых, потому что основные физиологические процессы, обеспечивающие гомеостаз детского организма (уровень температуры тела и кровяного давления, частоту сокращения сердца и др.), контролирует симпатический отдел вегетативной нервной системы (ВНС).
У новорожденных синусовая брадикардия определяется как частота сердечных сокращений менее 100 уд/мин. (норма – около 120-160) и сопровождает асфиксию при родах. А стойкую брадикардию с частичной АВ-блокадой относят к признакам врожденной системной красной волчанки или наследственного синдрома удлиненного интервала QT.
Также синусовая брадикардия у детей может быть следствием синдрома слабости синусового узла, который развивается после операций на сердце, и при врожденной гипертрофии правого желудочка.
Выявляемая кардиологом синусовая брадикардия у подростка может развиться из-за той же слабости синусового узла, но в большинстве случаев она оказывается симптомом нарушений ВНС, свойственных для пубертатного периода (в связи с гормональными изменениями).
У одних подростков данное состояние сопровождается проявлениями преимущественно симпатикотонии; у других отмечаются признаки ваготонии, то есть когда физиологией «управляет» в основном парасимпатический отдел ВНС. Это обусловлено генетически и называется парасимпатическим гипертонусом, который проявляется повышенным потоотделением, артериальной гипотонией, часто случаются эпизоды синусовой брадикардии.
Если же в равной мере возбуждаются оба отдела ВНС, то это амфотония, и в разных ситуациях могут чередоваться брадикардия, синусовая брадиаритмия и пароксизмальная тахикардия (то есть приступообразная).
Источник: ilive.com.ua