Бета адреномиметики фармакологические эффекты


Адреностимуляторы (адреномиметики) – это лекарственные препараты, которые стимулируют адренорецепторы разных типов в органах и тканях, имитируя тем самым эффекты естественных биологически активных веществ – медиатора норадреналина и гормона надпочечников адреналина.

Норадреналин – это передатчик импульсов в периферической нервной системе, регулирующий работу многих внутренних органов и систем (в частности, сердца, сосудов, бронхов, матки, поджелудочной железы, мочевыводящей системы и т.д.). Адреналин близок по структуре и функциям норадреналину, является гормоном внутреннего (мозгового) слоя коры надпочечников.

Свои эффекты норадреналин и адреналин реализуют путем взаимодействия с особыми структурными компонентами клеток – рецепторами, а именно адренорецепторами. В зависимости от их месторасположения и функций адренорецепторы классифицируют на альфа (α)- и бета (β)-адренорецепторы.

α-Адренорецепторы располагаются преимущественно в сосудах, радужной оболочке глаза, мочевыводящих путях. Эффекты стимуляции α-адренорецепторов включают в себя сужение кровеносных сосудов (и как следствие – повышение артериального давления), расширение зрачка и задержку мочеиспускания.


β-Адренорецепторы локализованы преимущественно в сердце (β1-адренорецепторы), а также в бронхах и матке (β2-адренорецепторы). При их стимуляции наблюдается увеличение силы и частоты сокращений сердца, расширение бронхов и расслабление матки.

Существует отдельный класс препаратов, которые способны стимулировать адренорецепторы (адреномиметики, адреностимуляторы), так и группа препаратов, которые могут блокировать адренорецепторы (адреноблокаторы, адренолитики).

В зависимости от степени избирательности адреностимуляторы делят на α-адреномиметики, β-адреномиметики, а также α- и β-адреномиметики. Рассмотрим подробно препараты, стимулирующие β-адренорецепторы.

Показания к применению

Препараты β1-адреномиметиков используют при острой сердечной недостаточности, связанной с низким сердечным выбросом – на фоне инфаркта миокарда, кардиомиопатий, кардиогенном шоке, при операциях на сердце.

Препараты β2-адреномиметиков применяют при заболеваниях, связанных с бронхоспазмом – бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких.

Также β2-адреномиметики назначают при угрозе преждевременных родов.

Препараты β3-адреномиметиков применяют при заболеваниях, связанных с повышенным тонусом мочевого пузыря – синдроме гиперактивного мочевого пузыря: недержании мочи, частых мочеиспусканиях.

Фармакологическое действие


β1-Адреномиметики стимулируют β1-адренорецепторы в миокарде, что приводит к повышению силы и частоты сердечных сокращений (и, как следствие, сердечного выброса и артериального давления).

β2-Адреномиметики стимулируют β2-адренорецепторы в бронхах, оказывая бронхорасширяющее (бронхолитическое) действие, а также, за счет стимуляции β2-адренорецепторов матки, оказывают токолитический эффект (расслабляют мускулатуру матки).

β3-Адреномиметики стимулируют β3-адренорецепторы в мочевом пузыре, расслабляя его мускулатуру и препятствуя недержанию мочи.

Классификация β-адреномиметиков

Препараты группы β-адреномиметиков классифицируют на:

  • стимуляторы β1-адренорецепторов: добутамин;
  • стимуляторы β2-адренорецепторов: сальбутамол, фенотерол, салметерол, формотерол, индакатерол, олодатерол, кленбутерол, гексопреналина сульфат;
  • стимуляторы β3-адренорецепторов: мирабегрон.

Основы лечения препаратами β-адреномиметиков

β-Адреностимуляторы относят к категории средств рецептурного отпуска – препараты отпускаются из аптек только по рецепту врача.


β1-Адреномиметик добутамин вводят внутривенно капельно в условиях стационара под постоянным контролем врача. Эффект препарата развивается через 1-2 минуты, максимальное действие отмечается через 10 минут.

Для лечения бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких препараты β2-адреномиметиков используют ингаляционно.

Для профилактики преждевременных родов β2-адреностимуляторы применяют в виде внутривенных инъекций, инфузий или используют в виде таблеток перорально (внутрь).

Мирабегрон используют в виде таблеток перорально 1 раз в сутки.

Особенности лечения препаратами β-адреномиметиков

Сальбутамол и фенотерол обладают быстрым (эффект развивается в течение 1-3 минут), но непродолжительным (3-6 часов) действием, поэтому их используют для купирования (устранения) приступов бронхиальной астмы.

Салметерол и формотерол оказывают продолжительное действие – более 12 часов, кроме того, эффект этих препаратов развивается не сразу, а лишь через 30 минут после применения. Именно поэтому салметерол и формотерол применяют для профилактики развития бронхоспазмов.

В длительном лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких используют комбинированные препараты, в состав которых входят как β2-адреномиметики, так и М-холиноблокаторы (ипратропия бромид, тиотропия бромид, умеклидиния бромид, аклидиния бромид, гликопиррония бромид), а также гормональные средства класса глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид).


Источник: apteka911.ua

Раствор для ингаляций

Дозу следует подбирать индивидуально, в зависимости от остроты приступа. Лечение обычно начинают с наименьшей рекомендуемой дозы и прекращают после того как достигнуто достаточное уменьшение симптомов.

Лечение следует проводить под медицинским наблюдением (например, в условиях стационара). Лечение в домашних условиях возможно только после консультации с врачом в тех случаях, когда быстродействующий агонист β-адренорецепторов в низкой дозе недостаточно эффективен. Раствор для ингаляций может быть рекомендован пациентам, в случае, когда аэрозоль для ингаляций не может использоваться или при необходимости применения в более высоких дозах.

У взрослых (включая пожилых людей) и подростков старше 12 лет при острых приступах бронхоспазма в зависимости от тяжести приступа дозы могут варьировать от 1 мл (1 мл=20 капель) до 2.5 мл (2.5 мл=50 капель). В особо тяжелых случаях возможно применение препарата в дозах, достигающих 4 мл (4 мл=80 капель).

У детей в возрасте 6-12 лет при острых приступах бронхиальной астмы в зависимости от тяжести приступа дозы могут варьировать от 0.5 мл (0.5 мл=10 капель) до 2 мл (2 мл=40 капель).


У детей в возрасте до 6 лет (масса тела <22 кг) в связи с тем, что информация о применении препарата в этой возрастной группе ограничена, рекомендуется использование следующей дозы (только при условии медицинского наблюдения): 0.1 мл (2 капли) на кг массы тела, но не более 0.5 мл (10 капель).

Правила использования препарата

Раствор для ингаляций следует использовать только для ингаляций (с подходящим небулайзером) и не применять перорально.

Рекомендуемую дозу следует разводить 0.9% раствором натрия хлорида до конечного объема, составляющего 3-4 мл, и применять (полностью) с помощью небулайзера.

Раствор для ингаляций не следует разводить дистиллированной водой.

Разведение раствора следует осуществлять каждый раз перед применением; остатки разведенного раствора следует уничтожать.

Разведенный раствор следует использовать сразу после приготовления.

Длительность ингаляции можно контролировать по расходованию разведенного раствора.

Раствор для ингаляций можно применять с использованием различных коммерческих моделей небулайзеров. Доза, достигающая легких, и системная доза зависят от типа используемого небулайзера и могут быть выше, чем соответствующие дозы при использовании дозированного аэрозоля (что зависит от типа ингалятора). В тех случаях, когда имеется настенный кислород, раствор лучше всего применять при скорости потока 6-8 л/мин.

Необходимо следовать инструкции по применению, обслуживанию и чистке небулайзера.


Аэрозоль для ингаляций дозированный

Дозу устанавливают индивидуально.

Для купирования приступов взрослым и детям старше 6 лет назначают 2 ингаляционные дозы. Если в течение 5 мин не наступает облегчения дыхания, можно назначить еще 2 ингаляционные дозы.

Пациента следует информировать о немедленном обращении к врачу в случае отсутствия эффекта после 4 ингаляционных доз и необходимости дополнительных ингаляций.

Дозированный аэрозоль у детей следует применять только по назначению врача и под контролем взрослых.

Для длительной и прерывистой терапии назначают 1-2 ингаляции на 1 прием, до 8 ингаляций/сут (в среднем, 1-2 ингаляции 3 раза/сут).

При бронхиальной астме препарат должен использоваться только по мере необходимости.

Правила использования препарата

Пациента следует проинструктировать о правильном использовании дозированного аэрозоля.

Перед использованием дозированного аэрозоля в первый раз следует дважды нажать на дно баллончика.

Каждый раз при использовании дозированного аэрозоля необходимо соблюдать следующие правила.

1. Снять защитный колпачок.

2. Сделать медленный, глубокий выдох.

3. Удерживая баллон, обхватить губами мундштук. Баллон должен быть направлен дном вверх.

4. Производя максимально глубокий вдох, одновременно быстро нажать на дно баллона до освобождения 1 ингаляционной дозы. На несколько секунд задержать дыхание, затем вынуть мундштук изо рта и медленно выдохнуть. Повторить действия для получения 2-й ингаляционной дозы.


5. Надеть защитный колпачок.

6. Если аэрозольный баллон не использовался более 3 дней, перед применением следует однократно нажать на дно баллона до появления облака аэрозоля.

Баллон рассчитан на 200 ингаляций. Затем баллон следует заменить. Несмотря на то, что в баллоне может оставаться некоторое содержимое, количество лекарственного вещества, высвобождающегося при ингаляции, уменьшается.

Поскольку баллон непрозрачен, количество препарата в баллоне можно определить следующим образом: сняв пластмассовый мундштук с баллона, баллон погружают в емкость, наполненную водой. Количество препарата определяют в зависимости от позиции баллона в воде.

Следует очищать ингалятор, по крайней мере, 1 раз в неделю. Важно содержать мундштук ингалятора в чистоте, чтобы частицы лекарственного вещества не заблокировали высвобождение аэрозоля.

Во время очистки сначала снимают защитный колпачок и удаляют баллон из ингалятора. Через ингалятор пропускают струю теплой воды; необходимо убедиться в удалении препарата и/или видимой грязи. После очистки следует встряхнуть ингалятор и дать ему высохнуть на воздухе, не используя нагревательные приборы. Как только мундштук высохнет, вставить баллон в ингалятор и надеть защитный колпачок.

Содержимое баллона находится под давлением. Баллон нельзя вскрывать и подвергать и нагреванию выше 50°С.


Источник: www.VIDAL.ru

Фармакокинетика β2-адреностимуляторов зависит от пути введения. Эпинефрин при пероральном приеме полностью инактивируется в желудке. Эфедрин, дэфедрин, гексопреналин, орципреналин, тербуталин, сальбутамол, фенотерол и кленбутерол всасываются из желудочно-кишечного тракта.

При применении адреномиметиков могут быть использованы различные формы препаратов, однако наиболее рациональный путь введения — ингаляционный. После приема внутрь лекарственные средства подвергаются интенсивному пресистемному метаболизму при первом прохождении через печень, в связи с чем биодоступность пероральных форм крайне низкая. При ингаляционном пути введения часть дозы по различным причинам не достигает бронхов (адсорбируется в полости рта или покидает дыхательные пути с выдыхаемым воздухом). При применении дозированного аэрозоля в легкие попадает всего лишь 5—15% от дозы, при вдыхании сухой пудры несколько больше — до 30—38%, а при использовании небулайзера — 5—7%.

Адреномиметики практически не связываются с белками плазмы крови, лишь на 14—25 %. Исключение составляет формотерол — 61—65%. У β2-адреностимуляторов отсутствует зависимость между уровнем концентрации лекарственного средства в плазме крови и длительностью и выраженностью бронхолитического эффекта. Так, например, Т1/2 сальбутамола, оцененный по исчезновению тахикардии после его внутривенного болюсного введения, составляет 15 мин, а бронхолитическое действие сальбутамола продолжается более 3 ч, хотя при этом препарат в плазме крови не определяется.


Т1/2  для изопреналина составляет 2 мин, для тербуталина и формотерола – 2—3 ч, для сальбутамола, салметерола, фенотерола 5—7 ч.

β2-адреностимуляторы подвергаются биотрансформации в печени, тканях и плазме крови под действием ферментов моноаминоксидазы (МАО) и катехоламин-ортометилтрансферазы (КОМТ). Метаболиты выводятся с мочой. Некоторые из которых обладают фармакологической активностью. Главный метаболит салметерола по своей активности в 3—4 раза превосходит активность самого препарата, однако длительность действия его составляет менее 20 мин. Адреномиметики изопреналин, сальбутамол и тербуталин хорошо проникают через плаценту и секретируются с грудным молоком. Действие эпинефрина после подкожного или внутримышечного введения начинается через 3—10 мин и продолжается 30—60 мин; действие эфедрина – через 15—20 мин при внутривенном введении и через 30—40 мин — после перорального приема и продолжается 4—6 ч, соответственно. При ингаляционном приеме изопреналина, его действие отмечается через 1 мин и сохраняет эффект в течение 1—2 ч.

Орципреналин начинает действовать через 30—60 с с сохранением эффекта в течение 3—5 ч. Тербуталин, сальбутамол и фенотерол при ингаляционном введении оказывают быстрое бронхолитическое действие продолжительностью до 4—6 ч (у тербуталина и сальбутамола) и 7—8 ч (у фенотерола). Формотерол и салметерол обладают наиболее длительным бронхолитическим действием (до 12 ч), с различиями в скорости наступления эффекта: формотерол действуют быстро, а салметерол — несколько медленнее (через 30 мин).


Продолжительность действия β2-адреностимуляторов напрямую связана с размером молекулы и ее гидрофильными или липофильными свойствами. Например, молекула сальбутамола имеет небольшую длину и гидрофильные свойства, благодаря чему быстро связывается с активной частью рецептора, чем объясняют быстрое начало его действия. Однако из-за высокой гидрофильности сальбутамол сравнительно быстро элиминируется из бронхов, и продолжительность его действия не превышает 4—6 ч. Формотерол является умеренно липофильным препаратом. Это позволяет ему быстро взаимодействовать с рецептором, что обеспечивает быстрое начало действия и позволяет использовать формотерол для купирования приступов бронхиальной астмы. С другой стороны, препарат проникает во внутренний (липофильный) слой клеточной мембраны, откуда постепенно выделяется и повторно взаимодействует с активным участком рецептора. Таким образом, действие формотерола начинается так же быстро, как и действие сальбутамола, но продолжается до 12 ч.

Другой препарат длительного действия — салметерол — представляет собой длинную (25°А) молекулу, которая по липофильности в  10 000 раз превосходит сальбутамол. Благодаря высокой липофильности, салметерол практически не задерживается в жидкости на поверхности дыхательных путей, а сразу (менее чем через  1 мин) депонируется в мембране клетки. После чего молекулы салметерола медленно перемещаются к активной области β2-адренорецептора, в связи с чем активация рецепторов (и начало действия препарата) происходит не сразу, а спустя примерно 30 мин. При этом длинная цепь молекулы прочно прикрепляется к клеточной мембране, а активный центр молекулы лекарственного средства может неоднократно активировать рецептор, что и обеспечивает

большую продолжительность действия. Такая связь салметерола с рецептором является обратимой и неконкурентной, продолжительность его действия не зависит от дозы и составляет более 12 ч. Наиболее длительным действием обладают салметерол и формотерол. Продолжительность действия сальбутамола несколько меньше, чем тербуталина и фенотерола.

Источник: bz.medvestnik.ru

Почему селективные β2-агонисты более безопасны в применении?
Почему применяются аэрозоли ИГКС не только с малым, но и с высоким содержанием гормона в одной дозе?

Бета адреномиметики фармакологические эффекты

Самыми эффективными лекарственными средствами, использующимися в лечении бронхиальной астмы, с позиции доказательной медицины на сегодняшний день могут быть признаны две группы препаратов: ингаляционные глюкокортикостероиды и β2-агонисты.

Ингаляционные глюкокортикостероиды, составляющие основу базисной противовоспалительной терапии астмы, предотвращают развитие симптомов и обострений болезни; улучшают функциональные показатели легких; уменьшают бронхиальную гиперреактивность и некоторые компоненты ремоделинга бронхиальной стенки, в частности утолщение базальной мембраны эпителия и ангиогенез слизистой бронхов [2, 4].

β2-агонисты — бронхолитические препараты, быстро устраняющие бронхоспазм за счет воздействия на β2-адренорецепторы гладкой мускулатуры стенки дыхательных путей. β2-агонисты короткого действия, классическим представителем которых является сальбутамол (вентолин), — наиболее эффективные средства симптоматической (ситуационной) терапии. Кроме того, эти препараты используются и в качестве средств превентивной терапии в случае бронхоспазма, провоцируемого физической нагрузкой, холодным воздухом и ожиданием контакта с «виновным» в развитии астмы аллергеном.

Для лечения астмы во всем мире наиболее широко используется вентолин, что обусловлено его высоким терапевтическим индексом, то есть соотношением лечебного эффекта и побочного действия.

Фармакологические свойства β-агонистов определяются их способностью стимулировать β1— и β2-адренорецепторы клеток различных тканей и прежде всего сердца, где преобладают β1-адренорецепторы, а также легких (в гладких мышцах бронхов представлены в основном β2-адренорецепторы). β2-агонисты оказывают бронхорасширяющий эффект за счет связи с β2-адренорецепторами, что приводит к активизации последних и увеличению концентрации цАМФ внутри гладкомышечной клетки, что в свою очередь вызывает релаксацию гладкой мускулатуры бронхов и снижение выброса медиаторов воспаления из тучных клеток. Самый первый β2-адреномиметик — изопреналин — действовал как на β1-рецепторы сердечной мышцы, так и на β2-рецепторы легких. Тем самым бронхолитический эффект достигался одновременно с кардиотоническим (усиление сократимости сердечной мышцы, увеличение частоты сердечных сокращений). Таким образом селективность β2-агонистов по отношению к β2-адренорецепторам определяет профиль их безопасности.

Сальбутамол (вентолин) является одним из самых селективных β2-агонистов: отношение селективности β21 для сальбутамола составляет 1375, для фенотерола — 120, у изопреналина оно принято за 1 [3].

Другим фармакологическим свойством β2-агонистов, определяющим их эффективность и безопасность, является частичный или полный агонизм. Если фармакологическая эффективность β2-агонистов высока, они называются полными агонистами, если низкая — частичными агонистами. Полные агонисты вызывают максимальную ответную реакцию ткани в отличие от частичного агониста, действие которого слабее даже при назначении высоких доз. Однако это преимущество полных β2-агонистов одновременно может быть и их недостатком. Причина заключается в десенситизации (снижении чувствительности) β-адренорецепторов — явлении, связанном с активацией рецептора. При этом снижается или даже полностью теряется лечебное воздействие препарата, тогда как его побочные эффекты проявляются с большей силой, ибо пациент увеличивает дозу, пытаясь добиться терапевтического действия. Десенситизация — саморегулирующийся процесс, направленный на предотвращение сверхстимуляции рецепторов в случае чрезмерного воздействия на них агонистов β-адренорецепторов. Он является результатом взаимодействия β-адренорецептора с агонистом и зависит от силы и длительности воздействия последнего, стало быть, частичные агонисты будут вызывать меньшую десенситизацию, чем полные. Сальбутамол представляет собой частичный агонист по воздействию на β2-адренорецепторы дыхательных путей и не вызывает нарушений рецепторной чувствительности последних [3].

Сальбутамол, который является гидрофильным соединением и напрямую взаимодействует с β2-адренорецепторами гладких мышц бронхов, характеризуется быстрым началом действия. Обычная доза препарата (200 мкг) вызывает клинически значимое расширение бронхов (определяемое как 15%-ное увеличение ОФВ1) приблизительно через 5-7 мин. Продолжительность его действия достаточно коротка и составляет примерно 4-6 ч. При увеличении дозы препарата время начала действия сальбутамола может сокращаться, а продолжительность его действия — удлиняться.

Таким образом, сальбутамол (вентолин) является препаратом выбора для купирования остро возникающего приступа удушья у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, независимо от их возраста, сопутствующих заболеваний, а также от формы и тяжести астмы.

Сальбутамол (вентолин) следует рекомендовать в качестве профилактического средства, применяющегося перед физической нагрузкой, контактом с холодным воздухом, неизбежным контактом с аллергеном (уборка квартиры, посещение домов, где есть домашние животные, поездка за город в сезон палинации) для пациентов, у которых бронхоспазм провоцируется перечисленными выше факторами.

Ингаляции сальбутамола (вентолина) с помощью небулайзера назначаются при остром бронхоспазме, не контролируемом с помощью обычной терапии дозируемыми аэрозолями или порошковыми ингаляторами, а также при тяжелом обострении бронхиальной астмы. В этих случаях доза сальбутамола значительно превышает стандартную и составляет 2,5 мг (при необходимости 5 мг), назначается препарат 2-4 раза в день.

Признаком нестабильного течения бронхиальной астмы наряду с появлением клинических симптомов, снижением показателей спирометрии является увеличение потребности в ингаляционных β2-агонистах. Использование короткодействующих β2-агонистов два и более раз в сутки свидетельствует о наличии неконтролируемой астмы и соответственно неадекватной базисной терапии и служит поводом для пересмотра стратегии лечения. Самыми мощными противовоспалительными агентами являются глюкокортикостероидные (ГКС) препараты, а когда речь идет о лечении бронхиальной астмы — ингаляционные кортикостероиды (ИГКС), которые, практически не уступая по своей клинической эффективности системным ГКС, обладают значительно меньшим риском развития побочных эффектов. Группу ИГКС, представленных на нашем рынке, составляют беклометазон дипропионат, будесонид, флунизолид и флютиказон пропионат.

Беклометазон дипропионат применяется для лечения бронхиальной астмы уже 30 лет и соответственно представляет собой самую изученную форму ИГКС. Он обладает всем спектром противовоспалительной активности, присущим этой группе препаратов. Беклометазон дипропионат превращается в легких в активный метаболит беклометазон-17 — монопропионат, который собственно и оказывает клинический эффект, заключающийся в ослаблении и постепенном полном устранении астматических симптомов, улучшении спирометрических показателей и пикфлоуметрии, уменьшении бронхиальной гиперреактивности. По эффективности беклометазон дипропионат не уступает будесониду и флунизолиду в эквивалентных дозах. Исключение составляет флютиказон пропионат, эффективность которого в два раза выше, чем других ИГКС [1].

Беклометазон дипропионат обладает и хорошим профилем безопасности: в суточной дозе, равной 800 мкг, он не вызывает системных побочных эффектов у взрослых, а в дозе, равной 400 мкг, — и у детей [1]. Что касается местных побочных эффектов, то они одинаковы для всей группы ИГКС и заключаются в возможности развития кандидоза полости рта и горла, дисфонии, возникновения рефлекторного кашля и парадоксального бронхоспазма. Предупредить возникновение этих нежелательных явлений помогают следующие мероприятия: использование спейсера, полоскание рта после ингаляции ИГКС; снижение кратности приема препарата, что существенно снижает риск развития кандидоза. Парадоксальный бронхоспазм необходимо немедленно купировать ингаляционными β2-агонистами короткого действия (например, вентолином). Иногда предварительное (непосредственно перед ингаляцией ИГКС) применение β2-агонистов оказывается эффективным способом профилактики рефлекторного кашля и бронхоспазма и может быть рекомендовано на начальном этапе лечения ИГКС, особенно при использовании высоких доз ИГКС и выраженной бронхиальной гиперреактивности.

До недавнего времени единственным недостатком беклометазона дипропионата считался тот факт, что выпускался он в формах, содержащих 50 мкг препарата в одной дозе. Для достижения средней суточной дозы (400–800 мкг) приходилось применять препарат 3-4 раза в день по нескольку ингаляций (2-4) на прием. В настоящее время на нашем рынке появились препараты беклометазона дипропионата, которые содержат 100 мкг и 250 мкг препарата в одной дозе, например беклофорте, выпускаемый в виде дозированного аэрозоля (в одной дозе беклофорте содержится 250 мкг беклометазона дипропионата). Это очень удобная дозировка ИГКС, если учесть, что в настоящее время наиболее эффективным фармакотерапевтическим режимом применения ИГКС при бронхиальной астме является терапия по принципу «step-down» (шаг вниз). Суть этой терапии заключается в назначении изначально высокой дозы ИГКС в целях быстрого подавления воспаления, уменьшения ремоделинга бронхиальной стенки и соответственно достижения ремиссии. Этот этап в среднем занимает три месяца, хотя клинический эффект лечения проявляется уже в первые недели терапии. Затем доза ИГКС может быть снижена до минимальной, позволяющей эффективно контролировать симптомы болезни и поддерживать показатель пикфлоуметрии на уровне не менее 80% должной величины. Беклофорте как нельзя лучше подходит для такого режима терапии. Рекомендуемые начальные дозы препарата:

  • бронхиальная астма легкой степени тяжести — 500 мкг/ сут;
  • бронхиальная астма средней степени тяжести — 750-1000 мкг/сут;
  • бронхиальная астма тяжелого течения — 1000-2000 мкг/сут.

Суточную дозу обычно делят на два приема, что значительно сокращает риск возникновения местных побочных эффектов и повышает приверженность больных лечению. При назначении беклофорте в высоких дозах (1000 мкг/сут и более) следует рекомендовать обязательное использование спейсера, что снижает риск возникновения системных побочных эффектов.

Таким образом, использование беклофорте в качестве базисного противовоспалительного препарата и вентолина в качестве ситуационного бронхолитического средства может служить примером рациональной и комплаентной фармакотерапии бронхиальной астмы независимо от ее этиологии и тяжести течения.

Литература
  1. Barnes P. J., Pedersen S., Busse W. W. Efficacy and safety on inhaled corticosteroids. New developments // Am. J. Respir.Crit. Care Med. 1998. Vol. 157. Suppl. P. S. 1-53.
  2. Orsida B. E., Li X., Hickey B. et al. Vascularity in asthmatic airways: relation to inhaled steroid dose // Thorax. 1999. Vol. 54. P. 289-295.
  3. Sears M. R., Taylor D.R. The beta 2-agoniast controversy. Observations, explanation and relationship to asthma epidemiology // Drug. Saf. 1994. Vol. 4. №. 11. P. 259-283.
  4. Sont J. K., Willems L. N., Bel E. H. et al. Clinical control and histopathologic outcome of asthma when using airway hyperresponsiveness as an additional guide to long-term treatment. The AMPUL Study Group // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. Vol. 159. P. 1043-1051.

Источник: www.lvrach.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.