Автономная полинейропатия

Данное заболевание является распространенным недугом, симптоматика которого охватывает широкий спектр клинических проявлений. Вегетативная иннервация затрагивает самые важные части периферической нервной системы, отвечающие за управление органами и мышцами. Их нестабильная работа оказывает непосредственное влияние на жизнедеятельность организма.

Что такое диабетическая полинейропатия

Поражение нервов периферической системы может привести к самым непредсказуемым последствиям, начиная от деформации стопы и заканчивая внезапной смертью. Диабетическая нейропатия (код МКБ 10: G63.2) по праву считается одним из самых опасных заболеваний, требующих срочного врачебного вмешательства. Болезнь затрагивает как соматическую, так и вегетативную нервную систему, поэтому отказ какой-либо из них грозит пациенту летальным исходом. Одновременное поражение головного и спинного мозга удваивает риск наступления внезапной смерти.

Автономная полинейропатия

Недуг имеет несколько форм, каждая из которых касается определенного участка в организме человека. Автономная нейропатия при сахарном диабете характеризуется нарушением функций некоторых органов или целых систем, которые могут привести к развитию таких заболеваний, как ортостатическая гипотония или остеоартропатия. Среди пациентов встречаются разные виды висцеральной нейропатии, самыми распространенными среди которых считаются:

• урогенитальная форма;
• респираторная форма;
• кардиоваскулярная форма;
• судомоторная форма;
• гастроинтестинальная форма.

Соматическая полинейропатия

Неврологические осложнения, касающиеся работы периферической системы, идентифицируют в медицинских кругах как болезнь, поражающую организм целиком. Соматическая полинейропатия до сих пор является не до конца изученным феноменом, так как выявить причины ее возникновения в 25% случаев не представляется возможным даже самым известным научным учреждениям.

Причины полинейропатии

Диабетическая полинейропатия может появиться вследствие различных факторов, самым главным из которых считается декомпенсация сахара. Согласно последним исследованиям, терапия, направленная на уменьшение концентрации данного вещества, помогает остановить развитие осложнения. Однако, существуют и другие причины диабетической полинейропатии, например, отравление химическими соединениями или препаратами. Нередко встречаются случаи, вызванные хроническими интоксикациями (авитаминоз). Привести к появлению болезни могут следующие системные патологии:

• коллагенозы;
• ишемия;
• онкологические заболевания;
• уремия;
• гипотиреозы;
• цирроз печени.

Классификация полинейропатии

Болезнь стимулирует развитие патологического процесса в организме, который запускает целый ряд осложнений, начиная от паралича верхних конечностей и заканчивая вегетативными расстройствами. Такие проявления можно разделить не только по этиологическому фактору. Существует отдельная классификация диабетической полинейропатии, включающая два вида – это механизм повреждения и тип клеток нервного волокна.

Каждый из них делится на несколько подвидов, например, по механизму повреждения различают нейропатический, демиелинизирующий или аксональный недуг. Патологий, касающихся типа нервного волокна, несколько больше, к ним относят: смешанную, сенсорную, вегетативную, моторную и сенсомоторную. Чаще остальных встречается сенсорная диабетическая полинейропатия, которая вызывает ослабление вибрационной чувствительности.

Моторная полинейропатия

Сахарный диабет является плодотворной почвой для развития многих тяжелых заболеваний, таких как аксональная моторная полинейропатия. Недуг считается очень распространенной проблемой среди людей, страдающих от поражений периферической системы или онкологических болезней. Медицине известны и другие факторы, влияющие на развитие патологии – это наследственная предрасположенность или нехватка витамина В.

Диабетическая полинейропатия часто сопровождается неприятными ощущениями в области нижних конечностей, однако, иногда заболевание затрагивает и кисти рук. Кожа таких пациентов теряет прежнюю упругость, становиться сухой и грубой, в чем можно убедиться, рассмотрев несколько фото в интернете.

Сенсорная форма полинейропатии

При поражении зоны нейронов, отвечающих за моторные функции организма, может нарушаться работа двигательного аппарата. Сенсорная форма диабетической полинейропатии считается последствием данных осложнений, главной причиной появления которых является повышенный уровень сахара в крови. Однако, встречаются случаи другой этиологии, как нейрогенный мочевой пузырь или мумификация гангренизированной ткани.

Самой опасной формой патологии принято считать генетические отклонения наследственного характера, ведь излечить такой недуг практически невозможно. Потеря чувствительности конечностей и парез мышц относятся к основным симптомам, свидетельствующим о развитии заболевания. Пациент может ощущать чувство жжения, зуда или покалывания, которые возникает без видимой на то причины.

Дистальная полинейропатия

Существует несколько разновидностей поражений ЦНС, как дистальная или сенсорно-моторная полинейропатия. Первая форма является очень распространенным осложнением, которое приводит к гибели нервных волокон. В конечном итоге, процесс может вызвать потерю чувствительности нижних или верхних конечностей, анизокорию или косоглазие. К характерным признакам патологии относят:

• мышечные судороги;
• уремический зуд;
• нарушение зрачковых рефлексов;
• сильные боли в области стоп;
• мумификация гангренизированной ткани.

Болевой синдром может достигать критических состояний, когда пациент не способен передвигаться или осуществлять другой вид деятельности. В ходе развития дистального осложнения отмечаются симптомы парестезии, охватывающие бедра, верхнюю часть голени и даже плечи. Первыми страдают пальцы нижних конечностей, ведь с них начинается прогрессирование негативных проявлений сахарного диабета.

Стадии диабетической полинейропатии

Некоторые болезни настолько сложно обнаружить на ранних этапах развития, что только с помощью специального оборудования представляется возможным подтвердить диагноз. Нейропатия при сахарном диабете имеет три стадии развития, каждая из которых включает определенные симптомы. Поначалу проявления полностью отсутствуют, но на второй стадии становятся очевидными все признаки развития патологии – острое или подострое поражение некоторых волокон головного мозга:

• бедренный;
• седалищный;
• глазодвигательный;
• тройничный.

У большинства пациентов наблюдается снижение рефлексов, сильная боль, жжение, покалывание и т.д. Люди преклонного возраста резко начинают терять вес, что характерно и для больных диабетом прогрессирующего характера. Третья стадия недуга уже требует срочного проведения терапевтических процедур. В некоторых случаях возникает необходимость операбельного вмешательства для удаления трофических язв или гангрены, которые на первых порах локализуются на нижних конечностях тела.

Диагностика диабетической полинейропатии

Выявить форму осложнения и отнести ее к какой-то определенной группе заболеваний не получится без специального оборудования. Пациент должен дать развернутые ответы касательно самочувствия или предъявить жалобы относительно функционирования систем органов. После анамнеза потребуется использовать набор невролога для диагностики диабетической нейропатии, чтобы определить уровень глюкозы в крови и провести дополнительные процедуры:

• энцефалополинейропатия;
• исследование ахилловых рефлексов;
• электромиография;
• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• УЗИ;
• общий анализ мочи.

Как лечить нейропатию

Терапия включает комплексный подход к решению проблемы после выяснения всех предшествующих мероприятий. Очень важно определить причину появления болезни, после чего можно начать лечение полинейропатии при сахарном диабете. Врачи выписывают глюкокортикоидные средства для борьбы с аутоиммунными процессами в организме, кроме того, пациенты принимают препараты на основе солей калия и придерживаются белковой диеты. Все лекарства содержат большое количество витаминов группы В и С, параллельно проводится дезинтоксикационная терапия.

Снижение уровня сахара в крови

Известно несколько способов понижения уровня сахара в крови человека, которые применяются для терапии пациентов, страдающих сахарным диабетом. Врачи рекомендуют использовать не только лечебные препараты для снижения сахара в крови, но и полностью изменить рацион питания. Пища, потребляемая в течение дня, должна исключать попадание в организм большого количества легкоусвояемых углеводов. Больным запрещается принимать такие продукты питания, как макаронные изделия или картофель. Их место должны занять овощи, которые способны снизить уровень сахара.

Альфа-липоевая кислота при сахарном диабете

Тиоктовая кислота принимает непосредственное участие в процессах обмена и образования энергии организмом. Данное вещество считается самым сильным антиоксидантом, помогает расщеплять глюкозу и нейтрализует воздействие свободных радикалов. Альфа-липоевая кислота продается в виде пищевых добавок, используется в терапевтических целях при серьезных заболеваниях сердца или печени. Антиоксидант стимулирует процессы транспорта глюкозы, за счет чего происходит их усвоение.

Ингибиторы при сахарном диабете

Данная группа веществ эффективно используется для лечения пациентов, страдающих от гипертензии. Ингибиторы АПФ при сахарном диабете являются лекарственными средствами, оказывающими защитное воздействие на организм больного. Они препятствуют дальнейшему прогрессированию недуга, поэтому относятся к препаратам первого выбора для людей, находящихся на любой стадии диабета. Однако, прием ингибиторов АПФ способен вызвать такие негативные реакции, как бессимптомная гликемия или гипергликемия.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Для обезболивания в медицине часто применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Лекарство считается самым действенными среди остальных представителей терапевтических средств, однако, бесконтрольный прием НПВП при болях может вызвать серьезные побочные реакции со стороны организма пациента. Для предупреждения развития проблем с кровообращением врачи проводят регулярные обследования состояния больного.

Актовегин при полинейропатии

Антиоксидантные лекарственные средства помогают нормализовать метаболические нарушения в нерве, за последние несколько лет их используют для терапии сахарного диабета. Лечение диабетической полинейропатии Актовегином является абсолютно безопасным мероприятием в связи с тем, что вещество не вызывает побочных эффектов. На протяжении нескольких лет не было зарегистрировано ни одного негативного прецедента с участием данного средства, его состав включает исключительно физиологические компоненты.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

Осложнения, вызванные высоким уровнем глюкозы в крови, могут привести к самым разным последствиям, одним из самых распространенных случаев считается диабетическая нейропатия нижних конечностей. При таком диагнозе необходимо комплексное лечение, которое будет состоять из медикаментозной и немедикаментозной составляющей. Для нормализации уровня сахара врачи назначают специальную диету, включающую прием специальных препаратов.

Лечение полинейропатии нижних конечностей народными средствами

Медикаментозная терапия с одобрения врача может быть подкреплена народными методами лечения в качестве дополнительных процедур. Существует несколько эффективных рецептов, некоторые из которых предназначены для приема вовнутрь, а другие исключительно для внешнего нанесения. Самым экстремальным считается топтание по листьям и стеблям крапивы голыми ногами. Лечение полинейропатии народными домашними средствами можно применять только при условии наличия контроля со стороны специалиста.

Профилактика полинейропатии

Появление заболеваний наследственного характера нельзя предотвратить, однако, во всех остальных случаях профилактика диабетической нейропатии относится к важным терапевтическим мероприятиям. Основные пункты лечения направлены на устранение причин, вызывающие появление болезни. Для осуществления благоприятного прогноза пациент должен придерживаться особого рациона и вести активный образ жизни, который подразумевает занятия спортом или гимнастикой.

Источник: sovets.net

Механизм развития обменных нарушений при сахарном диабете

• Из-за избытка сахара в крови происходит усиление окислительного стресса, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов. Они оказывают токсическое воздействие на клетки, нарушая их нормальное функционирование.
• Переизбыток глюкозы активизирует аутоиммунные процессы, которые тормозят рост клеток, формирующих проводящие нервные волокна, и разрушительно действуют на нервную ткань.
• Нарушение обмена фруктозы ведет к избыточной продукции глюкозы, которая накапливается в большом объеме и нарушает осмолярность внутриклеточного пространства. Это, в свою очередь, провоцирует отек нервной ткани и нарушение проводимость между нейронами.
• Пониженное содержание миоинозита в клетке тормозит продукцию фосфоинозита, который представляет собой важнейшую составляющую нервной клетки. В результате понижается активность энергетического обмена и абсолютное нарушение процесса проведения импульса.

Как распознать диабетическую полинейропатию: начальные проявления

Нарушения работы нервной системы, развивающиеся на фоне СД, проявляются разнообразной симптоматикой. В зависимости от того, какие нервные волокна поражаются, выделяют специфическую симптоматику, возникающую при поражении малых нервных волокон, и симптомы поражения больших нервных волокон.

1. Симптомы, развивающиеся при поражении малых нервных волокон:

• онемение нижних и верхних конечностей;
• чувство покалывания и жжения в конечностях;
• потеря чувствительности кожного покрова к колебаниям температуры;
• озноб конечностей;
• покраснение кожи стоп;
• отеки в области стоп;
• болевые ощущения, которые беспокоят больного в ночное время;
• повышенное потоотделение стоп;
• шелушение и сухость кожи на ногах;
• появление костных мозолей, ран и незаживающих трещин в районе стоп.

2. Симптомы, возникающие при поражении больших нервных волокон:

• нарушения равновесия;
• поражение больших и малых суставов;
• патологически повышенная чувствительность кожного покрова нижних конечностей;
• болевые ощущения, возникающие при легком прикосновение;
• нечувствительность к движениям пальцами.

Помимо перечисленных симптомов, также наблюдаются следующие не специфические проявления диабетической полинейропатии:

• недержание мочи;
• расстройства стула;
• общая мышечная слабость;
• снижение остроты зрения;
• судорожный синдром;
• дряблость кожи и мышц в районе лица и шеи;
• речевые расстройства;
• головокружение;
• нарушения глотательного рефлекса;
• сексуальные расстройства: аноргазмия у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Классификация

В зависимости от локализации пораженных нервов и симптоматики, выделяют несколько классификаций диабетической полинейропатии. Классическая классификация основывается на том, какой отдел нервной системы больше всего пострадал в результате обменных нарушений.

Выделяют следующие виды заболевания:

• Поражение центральных отделов нервной системы, приводящее к развитию энцефалопатии и миелопатии.
• Поражение периферического отдела нервной системы, приводящее к развитию таких патологий, как:
  — диабетической полинейропатии моторной формы;
  — диабетическая полинейропатия сенсорной формы;
  — диабетическая полинейропатия сенсомоторной смешанной формы.
• Поражение проводящих нервных путей, приводящее к развитию диабетической мононейропатии.
• Диабетическая полинейропатия, возникающая при поражении вегетативной нервной системы:
  — урогенитальная форма;
  — бессимптомная гликемия;
  — кардиоваскулярная форма;
  — гастроинтестинальная форма.

Также выделяют диабетическую алкогольную полинейропатию, развивающуюся на фоне регулярного употребления алкоголя. Она также проявляется ощущением жжения и покалывания, болью, мышечной слабостью и полным онемением верхних и нижних конечностей. Постепенно болезнь прогрессирует и лишает человека способности свободно передвигаться.

Современная классификация диабетической полинейропатии включает в себя следующие формы:

• Генерализированные симметричные полинейропатии.
• Гипергликемическая нейропатия.
• Мультифокальные и фокальные нейропатии.
• Пояснично-грудная радикулонейропатия.
• Диабетическая полинейропатия: острая сенсорная форма.
• Диабетическая полинейропатия: хроническая сенсомоторная форма.
• Автономная нейропатия.
• Краниальная нейропатия.
• Тонельные фокальные нейропатии.
• Амиотрофия.
• Воспалительные демиелинизирующая нейропатия, протекающая в хронической форме.

Какие формы встречаются чаще всего?

Дистальная диабетическая полинейропатия или полинейропатия смешанной формы.

Такая форма является наиболее распространенной и встречается примерно у половины больных хроническим сахарным диабетом. Из-за избытка сахара в крови страдают длинные нервные волокна, что провоцирует поражение верхних или нижних конечностей.

К основным симптомам относятся:

• утрата способности ощущать давление на кожу;
• патологическая сухость кожного покрова, выраженный красноватый оттенок кожи;
• нарушение работы потовых желез;
• нечувствительность к температурным колебаниям;
• отсутствие болевого порога;
• невозможность чувствовать изменение положения тела в пространстве и вибрацию.

Опасность данной формы заболевания в том, что человек, страдающий недугом, может серьезно поранить ногу или получить ожог, даже не почувствовав этого. В результате на нижних конечностях появляются раны, трещины, ссадины, язвы, также возможны и более серьезные травмы нижних конечностей – переломы суставов, вывихи, сильные ушибы.

Всё это в дальнейшем приводит к нарушениям работы опорно-двигательного аппарата, мышечной дистрофии, деформации костей. Опасным симптомом является наличие язв, которые образуются между пальцами на ногах и на подошве стоп. Язвенные образования не причиняют вреда, так как больной не испытывает болевых ощущений, однако развивающийся воспалительный очаг может спровоцировать ампутацию конечностей.

Диабетическая полинейропатия сенсорная форма.

Такой вид недуга развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда неврологические осложнения имеют выраженный характер. Как правило, нарушения сенсорики наблюдаются через 5-7 лет с момента постановки диагноза «сахарный диабет» От других форм дибетической полинейропатии сенсорная форма отличается специфичными выраженными симптомами:

• устойчивыми парастезиями;
• чувством онемения кожного покрова;
• нарушениями чувствительности в любой модальности;
• симметричными болевыми ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в ночное время суток.

Автономная диабетическая полинейропатия.

Причиной вегетативных расстройств служит избыток сахара в крови – человек испытывает усталость, апатию, головную боль, головокружение, также часто возникают приступы тахикардии, повышенное потоотделение, потемнение в глазах при резком изменении положения тела.

Помимо этого автономная форма характеризуется пищеварительными расстройствами, что замедляет поступление пищевых веществ в кишечник. Нарушения пищеварения осложняют противодиабетическую терапию: сложно стабилизировать уровень сахара в крови. Нарушения сердечного ритма, часто возникающие при вегетативной форме диабетической полинейропатии, могут привести к летальному исходу из-за внезапной остановки сердца.

Лечение: основные направления терапии

Лечение сахарного диабета всегда комплексное и ставит перед собой цель контролировать уровень сахара в крови, а также нейтрализовать симптомы заболеваний, носящие вторичный характер. Современные комбинированные препараты воздействуют не только на обменные нарушения, но и на сопутствующие заболевания. Первоначально нужно привести в норму уровень сахара – иногда этого бывает достаточно, чтобы остановить дальнейшее прогрессирование недуга.

Лечение диабетической полинейропатии включает в себя:

• Применение препаратов для стабилизации уровня сахара в крови.
• Прием витаминных комплексов, обязательно содержащих витамин Е, который улучшает проводимость нервных волокон и нейтрализует негативное влияние высокой концентрации сахара в крови.
• Прием витаминов группы В, которые благотворно влияют на работу нервной системы и опорно-мышечного аппарата.
• Прием антиоксидантов, особенно липоевой и альфа кислот, которые препятствуют накоплению избытков глюкозы во внутриклеточном пространстве и способствуют восстановлению пораженных нервов.
• Прием обезболивающих препаратов – анальгетиков и анастетиков местного действия, которые нейтрализуют болевые ощущения в конечностях.
• Прием антибиотиков, которые могут понадобиться в случае инфицирования язвенных образований на ногах.
• Назначение препаратов магния при судорогах, а также миорелаксантов при спазмах.
• Назначение препаратов, корректирующих сердечный ритм, при стойкой тахикардии.
• Назначение минимальной дозы антидепрессантов.
• Назначение актовегина – препарата, который восполняет энергетические ресурсы нервных клеток.
• Ранозаживляющие средства местного действия: капсикам, финалгон, апизартрон и т.д.
• Немедикаментозная терапия: лечебный массаж, специальная гимнастика, физиотерапия.

Своевременная диагностика, основанная на регулярных профилактических осмотрах, проведение грамотной лечебной терапии и соблюдение профилактических мер – всё это позволяет сгладить симптомы диабетической полинейропатии, а также предотвратить дальнейшее развитие недуга. Человек, страдающий таким серьезным нарушением обмена веществ как сахарный диабет, должен быть предельно внимателен к своему здоровью. Наличие начальных неврологических симптомов, даже самых незначительных – повод для неотложного обращения за медицинской помощью.

Источник: pro-diabet.net

Почему развивается диабетическая полинейропатия?

При сахарном диабете повышается уровень глюкозы в крови. Избыток глюкозы в нервных клетках распадается с образованием токсичных продуктов. Эти продукты повреждают как сами нервные клетки, так и защитные оболочки нервов.

Кроме этого, при сахарном диабете повреждаются и микрососуды, питающие нервы, что приводит к кислородному голоданию и отмиранию участков нервов.

Риск развития диабетической полинейропатии есть у всех больных сахарным диабетом. Увеличивается он с длительностью заболевания и у больных, имеющих неконтролируемые скачки уровня глюкозы в крови, а также у тех, у кого этот уровень постоянно критически высокий.

Диабетическая дистальная полинейропатия

Самой частой формой диабетической полинейропатии является дистальная, или сенсомоторная, форма. При ней поражаются концевые отделы нервов, вызывая двигательные и чувствительные нарушения.

Симптомы диабетической дистальной полинейропатии нижних конечностей:

• Жгучие боли в ногах, усиливающиеся ночью, при соприкосновении с одеждой, могут быть невыносимыми, истощающими, уменьшаются при ходьбе.
• Покалывание, зябкость, онемение.
• Снижение всех видов чувствительности – температурной, болевой, тактильной, вибрационной.
• Сухость кожи, шелушение, натоптыши.
• Повышенная потливость, отёчность стоп.
• Судороги в икроножных мышцах.
• Мышечная слабость, неустойчивая походка.
• В тяжёлых случаях – появление язвенных дефектов на стопах.

Самым неблагоприятным признаком является исчезновение болей в ногах самостоятельно без лечения и нормализации уровня глюкозы в крови. Это говорит о необратимом повреждении нервов и вероятном скором появлении трофических язв.

Диагностика

При выявлении сахарного диабета 2 типа, а также через 5 лет после выявления сахарного диабета 1 типа, больной должен быть осмотрен на предмет наличия дистальной сенсомоторной полинейропатии. Врач-невролог проводит функциональные пробы для определения нарушений чувствительности:

• Вибрационной – используется специальный камертон, который устанавливается на определённых точках стопы.
• Температурной – врач касается стопы предметами различной температуры.
• Болевой – проводится покалывание стоп и голеней специальной иглой, определяются места со сниженной и повышенной чувствительностью.
• Тактильной – производится касание специальным инструментом – монофиламентом – подошвенной поверхности стопы.
• Исследование сухожильных рефлексов неврологическим молоточком.

В сложных случаях могут быть использованы специальные методы исследования: электромиография, биопсия икроножного нерва, МРТ.

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия нижних конечностей возникает при декомпенсации сахарного диабета, когда начинает появляться ацетон в моче, либо при резком снижении уровня глюкозы в крови, что часто бывает в начале лечения диабета. Появляется острая невыносимая боль в ногах, её провоцирует то, что обычно не вызывает болевых ощущений. Такая полинейропатия проходит самостоятельно через некоторое время (до нескольких месяцев) без последствий.

Диабетическая автономная нейропатия

Диабетическая автономная нейропатия развивается вследствие поражения нервных волокон, подходящих к внутренним органам.

Таблица – Формы диабетической автономной нейропатии и их симптомы

Форма	Симптомы
Кардиоваскулярная	Учащённый пульс в покое, отсутствие увеличения пульса в ответ на физическую нагрузку. Аритмии. Безболевой инфаркт миокарда. Нарушение процессов расслабления сердечной мышцы.
Гастроинтестинальная	Снижение тонуса пищевода, желудка и кишечника. Запоры или диарея. Боли в животе. Застой желчи в желчном пузыре.
Урогенитальная	Снижение тонуса мочевого пузыря, застой мочи. Нарушение эрекции.
Нарушение системы дыхания	Остановка дыхания во сне. Снижение контроля головного мозга за дыханием. Снижение выработки сурфактанта – вещества, препятствующего спадению лёгких.
Нарушение работы потовых желез	Сухость кожи стоп и ладоней. Повышенное потоотделение во время еды.
Бессимптомная гипогликемия	Отсутствие чувствительности к снижению уровня глюкозы в крови до критически низких цифр.

Для диагностики диабетической автономной нейропатии, кроме опроса и осмотра, используются специальные функциональные пробы. Также выполняются инструментальные методы исследования (суточный мониторинг артериального давления, уровня глюкозы в крови, обследование желудка, УЗИ и др.).

Синдром диабетической стопы, кроме симптомов диабетической полинейропатии, характеризуется появлением трофических язв на кончиках пальцев, пятках, в метах трения обуви. На поздних стадиях он приводит к развитию гангрены и дальнейшей ампутации сегментов ноги.

Лечение: принципы, препараты, народные методы

Лечение диабетической полинейропатии, как и всех других осложнений сахарного диабета, начинается с нормализации уровня глюкозы в крови. Должен быть достигнут целевой уровень гликированного гемоглобина, отражающего компенсацию диабета. Он не должен превышать 7%. При необходимости корректируются дозы сахароснижающих препаратов или инсулина.

Обязательно необходимо снизить уровень холестерина и триглицеридов до нормы. Это улучшит состояние сосудов и обогатит нервы кислородом.

При лечении непосредственно диабетической полинейропатии используют несколько групп препаратов:

1. Для уменьшения болей назначаются противосудорожные препараты и антидепрессанты. Они блокируют проведение болевого импульса, уменьшают высвобождение веществ, стимулирующих боль, оказывают успокаивающее действие. Чаще используются Габапентин, Ламотриджин, Дулоксетин.

Для лечения сильных болей могут быть использованы и опиоиды (Трамадол). Обычные обезболивающие препараты, типа Анальгина или Нимесулида, неэффективны.

2. Витамины группы В улучшают состояние нервов, способствуют восстановлению их защитных оболочек, уменьшают боли. Наиболее известным препаратом этой группы является Мильгамма, включающая в себя комплекс из витаминов В1, В6 и В12.
3. Антиоксиданты защищают нервные клетки от повреждения токсическими продуктами. Наибольшим эффектом в отношении нервной ткани обладает α-липоевая, или тиоктовая кислота, известная под названиями Тиоктацид и Тиогамма. Кроме основного антиоксидантного эффекта, эти препараты способны снижать уровень глюкозы в крови, поэтому с началом лечения может потребоваться снижение дозы противодиабетических препаратов.
4. Сосудистые препараты (Актовегин) используются в лечении диабетической полинейропатии, хотя их эффект достоверно не доказан.

Лечение диабетической полинейропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов, и длительным, курсами по 2–3 мес.

Использование народных средств также не имеет под собой никакой доказательной базы. Возможно увеличение в рационе количества продуктов, содержащих витамины группы В (хлеб из муки грубого помола, печень, мясо, рыба, злаковые), однако такая диета сама по себе диабетическую полинейропатию не вылечит.

Источник: EndokrinPlus.ru

Диабетическая нейропатия (ДН) — одно из наиболее частых хронических осложнений СД, которое отличается полиморфизмом проявлений, встречается с высоким постоянством и, по данным различных исследователей, обнаруживается у 30-90 % больных. В связи со значительным прогрессом, достигнутом в сфере совершенствования методов контроля гликемии, продолжительность жизни больных СД в последние десятилетия существенно увеличилась. Это привело к увеличению в популяции числа лиц с продолжительным анамнезом заболевания. Соответственно возрос процент поздних осложнений СД, среди которых одно из центральных мест занимает диабетическая нейропатия.

Многие годы существовало не оправдавшее себя мнение, что строгий контроль гликемии является необходимым и достаточным условием профилактики ДН. На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования ДН. Исследования последних лет показывают, что гипергликемия — несомненно, важный фактор, способствующий развитию ДН через посредство многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и ДН до сих пор не получено. Можно предполагать, что для развития ДН необходимым условием являются метаболические нарушения, однако основой для их проявления является генетическая предрасположенность [Garcia De Los Rios M. et al., 1999).

В последние годы появилось значительное число исследований, посвященных различным аспектам СД. Однако проблема диабетической нейропатии для практических врачей всех специальностей по-прежнему остается одной из актуальнейших вследствие все более широкого распространения СД и его осложнений среди населения.

Морфология. При гистологическом исследовании биоптатов тканей и аутопсийного материала от больных СД выявляются признаки поражения всех отделов периферической и центральной нервной системы. Отмечено, что при СД уменьшается количество клеток в спинномозговых ганглиях и передних рогах серого вещества спинного мозга, количество аксонов в стволах периферических нервов, видны признаки аксонального повреждения, с существенным преобладанием изменений в дистальных отделах нейронов. Обнаруживают множественные очаги сегментарной демиелинизации и ремиелинизации первичного и вторичного характера. Характерны изменения сосудов и соединительно-тканных образований нервных стволов: пролиферация и гипертрофия эндотелиальных клеток, истончение и удвоение базальной мембраны капилляров, увеличение числа запустевающих капилляров, уменьшение плотности эндоневрального капиллярного русла с наличием множества агрегатов форменных элементов крови, увеличение интерфасцикулярных пространств и отложений коллагена. Дегенеративные изменения видны в клетках симпатических ганглиев, в белых преганглионарных волокнах вегетативных нервов. Наиболее уязвимой частью нервной клетки при ДН является аксон, повреждение шванновских клеток, формирование участков демиелинизации и ремиелинизации в конечном итоге приводят к его сморщиванию [Котов С.В. и соавт., 2000].

Отмечаются существенные изменения микроциркуляторного русла. Происходит утолщение стенок эндоневральных капилляров вследствие удвоения их базальной мембраны. Пролиферация эндотелиальных клеток и пристеночное отложение фибрина приводят к сужению просвета сосудов. В биоптатах нервов больных СД количество «запустевших» капилляров значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста, причем их число коррелирует с тяжестью поздних осложнений [Токмакова А.Ю., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Патогенез. ДН развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в центральной, так и в периферической нервной системе. Многочисленные исследования по изучению патогенеза ДН выявили ряд ключевых биохимических механизмов, участвующих в патофизиологических процессах ее формирования, между которыми, безусловно, существуют тесные взаимосвязи, до сих пор, однако, изученные не достаточно точно.

Основные звенья патогенеза ДН:

• микроангиопатия [показать]
• тканевая гипоксия [показать]
• активизация полиолового шунта [показать]
• дефицит миоинозитола [показать]
• гликирование белков [показать]
• окислительный стресс [показать]
• дефицит эндотелиального релаксирующего фактора [показать]
• дефицит α-липоевой кислоты [показать]
• Нарушение обмена липидов в нервных волокнах (снижение синтеза цереброзидов, уменьшение активности уксусной тиокиназы, активация перекисного окисления липидов) способствует демиелинизации нервных волокон.
• Развитие аутоиммунных реакций в нервных волокнах (обнаружены антитела к фосфолипидам нервных клеток, фактору роста нервных волокон).

Особое место в развитии центральной нейропатии занимают

• дислипидемия и атеросклероз [показать]
• макроангиопатия [показать]
• артериальная гипертензия [показать]

Метаболический синдром До недавнего времени артериальная гипертензия, атеросклероз и ИНЗСД считались независимыми нозологическими формами. Однако частое сочетание всех этих заболеваний у одних и тех же больных («микстный» характер патологии) позволило сделать предположение о наличии единых патогенетических факторов их развития и течения и обозначить подобную патологию как «метаболический синдром X». В настоящее время под этим термином понимают каскад метаболических нарушений, приводящих к развитию не только ИНЗСД, но и артериальной гипертензии, атеросклероза, ожирения с центральным перераспределением жира, дислипидемии. При этом саму проблему рассматривают как проявление биологического старения и сопутствующего ему изменения образа жизни [Muller D.C. et al., 1996].

Метаболический синдром «X» оценивают как ведущий фактор риска сердечно-сосудистых и сосудисто-мозговых заболеваний, в том числе инфаркта миокарда, развивающегося вследствие снижения коронарного резерва и обусловленного спазмом сосудов микроциркуляторного русла уже на ранних стадиях ИБС [Langes К. et al., 1995].

Дистальная полинейропатия

Дистальная полинейропатия — основной вид поражения периферических нервов. Симметричная, преимущественно сенсорная (или сенсо-моторная) дистальная полинейропатия (ДПНП) — наиболее часто встречающаяся форма поздних неврологических осложнений сахарного диабета. Возникает у абсолютного большинства больных СД.

Клиническая картина. Как правило, в клинически выраженной форме проявляется через 5 лет от дебюта СД у 30- 50 % больных; у остальных (по данным ЭМГ, ССВП) имеются субклинические нарушения. Важнейшие ее проявления следующие:

• болевой синдром — тупые диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей, иногда настолько интенсивные, что нарушают ночной сон. Локализуются они чаще в дистальных отделах конечностей. Вначале боли возникают ночью, рано утром, не ощущаются при ходьбе и днем, затем становятся постоянными;
• парестезии, которые проявляются ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, «гудения», «жжения»;
• часто ощущаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, несколько реже — в мышцах стоп, бедер и кистей. Обычно они возникают в покое, ночью (чаще после утомления ног при физической нагрузке, длительной ходьбе, беге и т. д.);
• ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;
• снижение и исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, в основном ахилловых и коленных (раньше и чаще ахилловых, реже — коленных). Изменения рефлексов на верхних конечностях наблюдаются реже;
• нарушения чувствительности характеризуются гипестезией по типу «носков и перчаток». Наиболее часто и раньше других страдает вибрационная чувствительность. Нарушается также чувствительность болевая, тактильная и температурная;
• двигательные нарушения характеризуются снижением мышечной силы, гипотрофией мышц дистальной группы, чаще нижних конечностей;
• вегетативно-трофические нарушения: нарушения выделения пота, истончение и шелушение кожи, ухудшение роста волос на ногах, нарушение трофики ногтей.

В типичных случаях ДПНП нарушение чувствительности сочетается с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции. Больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, локализованные в пальцах стоп, распространяющиеся на всю стопу, нижнюю треть голеней, позже — на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток»; в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофия мышц, формирование «отвисающей» или «когтистой» стопы.

Сенсомоторные расстройства при ДПНП нередко сочетаются с трофическими нарушениями (проявление вегетативной нейропатии), наиболее яркими при формировании диабетической стопы. У большинства больных проявления ДПНП выражены слабо, ограничиваясь чувством онемения и парестезиями стоп. В тяжелых случаях парестезии имеют характер жжения, плохо локализуемых постоянных интенсивных болей, усиливающихся по ночам. Болевые ощущения иногда носят гиперпатический оттенок: малейшее раздражение — прикосновение к коже вызывает обострение болей. Они зачастую резистентны к лечению, сохраняются месяцами, даже годами. Происхождение болевого синдрома подобного характера определяется поражением симпатической нервной системы. Нередко сочетание симпаталгий с неврозоподобными, психопатоподобными и депрессивными нарушениями, которые, с одной стороны, могут быть расценены как функциональные, с другой — как проявление диабетической энцефалопатии.

Чувствительные расстройства, появляющиеся в дебюте СД на фоне лечения инсулином или пероральными сахароснижающими средствами, проявляются парестезиями и болями в дистальных отделах нижних конечностей. Они могут быть обусловлены регенерацией периферических нервов на фоне нормализации метаболизма и не требуют специального лечения.

Диагностика ДН базируется в первую очередь на клинических данных: анамнезе, характерных жалобах, полиневритическом типе чувствительно-двигательных расстройств. Из методов функциональной диагностики наиболее информативны электронейромиография (ЭНМГ) и исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). При использовании электрофизиологических методов исследования выявляется удлинение латентных периодов вызванных потенциалов, снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам. Характерно, что чувствительные волокна (по данным ССВП) страдают в большей степени, чем двигательные. Наиболее ранним показателем, значительно опережающим клиническую манифестацию полинейропатии, является снижение амплитуды ответа чувствительных нервов [Dyck P.J., 1988], указывающее на начинающуюся демиелинизацию, причем нервы нижних конечностей поражаются раньше, чем верхних.

Диабетическая стопа

«Диабетическая стопа» (ДС) — совокупность патологических симптомов, которые возникают в результате поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными и гнойно-некротическими процессами на стопах больного сахарным диабетом.

Синдром диабетической стопы встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом, а диабетические язвы стоп — у 6-12% больных. Ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. 20-25% больных сахарным диабетом имеют риск развития синдрома диабетической стопы.

В патогенезе синдрома диабетической стопы ведущую роль играют три основных фактора: нейропатия и ангиопатия нижних конечностей, клинические признаки которых — ишемический синдром, чувствительная, двигательная и вегетативная недостаточность, которые предшествуют и постоянно сопутствуют развитию ДС, и инфекция. Выделяются три клинических формы диабетической стопы:

• нейропатическая [показать]
• нейроишемическая [показать]
• смешанная [показать]

Ведущий патогенетический фактор диабетической стопы — микроангиопатия стоп, появляется чаще и раньше, чем ангиопатия сетчатки и почек. Специфические для СД изменения периферических сосудов с обеднением коммуникантных и коллатеральных связей приводят к формированию феномена «концевых артерий», когда кровоснабжение каждого пальца стопы осуществляется из одного артериального ствола, окклюзия которого вызывает развитие «сухой» гангрены.

Клиническая картина. Основные жалобы, предьявляемые больными ДС, — утомляемость и боли в ногах при ходьбе, парестезии, возникающие при нагрузке и в покое, перемежающаяся хромота, повышенная восприимчивость к холоду. Характерными чертами болей ишемического характера являются постоянство и уменьшение интенсивности при согревании.

Характерные признаки ишемических расстройств:

• изменение цвета кожных покровов конечности при перемене ее положения (при опускании — акроцианоз, при поднятии — бледность);
• изменение окраски и температуры кожи стоп;
• асимметрия пульса, симптом Мочутковского;
• вторичные трофические расстройства (шелушение кожи, выпадение волос, деформация ногтей, отеки, язвеннонекротические дефекты).

Ведущие патогенетические факторы при невропатической форме ДС — ДПНП и вегетативная (автономная) нейропатия. Невропатическая ДС имеет характерные клинические проявления. При осмотре обнаруживают атрофию мягких тканей стопы, деформацию суставов, цианоз кожи, «когтистость» пальцев, омозолелости подошв; в неврологическом статусе — снижение или выпадение всех видов чувствительности, рефлекторную и двигательную недостаточность. Анестезия стоп нередко приводит к их травматизации с развитием язв и гнойно-некротических осложнений, вплоть до флегмоны. С развитием сенсорной недостаточности связана поздняя обращаемость больных за медицинской помощью.

Одно из важнейших проявлений ДС — трофические язвы — небольшие (1-2 см в диаметре), почти безболезненные образования, представляющие собой глубокие дефекты, дном которых являются сухожилия, суставные поверхности, кость. Типичная локализация язв — области стопы, наиболее часто подверженные травматизации: выступающие головки плюсневых костей, медиальная поверхность I пальца, пятка, тыльная поверхность и подушечки пальцев стопы.

Нарушение вегетативной иннервации проявляется нарушением потоотделения, зябкостью стоп, снижением восприятия тепла и холода, изменением цвета кожных покровов. Нередко выявляются признаки остеоартропатии: вначале это односторонняя припухлость всей стопы или голеностопного сустава (часто поражается сустав Шопара), позже — нарушение подвижности и крепитация в нем. Рентгенологические признаки диабетической остеоартропатии — остеопороз, остеолиз, краевые остеофиты, фрагментация участков кости, параоссальные и параартикулярные обызвествления.

Программа обследования

1. Осмотр и пальпация стоп и голеней. Следует обратить внимание на следующие признаки (цит. по М. Б. Анциферову с соавт., 1995):
   • цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко); бледный, цианотичный (при ишемии);
   • деформации: молоткообразные, крючковатые пальцы стоп, hallux valgus, выступающие головки метатарзальных костей стопы, артропатия Шарко;
   • отеки: двусторонние — нейропатические (дифференцировать с сердечной и почечной недостаточностью); односторонние — при инфицированном поражении или артропатии Шарко;
   • состояние ногтей: атрофичные при нейропатии и ишемии; изменение окраски при наличии грибкового поражения;
   • гиперкератозы: особенно выражены при нейропатии на участках стопы, испытывающих давление, в первую очередь в области проекции головок метатарзальных костей;
   • язвенные поражения: при нейропатических формах — на подошве, при нейроишемических — акральные некрозы;
   • пульсация: на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует с обеих сторон при нейроишемической форме и нормальная при нейропатической форме.
2. Неврологическое обследование.
   • исследование вибрационной чувствительности с использованием биотезиометра или градуированного камертона;
   • исследование тактильной и температурной чувствительности;
   • исследование сухожильных рефлексов, включая ахиллов.
3. Оценка состояния артериального кровотока стопы (см. в нейроишемической форме).
4. Рентгенография костей и суставов стопы в двух проекциях.

Проксимальная нейропатия

Асимметричная, преимущественно моторная проксимальная нейропатия (AMПН) — одно из проявлений ДН, встречающееся не чаще, чем у 0,1-0,3 % больных СД. AM ПН наиболее часто диагностируют при ИНЗСД у пациентов 50-60 лет, что, как правило, связано с длительно существующей неконтролируемой гипергликемией. При этой форме ДН определенное патогенетическое значение имеют такие факторы, как остеохондроз, деформирующий спондилез, пролабирование межпозвонковых дисков, травмы, сопутствующие СД. Структурный дефект при AM ПН локализуется в области клеток передних рогов спинного мозга, стволов и корешков периферических нервов и обусловлен мультифокальным поражением ишемического, метаболического, травматического, а чаще сочетанного характера.

Клиническая картина. АМПН проявляется внезапно возникающими на фоне декомпенсации СД амиотрофиями чаще тазового, реже — плечевого пояса. В типичных случаях вначале возникает острая или подострая боль пояснично-крестцовой локализации, иррадиирующая в ногу, затем присоединяются слабость и атрофии мышц тазового пояса и бедра. Поражение in.iliopsoas и m.quadriceps femoris приводит к слабости сгибания бедра, нестабильности в коленном суставе, редко вовлекаются ягодичные мышцы, аддукторы бедра и перонеальная группа. Рефлекторные расстройства проявляются угнетением или выпадением коленного рефлекса при сохранности или незначительном снижении ахиллова. Сенсорные нарушения проявляются жжением, ощущением «мурашек», болей в области кожи бедра, голени и стопы, не связанными с движениями и чаще появляющимися ночью. Как правило, патологический процесс остается асимметричным. Поражение проводников спинного мозга нехарактерно. Лечение AM ПН длительное, до 1,5-2 лет; степень восстановления нарушенных функций находится в прямой зависимости от компенсации сахарного диабета.

Следует проводить дифференциальную диагностику AMПН с грыжей диска пояснично-крестцового отдела и поражением пояснично-крестцового сплетения метастазами рака или другими патологическими процессами, локализованными в области малого таза. Основные дифференциально-диагностические признаки:

• небольшая интенсивность или отсутствие болей в спине днем;
• возникновение или усиление их по ночам;
• отсутствие эффекта от постельного режима;
• распространение амиотрофий за пределы иннервации одного корешка;
• отсутствие признаков сдавления «пораженных» корешков при нейровизуализации.

Высокая частота изменений позвоночника, обнаруживаемых у больных с диабетической АМПН, позволяет думать об определенном «предрасполагающем» действии дегенеративнодистрофических изменений позвоночника в отношении развития амиотрофических процессов [Котов С.В. и соавт., 2000].

Радикулопатия

Радикулопатия (РП) обычно развивается у больных среднего возраста с нетяжелым течением СД, проявляется интенсивными, остро дебютирующими болями. Боль захватывает шейно-грудную зону, проявляясь межреберной невралгией или брахиоплексалгией, пояснично-крестцовую зону с развитием люмбоабдоминального синдрома или ишиалгией. РП возникает после провокации (охлаждение, физическая нагрузка), вначале напоминает вертеброгенный процесс: связана с движениями, сопровождается симптомами натяжения нервных стволов, позже постепенно усиливается до степени мор-финных, приобретает отчетливый симпатический характер, достаточно длительно сохраняется после прекращения раздражающего воздействия. Отмечается характерная диссоциация: грубая пальпация или активные движения не усиливают болевых ощущений, в то время как нежное прикосновение сопровождается вспышкой жгучих распространенных болей. Парестезии встречаются редко. Локализация боли обычно односторонняя, лишь в редких случаях они могут быть симметричными, не ограничиваясь зоной кожной иннервации какого-либо одного корешка. Иногда можно обнаружить гипотрофию мышц, иннервируемых соответствующим сегментом спинного мозга. В происхождении болей такого характера важную роль играют ишемия спинномозговых корешков, их отек и локальная демиелинизация нервных волокон. Возможно, определенную роль играет и активизация персистирующей герпетической инфекции (герпетический симпатоганглионит).

Мононейропатия

Диабетическая мононейропатия (МНП) — поражение отдельных периферических нервов, причинами которой чаще всего являются развитие очага ишемии (реже микрогеморрагии) в стволе нерва или его ущемление в физиологически узких пространствах («капканная» — туннельная МНП).

Выделяют диабетическую мононейропатию черепных и периферических нервов.

Патология черепных нервов наблюдается чаще у лиц с длительным диабетом и выявляется, как правило, на фоне дистальной полинейропатии, имеет длительное прогрессирующее течение.

Основные симптомы поражения черепномозговых нервов:

1-я пара — обонятельный нерв (поражение наблюдается у 53-60% больных):

понижение обоняния, обычно умеренного характера, чаще бывает у больных старше 50 лет с длительным диабетом;

2-я пара — зрительный нерв (поражение наблюдается у 0.16-5% больных СД):

обычно протекает, как двусторонний хронический ретробульбарный неврит;

зрение падает медленно;

отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля зрения. Могут быть скотомы на красный, зеленый, белый цвет;

обнаруживается побледнение височных половин сосков зрительных нервов;

возможны вторичные «восходящие» поражения зрительных нервов;

у больных ювенильным СД описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер.

3-я, 4-я, 6-я пары — группа глазодвигательных нервов (патология наблюдается у 0.5-5% больных СД):

парезы глазодвигательных мышц обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и сопровождаются болями в глазнице и височной области;

расстройства зрачковых реакций, неравномерность зрачков, слабая реакция зрачков на мидриатики.

5-я пара — тройничный нерв. Поражение тройничного нерва проявляется тригеминальной невралгией, и реже, невритом.

7-я пара — лицевой нерв. Поражение при СД проявляется невритом и параличом лицевого нерва.

8-я пара — слуховой и вестибулярный нервы. Поражение этих нервов проявляется снижением слуха, а также головокружением, нистагмом, атаксией, рвотой.

9-я и 10-я пары — языкоглоточный и блуждающий нервы. Поражения проявляются нарушением глотания, неподвижностью мягкого неба, поперхиванием, снижением вкусовой чувствительности, гипомоторно-гипотоническими нарушениями желудочно-кишечного тракта (поражение дистальных отделов блуждающего нерва). В связи с поражением n.reccurens (веточки n.vagus) возможно нарушение функции гортани — охриплость, осиплость голоса.

Из черепных наиболее часто поражаются глазодвигательный (III), отводящий (VI), лицевой (VII) нервы.

Своеобразной формой множественной МНП черепных нервов является синдром Толоса — Ханта (болевая офтальмоплегия), к развитию которого у больных СД имеется высокая предрасположенность. В основе лежит асептический перифлебит в области кавернозного синуса (КС) с поражением стволов III, IV, V (I ветвь) и VI пар черепных нервов. На стороне поражения появляется интенсивная постоянная боль в области глаза, надбровья и лба, чуть позже или одновременно присоединяются двоение, сходящееся или расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, иногда тотальная (наружная и внутренняя) офтальмоплегия, гипестезия в зоне иннервации I ветви тройничного нерва. Характерен обратимый характер неврологических нарушений и их быстрый регресс при назначении преднизолона в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут, однако следует помнить — назначение стероидных средств при СД крайне нежелательно в связи с высокой вероятностью развития декомпенсации основного заболевания.

• Нарушения зрения при сахарном диабете [показать]
• Поражение лицевого нерва [показать]
• Кохлеарная невропатия [показать]
• Туннельные МНП периферических нервов [показать]

Автономная нейропатия

Автономная (висцеральная, или вегетативная) нейропатия (АН), обусловленная поражением центрального и/или периферического (парасимпатического и симпатического) отделов вегетативной нервной системы (ВНС), во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при СД.

Одно из проявлений АН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли, — симпаталгии — практически постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической ДН. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин обездвижения и инвалидизации больных СД.

Вегетативные нарушения, возникающие при АН, в соответствии с органоспецифическими проявлениями можно разделить на сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочеполовые. К системным проявлениям АН относятся нарушения потоотделения и бессимптомная нейрогликопения.

• Сердечно-сосудистые проявления [показать]
• Желудочно-кишечные расстройства [показать]
• Мочеполовые нарушения [показать]

Реже при сахарном диабете наблюдаются другие проявления автономной нейропатии: нарушения функции зрачка, дисфункция потовых желез с сухостью кожи дистальных отделов конечностей и компенсаторным гипергидрозом остальных участков кожи, нейропатия мозгового вещества надпочечников с развитием артериальной гипотензии, бессимптомная гипогликемия (гипогликемическая кома развивается без предвестников, что обусловлено нарушением секреции катехоламинов).

• Нарушение потоотделения [показать]
• Бессимптомная нейрогликопения [показать]

Диагностика АН основана на ряде простых, доступных и достаточно информативных тестов.

• Оценка активности парасимпатической нервной системы
  • Тест с глубоким дыханием. Глубокое редкое дыхание (6 вдохов в 1 мин) у здорового человека замедляет пульс не менее чем на 15 уд/мин. Замедление менее чем на 10 ударов указывает на снижение функциональной активности системы блуждающего нерва.
  • Проба с давлением на глазные яблоки (Данини — Ашнера). Надавливание на глазные яблоки в течение 6-10 с в положении лежа рефлекторно повышает тонус блуждающего нерва, при этом урежается пульс, удлиняется интервал P-Q(R) на ЭКГ. Отсутствие реакции или парадоксальное учащение сердечного ритма указывают на преобладание тонуса симпатической нервной системы.
  • Проба Вальсальвы. Больной производит выдох в трубку ртутного сфигмоманометра до тех пор, пока давление не повысится до 40-60 мм рт.ст., и задерживает уровень на 10-15 с. При этом соотношение длительности кардиоинтервалов во время пробы (максимальная брадикардия) и после нее (максимальная тахикардия) в норме превышает 1,2. Снижение этого показателя свидетельствует о снижении активности парасимпатической нервной системы.
• Оценка активности симпатической нервной системы
  • Клиноортостатическая проба. Регистрируют ЭКГ в положении больного лежа, а затем — после 10 мин неподвижного пребывания в положении стоя. При этом учащение сердцебиений в норме не превышает 15 уд/мин. При АН отмечается «монотонный» сердечный ритм: нефизиологическая тахикардия в положении лежа сохраняется и в вертикальном положении.
  • Проба со сжатием кисти в кулак. Во время пробы у здорового человека диастолическое артериальное давление повышается не менее чем на 15 мм рт.ст. в течение не более 5 мин. При автономной нейропатии такого повышения не происходит.

Источник:

1. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. — М.: Медицина, 2001. — 272 с.: ил.
2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.

Источник: bono-esse.ru