Атерогенная дислипидемия что это такое

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

• Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
• КА превышает 3.
• ТГ более 2,5 ммоль/л.
• ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
• ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

• Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
• Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
  1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
  2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
  3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
  4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.

• Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Группа риска

Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

Модифицированные факторы:

• Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
• Сидячий образ жизни.
• Наличие стрессов.
• Вредные привычки: алкоголь, курение.
• Ожирение.
• Высокое артериальное давление.
• Декомпенсация сахарного диабета.

Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

Признаки болезни

Внешние симптомы могут проявляться как:

• Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
• Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
• Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму.

В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

Классификация болезни

Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

• Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
• Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

• Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
• 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
• 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
• К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
• 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
• К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

Диагностика

В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

• Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
• Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
• Сдают кровь и мочу на анализ.
• Проводится липидограмма. Она помогает определить коэффициент атерогенности.
• Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

Лечение болезни

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

• Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
• Фибратов, назначаемых при повышенном уровне триглицеридов. Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
• Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
• Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
• Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
• Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

• Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
• Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
• Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
• Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

• Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
• Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
• Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

Основные рекомендации диеты при дислипидемии заключаются в соблюдении ряда правил:

• Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
• Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
• Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
• Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Осложнения патологии

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

• Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
• Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
• Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
• Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
• Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
• Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Как предупредить болезнь

Профилактика дислипидемии заключается в:

• Нормализации веса.
• Ведении активного образа жизни.
• Исключении стрессовых ситуаций.
• Прохождении профилактических осмотров.
• Правильном питании.
• Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

Источник: prososud.ru

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

Синонимы русские

«Плохой» холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимы английские

Dyslipidemia, «bad» cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile. 

Симптомы

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

• ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
• ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
• липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

• Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза; 
• люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
• люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
• люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
• женщины после наступления менопаузы;
• мужчины старше 45 лет;
• люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) — это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей. Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов. Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами. В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают «плохим» типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это «хороший» холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском «сосудистых катастроф».

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

• семейная комбинированная гиперлипидемия — это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу;
• семейная гиперхолестеринемия и полигенная гиперхолестеринемия — оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
• семейная гиперапобеталипопротеинемия — это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

• 1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
• 2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
• 2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
• 3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
• 4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
• 5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко. 

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Диагностика

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

• повышены ЛПНП;
• повышены ТГ;
• снижены ЛПВП;
• высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
• общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

Лечение

При незначительном повышении «плохого» холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками. Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 — 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты. Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Профилактика

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

Также рекомендуется

• [40-039] Липидограмма
• [18-072] Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4
• [06-009] Аполипопротеин А1
• [06-008] Аполипопротеин B
• [06-178] Липопротеин (a)
• [06-015] Глюкоза в плазме
• [06-014] Гликированный гемоглобин (HbA1c)
• [06-071] Глюкозотолерантный тест (расширенный)
• [08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)
• [08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)
• [40-492] Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов
• [40-135] Лабораторное обследование при метаболическом синдроме

Источник: helix.ru

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

• В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается – хиломикроны, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными – быстро приводящими к атеросклерозу.

• По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная — следствием некоторых патологий.
• В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию, вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная — развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная — вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

1. Наследственность,
2. Особенности питания,
3. Гиподинамия,
4. Алкоголизм,
5. Табакокурение,
6. Стресс,
7. Эндокринопатии — ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет,
8. Калькулезный холецистит,
9. Гипертония,
10. Прием медикаментов — гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
11. Гормональные изменения — беременность, климактерический период,
12. Подагра,
13. Уремия,
14. Мужской пол,
15. Пожилой возраст.

Дислипидемия – результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

• Холестерин, откладываясь под кожей век, образует ксантелазмы – плоские желтые образования.
• Ксантомы – узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
• Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

1. Сбор жалоб и анамнеза заболевания. Врач беседует с пациентом и выясняет, когда появились основные клинические признаки — ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы.
2. Изучение анамнеза жизни. Специалист собирает информацию о наследственности пациента и семейной дислипидемии, выясняет его профессию, перенесенные патологии, вредные привычки.
3. Во время осмотра кожи и слизистых обнаруживают ксантомы, ксантелазмы, липоидную дугу роговицы, не замеченные пациентом.
4. Общий анализ крови и мочи дает дополнительную информацию о сопутствующих заболеваниях.
5. Определяют параметры липидограммы и высчитывают коэффициент атерогенности, который представляет собой отношение суммы ЛПОНП и ЛПНП к ЛПВП.
6. Иммунологическое исследование — определение в крови иммуноглобулинов класса М и G.

Лечение

Обычно дислипидемия — вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

• Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
• Дозировать физические нагрузки,
• Скорректировать режим труда и отдыха,
• Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
• Бороться с курением,
• Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Гипохолестериновая диета показана при проявлениях дислипидемии и заключается в ограничении поступления в организм животных жиров. Больным следует употреблять продуты, богатые витаминами и пищевыми волокнами. При этом калорийность дневного рациона должна соответствовать физическим нагрузкам пациента. Жирное и жареное мясо необходимо заменить на отварную морскую рыбу, курицу, индейку, а сливочное масло — на растительное. Много жиров, особенно скрытых, содержится в колбасных изделиях, промышленных сырах. Большую часть рациона должны составлять овощи, фрукты, ягоды, злаковые, обезжиренные молочнокислые продукты, бобы, зелень.

Лицам с дислипидемией запрещено употреблять спиртные напитки. Алкоголь способствует накоплению в крови триглицеридов, провоцирующих появление холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Диета — основной фактор эффективной терапии дислипидемии. Для больных, склонных к развитию атеросклероза, правильное питание должно стать образом жизни.

Видео: базовые рекомендации по питанию для больных дислипидемией

Медикаментозная терапия

Чтобы избавиться от дислипидемии, необходимо с помощью лекарственных препаратов корректировать нарушения жирового обмена. Для этого больным назначают статины, фибраты, витамины и прочие препараты.

1. Статины — это группа лекарств, снижающих биосинтез холестерина в печени и разрушающих его внутри клетки. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и улучшают эндотелиальные функции сосудов. «Ловастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин», «Флувастатин» продлевают жизнь пациентам с атеросклерозом и предупреждают развитие тяжелых осложнений. Они не оказывают влияния на углеводный обмен и угнетают агрегацию тромбоцитов.
2. Фибраты — лекарства, применяемые при высоком уровне триглицеридов в крови. «Ципрофибрат», «Клофибрат», «Фенофибрат» повышают уровень ЛПВП, которые препятствуют развитию атеросклероза. Обычно их назначают совместно со статинами. Их комбинированное использование является высокоэффективным, но имеет тяжелые побочные эффекты, например, развитие миопатии.
3. Ингибиторы абсорбции холестерина блокируют его всасывание в тонкой кишке. Единственным официально разрешенным препаратом данной группы является «Эзитимиб».
4. Смолы, связывающие желчные кислоты – «Колестипол» и «Холестирамин». Они не растворяют в воде и связывают желчные кислоты в просвете тонкого кишечника, предотвращая их обратное всасывание. Препараты данной группы назначают больным с семейной гиперлипидемией в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипохолестеринемическими средствами.
5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в большом количестве в рыбьем жире. Они уменьшают содержание в крови липидов, холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и обладают антиатерогенным действием. Омега-3 — эффективное средство для профилактики и лечения атеросклероза, улучшающее реологические свойства крови и тормозящее тромбообразование.
6. Никотиновая кислота – «Ниацин», «Эндурацин». Эти препараты относятся к витаминам группы В и обладают выраженным гиполипидемическим действием.

Экстракорпоральная терапия применяется в тяжелых случаях, когда другие методы лечения становятся неэффективными. Основные методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмоферез, УФО крови, ультрафильтрация, криопреципитация.

Народная медицина

Для лечения и профилактики дислипидемии используют средства народной медицины и фитопрепараты: отвары и настои лекарственных трав, овощи, семена, мед, водку или спирт.

• Картофельный сок снижает уровень холестерина и улучшает состояние сосудов. Его принимают каждое утро натощак. Для приготовления сока берут картофелину среднего размера, моют, очищают, натирают на терке и отжимают полученную массу через марлю.
• Лечебную смесь из равных частей меда, лимона и растительного масла принимают в течение трех месяцев. Аллергикам данное средство применять не следует.
• Тонизирующим и успокоительным действием обладает чай из мелиссы. Он оказывают благоприятное действие на сосуды головного мозга и сердца.
• Чтобы справиться с атеросклерозом нижних конечностей, следует регулярно делать ножные ванночки с крапивой. Свежую траву помещают в ванну с горячей водой, оставляют на полчаса, а затем погружают туда ноги.
• Стакан белого или красного сухого вина помогает расслабиться, избавиться от головной боли, головокружения и прочих неприятных симптомов патологии.

Осложнения

Острые осложнения развиваются быстро и заканчиваются летальным исходом. Кровеносный сосуд сужается, тромб отрывается и перекрывает просвет сосуда. К острым осложнениям относятся инфаркт миокарда, инсульт.

Хронические осложнения развиваются постепенное и поддаются лечению. Тромб в просвете пораженного сосуда вызывает хроническую ишемию данного участка. К хроническим последствиям гиперлипидемии относятся: стеноз аортального клапана, стенокардия напряжения, аритмия, гипертония, почечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов ног, синдром перемежающей хромоты, трофические язвы.

Лечение дислипидемии — длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

1. Нормализовать вес,
2. Вести активный образ жизни,
3. Избегать стрессов,
4. Регулярно проходить профосмотры,
5. Правильно питаться,
6. Бороться с курением и алкоголизмом,
7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Видео: лекция по дислипидемии и атеросклерозу

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Что такое дислипидемия

• Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
• Код МКБ-9 – 272.0-272.4 (диагноз коды);
• DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
• MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
• OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов. Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.

ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший. Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни. Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия — это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

• общий холестерин более 6,2 ммоль/л;
• КА более 3;
• ТГ более 2,3 ммоль/л;
• ЛПНП >3.0 ммоль/л;
• ЛПВП

Виды

Выявить нарушение помогает генетический анализ, иммунологическое исследование, анализ крови и мочи. Ниже представлена классификация в зависимости от механизма развития:

• первичная (возникла не по причине заболевания);
• моногенная – форма, передающаяся по наследству;
• гомозиготная – это редкая форма, развивающаяся из-за получения дефектных генов от обоих родителей;
• гетерозиготная – форма, развитая на фоне дефектного гена одного из родителей, передавшегося ребенку;
• полигенная форма – наследственность, внешние факторы;
• алиментарная форма возникает из-за неправильного питания;
• дислипопротеинемия – форма, развивающаяся под действием атерогенных факторов;
• вторичная дислипидемия – это следствие болезней.

Кроме того, существует классификация по уровню липидов, в которой виды дислипидемий выглядят так:

1. Гиперхолестеринемия изолированная – это повышение холестерина, который поступает в составе белковых комплексов.
2. Комбинированная гиперлипидемия – увеличение количества ТГ (эфиры с жирными кислотами) и холестерина.

Классификация дислипидемий по Фредриксону

Известный ученый подразделял это состояние по типу липидов. Ниже представлена классификация дислипидемий по Фредриксону:

1. Гиперлипопротеинемия I типа – наследственная гиперхиломикронемия, при которой увеличено количество хиломикрон. Этот вид не вызывает атеросклероз (код МКБ Е78.3).
2. Гиперлипопротеинемия II типа дополнительно делится на две группы. Что такое гиперлипидемия тип IIa? Это вид, при котором отмечается повышенный апоВ. Объясняется это воздействием внешней среды и наследственностью. Тип IIb – это комбинированная форма, при которой увеличиваются показатели ЛПНП, ТГ, ЛПОНП.
3. Гиперлипопротеинемия III типа по мнению Фредриксона – это наследственная дис-бета-липопротеинемия с увеличением ЛПНП и ТГ.
4. Гиперлипопротеинемия IV типа обуславливается повышением в крови ЛПОНП. Другое название формы – эндогенная гиперлипемия.
5. Последний тип по Фредриксону — наследственная гипертриглицеридемия. При гиперлипопротеинемия V типа в крови повышаются хиломикроны и ЛПОНП.

Причины

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия — что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:

• недостаточность ЛПНП-рецептора;
• обструктивные заболевания печени;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
• абдоминальное ожирение;
• пониженная липопротеинлипаза;
• гипотиреоз;
• длительное лечение антибиотиками;
• малоподвижный образ жизни;
• вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие:

• внешние узелки и отложения холестерина;
• ободок белого или сероватого оттенка над роговицей глаза;
• признаки поражения внутренних органов (при запущенных формах и атеросклерозе).

Дислипидемия – лечение

Если диагноз уже поставили, то нужно обязательно лечить это нарушение. Способов терапии есть несколько. Эффективным будет лечение дислипидемии, если применить комплексный подход:

1. Медикаментозный метод (статины, никотиновая кислота, фибраты, препараты типа гемфиброзила, стимуляторы эндотелиальной ЛПЛ).
2. Соблюдение диеты.
3. Здоровый образ жизни.
4. Экстракорпоральное лечение.

Диета

Питание при таком диагнозе прежде всего нужно скорректировать. Диета при дислипидемии должна быть направлена на снижение холестерина:

1. Ограничивается потребление жирного мяса, рыбы, заменителей натурального жира, сала.
2. Исключают промышленные колбасы, сыры, сливочное масло.
3. Употребляют много овощей, фруктов.

Узнайте подробнее о­ ЛПНП­- что это такое, как сдавать анализ.

Источник: sovets.net

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

• хиломикроны (ХМ) — насыщенные ТГ и бедные ХС, образуются в стенке тонкого кишечника из алиментарных жиров;
• липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — синтезируются в печени из эндогенных источников и содержат много ТГ и мало ХС. Повышение уровня ЛПОНП ассоциировано с ростом риска атерогенеза;
• липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — холестеринсодержащий класс. Синтезируются в печени, перенося ХС к его «потребителям» — надпочечникам, печени и пр. Сегодня ЛПНП считают основной атерогенной фракцией липопротеинов и главной «мишенью» для гиполипидемических средств;
• липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенный класс липопротеинов, обеспечивающий элиминацию избытка ХС из стенок артерий и тканей. ЛПВП положительно влияют на состояние эндотелия и препятствуют окислению ЛПНП.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

• ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
• малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
• сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
• употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
• гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
• гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
• нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
• хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
• цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
• обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
• злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
• синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
• ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

---

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

---

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

Источник: www.katrenstyle.ru