Асимметрия венозного оттока




венозный оттокЧтобы головной мозг функционировал в нормальном режиме – без простоев и перегрузок – кровообращение в нём должно быть отлажено до точности часового механизма. Поэтому, помимо необходимости притока кислорода и глюкозы с артериальной кровью, обеспечивающей его питанием, архиважным является и отток от него крови венозной, несущей всё то, что мозгу не только больше не нужно, а стало просто опасно – яды, образовавшиеся в ходе «мыслепроизводства».

Вот тут и проявляется всегдашнее необычайное остроумие природы, превосходящее по степени простоты и изящества решения проблемы, все мыслимые инженерные идеи.

Особенности строения системы венозного оттока

Система венозного оттока мозга отличается от таковой в других органах тем, что вены не сопутствуют здесь артериям. Она сформирована в виде кольцевой структуры, имеющей многочисленные анастомозы с внечерепной венозной сетью, а ещё использует для своих нужд имеющиеся в мозге образования, что даёт немалые выгоды.


Во-первых, «отводящий водопровод» головного мозга несминаем. Он образован не мягкими трубочкам, а синусами – каналами, что проходят эпидурально – между двух листков серповидных выступов, образованных твердой мозговой оболочкой (dura mater cerebri) и создающих внутренний скелет черепа.

Серпы – наподобие перегородок внутри грецкого ореха – разделяют внутреннее пространство черепа на несколько крупных, не изолированных полностью друг от друга камер (и в общей «спальне» каждая доля мозга имеет свою персональную «колыбельку»).

Одновременно они служат рёбрами жёсткости – «стропилами», обеспечивающими защиту черепной крыши от грозящего ей продавливания снаружи.

Во-вторых, существующая система синусов, использующая свободные края серпов – перегородок между долями мозга – не требует прокладки каких-то дополнительных коммуникаций. Такая, напоминающая акведук, архитектура обеспечивает данной конструкции завидную компактность.

Ещё большее сходство с акведуком имеет большой (сагиттальный) мозговой серп. Он образует синус не только на нижнем, свободном крае (нижний стреловидный синус), но и на верхнем, приросшем к костям крыши черепа изнутри (верхний стреловидный синус).

Нижний стреловидный-сагиттальный синус, «взбираясь» на «конёк» мозжечкового намёта, образует короткий прямой синус. Сообщение же последнего с верхним сагиттальным синусом и двумя наклонно-горизонтальными теменно-затылочными (поперечными), принимающими в себя парные височные, образует «крестовину», именуемую синусным стоком, или жомом Герофила; его составной частью является также затылочный синус.

Помимо этого, в систему входят ещё:


  • сигмовидные синусы – парные (имеющиеся с обеих сторон), служащие продолжением поперечных, в которые впадают нижние каменистые синусы;
  • верхние каменистые синусы, впадающие в поперечные;
  • пещеристый синус – обширная «дельта» вокруг турецкого седла (от слияния парных клиновидно-теменных синусов и образованная с участием поперечно проходящих межпещеристых синусов – переднего и заднего), имеющая анастомозы с венозными сплетениями наружного основания черепа.

Головной мозг крупно

Сигмовидные синусы, в свою очередь, становятся началом внутренних ярёмных вен.

Венозные синусы – это магистрали-коллекторы, куда собирается-сбрасывается кровь из вен обычного строения, как поверхностных, так и глубоких.

Поверхностные структуры (кора и белое вещество мозга) обслуживаются короткими корковыми венами субдурального и субарахноидального пространств:

  • верхней анастомотической веной Тролара;
  • дорсальной верхней мозговой веной;
  • поверхностной средней мозговой веной;
  • нижней анастомотической веной Лаббе.

Путь же крови из глубоких зон мозга (в частности, от таламуса и базальных ядер, тканей, образующих стенки желудочков и сосудистые сплетения) лежит:

  • во внутренние мозговые вены – парные вены, каждая из которых образована слиянием септальной вены, собирающей кровь в области прозрачной перегородки, и вены таламостриарной;
  • в вены Розенталя (также парные).

Эти две пары сосудов за валиком мозолистого тела сбрасывают кровь в галенову (большую мозговую) вену, откуда она, миновав прямой синус, Венозное руслопопадает в синусный жом Герофила.

Наибольшая часть венозной крови с поверхности мозга собирается в верхнем сагиттальном синусе, где она движется по нему спереди назад, кровь же из глубоких отделов головного мозга принимает прямой синус. Сток из поперечного синуса происходит в расположенный на этой же стороне сигмовидный синус, ниже ярёмного отверстия становящейся внутренней ярёмной веной.

Отведение венозной крови от базальных отделов мозга производится также и в пещеристый синус, где собирается большая часть кровь от областей глазниц и от височных долей мозга. Эвакуация из пещеристого синуса возможна в двух направлениях: частично через нижний и верхний каменистые синусы в синус сигмовидный, частично – отведением через крыловидное сплетение.


Кровь не обязательно покидает черепную полость, уходя внутренними ярёмными венами. Это может проделываться и посредством крыловидного венозного сплетения со сбросом крови в висцерокраниум (венозную систему лицевого отдела черепа), и с участием эмиссариев – венозных анастомозов в толще костей черепной крыши, соединяющих синусы твердой мозговой оболочки как с диплоэтическими венами, так и с венами наружных областей головы.

Дисциркуляция: когда венозный отток затруднен или нарушен

Венозная сеть мозга – рефлексогенная зона с высоким уровнем нервной организации, несущая ответственность за течение важнейших физиологических процессов, должных обеспечивать постоянство кровоснабжения мозга.

«Дис-» – это значит, что процесс расстроен и вышел из-под контроля. Когда речь идёт о расстройстве циркуляции, это говорит о более или менее значительном дисбалансе обмена в мозге:

  • кислородного;
  • углеводного;
  • водного;
  • жирового.

А также о нарастании гипоксии и гиперкапнии, давления венозного и внутричерепного, что приводит к развитию отека мозга.

Расстройство венозного оттока проходит на своём пути 3 этапа.

  1. В латентной стадии жалобы практически отсутствуют, клинические симптомы не проявлены.
  2. Период церебральной венозной дистонии характеризуется параклиническими изменениями, симптомы немногочисленны и не мешают жить.
  3. Развёрнутая картина венозной энцефалопатии требует вмешательства специалиста, ибо выражается уже стойкой органической микросимптоматикой.

По авторитетному мнению М. Я. Бердичевского, нарушение венозного оттока существует в двух основных формах:Травма черепно мозговая

  1. При первичной форме происходит нарастание расстройства венозного тонуса, основанием для развития венозной дисциркуляции являются хроническая никотиновая либо алкогольная интоксикации, гипертоническая либо гипотоническая болезнь, венозная гипертония либо эндокринная патология, гиперинсоляция либо ЧМТ.
  2. При застойной форме нарушение стока венозной крови из черепной коробки вызвано механическими причинами, что ведёт сначала к замедлению венозного кровообращения, затем – к застою венозной крови, и в итоге – к отеку мозга.

Итоги промежуточные и окончательные

Нарушения венозного кровообращения могут иметь вариант:

  • венозного застоя;
  • энцефалопатии венозного генеза;
  • кровоизлияния венозной этиологии;
  • тромбозов вен и синусов;
  • тромбофлебитов.

Отдельные авторы придерживаются классификации Е. З. Неймарка, выделяющего как выход из строя черепных венозных структур, так и расстройства функции вен магистрального типа и нарушения сочетанного генеза, подразделяя каждый вид расстройств на:


  • острые и подострые, включающие варианты возникновения венозных гематом и геморрагий (внутримозговых, а также подоболочечных) на почве тромбоза либо внутричерепных вен, либо синусов, а также вследствие флеботромбозов вен и синусов, либо их флебитов, либо тромбофлебитов;
  • хронические случаи, вызванные не только энцефалопатией гипертонической и атеросклеротической, но и энцефалопатией венозной.

Хроническая венозная недостаточность (в форме энцефалопатии) может протекать в форме симптомокомплексов, приводящих к развитию ряда патологических состояний головного мозга и нервной системы:

  • астено-вегетативного;венозное русло головного мозга
  • псевдоопухолево-гипертензивного;
  • психопатологического;
  • инсультообразного;
  • полиморфного.

А может вызывать:

  • беттолепсию;
  • синдром терминальных и претерминальных судорог.

Много в мозге областей — причин их поразить не меньше!

Локализация зоны поражения мозга, его характер и глубина зависят от причин развития венозной дисциркуляции, от них же «танцуются» и симптомы, её выражающие.

К частым поводам для расстройства венозного оттока от головного мозга следует причислить:


  • лёгочную, либо сердечную, либо лёгочно-сердечную недостаточность;
  • передавливание стратегически важных внечерепных вен, как то внутренняя ярёмная, безымянная, верхняя полая;
  • злокачественные либо доброкачественные опухоли черепа и мозга;
  • ЧТМ;
  • тромбозы вен либо синусов мозга;
  • краниостеноз и водянку мозга, приводящие к сдавливанию вен;
  • асфиксию новорожденных;
  • а также причину суицидальную либо насильственно применённую – повешение.

Наиболее же часто это происходит по причине тромбозов вен различной глубины залегания либо венозных синусов мозга (причём клинические проявления флеботромбоза не будут как-либо отличаться от таковых при тромбофлебите).

Частности и нюансы: симптомы и признаки

головная больКлиника тромбоза поверхностно расположенных вен головного мозга обычно сочетает в себе неврологическую симптоматику с характерными признаками воспалительного – особенно инфекционного – его поражения (с гипертермией, «воспалительной» реакцией со стороны крови и ликвора).

Зачастую заболевание «дебютирует» головной болью с тошнотой и рвотой, нарушением сознания (почти всегда с психосоматическим возбуждением), служащими фоном для развития очаговой мозговой симптоматики (параличей либо парезов конечностей, афазии, генерализованных либо фокальных эпиприпадков), обычная лабильность которой объяснима перемещением действия с первоначально поражённого венозного ствола на соседний.


Проводимые исследования заканчиваются демонстрацией доказательств вышеописанной симптоматики: обнаружением геморрагических инсультов в одном или обоих типах вещества головного мозга, субарахноидальных либо внутримозговых кровоизлияний, картиной ишемии и отека мозга; люмбальная пункция заканчивается получением геморрагического ликвора.

В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит вен поверхности мозга сопровождает послеродовой период.

Акцент должно сделать на возникновении мозговых симптомов на фоне существования ранее выявленных активных очагов воспаления либо тромбофлебита конечностей, на появлении мозговых симптомов как после производства аборта, так и в послеродовом периоде, а также после процессов в среднем ухе, в носовых придаточных пазухах и после инфекционных заболеваний.

Общая картина тромбоза венозного синуса, сопровождаемого нарушением венозного оттока головного мозга достаточно типична:приступ головной боли

  • резкая головная боль;
  • характерными«менингеальными знаками»;
  • выраженным отёком кожи как лицевого, так и волосистого отделов головы;
  • гипертермией;
  • разной степенью изменения состояния сознания (от сопорозного до комы).

При исследовании глазного дна хорошо заметны явления застоя и отёка. В анализе крови – лейкоцитоз, в ликворе (прозрачном либо ксантохромном) – нерезко выраженный плеоцитоз. Очаговая неврологическая симптоматика подсказывает локализацию задействованного синуса.

Проявлениями самого часто наблюдающегося тромбоза сигмовидного синуса, осложняющего гнойный мастоидит или отит, служат характерная болезненность и отёк кожи и мягких тканей сосцевидной области, с усилением ощущений как при жевательных движениях, так и при поворотах головы в сторону, противоположную той, где развился процесс, сопровождаемые значительными септическими явлениями.

В случае перекидывания процесса на ярёмную вену возникают симптомы поражения нервов IX, X и XI на стороне локализации очага.

Чем проявляется тромбоз кавернозного синуса, являющийся частым следствием гнойных воспалений на лице, в области орбит, в ушах, в носовых пазухах?

Появлением неоспоримых знаков затруднения венозного оттока в сочетании с ярко проявленными симптомами воспалительного процесса в виде:

  • периорбитального отёка либо отёка век;
  • хемоза;
  • возрастающего экзофтальма;
  • застойной картины глазного дна со знаками атрофии зрительных нервов.

Также возможно возникновение:офтальмоплегия

  • наружной офтальмоплегии (по причине вовлечения III, IV, VI черепно-мозговых нервов);
  • птоза;
  • расстройства зрачковых реакций;
  • потускнение роговицы;
  • болями в области лба и глазного яблока (по причине вовлечения верхней ветви тройничного нерва);
  • расстройствами чувствительности в области выхода надглазничного нерва.

Особую тяжесть тромбоз кавернозного синуса может иметь при двусторонней своей вариации, когда процесс может распространиться и на смежные с ним синусы.

Возможно и асептическое течение тромбоза кавернозного синуса, развившегося вследствие гипертонической болезни и как результат атеросклероза.

Тромбоз верхнего стреловидного синуса отличается вариабельностью клиники, которая зависит от причины возникновения, скорости нарастания тромбоза, места, занимаемого им в масштабах синуса, а также от масштаба вовлечённости в патологию вен, составляющих его бассейн, — это крайне сложный септический случай тромбоза.

Тромбоз верхнего стреловидного (продольного) синуса характеризуется переполнением кровью и извитостью вен:

  • век;
  • основания носа;
  • висков, лба и темени с массивным отёком всего региона (картина «головы медузы»),

А, кроме того, частыми носовыми кровотечениями, болезненностью при попытке проперкутировать парасагиттальную область.

Неврологическая симптоматика строится из признаков внутричерепной гипертензии, а также частых (начинающихся на стопах) судорожных припадков; возможно возникновение нижней параплегии с энурезом либо тетраплегии.

К другим видам тромбозов синусов относятся марантические (на почве истощающих болезней у старых людей и младенцев) и инфекционные тромбозы как мозговых вен, так и синусов, могущие осложниться развитием энцефалита, гнойного менингита, абсцесса мозга.

Подтверждение диагноза

Диагноз подтверждается методом, способным подтвердить истинность предполагаемой патологии и дающим исчерпывающую картину рентгенография черепасостояния вен головного мозга (особенно ярёмных вен).

Чаще всего назначается МРТ.

Другими ценными методами исследования являются:

  • рентгенография черепа;
  • флебография;
  • исследование глазного дна.

Как лечится ВДЦ: методы терапии

В период, когда заболевание только-только начало себя проявлять, достаточно скорректировать режим труда и отдыха.

В случае же упорного продолжения нарушениz венозного оттока стоит обратиться за помощью к специалисту – врачу-невропатологу, который порекомендует адекватное состоянию медикаментозное лечение.

Для наиболее эффективной помощи оценивают как общее состояние пациента, так и его частности (так, при сопутствующем варикозном процессе целесообразным будет применение препаратов-дезагрегантов, например, аспирина).

Чаще всего при нарушении венозного оттока головного мозга рекомендуют использование венотоников:

  • нормализующих кровообращение;
  • улучшающих функцию сосудов;
  • придающих венам упругость;
  • укрепляющих стенки сосудов;
  • способствующих их адекватной проницаемости;
  • снимающих отёчные явления;
  • предотвращающих развитие воспалений и борющихся с существующими;
  • повышающих тонус организма.

Венен-гельВсе это способно существенно улучшить «уровень жизни» вен головного мозга.

В эту группу входят: Анавенол, Веноплант, Эскузан, Венен-гель и прочие.

Для усиления сопротивляемости сосудистой стенки служат периодически проводимые инъекционные курсы Никотиновой кислоты и Пиридоксина.

Для устранения мозговых симптомов служат принимаемые длительными курсами препараты-ноотропы: Фенотропил, Глицин.

Из немедикаментозных методов лечения настоятельно рекомендуются курсы массажа и самомассажа (проводимого после обучения у специалиста), особенно – области шеи.

Профилактика проблем

Не меньше, чем в лечении при развившейся уже патологии, организм нуждается и в профилактике проблемы венозного оттока – регулярной самодиагностике.

Необходимо срочное обследование у невропатолога и окулиста с проведением необходимых исследований при появлении:

  • тупой головной боли, усиливающейся при движениях головой;
  • отёка нижнего века;
  • синюшности щёк, губ, носа;
  • гула в голове с максимумом проявлений в утренние часы;
  • выраженной метеозависимости;
  • обмороков, либо головокружения, либо помутнения в глазах, не говоря уже о психических расстройствах и эпилептических припадках.

Мерами профилактики нарушений венозного оттока от головного мозга являются также поддержание оптимального режима работы, сна и методики релаксациибодрствования, забота о правильности питания, искоренение из своей жизни привычных интоксикаций и иных вредных традиций.

Другими ценными методами воздействия на организм с целью улучшения его состояния являются:

  • разнообразные методики релаксации;
  • применение фитотерапии;
  • принятие контрастного душа;
  • использование йоги.

И чтобы без последствий!

Не следящий за своим здоровьем, либо же продолжающий упрямо цепляться за прежние привычки и образ жизни (при установленном уже диагнозе), рискует потерять не только здоровье, но и жизнь.

Ведь кровоизлияние в мозг, причиной которого может быть венозная дисгемия (то же, что и дисциркуляция), может привести как к инвалидной коляске, так и к месту на кладбище.

Сравнительно «щадящими» последствиями являются афазия, расстройства психики, появление судорожных припадков и развитие параличей либо парезов в конечностях.

Источник: NeuroDoc.ru

Комментарии

Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)

Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].

Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].

Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].

В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].

Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].

Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.

Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.

В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.

Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].

Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.

В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.

Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.

Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.

Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).

В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.

Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.

Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате «Sci. Med», производства фирмы «Medata» (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента.

Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.

Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Название симптомов Представленность симптомов в динамике, %
до лечения после лечения
Субъективная симптоматика
1. Головная боль 96,6 40,0
2. Головокружение 53,3 30,0
3. Шаткость при ходьбе 33,3 16,6
4. Колебания артериального давления 60,0 33,3
5. Шум в голове 53,3 16,6
6. Зрительные нарушения 30,0 16,6
7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания 23,3 10,0
8. Нарушение сна 50,0 16,6
Объективная симптоматика
1. Цианоз кожных покровов лица 36,6 23,3
2. Отечность под глазами 86,6 23,3
3. Утренняя отечность лица 96,6 33,3
4. Расширение вен кожи лица 53,3 23,3
5. Глазодвигательные нарушения 60,0 30,0
6. Асимметрия носогубных складок 83,3 33,3
7. Нистагм 23,3 16,6
8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов 53,3 30,0
9. Нарушение статики 40,0 23,0
10. Нарушение координации 23,3 16,6
11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп 33,3 16,6
12. Эмоциональная лабильность 40,0 30,0

Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения

Параметры РЭГ и ТКД Исследуемые области
и сторона записи
Среднее значение показателей
до лечения после лечения
Амплитуда РЭГ, Ом FM D 0,092 ±0,010 0,116 ±0,005 р<0,05
S 0,103 ±0,013 0,123 ±0,006 р<0,05
ОМ D 0,056 ± 0,009 0,076 ± 0,004 р<0,05
S 0,064 ±0,011 0,084 ±0,005 р<0,05
Реографический индекс FM D 0,92 ±0,10 1,00 ±0,04 р<0,05
S S 1,03 ± 0,13 1,12 ±0,05 р<0,05
ОМ D 0,86 ±0,09 0,94 ± 0,04 р<0,05
S 0,94 ±0,11 1,15 ±0,06 р<0,05
Дикротический индекс, % FM D 83,9 ± 10,1 78,9 ±2,4 р<0,01
S 79,7 ±8,7 74,7 ± 1,4 р ОМ D 73,9 ±9,2 68,9 ± 1,5 р<0,01
S 75,2 ±7,9 70,2 ±1,0 р Реографический показатель венозного оттока, % 31,4 ± 1,6 20,2 ± 1,0 р<0,01
Коэффициент асимметрии, % FM 19,8 ±5,5 16,8 ± 1,9 р<0,05
ОМ 17,3 ±3,8 14,3 ± 1,7 р Линейная скорость кровотока, см/с ВСА 36,0 ±5,3 38,0 ±5,1
СМА 56,0 ±8,1 63,1 ±8,1
ПА 35,0 ±6,0 37,9 ±7,0
Индекс пульсации ВСА 0,96 ±0,1 0,9 ±0,2
СМА 0,7 ±0,2 0,56 ±0,25
ПА 0,95 ±0,2 0,82 ±0,15
Асимметрия, % ВСА 26,6 25,1
СМА 25,1 21,0
ПА 35,1 29,0

FM — полушарные отведения; ОМ — затылочные отведения

Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа 600 мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 (до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов).

Оценка эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг представлена в таблице 3.

Таблица 3
Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Выраженность клинических проявлений Оценка, баллы
Улучшение самочувствия 3
Уменьшение признаков церебральных венозных нарушений 3
Улучшение оценки по шкале самочувствия 3
Улучшение показателей РЭГ и ТКД 2

Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата.

Выводы

  1. Лекарственный препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция) эффективен у пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
  2. Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Флебодиа 600 мг уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибуло-атактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели спонтанной пульсации ретинальной вены, РЭГ и ТКД. При этом позитивная динамика показателей венозного оттока была статистически значимой. Улучшения скоростных показателей по данным ТКД имели выраженный характер.
  3. Флебодиа 600 мг хорошо переносится больными, улучшает качество жизни пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.

Список литературы

  1. Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
  2. Волошин П. В., Тайцлин В. И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза.— К.: Здоров’я, 1986.— 173 с.
  3. Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. — СПб.: Изд-во Гиппократ, 1998.— 160 с.
  4. Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М., 1997. — Т. 97 (5). — С. 15-17.
  5. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
  6. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. — М., 1989. — 224 с.
  7. Бабенков Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М., 1984. — Т. 84, вып. 2. — С. 281-288.
  8. Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. — М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. — 226 с.
  9. Argentine С, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher.— London: Martin Dunitz, 2000; 1-5.
  10. Коркушко О. В., Лишневская В. Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности //Здоров’я УкраТни. — К., 2004. — № 9. — С. 3.

Комментарии

Источник: medi.ru

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

  • сердечной и сердечно-легочной недостаточности;
  • распространенном туберкулезе легких, эмфиземе легких, бронхоэктазии, бронхиальной астме, пневмотораксе;
  • сдавлении внечерепных вен — внутренней яремной, безымянной, верхней полой — новообразованием на шее, аневризмой; гипертрофированными мышцами шеи при рефлекторно-мышечно-тонических синдромах шейного остеохондроза;
  • опухолях головного мозга, его оболочек, черепа;
  • тромбозах вен и синусов, инфекционно-токсических поражениях вен, церебральных тромбофлебитах;
  • сдавлении вен при краниостенозе (преждевременном заращении швов между костями черепа со сдавлением, в частности, яремных вен), при этих состояниях компенсаторно расширяются венозные коллекторы;
  • асфиксии новорожденных и взрослых;
  • венозной и артериовенозной гипертонии;
  • при прекращении носового дыхания;
  • инфекционных и токсических поражениях головного мозга;
  • при последствиях черепно-мозговых травм;
  • эпилепсии.

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Характерные жалобы:

  • утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
  • головокружение, зависящее от перемены положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
  • симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков;
  • симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким изголовьем;
  • нарушения сна;
  • чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
  • пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком);
  • легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • онемение конечностей.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Клинические особенности цефалгического синдрома

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

  • хроническом бронхите;
  • эмфиземе легких;
  • пневмосклерозе;
  • бронхиальной астме;
  • сердечно-легочной недостаточности.

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

  • мышечные боли;
  • головокружение;
  • головная боль напряжения;
  • нарушения сна;
  • неспособность расслабиться;
  • раздражительность;
  • диспепсия.

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

  • мышечная слабость;
  • снижение выносливости.

2. Интеллектуальные расстройства:

  • расстройства внимания, способности к концентрации;
  • нарушения памяти и бдительности.

3. Психологические расстройства:

  • отсутствие уверенности в себе;
  • снижение мотиваций.

4. Сексуальные расстройства:

  • отсутствие либидо;
  • снижение эрекции.

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

Структурной особенностью прекапиллярных артериол является то, что в их стенке эластические элементы полностью отсутствуют, количество гладкомышечных элементов минимально, а соседние мышечные клетки, спирально обвивающие эндотелиальную трубку, располагаются на значительном расстоянии друг от друга [21]. Вследствие этого на протяжении прекапиллярных артериол имеются участки, в которых сосудистая стенка состоит только из эндотелиальных клеток, снаружи от которых располагается базальная мембрана, что позволяет их сопоставлять с венозными сосудами. Изменения функционального состояния микрососудистого русла как неотъемлемой части сердечно-сосудистой системы оказывают влияние и на параметры центральной гемодинамики, и, в частности, на венозную систему. Вероятно, существуют и корреляционные зависимости между функциональным состоянием тонусформирующих звеньев модуляции микрокровотока и уровнем АД, незначительное, но достоверное снижение диастолического (p < 0,03) и среднего АД (p < 0,04) связано со снижением тонуса прекапиллярных артериол [22]. Учитывая тесную взаимосвязь метаболических и гемодинамических процессов на уровне микроциркуляторного русла, изменение функциональной активности всех трех тонусформирующих механизмов модуляции кровотока, в исследованиях последних лет доказана роль Актовегина как корректора нарушений микроциркуляции [18–22]. На фоне применения препарата получено однонаправленное изменение функциональной активности всех трех тонусформирующих механизмов модуляции кровотока, достоверное увеличение амплитуды (снижение тонуса) миогенного ритма в среднем по группе на 54% (p < 0,03) и амплитуды нейрогенного ритма на 50% (p < 0,003), а следовательно, Актовегин имеет выраженную вазомоторную составляющую. Показателем метаболической активности микрососудистого эндотелия является уменьшение размера перикапиллярной зоны, который отражает степень гидратации интерстициального пространства. Существенное уменьшение размеров этой зоны на фоне действия препарата подтвердило, что в фильтрационно-реабсорбционном механизме обмена преобладают процессы реабсорбции. Фильтрационно-реабсорбционный механизм обмена напрямую связан с гемодинамическими параметрами кровотока, т. к. основан на разности гидростатического и коллоидно-осмотического давления крови. Процессы фильтрации сопряжены непосредственно с амплитудой пульсовых колебаний, которая отражает гемодинамические параметры притекающей к микроциркуляторному руслу артериальной крови, а процессы реабсорбции — с амплитудой венулярного ритма. Полученные в ходе исследования результаты продемонстрировали тесную взаимосвязь процессов метаболизма и микрогемодинамики и, как конечный результат, возможность использования Актовегина как средства базовой терапии у пациентов с хроническими формами нарушения венозного кровообращения. К достоинствам Актовегина относятся его низкая токсичность и хорошая переносимость. Единственным противопоказанием к применению препарата является гиперчувствительность. Рекомендованная схема: 200 мг 2–3 раза в день внутрь длительно от 3–6 месяцев. Курсы можно проводить два раза в год, лучше весной и осенью.

В условиях стационаров возможно назначение препарата парентерально. Клинический эффект обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность применения составляет 1 до 3 месяцев. Рекомендуются повторные курсы лечения.

Венотоники

Второй группой препаратов базовой терапии являются венотоники. Венотоники можно разделить по происхождению на препараты из растительного сырья и синтетические препараты.

Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин мезилат, дитамин, клавигренин, эрготамин) — препараты из растительного сырья, обладают выраженной α1- и α2-адреноблокирующей активностью, расширяют периферические сосуды, повышают тонус вен.

Венорутон стимулирует высвобождение из эндотелиальных клеток эндотелина, который, активируя эндотелий-А-рецепторы мембраны миоцитов, стимулирует сократительный аппарат гладких мышц вен и увеличивает тонус стенки сосудов.

Троксевазин увеличивает продукцию эндотелиальными клетками эндотелина, который, активируя эндотелий-А-рецепторы мембраны ГМК, стимулирует сократительные реакции миоцитов вен и вызывает увеличение напряжения стенки сосудов.

Детралекс — синтетический препарат, понижает растяжимость вен и венозный застой и уменьшает капиллярную проницаемость и повышает резистентность. При наличии хронических нарушений венозного кровообращения максимальный эффект лечения обеспечивается в сочетании с определенным, хорошо сбалансированным стилем жизни, при котором рекомендуется избегать долгого пребывания на солнце, снизить массу тела, совершать пешие прогулки и, в некоторых случаях, носить специальные чулки, улучшающие циркуляцию крови.

Нефракционированный и низкомолекулярные гепарины усиливают продукцию эндотелиоцитами оксида азота, что приводит к дилатации подкожной вены. В воротной вене, обладающей спонтанной фазной активностью, гепарины стимулируют эндотелиальную синтазу оксида азота, вследствие этого понижается тонус и уменьшается частота фазных сокращений и, по механизму хроноинотропной зависимости, увеличивается амплитуда фазных сокращений гладких мышц.

Однако эти лекарственные средства используют преимущественно для лечения варикозной болезни конечностей или как дополняющее основное лечение при венозной энцефалопатии.

Препараты для симптоматического лечения

Терапия цефалгического синдрома, часто протекающего в виде головной боли напряжения, заключается в нормализации венозного оттока путем устранения повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры и доброкачественной внутричерепной гипертензии. Препаратами выбора в этом случае являются миорелаксанты и диуретики.

Основным препаратом диуретического ряда является ацетазоламид (Диакарб), применяемый в дозировке 250 мг 3 раза/сутки. Согласно последним исследованиям использование Диакарба позволяет снизить частоту и длительность апноэ во сне на 6 месяцев после приема в течение 1 месяца [23]. При использовании ацетазоламида необходимо соблюдать меры предосторожности.

  1. С осторожностью следует применять у больных с тромбоэмболическим синдромом в анамнезе и у лиц с эмфиземой легких.
  2. Не рекомендуется одновременное применение Диакарба и ацетисалициловой кислоты.
  3. При длительном применении необходимо контролировать уровень электролитов крови, количество тромбоцитов и лейкоцитов, а также кислотно-основное состояние.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что хронические формы нарушения венозного кровообращения на сегодняшний день — часто встречающаяся патология в клинической практике. Следует заметить, что постановка диагноза на начальных этапах может даже не требовать дорогих методов диагностики, достаточно проведение на этапе первого обращения пациента тщательного анализа жалоб и клинической картины. Выявление характерных «венозных жалоб» позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, обладающих венотоническим эффектом с адекватным сроком лечения (не менее трех месяцев), что позволит минимизировать патологические изменения в венозном русле и устранить явления церебральной ишемии и гипоксии.

Литература

  1. Белова Л. А. Венозная церебральная дисциркуляция при хронической ишемии мозга: клиника, диагностика, лечение // Неврологический вестник. 2010. Т. XLII, вып. 2, с. 62–67.
  2. Мищенко Т. С., Здесенко И. В., Мищенко В. Н. Терапевтические возможности лечения церебральных венозных нарушений // Международный неврологический журнал. 2011, 1, с. 39.
  3. Савельева Л. А., Тулупов А. А. Особенности венозного оттока от головного мозга, по данным магнитно-резонансной ангиографии // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. 2009. Т. 7, вып. 1, с. 36–40.
  4. Свистов Д. В. Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки // Здоров’я Украiни. К., 2004, № 9, с. 3.
  5. Манвелов Л. С., Кадыков А. В. Венозная недостаточность мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2007, № 2, с. 18–21.
  6. Путилина М. В., Ермошкина Н. Ю. Венозная энцефалопатия // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2013, т. 113, № 4, с. 26–34.
  7. Чуканова Е. И., Чуканова А. С., Даниялова Н. Д. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности // Неврология. Нейропсихиатрия. Нейросоматика. 2014, № 1, с. 26–34.
  8. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Медицина. 1989. 224 с.
  9. Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of Neurology and Neuroscience. Handbook on Cerebral Venous Thrombosis. 2008. V. 23.
  10. Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. 226 с.
  11. Неймарк Е. З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. М.: Медицина, 1975.
  12. Шемагонов А. В. Синдром хронической церебральной венозной дисциркуляции. www.medicusamicus.com.
  13. Скоробогатых К. В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
  14. Путилина М. В. Астенические расстройства в общемедицинской практике // Нервные болезни. 2014, № 4, с. 26–34.
  15. Савельева Л. А., Тулупов А. А. Особенности венозного оттока от головного мозга, по данным магнитно-резонансной ангиографии // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. 2009, т. 7, вып. 1, с. 36–40.
  16. Скоробогатых К. В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
  17. Путилина М. В. Роль артериальной гипертензии в развитии хронического нарушения мозгового кровообращения // Жур. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2014, № 9, с. 119–123.
  18. Нордвик Б. Механизм действия и клиническое применение препарата актовегина. Актовегин. Новые аспекты клинического применения. М., 2002. С. 18–24.
  19. Федорович А. А., Рогоза А. Н., Канищева Е. М., Бойцов С. А. Влияние препарата Актовегин на метаболическую и вазомоторную функции микрососудистого эндотелия в коже человека // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010, № 1, т. 6, с. 119–123.
  20. Федорович А. А. Неинвазивная оценка вазомоторной и метаболической функции микрососудистого эндотелия в коже человека // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2013, № 2 (46), с. 15–25.
  21. Hayward C. S. et al. Assessment of endothelial function using peripheral waveform analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2002, № 40, p. 521–528.
  22. Федорович А. А. Нарушения процессов микроциркуляции в коже при заболеваниях периферического сосудистого русла // Фарматека. 2013, № 12.
  23. DeBacker W. A. et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151 (1).

Источник: www.lvrach.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.