Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии: ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов. Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления. Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.
Источник: studopedia.ru
1.Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика.
Артериальная полнокровие, или артериальная гиперемия (лат. fluxio) — динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.
Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения
- расширение артериальных сосудов;
- увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
- повышение внутрисосудистого гидростатического давления,
увеличение количества функционирующих капилляров; - усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
- уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
Проявления артериальной гиперемии изображены на схеме :
Схема. Основные проявления артериальной гиперемии.
К артериальной гиперемии могут привести:
1. Усиленное действие обычных
2. Действие болезнетворных
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:
- ангио-невротическую (нейропаралитическую);
- нейротоническую;
- постишемическую;
- коллатеральную;
- гиперемию после анемии (постанемическую);
- вакатную;
- воспалительную;
- гиперемию на почве артериовенозного свища.
Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.
Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.
Постишемическая артериальная гиперемия (реактивная) представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.
Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови. Коллатеральная гиперемия является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.
Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.
Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.
Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.
Воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления и обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции.
Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов.
Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.
Реактивная артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия, развивающаяся в бассейне окольных артериальных сосудов при перекрытии магистральной артерии, например бедренной. Посткомпрессионной называется реактивная гиперемия после ишемии, вызванной сдавлением ткани. Реперфузия приносит не только положительные изменения в ткани. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно-радикальному некробиозу.
Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.).
ханизм этого процесса связан с теми же местными метаболическими факторами и является, в частности — в скелетных мышцах, миопаралитический. При этом системные центральные влияния при физической или психоэмоциональной нагрузке часто направлены на создание общей прессорной доминанты и повышение системного артериального давления за счёт сужения сосудов неработающих органов. В результате «разумного непослушания» гладкомышечных элементов работающего органа, которые повинуются местным вазодилятаторным сигналам, кровь входит в расширенные сосуды функционирующего органа под повышенным давлением.
Развитие рабочей гиперемии в разных органах и тканях имеет существенные различия и особенности.
В головном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. При локальном перераспределении крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности, существенную роль играет концентрация аденозина и ионов калия во внеклеточной среде интенсивно функционирующих нервных клеток.
В миокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина.
Желудочно-кишечный тракт отличается, наряду с общими миопаралитическими эффектами, весьма своеобразной нейротонической пептидэргической регуляцией, опосредованной при рабочей гиперемии гастроинтестинальными гормонами: в желудке гастрином и гистамином, в тонкой кишке — секретином, холецистокинином и вазоактивным интестинальным полипептидом (ВИП). ВИП освобождается из нейронов, оказывающих дилятаторный эффект в толстом кишечнике и органах малого таза.
Мощным ресурсом рабочей гиперемии обладают слюнные железы. При максимальной дилятации кровоток здесь может возрасти в 12 раз. Это совершенно необходимо для обеспечения интенсивной секреторной деятельности. Главный механизм развития артериальной гиперемии в слюнных железах имеет рефлекторную основу и осуществляется через возбуждение парасимпатических нервов, но дилятаторные волокна освобождают не только ацетилхолин, но и ВИП, а также способствуют выработке кининов в местных тучных клетках. Брадикинин, каллидин и ВИП действуют миопаралитическим путем не только на тонус артериол, прекапиллярных сфинктеров, но и на проницаемость сосудов. Последнее крайне важно, так как создает условия для транспорта веществ в железистые клетки.
Тепловое расширение сосудов кожи также, отчасти, связывают с миопаралитическим действием кининов и других вазодилятаторных медиаторов, освобождаемых функционирующими потовыми железами. Артериальная гиперемия в коже — это важный механизм терморегуляции, не направленный на обеспечение нутритивных потребностей кожи. При тепловом стрессе кожный кровоток может возрасти в 17,5 раз, причем особенно он велик в тех участках кожи, где находится большое количество артерио-венозных анастомозов. В развитии гиперемии кожи участвуют и нейрогенные механизмы: первоначально — угнетение сосудосуживающей симпатической импульсации, затем — нейрогенная дилятация, медиаторами которой являются гистамин и дофамин.
Такой распространенный кожный медицинский феномен, как красный дермографизм, традиционно связываемый с
Гиперемия щеки на месте пощёчины вызвана, главным образом, миопаралитическим механизмом, так как при травме освобождаются вазодилятаторные медиаторы воспаления. Особенности артериальной гиперемии при воспалении обусловлены, главным образом, действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, однако, при большом разнообразии форм воспаления в развитии этой формы артериальной гиперемии могут участвовать: нейропаралитический механизм, вызванный действием некоторых бактериальных токсинов, и нейротонический пептидэргический механизм.
Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. Перерезка симпатических, несущих к сосудам констрикторные импульсы, нервов в эксперименте позволяет получить нейропаралитическую гиперемию.
У человека явления нейропаралитической артериальной гиперемии в сосудах лица, аналогичные происходящим при опыте Бернара, можно наблюдать при травме симпатического ствола (огнестрельные раны, перелом ключицы) и при гемикрании. Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые «знаки молнии»— мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией.
Источник: www.stud24.ru
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие развивается при нарушении оттока венозной крови при неизмененном притоке артериальной.
Общее венозное полнокровие является следствием острой или хронической сердечной недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.
Острое общее венозное полнокровие (асфиксия, инфаркт миокарда) приводит к гипоксии и резкому повышению сосудистой проницаемости. В тканях развиваются:
-
плазматическое пропитывание стенок сосудов;
-
отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния;
-
дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах.
Хроническое общее венозное полнокровие наблюдается при хронической сердечной недостаточности (кардиосклероз, пороки сердца и др.). Гипоксия стимулирует активацию фибробластов, вырабатывающих коллаген. Поэтому, наряду с изменениями, присущими острому венозному полнокровию, развивается склероз, с которым связано уплотнение (индурация) органов и тканей. Это сопровождается утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия, возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Склероз дополняет атрофия. С венозным полнокровием связано возникновение венозных (застойных) инфарктов.
Кожа при хроническом венозном застое с синюшным оттенком, явлениями акроцианоза, холодная на ощупь. Имеет место отек дермы и подкожной клетчатки, склероз. Часто развиваются трофические язвы стоп и голеней.
Печень при хроническом венозном застое увеличена, уплотнена. На разрезе полнокровные темно-красные участки чередуются с серо-желтыми очагами жировой дистрофии, что напоминает мускатный орех («мускатная печень»). Венозное полнокровие охватывает центральные вены, и расположенные вокруг синусоиды. В центре долек развиваются кровоизлияния, дистрофия, некроз и атрофия гепатоцитов. Гепатоциты периферии долек увеличены, в состоянии жировой дистрофии. С течением времени развивается застойный фиброз (склероз) печени.
В легких при хроническом венозном полнокровии (пороки сердца, кардиосклероз) развиваются диапедезные кровоизлияния, гемосидероз и пневмосклероз (бурая индурация). В педиатрической практике встречается идиопатический гемосидероз легких (синдром Целена-Геллерстедта). При этом заболевании вследствие первичного недоразвития эластического каркаса легочных сосудов, развивается их расширение, застой крови и диапедезные кровоизлияния.
Почки и селезенка при хроническом венозном застое увеличены, плотные, цианотичные – цианотическая индурация.
Нарастающая гипоксия при венозном застое в большом круге кровообращения стимулирует плазморрагию, происходит накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Возникает отек подкожной жировой клетчатки (анасарка).
Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью). Например, при воспалении и тромбозе печеночных вен (синдром Бадда-Киари) развиваются мускатная печень.
__________________________________________________________________
МАЛОКРОВИЕ
__________________________________________________________________
Малокровие (ишемия) развивается вследствие уменьшения притока крови.
Общее малокровие (анемия) связано с недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. Это группа заболеваний кроветворной системы, к расстройствам кровообращения не относится.
Различают следующие виды местного малокровия:
-
ангиоспастическое;
-
обтурационное;
-
компрессионное;
-
в результате перераспределения крови.
Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).
Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой.
Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.
Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Значение малокровия. Острое малокровие приводит к дистрофическим изменениям и некрозу, длительное сопровождается атрофией паренхиматозных элементов и склерозом.
__________________________________________________________________
КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ
__________________________________________________________________
Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения могут быть:
-
кровохарканье (haemoptoa),
-
кровотечение из носа (epistaxis),
-
рвота кровью (haemotenesis),
-
выделение крови с калом (melaena),
-
кровотечение из матки (metrorrhagia).
При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).
Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. Из этого следует, что кровоизлияние – частный вид кровотечения. Скопление крови в ткани с нарушением ее целости называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов – геморрагическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией).
Плоскостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках, называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния – петехиями, а более крупные — экхимозами.
Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть:
-
разрыв стенки сосуда (сердца);
-
разъедание;
-
повышение проницаемости.
Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат. rhexo — разрываю) возникает при ранении, в том числе хирургической травме, при воспалении или склерозе (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение), возникает чаще при гнойном воспалении (разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами), казеозном некрозе (в стенке туберкулезной каверны), в зоне распада злокачественной опухоли, в дне язвы желудка (разъедание желудочным соком) и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы и ее сосуды.
Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние наблюдается при ангионевротических нарушениях, тканевой гипоксии (артериальная гипертензия, васкулиты, инфекционные заболевания, болезни системы крови (гемобластозы и анемии). Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам – геморрагическая пурпура.
Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, нагноение.
Источник: studfile.net