Артериальная и венозная гиперемия


ГИПЕРЕМИЯ (hyperaemia; греч, hyper- + haima кровь) — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы (мелких артериях, капиллярах и венах), вызываемое усилением притока крови в микроциркуляторную систему (артериальная Г.) или ослаблением оттока крови (венозная Г.).

Биофизические механизмы гиперемии обусловлены основными законами гемодинамики (см.).

В области Г. внутрисосудистое давление повышено. Его уровень определяется согласно уравнению Бернулли величиной расхода энергии в сосудах, зависящей от изменения сосудистого просвета, скорости кровотока и т. д. При артериальной Г. повышение давления крови в микрососудах обусловлено уменьшением сопротивления в расширенных артериях, а при венозной Г.— замедлением кровотока в периферической сосудистой системе.

Диаметр сосудов определяется соотношением двух противоположно направленных сил — внутрисосудистого давления (Р), к-рое стремится их расширить, и напряжения (тонуса) стенки сосуда (F), к-рое их суживает. В условиях постоянного радиуса (r) это соотношение следующее: F — Рr (уравнение Лапласа).


При Г. расширение сосудов зависит от повышения P и уменьшения F (при артериальной Г.— от нейрогуморальные влияний на артерии и капилляры, а при венозной Г.— от увеличения растяжимости соединительной ткани, окружающей капилляры и вены). Начавшееся расширение сосудов продолжается, пока вновь не установится указанное выше равенство, иначе неизбежно произойдет разрыв сосудистой стенки.

Линейная скорость кровотока в микроциркуляторной системе зависит от артерио-венозного перепада давления. Она увеличивается при артериальной Г. вследствие повышения давления в артериальной части капилляров и уменьшается при венозной Г. в результате значительного повышения давления в венах. В каждой сосудистой области согласно закону непрерывности площадь поперечного сечения сосудистого русла (S), объемная (Q) и линейная (v) скорости связаны выражением: Q = Sv. При артериальной Г. величина Q увеличивается, что обусловлено увеличением v и S (за счет увеличения числа и частично диаметра функционирующих капилляров). При венозной Г. величина Q падает за счет резкого уменьшения v, перекрывающего увеличение S.

Артериальная гиперемия (син. активная Г.) может возникать в нормальных и в патол, условиях. В здоровом организме она может быть проявлением регулирования адекватного, т. е. соответствующего метаболической потребности, кровоснабжения ткани, когда в связи с усилением функционирования органа и обмена веществ интенсивность микроциркуляции (см.) увеличивается (функциональная, или рабочая, гиперемия).


В условиях патологии артериальная Г. может быть проявлением компенсаторного регулирования кровообращения при тех или иных расстройствах: а) вслед за временной ишемией (см.), когда ткань испытывает значительный дефицит кровоснабжения (постишемическая, или реактивная, Г.); частным случаем ее является так наз. посткомпрессионная Г., возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани; б) вокруг ишемического очага артериальная Г. способствует коллатеральному притоку крови (коллатеральная Г.); в) в очаге воспаления (см.) артериальная Г. компенсирует изменения микроциркуляции, возникающие вследствие резкого расширения и увеличения количества функционирующих капилляров, а также увеличения вязкости крови вследствие усиления внутрисосудистой агрегации эритроцитов.

Артериальная Г. может быть чисто патол, явлением и возникать вследствие расстройств вазомоторного регулирования местного кровообращения: а) при эритромелалгии (см.) кожа конечностей резко краснеет, температура ее повышается, появляется сильная боль, вызванная растяжением сосудов кровью; б) при ангионевротическом отеке Квинке, когда наряду с артериальной Г. резко повышается проницаемость сосудистых стенок и появляется отек (см. Квинке отек); в) при мигрени (см.) — головная боль сопровождается усиленной пульсацией сосудов и увеличением кровенаполнения сосудов лица и др.


Местное расширение артерий вызывается вазомоторными нервными импульсами или гуморальными факторами. Последние могут быть специфическими физиологически активными веществами, циркулирующими в крови или образующимися в сосудистой стенке или окружающих тканях (напр., ацетилхолин, гистамин, брадикинин), либо продуктами метаболизма, накапливающимися в артериальных стенках или диффундирующими из окружающих тканей. Расширение артерий (особенно кожных) может зависеть и от прямого действия тепла.

При артериальной Г. в системе микроциркуляции возрастает скорость кровотока, увеличивается просвет артериальных отделов капилляров и количество функционирующих капилляров; это способствует увеличению объемной скорости кровотока. Повышение внутрикапиллярного давления крови вызывает усиленную фильтрацию жидкости сквозь стенки сосудов, накопление ее в тканях и усиление лимфотока.

В связи с расширением микрососудов и переполнением их кровью, а также увеличением количества тканевой жидкости объем ткани и органа увеличивается, что клинически можно зарегистрировать методом плетизмографии (см.). Усиление кровотока в органах, участвующих в теплоотдаче, ведет к повышению их температуры. Цвет органа при артериальной Г. бывает ало-красным вследствие расширения поверхностно расположенных сосудов (в коже и слизистых оболочках — гл. обр. поверхностных венозных сплетений), содержащих артериальную кровь (оксигемоглобин), т. к. вследствие избыточного кровотока кислород используется тканями только частично.


Поскольку артериальная Г. представляет собой компенсаторное явление при воспалении, с леч. целью широко используются методы, усиливающие ее (напр., тепловые процедуры).

Венозная гиперемия (син.: застойная Г., венозный застой крови) — патол, изменение кровообращения, к-рое возникает при нарушении оттока венозной крови. При недостаточности сердечной деятельности возникает общий венозный застой крови в большом или малом круге кровообращения. Возникновение препятствий для оттока крови из венозной системы того или иного органа бывает при закупорке просвета вен тромбом или сдавлении их снаружи опухолью, рубцом или рядом лежащим органом (напр., маткой при беременности) и т. д.

При венозной Г. линейная и объемная скорости кровотока уменьшаются в венах и капиллярах, в них значительно повышается внутрисосудистое давление, что способствует расширению просвета всех функционирующих вен и раскрытию тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Вследствие большей растяжимости стенок и относительно большего повышения давления венозного отдела капилляров отмечается их дилатация, чему способствует также повышающаяся при венозной Г. растяжимость опорной соединительной ткани. Повышение внутрисосудистого давления, увеличение проницаемости сосудистых стенок (следствие гипоксии) и растяжимости опорной соединительной ткани в свою очередь способствует понижению гидростатического давления тканевой жидкости и накоплению транссудата.


Общая симптоматика при венозной Г. связана с уменьшением объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемоглобин к-рой преимущественно редуцирован; в результате этого ткани испытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию (см.).

Типичными клин, симптомами при венозной Г. являются отек (см.) и синюшность кожи и слизистых оболочек (см. Цианоз). Синюшный оттенок зависит от заполнения поверхностно расположенных венозных сплетений кровью, содержащей редуцированный гемоглобин, и от оптического феномена (флороконтраста), когда темно-красный цвет венозной крови изменяется при просвечивании через полупрозрачный слой эпидермиса. В связи с тем, что расширение вен может быть неравномерным на их протяжении, местами возникают узловидные выпячивания (см. Варикозное расширение вен).

Общий принцип терапии венозного застоя крови заключается в устранении патол, процессов, препятствующих кровотоку в венах (тромбоз, опухоли, рубцы и др.), а при общем венозном застое крови — лечение сердечной недостаточности.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

3.5. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления

Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза.


Спазм сосудов — реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Такая реакция сосудов в очаге воспаления не является строго обязательной и не проявляется в ряде случаев при повреждении паренхиматозных органов. Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов под влиянием сильного, быстродействующего альтерирующего фактора. Кратковременность этой стадии определяется быстрой инактивацией вазоконстрикторных медиаторов — норадреналина, адреналина под влиянием моноаминоксидазы. Возможно, что в механизмах спазма сосудов в зоне воспаления принимает участие серотонин, освобождающийся в большом количестве при повреждении тканей из тромбоцитов и лаброцитов. Внешним проявлением спазма сосудов является побледнение участка ткани, где развивается воспалительный процесс.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров (феномен новообразования капилляров). Расширение сосудов вызывает увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока. Приток крови может несколько превышать ее отток, что способствует возрастанию гидродинамического давления в сосудах, увеличению линейной и объемной скорости движения крови, снижению артериовенозной разницы по кислороду.


этой стадии формируются такие внешние признаки воспаления, как покраснение и повышение температуры. Усиление оксигенации ткани активирует обмен веществ в клетках, способствует появлению активных форм кислорода, которые, с одной стороны, могут оказывать повреждающее действие на интактные клетки и соединительную ткань, а с другой — становятся факторами защиты организма от инфекционных патогенных агентов, а в дальнейшем оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления. По мере развития артериальной гиперемии к очагу воспаления усиливается приток гуморальных факторов защиты — комплемента, пропердина, фибронектина, интерферона, церулоплазмина и др. Интенсивный кровоток обеспечивает вымывание токсических продуктов обмена, факторов патогенности, продуцируемых микроорганизмами, биологически активных веществ. В ряде случаев, при снижении реактивности организма, за счет интенсивного кровотока могут произойти диссеминация инфекции и развитие септического состояния. Артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток, она наиболее выражена по периферии зоны альтерации. В основе развития артериальной гиперемии лежат несколько механизмов [50, 53]:

1. Нейрогенный — за счет активации аксонрефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку, а также повреждения сенсорных пептидергических нервных волокон, участвующих в ноцицепции и выделении сенсорных нейропептидов — субстанции Р, пептида гена, родственного кальцитонину, пептида протеинового гена. Указанные нейропептиды обладают выраженным сосудорасширяющим действием.


2. Нейропаралитический — за счет пареза симпатических вазоконстрикторов и снижения чувствительности адренорецепторов сосудов.

3. Миопаралитический — за счет снижения базального тонуса сосудов под влиянием умеренных концентраций вазоактивных соединений (гистамин, кинины, лейкотриены и др.), а также за счет Н+- и К+-гиперионии. По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной.

Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации.

Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые [50].

К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водорода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.


Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и как следствие — снижение температуры в очаге воспаления. Усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани. В образовании барьера принимают участие также нейтрофилы и мононуклеары.

Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов. Однако при развитии воспаления в паренхиматозных органах длительная венозная гиперемия может привести к снижению их специализированных функций и развитию склерозирования клеток [7, 8].

Исходом венозной гиперемии является стаз — полная остановка кровотока в сосудах. Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления (гиперергического). Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней; он может быть обратимым и необратимым [71].


Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Как уже было отмечено, важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов (1, 5-2 часа) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.

Процессу эмиграции предшествует нарушение осевого тока движения крови внутри сосуда. В условиях замедления кровотока эритроциты, объединяясь в «монетные столбики», занимают центральную часть сосуда, а лейкоциты, имеющие более низкую удельную массу, выходят из осевого тока сначала на границу плазматического слоя, а затем начинают прилипать к эндотелиальным клеткам сосуда. Важная роль в адгезии (лат. adhaesio -прилипание) лейкоцитов отводится так называемым эндотелиально-лейкоцитарным адгезивным молекулам (ЭЛАМ), которые экспрессируются на поверхности лейкоцитов, эндотелиальных клеток и макромолекулах межклеточного матрикса в очаге воспаления [43, 61, 65, 78]. Активаторами экспрессии ЭЛАМ на лейкоцитах и эндотелиальных клетках в зоне воспаления являются биологически активные вещества — цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-8, ЛТ В4, ФАТ, ФНО-a, a-интерферон, фракции комплемента С5а и Bb, хемотаксические факторы, липополисахариды бактерий и др. Под влиянием указанных медиаторов в лейкоцитах и клетках эндотелия сосудов происходят конформационные изменения мембраны, освобождаются и экспресссируются молекулы адгезии. Большинство цитокинов в одинаковой степени влияет на адгезивность лейкоцитов и эндотелия, однако отмечается и избирательное действие медиаторов на различные клетки. Так, ЛТ В4 индуцирует появление молекул адгезии на нейтрофилах, ИЛ-1 — на эндотелии сосудов, компоненты комплемента — на моноцитах и гранулоцитах.

В настоящее время известно несколько классов молекул клеточной адгезии:

1. Селектины — лектиновые молекулы клеточной адгезии, опосредующие самую раннюю стадию взаимодействия лейкоцитов и сосудистой стенки. Селектины экспрессируются рано и не обеспечивают прочного прикрепления лейкоцитов к эндотелию сосудов. Выделяют три вида селектинов: L-селектины синтезируются всеми лейкоцитами,
Е-селектины синтезируются эндотелиоцитами. Указанные селектины обеспечивают феномен краевого стояния лейкоцитов. Источником
P-селектинов являются тромбоциты и эндотелий сосудов, помимо участия в процессах маргинации лейкоцитов, они способствуют адгезии тромбоцитов.

2. Интегрины — это гетеродимерные белки, экспрессируемые различными лейкоцитами и клетками гемопоэтического ряда. Эндотелий экспрессирует лишь некоторые интегрины. В настоящее время идентифицировано пять видов интегринов. Наиболее важными для миграционного и фагоцитарного процесса являются три гетеродимера. Указанные интегрины ответственны за поздние стадии взаимодействия лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов.

3. Адгезивные молекулы суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM) — трансмембранные протеины с пятью внеклеточными доменами, экспрессируемые преимущественно эндотелием. Некоторые из этих молекул синтезируются неактивированными клетками и определяют интенсивность физиологической миграции лейкоцитов. В зоне воспаления под влиянием ИЛ-1, ФНО, гамма-интерферона активируются синтез и экспрессия молекул ICAM, что обеспечивает отсроченную фазу адгезии и эмиграции лейкоцитов. В группу белков, подобных иммуноглобулинам, включены лимфоцитарные рецепторы — СD2, СD58 (LFA-3). Они экспрессируются на Т-лимфоцитах и антигенпредставляющих клетках, участвуют в презентации антигена и контакте цитотоксических лимфоцитов с клетками-мишенями.

4. Адрессины — белки эндотелиальных клеток венул лимфоидных органов. Имеют большое значение в миграции лимфоцитов в очаги хронического и аутоиммунного воспаления. При остром воспалении адрессины менее значимы.

5. Хрящевые соединительные белки. Экспрессируются всеми видами лейкоцитов, распознают гиалуроновую кислоту, что обеспечивает перемещение лейкоцитов в основном веществе соединительной ткани [16, 18].

При недостаточном образовании селектинов и интегринов или выработке антител к мембранным рецепторам снижаются адгезивные свойства лейкоцитов, нарушается их способность к эмиграции, накоплению в очаге воспаления и фагоцитозу, что может способствовать частым гнойным инфекциям и развитию сепсиса.

Важная роль в процессах адгезии и эмиграции принадлежит устранению отрицательного заряда эндотелиальных клеток и лейкоцитов за счет накопления в очаге воспаления одновалентных и двухвалентных ионов (Н, К, Са, Mn, Mg) , а также катионных белков, выделяемых лейкоцитами. Факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосуда являются комплемент (С5а), лейкотриены, фибронектин, иммуноглобулины (Fc-фрагмент IgG), гистамин.

После адгезии происходят перемещение лейкоцита по поверхности эндотелиоцита к межэндотелиальной щели, которая в очаге воспаления значительно расширена, а затем и образование ложноножки и передвижение лейкоцита через межэндотелиальную щель в подэндотелиальное пространство и базальную мембрану сосуда. Таким образом лейкоциты оказываются за пределами сосуда.

В большинстве случаев острого воспаления внутрисосудистые перемещения лейкоцитов и их эмиграция занимают несколько часов. Как правило, первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, они обнаруживаются в воспаленной ткани уже через 6-24 часа. Несколько позднее эмигрируют моноциты и лимфоциты (24-48 часов). Такая асинхронность эмиграции клеток обусловлена неодновременным появлением молекул адгезии и хемотаксических факторов, специфичных для разных лейкоцитов.

Нужно отметить, что временные интервалы эмиграции лейкоцитов и последовательность их выхода весьма относительны и определяются типом сосуда, видом воспаления и стадией воспаления.

Так, в зоне воспалительного процесса, инициируемого возбудителями туберкулеза, листериоза, хламидиоза, токсоплазмоза, вирусной инфекцией, первоначально в очаге воспаления доминируют мононуклеары, при аллергических реакциях — эозинофилы.

Направленное движение лейкоцитов обеспечивается хемоаттрактантами, концентрация которых по мере развития вторичной альтерации в очаге воспаления нарастает, а также наличием рецепторов к различным хемоаттрактантам на поверхности лейкоцитов.

При взаимодействии рецепторов и хемоаттрактантов возникает гиперполяризация мембраны лейкоцита, увеличивается ее проницаемость для ионов Са, инициируется синтез функционально активных фосфолипидов и циклических нуклеотидов, растет число внутриклеточных органелл, функционирование которых обеспечивает перемещение лейкоцита и секрецию содержимого гранул. Помимо ориентированного движения лейкоцитов, хемоаттрактанты индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелию, способствуют краевому стоянию лейкоцитов и их агрегации в просвете микрососудов. Хемотаксис опосредуется различными группами веществ:

1. Цитотаксигенами, которые, не являясь хемоаттрактантами, генерируют факторы хемотаксиса.

2. Цитотаксинами, которые оказывают прямое воздействие на лейкоциты. Некоторые цитотаксины специфичны для нейтрофилов (например, экстракт культуры Е.coli) , а другие цитотаксины индуцируют миграцию гранулоцитов и моноцитов [35].

Хемоаттрактанты могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение. Экзогенными хемоаттрактантами являются пептиды бактерий, особенно содержащие N-формиловые группы. Свойствами эндогенных хемоаттрактантов обладают компоненты комплемента, иммуноглобулины, иммунные комплексы, лимфокины и монокины, кинины, лейкотриен В4, продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты, фактор, активирующий тромбоциты, фактор Хагемана, лизосомальные ферменты и другие.

Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам — активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и фагоцитозом в них происходит респираторный взрыв — резкое увеличение потребления кислорода для образования бактерицидных свободных кислородных радикалов (синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода, супероксидный анион). Образование активных форм кислорода происходит с участием ферментов миелопероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.

Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.

Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения [57]. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения (совместно с моноцитарным и фибробластическим) от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов.

Высокоактивные медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в системный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса.

Эмигрировавшие в зону воспаления эозинофилы также обладают способностью фагоцитировать бактерии, грибы, иммунные комплексы. Они содержат примерно такой же набор ферментов, как и нейтрофилы (кроме лизоцима). Однако в фагоцитозе участвует меньший процент эозинофилов, и он протекает менее интенсивно, чем у нейтрофилов.

В очаге воспаления эозинофилы выполняют две основные функции: они становятся модуляторами реакций гиперчувствительности и главным механизмом защиты от личиночных стадий паразитарных инфекций.

Основными факторами, стимулирующими процесс дегрануляции эозинофилов, являются иммуноглобулины, иммунные комплексы, комплемент. Продукты секреции эозинофилов ингибируют выделение лаброцитами гистамина и участвуют в его инактивации за счет гистаминазы, эозинофильный катионный протеин связывает и нейтрализует гепарин, высокие концентрации арилсульфатазы инактивируют хемотаксические белки и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, фосфолипазы В и D инактивируют тромбоцитактивирующий фактор. Под влиянием эндотоксинов и в процессе фагоцитоза эозинофилы продуцируют и выделяют эндогенный пироген, обеспечивающий развитие лихорадочной реакции, сопровождающей воспалительный процесс.

Медиаторы эозинофилов, так же как и нейтрофилов, могут участвовать в реакциях повреждения ткани и распространении вторичной альтерации.

Базофильные лейкоциты, как и другие гранулоциты, обладают способностью к фагоцитозу, но их фагоцитарная активность довольно низка. В зоне инфекционного и аллергического воспаления возникает реакция дегрануляции базофилов с выделением медиаторов воспаления — гистамина, гепарина, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, калликреина, эозинофильного хемотаксического фактора, ферментов.

Вслед за гранулоцитами в очаге воспаления накапливаются мононуклеары. Моноциты, эмигрировавшие в ткани, превращаются в тканевые макрофаги. В зоне воспаления происходит накопление макрофагов за счет эмиграции моноцитов из кровеносного русла, а также за счет мобилизации тканевых макрофагов. Макрофаги обеспечивают фагоцитоз не только инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточный детрит, тем самым очищая зону альтерации и подготавливая ее к последующей регенерации и репарации. Мононуклеарные фагоциты участвуют в обеспечении неспецифической защиты организма посредством фагоцитоза, секреции гуморальных факторов, таких как лизоцим, a-интерферон, ФНО, компоненты комплемента. В очаге воспаления макрофаги приобретают более выраженные антимикробные свойства благодаря фагоцитозу антимикробных компонентов, продуцируемых нейтрофилами (миелопероксидазы и катионных белков). Таким образом, макрофаги приобретают способность галоидировать белки. Микробицидная функция макрофагов реализуется через продукты «респираторного взрыва», секреции монокинов, лизосомальных ферментов. Окислительные реакции сопровождаются накоплением в очаге воспаления высокотоксичных продуктов ПОЛ, вызывающим дальнейшую деструкцию клеток, сосудов и элементов соединительной ткани.

При наличии этиологического агента в виде бактериального возбудителя моноциты/макрофаги являются антигенпрезентирующими клетками, обеспечивающими запуск иммунного ответа организма. В процессе представления антигена активированные макрофаги секретируют и освобождают такие цитокины, как ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15), компоненты комплемента, хемотаксические факторы [44]. Выделение зрелых форм интерлейкинов из клеток начинается уже через 2 часа после антигенной стимуляции и продолжается в течение 24-48 часов. Моноциты/макрофаги в зоне воспаления являются источником лизосомальных протеаз — коллагеназы, эластазы, ангиотензин конвертазы, активатора плазминогена; адгезивных веществ — фибронектина, тромбоспондина, протеогликанов; факторов роста — колониестимулирующих факторов, фактора роста фибробластов; эндогенных пирогенов.

Под действием пусковых медиаторов макрофагов в очаге воспаления происходит активация различных типов лейкоцитов, клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов, паренхиматозных клеток, что приводит к синтезу и секреции биологически активных соединений, оказывающих повреждающие, защитные и системные эффекты.

Интенсивная эмиграция лимфоцитов в зону воспаления в большинстве случаев осуществляется после эмиграции нейтрофилов и моноцитов. Стимулированные лимфоциты выделяют биологически активные вещества — лимфокины, обеспечивающие развитие иммунного ответа, аллергических реакций, процессов пролиферации и репарации.

Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем. В очаге воспаления возможны два пути гибели лейкоцитов.

Первый — грубое повреждение мембраны, нарушение целостности клетки и ее некроз, что возможно в очаге первичной и вторичной альтерации под влиянием самого повреждающего агента и различных цитотоксических медиаторов воспаления.

Второй — более мягкий, запрограммированный путь клеточной гибели, или апоптоз. При апоптозе наблюдаются уменьшение ядра лейкоцита, конденсация ядерного хроматина, фрагментация ДНК, подавление транскрипции, снижение синтеза рибосомной РНК и белков. Стареющие нейтрофилы теряют способность секретировать лизосомальные ферменты, и это исключает дальнейшее повреждение ткани. Макрофаги активно фагоцитируют апоптозные нейтрофилы. Поглощение апоптозных нейтрофилов обеспечивается взаимодействием тромбоспондина, секретируемого макрофагом и рецепторами нейтрофила [62, 67]. Путем апоптоза могут удаляться из очага воспаления не только нейтрофилы, но и эозинофилы и лимфоциты.

Источник: monographies.ru

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение) обусловлено множеством причин. Обычно является следствием взаимодействия различных внешних факторов. Проявляется, как самостоятельное заболевание, не представляющее опасности здоровью, или может быть вторичным проявлением вследствие различных патологических процессов в организме.

Серьезной проблемой могут обернуться длительные, постоянные или внезапные покраснения на лице. Данный факт свидетельствует о патологическом нарушении функций внутренних органов или систем организма. Состояние внешнего вида кожи лица зависит от состояния кровеносных сосудов в ее дермальном слое, которые способны реагировать на различные воздействия. Именно влияние сосудистого компонента определяет гиперемию кожи лица.

Артериальная и венозная гиперемия

Виды гиперемии

Застойные процессы крови обусловлены тремя причинами – активацией функций артерий, несостоятельностью венозных функций, либо совокупностью причин. По механизму проявления повышенного кровенаполнения кожных покровов заболевание разделяют на активную форму, пассивную и смешанную.

Проявление активной формы обусловлено фактором усиленного притока крови к тканям, вызывая на определенном участке сосудистое расширение и ускоренный кровоток.

Основные признаки артериальной гиперемии характеризуются:

 — высокой скоростью кровотока, провоцирующего повышение АД на данном участке. При затяжном процессе, возможны тяжелые последствия;

 — уменьшением разницы количества кислородного наполнения в крови венозных и артериальных сосудов, что провоцирует усиленную работу легких и сердца;

 — увеличенным объемом прилива горячей крови, вызывающей локальное повышение температурных показателей в тканях и увеличение их в объеме;

 — повышенным процессом лимфо-образования, что вызывает отечность в гиперемированных тканях;

 — проявлением ярко-красных пятен на дермальном слое.

Сосудистое сужение или расширение не происходит самопроизвольно, а является следствием действия симпатических нервных волокон. Формирование артериальной гиперемии кожи лица происходит по двум сценариям:

1. Нейротоническому типу, когда происходит повышение тонуса нервных волокон под действием физиологических факторов — как правило, при проявлении эмоций. И некоторых патологических факторов (нейровирусных инфекций).

2. Нейропаралитическому типу, характеризующегося падением тонуса нервных волокон. После временной анемии происходит повышенный приток крови к тканям. Причиной могут быть, как физиологические причины (в виде сдавливания), так и причины патологического характера (скопление жидкости, что препятствует артериальному притоку крови).

Проявление пассивной формы является следствием венозной гиперемии, обусловленной несостоятельностью венозных функций:

— в виде нарушения функциональных свойств венозных клапанов;

— нарушения циркуляции крови из-за повышенной вязкости;

— снижения давления;

— венозной гиперемии, провоцирующей нарушения функциональных свойств сердечной нагнетательной мышцы;

— образования тромбов или эмболии.

Признаки проявляются:

— локальным снижением температуры на пораженном кожном покрове лица;

— синюшной окраской дермального слоя;

— заметным набуханием кровеносных сосудов;

— отеками, замедлением или остановкой кровообращения в капиллярных сосудах;

— признаками наружного и внутреннего кровоизлияния;

— нарушением обменных процессов.

Причины проявления

Клинические проявления гиперемии кожи лица обусловлены увеличенным притоком крови в артериальных сосудах, которая, не успевая передать кислород тканям, вызывает переизбыток оксигенированного гемоглобина в крови, что провоцирует выраженное кожное покраснение, отечность, локальный подъемом температурных показателей и зуд.

Причина может быть вызвана разнообразными факторами (внешними и внутренними). Кратковременное покраснение, как следствие физических раздражителей, относят к физиологической форме заболевания. Является естественным процессом, не вызывающим последствий.

Патологическая форма болезни обусловлена влиянием необычных факторов, вызывающих чрезмерное кровенаполнение. Чаще всего, является признаком или результатом заболевания.

Причины физиологической формы

Физиологические причины не связаны с заболеваниями. Могут быть следствием:

— длительного воздействия холода, ветра или солнца;

— эмоциональных проявлений. Внутренние переживания способствуют усиленному притоку крови, что проявляется признаками покраснения лица;

— изменений в гормональном фоне — в период беременности, грудном вскармливании или менопаузе, что является естественным процессом.

Иногда переходит в определенную болезненную форму физических нагрузок (спорт, трудовая деятельность). Отличительная особенность физиологической формы — очевидность и кратковременность причин.

Причины патологической формы

Генезис патологической гиперемии обусловлен внешними и внутренними патологическими факторами:

— сильной лихорадкой под действием токсинов — при отравлениях, приеме лекарственных препаратов или определенных заболеваниях;

— тяжелой формой ацетонемии, вызванной внешним воздействием химических веществ;

— в результате обморожения и ожогов;

— механическими повреждениями;

— повышенной аллергической реакцией сосудов на раздражители;

— провокационного фактора инфекционных заболеваний;

— воспалительные процессы;

— в результате повышенного уровня гемоглобина (эритроцитоза).

Иногда, следствием патологической формы болезни являются серьезные системные заболевания в виде:

— слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (синдром Кавасаки);

— асимметрии кожной окраски у детей (синдрома Арлекина);

— проявления системной волчанки — легким покраснением зоны щек, носа и области глаз;

— лицевое покраснение с бледным ореолом вокруг рта свидетельство развития скарлатины.

Клиническое проявление патологической формы болезни способно проявляться острым и хроническим течением.

Острая форма течения обусловлена воспалительными процессами, инфекционными болезнями или отравлениями.

Хроническая форма болезни является следствием нарушений в обменных процессах или сопровождаться воспалительными процессами внутренних органов. Покраснение лица может свидетельствовать о неполадках в органах пищеварения, а характер расположения гиперемии может подсказать настоящую причину патологии.

Основные признаки заболевания

Распознать признаки гиперемии кожи лица от других специфических кожных проявлений помогут характерные симптомы в виде:

— неестественной и болезненной красноты;

— регулярных и не проходящих покраснений;

— красных и багровых пятен на лице;

 — чувства пылающего лица в сопровождении кожного покраснения.

Симптоматика начала заболевания характеризуется изменением цвета кожи на лице. Постепенное развитие процесса изменяет цвет кожных покровов. Кожа приобретает алый, бордовый и даже синюшный оттенок. Изменения проходят неравномерно. Начинаются с небольших пятен. Постепенное увеличение пятен приводит к их слиянию в сплошное пятно с неровными контурами.

Отмечаются резкие перепады изменения цвета. При внешнем осмотре можно заметить признаки расширения сосудов. Повышенная температура в верхних слоях кожного покрова может вызвать шелушение и растрескивание. На проявление повышенного кровенаполнения кожи лица влияют и некоторые дерматологические заболевания.

Дерматологи относят кожное покраснение на лице к проявлению трех видов кожных патологий:

1. Болезни Лане (эритроза), проявляющейся постоянным или временным покраснением кожного покрова в зоне носа и щек.

2. Купероза — сосудистым заболеванием, которое проявляется временными или постоянными мелкими капиллярными расширенными сосудами.

3. Стойким сосудистым поражением кожи лица (розацеа), проявляющегося гиперемией в области лба, подбородка, щек и лба, ярко-розовыми высыпаниями и расширением сосудов в виде звездочек.

Обширность этиологических факторов проявления гиперемии кожи лица, не допускает самолечения. Возникшее само по себе заболевание, без каких-либо видимых причин, нуждается в тщательной диагностике и лечении под контролем специалиста.

Методики лечения

Методы лечения гиперемии кожи лица зависят от диагностических показаний. Если краснота на лице обусловлена чисто физиологическим воздействием, то избавиться от проявления нежелательных симптомов поможет правильный уход и исключение провоцирующих факторов.

При патологической форме заболевания, мало избавиться от симптомов, исправить ситуацию можно при комплексном лечении фонового заболевания. Устранив причину, избавимся от последствий.

Для устранения дерматологических патологий существует множество методик, подобрать которые поможет врач. Применяется комплексное лечение включающее:

— медикаментозную терапию;

— коррекцию диеты и витаминный комплекс.

В качестве физиотерапевтических процедур применяются:

— микро-токовая терапия, улучшающая венозный и лимфатический отток;

— процедуры электрофореза;

— парафиновые и термо-активные маски;

— массаж и вапоризацию;

— мезотерапию и локальную криотерапию;

— глубокий химический пилинг и дермабразию;

— фото, лазерную и электрокоагуляцию;

— радиоволновую и озоно-кислородную терапию. 

Правильный комплексный подход в лечении успешно устраняет образование любой формы гиперемии кожи лица.

Источник: xn--80ahbpfpiff3cwa5a.xn--p1ai

Array (  [ID] => 107  [~ID] => 107  [CODE] =>   [~CODE] =>   [XML_ID] => 107  [~XML_ID] => 107  [NAME] => Панина Валентина Викторовна  [~NAME] => Панина Валентина Викторовна  [TAGS] =>   [~TAGS] =>   [SORT] => 100  [~SORT] => 100  [PREVIEW_TEXT] => 

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы...

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

[~PREVIEW_TEXT] =>

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы...

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

[PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 50 [TIMESTAMP_X] => 07.02.2018 14:11:01 [MODULE_ID] => iblock [HEIGHT] => 800 [WIDTH] => 577 [FILE_SIZE] => 87769 [CONTENT_TYPE] => image/jpeg [SUBDIR] => iblock/d82 [FILE_NAME] => d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [ORIGINAL_NAME] => pic_comments2-big.jpg [DESCRIPTION] => [HANDLER_ID] => [EXTERNAL_ID] => cf5842bcd485e8e9c06757a200b70e73 [~src] => [SRC] => /upload/iblock/d82/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [UNSAFE_SRC] => /upload/iblock/d82/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [SAFE_SRC] => /upload/iblock/d82/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [ALT] => Панина Валентина Викторовна [TITLE] => Панина Валентина Викторовна ) [~PREVIEW_PICTURE] => 50 [DETAIL_TEXT] => [~DETAIL_TEXT] => [DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [DATE_ACTIVE_FROM] => [~DATE_ACTIVE_FROM] => [ACTIVE_FROM] => [~ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [~DATE_ACTIVE_TO] => [ACTIVE_TO] => [~ACTIVE_TO] => [SHOW_COUNTER] => [~SHOW_COUNTER] => [SHOW_COUNTER_START] => [~SHOW_COUNTER_START] => [IBLOCK_TYPE_ID] => content [~IBLOCK_TYPE_ID] => content [IBLOCK_ID] => 10 [~IBLOCK_ID] => 10 [IBLOCK_CODE] => reviews [~IBLOCK_CODE] => reviews [IBLOCK_NAME] => Отзывы [~IBLOCK_NAME] => Отзывы [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [DATE_CREATE] => 06.02.2018 19:41:18 [~DATE_CREATE] => 06.02.2018 19:41:18 [CREATED_BY] => 1 [~CREATED_BY] => 1 [CREATED_USER_NAME] => (admin) [~CREATED_USER_NAME] => (admin) [TIMESTAMP_X] => 07.02.2018 14:11:01 [~TIMESTAMP_X] => 07.02.2018 14:11:01 [MODIFIED_BY] => 1 [~MODIFIED_BY] => 1 [USER_NAME] => (admin) [~USER_NAME] => (admin) [IBLOCK_SECTION_ID] => [~IBLOCK_SECTION_ID] => [DETAIL_PAGE_URL] => /content/detail.php?ID=107 [~DETAIL_PAGE_URL] => /content/detail.php?ID=107 [LIST_PAGE_URL] => /content/index.php?ID=10 [~LIST_PAGE_URL] => /content/index.php?ID=10 [DETAIL_TEXT_TYPE] => text [~DETAIL_TEXT_TYPE] => text [PREVIEW_TEXT_TYPE] => html [~PREVIEW_TEXT_TYPE] => html [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 107 [~EXTERNAL_ID] => 107 [LID] => s1 [~LID] => s1 [EDIT_LINK] => [DELETE_LINK] => [DISPLAY_ACTIVE_FROM] => [IPROPERTY_VALUES] => Array ( ) [FIELDS] => Array ( [ID] => 107 [CODE] => [XML_ID] => 107 [NAME] => Панина Валентина Викторовна [TAGS] => [SORT] => 100 [PREVIEW_TEXT] =>

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы...

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

[PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 50 [TIMESTAMP_X] => 07.02.2018 14:11:01 [MODULE_ID] => iblock [HEIGHT] => 800 [WIDTH] => 577 [FILE_SIZE] => 87769 [CONTENT_TYPE] => image/jpeg [SUBDIR] => iblock/d82 [FILE_NAME] => d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [ORIGINAL_NAME] => pic_comments2-big.jpg [DESCRIPTION] => [HANDLER_ID] => [EXTERNAL_ID] => cf5842bcd485e8e9c06757a200b70e73 [~src] => [SRC] => /upload/iblock/d82/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [UNSAFE_SRC] => /upload/iblock/d82/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [SAFE_SRC] => /upload/iblock/d82/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [ALT] => Панина Валентина Викторовна [TITLE] => Панина Валентина Викторовна ) [DETAIL_TEXT] => [DETAIL_PICTURE] => [DATE_ACTIVE_FROM] => [ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [ACTIVE_TO] => [SHOW_COUNTER] => [SHOW_COUNTER_START] => [IBLOCK_TYPE_ID] => content [IBLOCK_ID] => 10 [IBLOCK_CODE] => reviews [IBLOCK_NAME] => Отзывы [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [DATE_CREATE] => 06.02.2018 19:41:18 [CREATED_BY] => 1 [CREATED_USER_NAME] => (admin) [TIMESTAMP_X] => 07.02.2018 14:11:01 [MODIFIED_BY] => 1 [USER_NAME] => (admin) ) [PROPERTIES] => Array ( [NAME] => Array ( [ID] => 25 [TIMESTAMP_X] => 2018-02-06 19:37:56 [IBLOCK_ID] => 10 [NAME] => Кто оставил отзыв [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => NAME [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 241 [VALUE] => Панина Валентина Викторовна [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Панина Валентина Викторовна [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Кто оставил отзыв [~DEFAULT_VALUE] => ) [DESCRIPTION] => Array ( [ID] => 26 [TIMESTAMP_X] => 2018-02-06 19:37:56 [IBLOCK_ID] => 10 [NAME] => Подпись [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => DESCRIPTION [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 242 [VALUE] => Актриса, заслуженная артистка РСФСР [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Актриса, заслуженная артистка РСФСР [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Подпись [~DEFAULT_VALUE] => ) ) [DISPLAY_PROPERTIES] => Array ( [NAME] => Array ( [ID] => 25 [TIMESTAMP_X] => 2018-02-06 19:37:56 [IBLOCK_ID] => 10 [NAME] => Кто оставил отзыв [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => NAME [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 241 [VALUE] => Панина Валентина Викторовна [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Панина Валентина Викторовна [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Кто оставил отзыв [~DEFAULT_VALUE] => [DISPLAY_VALUE] => Панина Валентина Викторовна ) [DESCRIPTION] => Array ( [ID] => 26 [TIMESTAMP_X] => 2018-02-06 19:37:56 [IBLOCK_ID] => 10 [NAME] => Подпись [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => DESCRIPTION [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 242 [VALUE] => Актриса, заслуженная артистка РСФСР [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Актриса, заслуженная артистка РСФСР [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Подпись [~DEFAULT_VALUE] => [DISPLAY_VALUE] => Актриса, заслуженная артистка РСФСР ) ) [IMAGE] => Array ( [RETINA_SUPPORT] => 1 [ORIGIN] => Array ( [ID] => 50 [TIMESTAMP_X] => 07.02.2018 14:11:01 [MODULE_ID] => iblock [HEIGHT] => 800 [WIDTH] => 577 [FILE_SIZE] => 87769 [CONTENT_TYPE] => image/jpeg [SUBDIR] => iblock/d82 [FILE_NAME] => d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [ORIGINAL_NAME] => pic_comments2-big.jpg [DESCRIPTION] => [HANDLER_ID] => [EXTERNAL_ID] => cf5842bcd485e8e9c06757a200b70e73 [~src] => [SRC] => /upload/iblock/d82/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg ) [X2] => Array ( [src] => /upload/resize_cache/iblock/d82/264_380_1/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [width] => 264 [height] => 366 [size] => 49035 ) [ATTR] => retina retina-x2-src="/upload/resize_cache/iblock/d82/264_380_1/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg" [X1] => Array ( [src] => /upload/resize_cache/iblock/d82/132_190_1/d823d79d608bd750c9be67d6f85f03ca.jpg [width] => 132 [height] => 183 [size] => 14952 [ALT] => Панина Валентина Викторовна ) ) )

Источник: cmrt.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.