Артериальная гиперемия это


Артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.


Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую;

2) нейротоническую;

3) постишемическую;

4) вакатную;

5) воспалительную;

6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.


Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.


Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови.
териальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т. д.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.

Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются:

1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда;

2) декомпенсация гипертрофированного сердца;

3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.


По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

1) расширением капилляров и венул;

2) замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;

3) утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

4) повышением внутрисосудистого давления;

5) маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

6) уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

7) нарушением лимфообращения;

8) увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

1) увеличение, уплотнение органа или ткани;

2) развитие отека;

3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер и при устранении причины острое венозное полнокровие завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.


При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.

Отек

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.

В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:

1) анасарка – в подкожной жировой клетчатке;

2) водянка – в серозных полостях;

3) гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

4) гидроторакс – в плевральной полости;


5) асцит – в брюшной полости;

6) гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;

7) гидроцефалия – в желудочках мозга.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и/или нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена:


1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).


Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т. д.).

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т. д.).

6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т. д.).

Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.


Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствуег симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.

Тромбоз

Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.

Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.

Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.

Тромбоз как естественный способ остановки кровотечения отражает характер взаимодействия механизмов системы гемостаза и фибринолиза.

Принято выделять три основных звена гемостаза:

1) сосудистое звено – гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови;

2) клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) звено, которое обеспечивает формирование белого тромба;

3) фибриновое звено – система свертывания, обеспечивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы.

Все три звена гемостаза включаются одновременно и обеспечивают остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.

Белый тромб формируется за 2 – 5 мин. Образование богатого фибрином красного тромба требует 4 – 9 мин.

Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.

Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов. Красный тромб состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты.

Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками.

Кроме того, выделяют особые виды тромбов, образующихся при определенных условиях:

1) септический тромб, образующийся при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (флебиты, васкулиты);

2) опухолевый тромб, формирующийся из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли;

3) шаровидный тромб, имеющий смешанный характер и образующийся на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза;

4) вегетации – тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;

5) марантический тромб – красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови.

Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Истинный тромб всегда формируется только прижизненно внутри сосудов и прочно спаян с сосудистой стенкой. Сгустки же могут образовываться не только прижизненно, но и в условиях in vitro (посмертно), не только в просвете сосуда, но также и в полостях и в тканях на месте гематом. Сгустки крови в сосудах лежат свободно или сцеплены с сосудистой стенкой рыхло, не имеют структурированности, свойственной тромбам.

В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.

Указанный каскад реакций может индуцироваться эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзотоксинами, гипоксией, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. С другой стороны, тромбоз, возникающий при различных патологических состояниях, ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Характер циркуляторных расстройств и степень нарушения функции opганов при тромбозах могут быть различными и зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

4) паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, т. е. при поражении более 50 % легочного сосудистого русла.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла легких.

Ишемия

Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

1) сужением артериальных сосудов;

2) замедлением тока крови по микрососудам;

3) уменьшением количества функционирующих капилляров;

4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

5) уменьшением образования тканевой жидкости;

6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

1) от скорости развития и продолжительности ишемии;

2) от чувствительности тканей к гипоксии;

3) степени развития коллатерального кровотока;

4) предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20 – 25 мин.

Инфаркт

Инфаркт (лат. infarctus – начиненный, набитый) – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда.

Непосредственной причиной инфаркта обычно является тромбоз соответствующей артерии, реже – эмболия; допускается также длительный спазм артерий.

Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:

1) белые и красные;

2) асептические и инфицированные;

3) коагуляционные и колликвационные;

4) пирамидальноконической и неправильной формы.

Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями (почки, сердце, головной и спинной мозг, селезенка, печень) и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.

Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т. д.).

Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими. Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка, подвергшегося некрозу (кишечник, легкие) или в результате закупорки сосудов инфицированными тромбами или эмболами.

Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительнотканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу коллимационного некроза, с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.

Форма зоны некроза зависит от характера ветвления кровеносных сосудов. Так, в органах с дихотомическим разветвлением сосудов (селезенка, легкие, почки) зона некроза имеет пирамидально-коническую форму; в сердце, мозге возникает некроз неправильной формы.

Стаз

Стаз (греч. «stasis» – остановка) – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:

1) истинный (капиллярный);

2) ишемический;

3) венозный.

Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови.

В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.

При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название «сладж-феномен» (англ. sludge – тина, болото).

Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.

Кровотечение

Кровотечение, геморрагия (греч. haema – кровь, rhagos – разорвать) – это выход крови из сердца или сосудов. Оно называется наружным, если кровь вытекает во внешнюю среду, и внутренним, когда кровь скапливается в тканях или естественных полостях тела: в плевральных – гемоторакс, в перикарде – гемоперикард, брюшной полости – гемоперитонеум, суставах – гемартроз.

По характеру кровоточащего сосуда кровотечения делятся на:

1) артериальные;

2) венозные;

3) капиллярные;

4) смешанные.

По механизму нарушения целостности сосудистой стенки выделяют следующие виды кровотечений:

1) per rhexin (лат. «гехо» – разрываю) – кровотечение в результате разрыва стенок сосудов или сердца, которое возникает при механических травмах, некрозе стенок сосудов или сердца, разрыве стенки врожденной или приобретенной аневризмы, при первичных патологических процессах в стенке сосуда (сифилис, атеросклероз и т. д.);

2) per diabrosin (греч. «diabrosin» – разъедание) – кровотечение вследствие разъедания стенок сосудов, т. е. энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда при геморрагическом панкреатите, язвенном дефекте желудка или двенадцатиперстной кишки, гнойном расплавлении ткани и т. д.;

3) per diapedesin (греч. «dia» – через, «pedeo» – скачу) – выход эритроцитов через стенки сосудов, неимеющих видимых повреждений; он возникает в области микроциркуляторного русла вследствие повышения проницаемости артериол, венул и капилляров при инфекционных, сосудистых заболеваниях, при поражениях кроветворного аппарата.

По внешнему виду различают несколько видов кровоизлияний:

1) петехиальные (мелкие, точечные) возникают путем диапедеза из сосудов мелкого калибра; они часто возникают в коже, слизистых и серозных оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипоксии и т. д.; более крупные кровоизлияния называются экхимозы; множественные петехии и экхимозы характеризуются как пурпура;

2) кровоподтеки («синяки») – пластинчатые кровоизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, которые возникают при травмах вследствие разрыва мелких сосудов и диапедеза;

3) геморрагическая инфильтрация (суффузия) – обширная по протяженности, характеризуется накоплением крови в межтканевых щелях, «пропитыванием» ткани кровью;

4) гематома – отличается местным разрушением ткани и образованием полости, содержащей кровь и/или сгустки; типично образование гематом в головном мозге при атеросклерозе, ревматизме, гипертонической болезни; механизм образования гематомы может быть сложен.

Источник: studopedia.ru

АГ может быть физиологической и патологической.

Физиологическая АГадекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов:

Рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функции органа; например, гиперемия скелетной мускулатуры во время ее работы; гипере­мия мозга при психической нагрузке);

Реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения);

Психогенная гиперемия (краска стыда, радости, гнева).

Физиологическая АГ имеет защитно-приспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на дей­ствие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям (функциональной активности) органов и тканей в субстратах, О2 и регуляторных веществ. В этой связи ее необходимо поддерживать или усиливать.

Патологическая АГразвивается в организме под действием патогенных факторов: токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и механических травм, перегревания, солнечного удара и т.д.

Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически целесообразной (например, при развитии умеренной, адекватной реф­лекторной и гуморально-метаболической А Г), когда созда­ются лучшие условия для доставки кровью кислорода, пита­тельных и (субстратов, витаминов, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов и др.), необходимых для усиления функционирования ткани или органа, а также регуляторных веществ, для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Все это в итоге приводит к усилению местных защитных, метаболиче­ских (трофических) процессов, репаративной регенерации и функциональной активности ткани или органа. В качестве примера можно назвать развитие АГ в сокращающейся мышце или усиленно функционирующем органе или его части.

Однако она может иметь и патологическое, дизадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной (например, при развитии нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон, денервации.

Признаками артериальной гиперемииявляются:

— покраснение ткани, органа или их участка;

— увеличение числа функ­ционирующих капилляров;

— расширение микрососудов (особенно, артериол, прекапилляров и капилля­ров) и увеличение перфузионного давления крови в них;

— повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

— уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока плазмы крови;

— увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани;

— повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа;

— снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду в одном сосуде в единицу времени (а в целом, по сумме сосудов, в гиперемированном участке АВР по О2 возрастает);

— активизация обменных процессов;

— увеличение местной температуры;

— повышение функцио­нирования гиперемированной части органа или ткани.

Причинами АГ могут быть различные естественные (физиологические) и патогенные (экзогенные и эндогенные инфекционные и неинфекционные) раздражители. К экзогенным и эндогенным инфекционным факторам относятся: разные микроорганизмы и их эндо- и экзоксины. К экзогенным неинфекционным относятся следующие факторы: физические (механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные метаболиты, органические и неорганические кислоты); психогенные (рефлекторно вызывающие краску стыда и др.). К эндогенным факторам относятся: недоокисленные метаболиты, особенно органические кислоты (молочная, пировиноградная, a-кетоглютаровая и др.), ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота и др.) и т.д.

Основным звеном патогенеза АГявляется расширение артериол, а средних и мелких артерий.

Патогенез расширения артериол при артериальной гипе­ремии может быть различным.

В зависимости от механизма развития различают следующие виды АГ.

Рефлекторная АГ развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилятаторов (главным образом, холинергических, как парасимпатических, так и симпатических).

Нейротоническая АГ возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра), либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Данный механизм развития АГ впервые описал Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь n.facialis), состоящий из парасимпатиче­ских сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слюны подчелюстной железой.

Нейропаралитическая АГ развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчезновением характерного для нормальных условий некоторого превалирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые наблюдал развитие данного вида гиперемии на лапке лягушки А.П. Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после перерезки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в т.ч. ухо, на соответствующей стороне, краснела и становилась теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также химическим (фармакологическим) путем, используя ганглиоблокаторы, симпатолики или a-адреноблокаторы.

Нейромиопаралитическая АГ возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинантических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол. Основными причинами развития данного вида АГ являются : 1) продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; 2) прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцита) на ткани, в т.ч. на стенки артериальных сосудов.

Гуморально-метаболическая АГ обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения продукции вазодилататорных ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, ацидоза, увеличения рСО2, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АТФ, АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А,В,С), субстанции Р, нейрокинина А и др.). Данный механизм может лежать в основе развития и физиологи­ческой и патологической артериальной гиперемии.

Исход и значение артериальной гиперемии. Как физиологическая, так и патологическая АГ приводят к повышению крово­снабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развития гипертрофии и гиперплазии клеточно-тканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличаются. При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. они являются приспособительными. В отличие от этого, при патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений т.е. они являются патологическими, дизадаптивными реакциями.

 

Венозная гиперемия

 

Термин «венозная гиперемия» дословно означает «много венозной крови». Под венозной гиперемией понимают увели­чение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через них крови, вызванное затруднением ее оттока по венам.

Признаками венозной гиперемииявляются:

— замедление кровотока (его линейной и объемной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла;

— цианоз или синюшность (вследствие уменьшения НbО2, уве­личения восстановленного Нb или метгемоглобина);

— повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и капиллярах;

— увеличение числа и диаметра венул, посткапиллярах и капилляров;

— увеличение объема ткани, органа и их отечность;

— сначала временное увеличение, а позже прогрессирующее уменьшение количества функционирующих капилляров;

— изменение характера кровотока (развитие толчкообразного, а позже — маятникообразного движения крови);

— повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, полимеров, эритроцитов и других клеток крови;

— микрокровоизлияния в ткань и кровотечения (внутрение и наружное);

— расширение диаметра осевого «цилиндра» и снижение, в плоть до исчезновения, плазматического тока в микрососудах;

— нарушения (сначала увеличение, а затем прогрессирующее уменьшение) лимфообразования (вследствие сдавления лимфатических сосудов отеком и расширенными венами);

— развитие и нарастание отека ткани или органа;

— развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;

— стимуляция развития соединительной ткани;

— нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма ткани и органа;

— угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;

— снижение температуры ткани и органа в зоне венозного застоя;

— ослабление функций клеточно-тканевых структур.

Причины венозной гиперемииразнообразны (обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца и др.).

Основное звено патогенеза венозной гиперемиизатруднение оттока крови по венам.

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артерио-венозного давления, вызванного:

— сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза);

— закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии);

— утолщением и снижением эластичности стенки вен (воспалительного и другого характера);

— затруднением движения венозной крови в результате ее сгущения и повышения вязкости;

— сдавлением вен (отеком, опухолью, рубцом, инородным телом);

— сердечной слабостью (либо по право-, либо по левожелудочковому типу), сопровождающейся генерализованной венозной гиперемией;

— уменьшением присасывающего действия грудной клетки (из-за наличия жидкости, крови или воздуха в плевральной полости), также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией.

Учитывая, что венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них.

Исход и значение венозной гиперемиимогут быть самыми разными. В результате различного по длительности и степени растяжения стенок вен, гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани, могут развиваться разной интенсивности следующие нарушения в очаге гиперемии:

— склеротические изменения стенок вен,

— варикозное расширение вен,

— лимфатический застой,

— уменьшение притока кислорода, нутриентов и ФАВ к тканям,

— нарушения обмена веществ;

— гипоксия и гиперкапния,

— ацидоз,

— дисплазия и/или дистрофия тканей,

— гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз,

— прогрессирующие нарушения функций ткани или органа.

При генерализованой венозной гиперемии возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, падение ОЦК, снижение АД, развитие сердечной слабости и даже гибели организма.

Развитие отека тканей достигает максимальных значений именно при венозной гиперемии (когда имеет место повышение проницаемости стенок сосудов, снижение резорбции жидкости в венулярной части капилляров в результате как резкого увеличения давления в них, так и повышения коллоидно-осмотического давления тканей).

Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией.

Ишемия (местное малокровие)

 

Термин ишемия происходит от греческого слова ichein – задерживать, останавливать и haima — кровь, что дословно означает местное малокровие. Под ишемией понимают уменьшения кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением ее притока по артериальным сосудам (главным образом, по артериолам).

Виды ишемии: физиологическая и патологическая.

Физиологическая ишемия является временной, обратимой, имеет приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Патологическая ишемия является биологически нецелесообраз­ной, не соответствует метаболическим и функциональным по­требностям органа, ткани.

Признаками ишемииявляются:

— побледнение ткани или органа,

— падение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах,

— снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах,

— снижение выраженности пульсаций артериальных сосудов,

— уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов,

— понижение числа функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов,

— повышение проницаемости стенок микрососудов,

— уменьшение образования межтканевой жидкости,

— снижение образования и оттока лимфы,

— снижение объема и тургора тканей и органов,

— уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии),

— уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии),

— развитие и нарастание ацидоза в тканях,

— активация анаэробных и угнетение аэробных процессов,

— нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа,

— расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль),

— снижение или извращение функций клеток и тканей.

Причинами ишемии являются различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.

Основное звено патогенеза ишемиизатруднение при­тока крови к ткани, органу по артериальным сосудам и/или артериолам. Патогенез затруднения притока артериальной крови к тканям обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления. Важный вклад в изучению патогенеза ишемии внесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили и др. патологи.

Ведущие патогенетические факторы ишемии представлены на схеме 13-1

 

Артериальная гиперемия это

Схема 13-1. Патогенетические факторы ишемии

 

При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), которые вызывают раздражение нервных окончаний и имеют важное значение в механизме возникновения парестезии и боли.

Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, которая погибает через 5-6 минут полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 часов). Наиболее резистентна к ишемии костная ткань.

Клинические проявления ишемии зависят от локализации нарушения органного кровотока. При ишемии центральной нервной системы (ишемическом инсульте) возникают нарушения памяти, двигательные расстройства, нарушения речи. Ишемия коронарных сосудов приводит к появлению болей в сердце, снижению его сократительной функции (ИБС, инфаркт, при длительной гипоперфузии без выраженного повреждения развивается состояние "гибернации " — спящий миокард, ремоделирование и апоптоз). При ишемии почки возникает снижение в ней процесса фильтрации, увеличение концентрации ренина в крови, повышение артериального давления.

Ишемия конечности сопровождается появлением перемежающей хромоты, спастическими формами ангиотрофоневроза (синдром Рейно).

Патогенез развития ишемии обусловлен за счет либо снижения притока артериальной крови, либо значительного увеличения потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.

В зависимости от механизмов снижения притока крови по артериальным сосудам, в том числе артериолам, выделяют следующие виды ишемии.

Ангиоспастическая, которая может быть двух видов: нейрогенной и гуморальной. В основе нейрогенной ишемии лежит безусловно- и условнорефлекторный механизм повышения тонуса вазоконстрикторов (нейротоническая ишемия) и/или падения тонуса вазодилататоров (нейропаралитическая ишемия), возникающего под действием холода, флогогенных факторов, травм, хирургических воздействий, опухолей и т.д.

Гуморальная ишемия обусловлена избыточным образованием в эндотелии сосудов или других клеточно-тканевых структурах вазоконстрикторных гуморальных веществ (катехоламинов, простагландина -F2a, эндотелина — 1 и 3,

тромбоксана А2, ангиотензина — 2, вазопрессина, серотонина) или повышение чувствительности к ним мышц артериальных сосудов, а также недостаточный синтез и активность вазодилататорных гуморальных веществ (гистамина, простагландинов Е, I, А и др.).

Перераспределительная (как разновидность ангиоспастической) ишемия развивается тогда, когда кровь может быть перераспределена между различными регионами организма в результате шунтирования крови (из-за формирования функциональных шунтов) и развитие феномена «обкрадывания». Например, ишемия кожи, подкожной клетчатки, органов брюш­ной полости наблюдается при централизации кровообращения, при кровопотере, шоке. Ишемия головного мозга развивается при интенсивной артериальной гиперемии органов брюшной полости.

Обтурационная ишемия характеризуется уменьшением просвета артериальных сосудов за счет полной или частичной их за­купорки тромбом, эмболом, утолщения их стенок в результате отека, развития атеросклеротической бляшки или разрастания соединительной ткани. Например для появления стенокардии достаточно закрытия 1/7 просвета коронарных сосудов.

Компрессионная ишемия развивается в результате сдавления (compressio) стенки артериального сосуда извне растущей опухолью, соединительно-тканным рубцом, инородным телом, жгутом.

Комбинированная (смешанная) ишемия возникает при комбинации указанных выше патогенетических факторов.

При втором типе ишемии значительное увеличение потребления тканями кислорода и субстратов метаболизма обычно превышает их реальную (хотя и возросшую) доставку последним. Например, в силу резко возросшей интенсивности метаболизма и функциональной активности сердечной мышцы (при тяжелой физической активности, психоэмоциональном и других видах стресса, сопровождающихся значительной активизацией СНС, САС, а значит и избыточной продукцией катехоламинов) повышается коронарный кровоток, однако в меньшей степени, чем потребность этих тканей в кислороде и субстратах обмена веществ. В итоге развивается стенокардия или даже инфаркт миокарда.

Наряду с локальной может развиваться генерализованная ишемия, которая возникает одновременно в разных органах и тканях большого и/или малого кругов кровообращения в результате развития либо левожелудочковой, либо правожелудочковой недостаточности.

 

Источник: cyberpedia.su

 

Артериальная гиперемия (от греч. hyper —сверх, haima — кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.

Проявляется артериальная гиперемия характерными признаками:

Ø ярко-красной окраской непигментированных органов, тканей, их участков за счет повышенного притока оксигенированной кро­ви, увеличения числа функционирующих терминальных сосудов;

Ø повышением температуры ткани, органа вследствие притока большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и интенсификации обменных процессов;

Ø пульсацией артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов;

Ø увеличением объема гиперемированного органа за счет повышенного поступления крови и избыточного накопления межтка­невой жидкости;

Ø повышенным лимфообразованием и лимфотоком;

Ø усилением функциональной активности органа, обеспеченным дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным вы­ведением метаболитов.

Этиология функциональных гиперемий разнообразна. К причи­нам, их вызывающим, относят физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кисло­ты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды расте­ний, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины).

Различают несколько видов артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает прежде всего как ответ на повышение функцио­нальной нагрузки. В качестве примера может служить повышен­ное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.

Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раз­дражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повы­шенная температура) или рефлекторно, быть результатом повы­шенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенси­билизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологи­ческая артериальная гиперемия присуща воспалительным процес­сам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевы­ми структурами.

Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу под­разделяют на нейрогенную и развивающуюся под непосредствен­ным действием метаболитов на стенки сосудов.

Нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлектор­но в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и не­посредственного действия патогена на сосудодвигательные цент­ры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпа­тическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артери­альная гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви лицевого нерва (п. facialis), состоящей из парасимпатических волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повы­шался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, сопровождаемый гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии может быть реализован и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их ме­диатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилатоторная гиперемия воз­никает рефлекторно при раздражении чувствительных перифери­ческих нервов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развивать­ся при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химичес­ким факторам относят, в частности, токсины бактериального про­исхождения (пневмококки, В. pyocyaneus). Классическим приме­ром развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне перерезанного нерва четко выделяются кон­туры переполненных артериальных сосудов уха.

Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем примене­ния симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.

Вазомоторный механизм артериальной гиперемии, свойствен­ный воспалительному процессу, в определенной мере связан с па­раличом вазоконстрикторного аппарата.

Миопаралитическая артериальная гипе­ремия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (комп­рессы), механического раздражения, химических соединений (ски­пидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосред­ственное влияние химических, физических раздражителей на мы­шечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах.

К этому типу артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная, обусловленная снижением атмосферного давления, напри­мер при постановке банок больному животному. Резкое расшире­ние сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выве­дении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением га­зов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их сте­нок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопро­вождается развитием реактивной артериальной гиперемии.

Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного рога­того скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающего­ся вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов и жидкости из полостей больных животных следует делать очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определяются:

ξ повышением разницы в гидродинамическом давлении в пре- и посткапиллярах;

ξ увеличением числа функционирующих капилляров с заполне­нием их эритроцитами;

ξ возрастанием площади сосудов для транскапиллярного обмена кислорода, субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормо­нов, медиаторов, других биологически активных веществ;

ξ усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лим­фатическими сосудами, накоплением ее в тканях;

ξ чрезмерным растяжением стенок сосудов, приводящим к повы­шению проницаемости гистогематического барьера.

Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхож­дения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной ак­тивности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериаль­ной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как при­менение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.

Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патоло­гических процессов, сопровождается нежелательными послед­ствиями для организма:

ض перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

ض увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружаю­щих тканей, особенно в головном мозге;

ض возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.

 

Источник: helpiks.org


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.