Аритмогенный эффект

Эта группа сердечно-сосудистых медикаментов создана специально для лечения аритмий.

Тема настоящей статьи — антиаритмические препараты, их классификация, особенности применения и цены самых популярных и востребованных представителей группы.

Кардиологи в таких случаях используют медикаменты из разных фармакологических групп с разным механизмом действия.

Антиаритмический эффект всех средств обусловлен их специфическим влиянием на:

• Внутриклеточную транспортировку ионов (в основном натрия, кальция, калия);

• Электрофизиологические процессы в сердечных клетках;

• Клеточные мембраны;

• Обмен веществ и ионов во всем организме.

Критерии, влияющие на выбор средства с антиаритмическим действием:

• Состояние нервной системы;

• Хронические заболевания;

• Тип аритмии;

• Баланс электролитов в крови;

• Гормональный статус.

Обзор самых эфективных лекарств от аритмии с названием и ценой

Наименования медикаментов расположены по классам в соответствии с таблицей.

Класс I. Мембраностабилизирующие препараты

Вещества 1 класса регулируют фазы потенциала действия. В настоящее время ряд препаратов этого класса не производится и не применяется из-за низкой эффективности и серьезных побочных эффектов.

Новокаинамид

Цена: 120 руб.

Активное вещество представлено прокаинамидом — модифицированной молекулой новокаина.

Производится российским производителем в форме таблеток и инъекционного раствора.

Лечение аритмии обусловлено кардиодепрессивным действием.

Подавляет проведение электрических импульсов, угнетает мышечный аппарат миокарда.

Не оказывает серьезного влияния на артериальное давление.

Показан для терапии:

• Пароксизмальной тахикардии;

• Трепетаний предсердий;

• Мерцательной аритмии.

В инъекциях применяется для купирования острых состояний.

Обратите внимание! Инъекционный раствор вводится внутривенно только в условиях стационара.

Лекарство противопоказано при некоторых нарушениях сердечного ритма:

• Атриовентрикулярной блокаде;

• Кардиогенном шоке.

Почечная и сердечная недостаточность тяжёлой формы, гипертония также являются ограничениями к приему лекарства.

При приеме таблеток нужно придерживаться определённых правил:

• Таблетки пить строго натощак, за 1 час до приема пищи;

• Запивать молоком.

Требует частого применения — до 4 раз в сутки.

Во время терапии необходимо следить за работой сердца и регулярно измерять артериального давления.

Несмотря на отсутствие прямого гипотензивного действия, у лиц пожилого возраста может вызывать чрезмерное снижение давления.

Раздражает слизистую желудка, отрицательно влияет на систему крови.

При приеме медикамента могут появляться симптомы диспепсии — горечь во рту, тошнота и рвота, боли в эпигастрии.

Может вызывать сонливость, заторможенность, головокружения, головные боли, усиливающиеся из-за снижения давления.

Лидокаин

Цена: от 30 руб.

Антиаритмическая активность обусловлена блокировкой натриевых каналов, локализованных в клеточных мембранах.

Уменьшает автоматизм миокарда, подавляет очаги возбуждения.

Не оказывает ярко выраженного кардиодепрессивного действия.

Практически не затрагивает уровень артериального давления, хотя в некоторых случаях может его незначительно снижать.

Отличается быстрым наступлением эффекта и кратковременным действием. Находит широкое применение как экстренная помощь в условиях стационара при острых кардиологических состояниях, например, при инфаркте миокарда или тяжёлых желудочковых аритмиях.

Раствор обладает хорошей переносимостью. В редких случаях отмечаются судороги.

Наиболее часто встречающиеся побочные явления:

• Брадикардия, аритмии;

• Чрезмерное снижение давления;

• Заторможенность;

• Головные боли;

• Сонливость.

 

Этацизин

Цена: 1420 руб.

Польские таблетки с аритмогенным действием.

Терапевтический эффект от приема лекарства обусловлен блокирующим влиянием на клеточные мембраны и их проницаемость.

Снижает проводимость и сократимость миокарда.

Улучшение наступает спустя 1-2 дня после начала лечения.

Список показаний для назначения препарата аналогичен другим мембраностабилизаторам.

Применение медикамента ограничено при тяжелых патологиях сердца органической природы.

Не совместим с другими препаратами I класса.

Таблетки принимают 2-3 раза в день.

Негативно влияет на внутрижелудочковую проводимость, сократимость миокарда, оказывает аритмогенное действие (провоцирует появление аритмии), особенно после перенесённого инфаркта миокарда.

Головокружение, пошатывание при ходьбе, вялость и головные боли – наиболее часто встречающиеся побочные эффекты. Как правило, после адаптации (спустя 3-4 дня после начала приема) эти симптомы сходят на нет.

 

Пропанорм

Цена: 360 руб.

Активное вещество представлено пропафенононом, веществом класса C1.

Антиаритмическая эффективность обусловлена мембраностабилизирующим и местноанестезирующим воздействием на кардиомиоциты (сердечные клетки).

На фоне сердечной недостаточности уменьшает сократительную способность миокарда.

Подавляет электрофизиологические процессы в сократительных волокнах, волокнах Пуркинье. Благодаря этому снижается скорость реполяризации, а ЭРП удлиняется.

Выраженность эффекта выше в участках с ишемией.

Терапевтическое действие сохраняется около 12 ч.

Применение препарата целесообразно для лечения:

• Трепетаний, фибрилляций предсердий, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта;

• Предсердно-желудочковой тахикардии;

• Экстрасистолии (желудочковой и наджелудочковой).

Указанное средство является резервным и применяется в тех случаях, когда другие медикаменты оказывается малоэффективными.

При приеме таблеток возможны следующие побочные эффекты:

• Нарушение сердечного ритма;

• Бронхоспазм;

• Ухудшение работы пищеварительного тракта с сопутствующим дискомфортом;

• Повышенная утомляемость, вялость.

Препарат противопоказан при тяжёлой форме сердечных заболеваний, в том числе при хронической сердечной недостаточности и/или инфаркте миокарда.

Особая осторожность требуется при лечении:

• Больных с бронхиальной астмой и другими патологиями, характеризующимися сужением просвета бронхов;

• Пациентов с кардиостимулятором;

• Лиц пожилого возраста.

При замедленном сердечном ритме и пониженном давлении антиаритмическое средство использовать нельзя.

 

Ритмонорм

Цена: 500 руб.

Американский оригинальный препарат с пропафеноном в таблетках.

Отличается высоким качеством.

 

Пропафенон

Цена: 240 руб.

Доступный заменитель Ритмонорма и Пропанорма от македонского изготовителя.

Главное преимущество — доступная стоимость.

Класс II: бета-адреноблокаторы

При выработке в организме адреналина и катехоламинов раздражаются бета-адренорецепторы в миокарде. Возникает аритмия и нестабильность электрофизиологических процессов.

Антиаритмический эффект адреноблокаторов обусловлен блокирующим влиянием на специфические участки – бета-адренорецепторы, расположенные в клетках сердца и коронарных сосудах.

Такие рецепторы встречаются не только в сердечно-сосудистой системе, но и в других органах — в матке и бронхах.

Одни препараты действуют на все адренорецепторы и являются неселективными, другие – выборочно, только на расположенные в сердце и сосудах (селективные средства).

При выборе лекарства врач учитывает этот момент, чтобы исключить нежелательные побочные явления.

В настоящее время используются оба класса бета-адреноблокаторов.

Анаприлин

Цена: от 30 руб.

Препарат содержит пропранолол.

При приеме таблеток отмечаются следующие фармакологические эффекты:

• Стабилизируются мембраны;

• Снижается возбудимость и сократимость миокарда, его потребность в кислороде;

• Урежается сердечный ритм;

• Сокращаются эктопические очаги возбуждения;

• Угнетается автоматизм синусового узла;

• Снижается артериальное давление.

Стабильный эффект отмечается через 2 недели курсового лечения.

Лекарство не является селективным, поэтому оказывает воздействие на другие системы и органы:

• Повышает тонус матки и усиливает её сокращения;

• Подавляет центральную нервную систему (в больших дозировках);

• Сокращает синтез водянистой влаги в камере глаза, тем самым снижает внутриглазное давление;

• Стимулирует тонус бронхов.

Нашел применение при лечении:

• Стенокардии;

• Артериальной гипертонии;

• Тахикардии;

• Экстрасистолии;

• Диффузном токсическом зобе;

• Мерцания предсердий;

• Эссенциальном треморе;

• Для профилактики приступов мигрени.

Таблетки нельзя использовать при вазомоторном рините.

Ряд болезней сердца и сосудов являются ограничением к применению, среди них:

• Уреженная частота сердечного ритма;

• Острые и тяжелыеткардиологические патологии;

• Пониженное давление;

• Синоатриальная блокада;

• Облитерирующие заболевания артерий;

• Слабости синусового узла;

• Нарушение метаболических процессов, включая сахарный диабет.

Режим дозирования зависит от диагноза.

Кратность применения — 2-3 раза в сутки.

 

Беталок Зок

Цена: от 270 руб.

Оригинальный английский продукт с метопрололом селективно действует на бета-адренорецепторы.

Лекарство снижает влияние катехоламинов, вырабатывающихся при стрессе.

Препятствует учащению сердцебиения, сократимости сердца и повышению давления.

Отличие данного антиаритмического средства — пролонгированный эффект за счёт замедленного высвобождения. Концентрация лекарственного вещества в плазме крови постоянна и гарантирует стойкий клинический эффект в течение суток.

Благодаря замедленному всасыванию обладает мягким действием и не вызывает побочных эффектов, обусловленных одномоментным приемом высокой дозы. При приеме таблеток с модифицированным высвобождением отсутствуют слабость, резкое снижение давления и брадикардия, характерные для бета-адреноблокаторов с коротким действием.

Терапевтический эффект продолжается около суток, поэтому достаточно принять 1 таблетку в день.

Оказывает кардиотропное действие. Препятствует развитию частого осложнения — гипертрофии левого желудочка, возникающей при патологиях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся повышением давления в кровяном русле.

Уменьшает вероятность повторных инфарктов миокарда.

Обратите внимание! Таблетки можно принимать после излечения острой фазы инфаркта.

Показан для лечения:

• Желудочковых экстрасистолий;

• Тахикардии;

• Приступов мигрени;

• Фибрилляций предсердий.

Ограничения к применению аналогичны другим бета-адреноблокаторам.

Эгилок

Цена: от 150 руб.

Венгерский аналог Беталок Зок.

Однако, в отличие от оригинального средства, не обладает замедленным высвобождением. Поэтому при приеме лекарства отмечаются пиковые концентрации вещества в крови, из-за чего могут возникать дополнительные побочные эффекты.

Лекарство требуется принимать 2 раза в день.

 

Метокард

Цена: от 70 руб.

Польский препарат с характеристиками, как у Эгилока.

Отличается доступной ценой.

 

Метопролол

Цена: 40 руб.

Российский дешевый аналог Беталока. Также не обладает пролонгированным действием.

 

Конкор

Цена: 190 руб.

В состав норвежского лекарства входит селективный блокатор бета-адренорецепторов — бисопролол.

После приема таблетки через 1-2 ч развивается терапевтический эффект, продолжающийся около суток.

Оказывает комплексное действие на сосуды и сердце:

• Уменьшает сердечный выброс;

• Влияет на физиологический процесс, ответственный за повышение давления (угнетает выработку ренина в почках);

• Расширяет сосуды;

• Понижает повышенное давление;

• Способствуют лучшему снабжению миокарда кислородом;

• Сокращает частоту сердечных сокращений.

Применение таблеток целесообразно при:

• Хронической сердечной недостаточности;

• ИБС;

• Артериальной гипертензии;

• Стенокардии.

Как правило, хорошо переносится.

 

Бисопролол

Цена: от 100 руб.

Дешевый заменитель Конкора от отечественного производителя.

 

Коронал

Цена: от 190 руб.

Чешское антиаритмическое средство с бисопрололом.

 

Бипрол

Цена: от 190 руб.

Селективный бета-адреноблокатор на основе бисопролола производства России.

 

Нипертен

Цена: 150 руб.

Качественный дженерик Конкора производства Словении.

Продаётся в выгодных расфасовках — по 30 и 100 таблеток.

 

Арител

Цена: от 120 руб.

Российский препарат с бисопрололом по своим свойствам аналогичен Конкору и его заменителям.

 

Бисогамма

Цена: от 130 руб.

Немецкое антиаритмическое средство с бисопрололом.

 

Кординорм

Цена: от 150 руб.

Исландский медикамент с бисопрололом.

Дополнительно производится в выгодных упаковках по 90 таблеток.

 

Атенолол

Цена: от 50 руб.

Относится к селективным бета-адреноблокаторам. Его стоимость, независимо от производителя, не превышает 100 руб.

По фармакологическим свойствам схож с препаратами бисопролола.

Также обладает продолжительным действием, принимается 1 раз в день.

В некоторых случаях способен сильно замедлять сердечные сокращения, вызывать атриовентрикулярную блокаду.

Показан для лечения тахиаритмий.

Класс III: блокаторы калиевых каналов

Лекарственные средства этой группы оказывают противоаритмическое действие, обусловленное пролонгированием реполяризации и удлинением рефрактерного периода, и, как следствие, увеличением потенциала действия у кардиомиоцитов.

Такие антиаритмические медикаменты препятствуют транспортировке ионов калия через клеточную мембрану, блокируют кальциевые и натриевые каналы, тем самым снижают чувствительность адренорецепторов к медиаторам стресса.

Расширяют сосуды.

Кордарон

Цена: от 300 руб.

Положительно влияет на энергетический обмен в миокарде.

Снижает давление, замедляет сердечный ритм.

Терапевтическое действие развивается постепенно.

Эффект от приема сохраняется в течение 2-3 месяцев.

Препарат содержит йод. При длительном применении может окрашивать кожу в фиолетовый цвет, отрицательно влияет на состояние щитовидной железы и гормональной регуляции в целом.

Использование таблеток целесообразно для профилактики и лечения:

• Тахикардии;

• Экстрасистолии;

• Трепетаний предсердий.

Хорошо зарекомендовал себя как профилактическое средство для уменьшения приступов стенокардия.

Как и другие антиаритмические средства нельзя использовать при брадикардии и сниженном давлении, беременности.

Во время лечения препаратом повышается чувствительность кожных покровов к солнечному излучению, поэтому необходимо пользоваться солнцезащитными средствами и избегать посещения солярия.

Изменяет вкусовые ощущения.

Негативно влияет на здоровье печени.

Лекарство не рекомендуется принимать водителям из-за снижения концентрации внимания, заторможенности нервной системы.

 

Амиодарон

Цена: от 150 руб.

Российский бюджетный заменитель кордарона.

Сотагексал

Цена: от 90 руб.

Швейцарское антиаритмическое средство двойного действия.

Оно оказывают следующие эффекты:

• Неселективно блокирует бета-адренорецепторы;

• Подавляет кальциевые каналы.

Это проявляется следующими фармакологическими эффектами:

• Удлиняет абсолютный рефрактерный период, потенциал действия;

• Замедляет сердечный ритм и AV проводимость

• Подавляет сократимость миокарда.

Показан для лечения мерцательной аритмии и тахикардии.

Влияет на дыхательную систему, поэтому больным с ХОБЛ и бронхиальной астмой не рекомендуется пить соталол.

Класс IV: блокаторы кальциевых каналов

Положительные результаты от назначения таких антиаритмических препаратов обусловлена блокировкой медленных кальциевых каналов.

Ухудшенный транспорт ионов кальция угнетает проводимость миокарда. При этом удлиняется рефрактерный период в атриовентрикулярном узле.

Лекарства этой группы защищают сердце от отрицательного влияния стимулов чрезмерно высокой частоты. Снижают автоматизм синоатриального узла.

Антиаритмический эффект сочетается с гипотензивным и сосудорасширяющим действием.

Инъекционные растворы и таблетки применяют:

• Для купирования гипертонического криза (в инъекционной форме);

• В терапии артериальной гипертензии;

• Для профилактики и лечения наджелудочковых аритмий.

Препараты этого класса имеют характерные побочные эффекты:

• Отёки лодыжек;

• Прилив крови и покраснение лица;

• Чрезмерное снижение давления;

• Возникновение брадикардии (замедления сердцебиения).

Дилтиазем

Цена: от 100 руб.

Принимается трижды в день.

Необходимую дозировку выбирает врач, учитывая состояние пациента. При недостаточной эффективности дозировку можно увеличить.

 

Верапамил

Цена: от 60 руб.

Режим дозирования индивидуальный, в среднем требуется 3 приёма в сутки.

 

Изоптин SR

Цена: от 450 руб.

Американский оригинальный препарат, содержащий пролонгированную форму верапамила.

Такая форма выпуска обеспечивает постоянство концентрации лекарственного вещества в плазме крови, поэтому побочных явлений в виде резких скачков давления и частоты пульса не отмечается.

Принимается 1 раз в сутки.

Другие антиаритмические средства

Сюда относится ряд препаратов, применяющихся при аритмии как самостоятельное или вспомогательное средство.

Дигоксин

Цена: от 50 руб.

Производится в таблетках и ампулах с раствором для инъекций.

Являясь с сердечным гликозидом, возбуждает нервные окончания, локализованные в сердце, рефлекторно замедляя частоту его сокращений.

Влияет на транспорт ионов через мембрану:

• Снижает проникновение ионов К+;

• Увеличивает концентрацию Na+.

Повышает силу сокращений миокарда, ударный объем крови возрастает.

Присутствует сосудорасширяющий эффект.

На положительный результат влияет ряд факторов:

• Приема пищи и других медикаментов;

• Лекарственная форма;

• Здоровье пищеварительного тракта.

Достаточно серьезное средство, пить которое без рекомендации врача нельзя из-за возможной передозировки. При этом развиваются следующие симптомы:

• Боли различной локализации;

• Аритмия;

• Тошнота, рвота, боли в животе;

• Нарушение зрения (точки перед глазами, желто-зеленые пятна).

 

Кораксан

Цена: от 1150 руб.

Французское антиаритмическое средство на основе вещества последнего поколения – ивабрадина, разработанного в Европе.

Оказывая влияние на If-каналы синусового узла, препятствует возникновению спонтанной диастолической деполяризации. Нормализует сердечный ритм, не влияя на скорость электрофизиологических процессов и сократимость миокарда.

Повышает толерантность к физической нагрузке.

Препятствует развитию гипоксии в клетках миокарда, осложнений в виде ишемической болезни сердца.

Лекарство прошло множество клинических испытаний, подтвердивших безопасность и положительные результаты от его применения.

Не оказывает отрицательного влияния на эндокринные процессы. Уровень жиров и глюкозы не изменяется.

Одобрен к применению при сахарном диабете.

При длительном лечении (больше 1 года) отмечается устойчивое снижение тахикардии.

Возможный побочный эффект — изменение цветовосприятия, чувствительность к яркому свету.

Показан для больных со стенокардией, сопровождающейся нормальным синусовым ритмом.

Ограничения в применении аналогичны бета-адреноблокаторам.

 

Бравадин

Цена: 500 руб.

Аналог Кораксана от компании, специализирующейся на производстве качественных дженериков.

Отличается наличием в ассортименте выгодных упаковок по 56 таблеток.

 

Раеном

Цена: от 600 руб.

Венгерский противоаритмический препарат с ивабрадином.

 

Панангин

Цена: от 150 руб.

Витаминное средство, содержащее соли калия и магния, используется в качестве вспомогательного средства. Антиаритмический эффект обусловлен нормализацией метаболических процессов.

Препарат оказывает положительный эффект при изменении ритма, обусловленном нарушением электролитного баланса.

Передозировка может спровоцировать угнетение дыхания.

Лекарство отпускается без рецепта врача и может использоваться с целью профилактики.

Витамины усиливают эффективность других сердечно-сосудистых медикаментов и положительно влияют на нервную регуляцию.

 

Аспаркам

Цена: от 60 руб.

Отечественный бюджетный заменитель Панангина.

 

Подводя итоги обзора

Как видим, самостоятельно выбрать средство для лечения аритмии не получится. Для того чтобы эффективно справиться с нарушением ритма и не навредить здоровью, нужно выяснить, чем вызвано изменение частоты сокращений сердца, и только тогда приступать к лечению медикаментами.

Список оригинальных антиаритмических средств высокого качества:

• Кораксан;

• Изоптин;

• Беталок зок;

• Конкор.

Они отличаются замедленным высвобождением, обладают хорошей переносимостью и реже вызывают негативные эффекты, т.к. лекарственное вещество постоянно работает и поддерживает показатели на нужном уровне.

Оптимальная альтернатива дорогих средств – их аналоги.

Наименования заменителей, оптимальных по цене и качеству:

• Бравадин;

• Раеном;

• Нипертен;

• Эгилок.

К самым бюджетным средствам относятся:

• Бисопролол;

• Верапамил;

• Сотагексал;

• Метопролол;

• Атенолол;

• Анаприлин;

• Аспаркам.

В любом случае, препараты для сердца должны приниматься с назначения врача после тщательного обследования.

Если Вам доводилось принимать антиаритмические лекарства, предлагаем поделиться своим опытом в комментариях.

Источник: plannt.ru

Нарушения сердечного ритма являются симптомами проявления почти любого заболевания сердца. Более того, аритмии возникают иногда у практически здоровых людей. От функциональных аритмий до причин внезапной смерти — таков диапазон прогностической оценки нарушений сердечного ритма.

Причины нарушений ритма сокращений сердца могут быть самыми разными:

— в 90% случаев это результат поражения сердца (ишемическая болезнь, миокардит, кардиосклероз, пороки), в остальных случаях имеют значение — инфекционно-токсико-аллергические факторы (ревматизм, вирусные инфекции);

— интоксикация (сердечными гликозидами, фторотаном, циклопропаном, ксантинами, противоаритмические препаратами);

— электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гипокальциемия);

— гормональные нарушения (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.);

— врожденная патология (сохранение эмбриональных структур проводящей системы сердца — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) и др.

Клиническая значимость аритмий определяется их способностью значительно повышать риск внезапной смерти у больных с сердечно-сосудистой патологией. Именно желудочковые нарушения ритма ишемического происхождения, особенно осложняющие течение острого инфаркта миокарда, являются прогностически опасными и требуют устранения.

У многих из внезапно умерших в результате фибрилляции желудочков кардиологических больных сердце еще вполне способно к сократительной деятельности и могло бы годами выполнять свою функцию, а человек — жить, если нарушение ритма было бы предупреждено или устранено.

В настоящее время для лечения аритмий:

1) хорошо разработаны и с успехом проводятся хирургические операции;

2) используются электрические методы, среди которых выделяют:

а) электрическая стимуляция сердца (чреспищеводная, трансторакальная, временная и постоянная внутрисердечная);

б) электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия, электрическая дефибрилляция);

в) катетерные деструкции и радиочастотные абляции уязвимого звена аритмий.

Появились сообщения о применении в лечении аритмий лазера, гемосорбции и плазмофереза, метода адаптации к периодической барокамерной гипоксии.

Таким образом, современная медицина имеет большой арсенал немедикаментозных методов коррекции нарушений ритма, однако, ведущей, наиболее доступной и дешевой является фармакотерапия.

В 1749 г. было предложено применять хинин при “упорных сердцебиениях”. В 1912 г. Карлу Фридриху Венкебаху (1864-1940 гг.), известному немецкому кардиологу, описавшему блокаду Венкебаха, обратился купец по поводу приступа мерцательной аритмии. Венкебах поставил диагноз аритмии, но объяснил больному, что ее купирование с помощью лекарств не представляется возможным. Купец выразил сомнение в медицинской компетентности кардиологов и решил лечиться самостоятельно. Он принял 1 г порошка хинина, который в те времена имел репутацию средства от всех болезней. Через 25 минут ритм сокращений сердца нормализовался. С 1918 г. правовращающий изомер хинина — хинидин по рекомендации Венкебаха введен в медицинскую практику.

Для лечения нарушений ритма и проводимости сегодня используют около 50 препаратов, адекватное назначение антиаритмиков является одной из самых трудных проблем практической медицины. Противоречия в вопросах о том, какие из многих противоаритмических средств лучше использовать в лечении тех или иных нарушений сердечного ритма и использовать ли их вообще, являются источником вечных дискуссий между аритмологами.

Правильное применение антиаритмических препаратов невозможно без четкого понимания основных концепций действия противоаритмических средств.

К основным понятиям электрофизиологии сердца относятся потенциал покоя и потенциал действия. В покое (во время диастолы) клетки миокарда имеют отрицательный заряд относительно внеклеточного пространства. Эта разность потенциалов между внутриклеточной и внеклеточной средой называется потенциалом покоя (ПП) и составляет в миокарде предсердий и желудочков примерно — 80 мВ, в системе Гиса-Пурькинье — 90 мВ, а в синусовом (СУ) и атриовентрикулярных узлах (АВУ) — 60 мВ. ПП создается за счет неравномерного распределения ионов (прежде всего ионов калия) внутри и снаружи клеток миокарда. Концентрация ионов калия внутри клеток намного больше, чем во внеклеточной среде. Ионов натрия, наоборот, гораздо больше снаружи, чем внутри клеток. Поэтому ионы калия стремятся выйти из клетки по химическому градиенту, а ионы натрия (и кальция) — войти внутрь клетки. Однако так называемый натрий-калиевый насос с затратой энергии постоянно активно перекачивает ионы калия и натрия против их электро-химических градиентов и тем самым поддерживает ПП.

Если к мембране клетки приложить электрический стимул достаточной силы, чтобы изменить величину ПП до уровня порогового потенциала, происходит быстрая деполяризация — внезапное изменение заряда внутри клетки до положительного (примерно до +20 или +30 мВ). Деполяризация, или нулевая фаза, потенциала действия (ПД) обусловлена быстрым входом ионов натрия внутрь клетки.

После деполяризации (фаза 0) начинается гораздо более медленный процесс реполяризации — восстановление исходного ПП. В клетках рабочего миокарда и системы Гиса-Пуркинье первая фаза реполяризации (фаза 1) происходит довольно быстро и обусловлена выходом ионов калия. Считается, что в фазе 1 принимает участие ток ионов хлора внутрь. В фазе плато (фаза 2) на фоне тока ионов калия наружу происходит вход ионов кальция (и в меньшей степени ионов натрия) по так называемым медленным каналам. В результате скорость деполяризующих и реполяризующих токов на время уравновешивается и возникает плато ПД. В конце плато медленные каналы начинают закрываться, а проводимость для ионов калия, наоборот, резко возрастает — реполяризация ускоряется (фаза 3) и происходит возврат к исходному уровню ПП. После этого начинается диастола (фаза 4).

Несколько иной характер изменений ПП и ПД в клетках "медленного ответа" — в СУ и АВУ. В клетках этих структур ПП (максимальный диастолический потенциал) равен примерно — 60 мВ. А при таком значении трансмембранного потенциала быстрые натриевые каналы уже частично закрыты (инактивированы) и деполяризация происходит в основном за счет тока ионов кальция и натрия по медленным каналам. В результате фаза 0 ПД имеет пологий характер, деполяризация плавно переходит в реполяризацию, при этом трудно разграничить отдельные фазы реполяризации.

В сердце выделяют проводящую систему и рабочий миокард. Проводящая система включает: синусовый узел, внутрисердечные тракты, атриовентрикулярный узел, пучки Гиса, волокна Пуркинье. Уникальным свойством проводящей системы сердца является способность к автоматизму.

Автоматизм — способность клетки самостоятельно (без внешнего воздействия) генерировать потенциал действия вследствие спонтанной диастолической деполяризации. В норме максимальную скорость спонтанной диастолической деполяризации, а, следовательно, и максимальную частоту разрядов имеет синусовый узел, поэтому он является автоматическим центром I порядка. В центрах автоматизма II порядка (АВ узел) и III порядка (система Гиса-Пуркинье) частота разрядов гораздо ниже.

Возбудимость — способность приходить в состояние возбуждения в результате воздействия различных факторов внешней или внутренней Среды. Возбудимостью обладают и проводящая система сердца, и сократительный миокард.

Возбуждение от синусового узла по проводящей системе сердца распространяется на сократительный миокард.

В период возбуждения клетка не воспринимает других раздражителей. Это свойство носит название рефрактерности. В абсолютном рефрактерном периоде возбуждения клетки не происходит даже при сильнейшем стимуле. После окончания этого периода клетка постепенно восстанавливает возбудимость — возникает относительный рефрактерный период, когда стимул увеличенной силы способен вызвать ПД.

Проводимость — способность проводить импульсы возбуждение. Эта функция свойственна проводящей системе и сократительному миокарду. Скорость проведения зависит от наклона фазы 0 ПД: чем круче фаза 0, тем выше скорость проведения.

Механизмы возникновения аритмий

Всего выделяют четыре основных аритмогенных механизма аритмий: изменение нормального автоматизма, патологический автоматизм, триггерная активность по типу ранних и задержанных постдеполяризаций и циркуляция волны возбуждения.

Нарушение образования импульсов может проявляться изменением нормального автоматизма, возникновением патологического автоматизма или развитием так называемой триггерной активности. Изменения нормального автоматизма наблюдаются при нарушении функции СУ и/или вспомогательных водителей ритма сердца. Патологическим автоматизмом называют образование фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердий и желудочков.

Третьим вариантом нарушения образования импульсов является триггерная активность. В этом случае образование эктопических импульсов в виде так называемых постдеполяризаций. Последние могут быть ранними или поздними (задержанными). Ранние постдеполяризации возникают во время реполяризации, поздние — в период диастолы после окончания ПД. В последнем случае сначала отмечается гиперполяризация мембраны, а затем постдеполяризация.

Появление ранних постдеполяризаций может вызвать удлинение потенциала действия на фоне снижения концентрации ионов К+, низкой частоты сердечных сокращений, воздействия некоторых антиаритмических препаратов (ААП) I A и III классов. Ранняя деполяризация (РДП) генерируется входящими Na+ — и Ca ++ — токами. Предполагается, что она может индуцировать желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes), а также вызвать возникновение реперфузионных аритмий.

Задержанные постдеполяризации возникают при повышении внутриклеточной концентрации ионов Са++. К перегрузке клеток ионами Са++ и триггерной активности могут привести воздействие катехоламинов, интоксикация сердечными гликозидами, ишемия и реперфузия коронарной артерии.

Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами различной локализации или аритмиями, обусловленными механизмом повторного входа импульса (“реентри”, “круговая волна”, реципрокные аритмии) Для возникновения повторного входа импульса необходимы: 1) наличие двух или более путей проведения; 2) однонаправленная (или временная двунаправленная) блокада проведения импульса в одном из путей; 3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место блокады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность продолжительности рефрактерных периодов в различных отделах или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, находящихся в абсолютном рефрактерном периоде. Импульс нормально проводится по полностью возбудимым клеткам, а на уровне клеток, находящихся в ОРП, наблюдается замедление проведения импульса. В результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной стороны, если она за это время вышла из состояния рефрактерности (повторный вход).

Классификация антиаритмиков, предложенная Vaughan-Williams в 1971 г. является наиболее популярной. Она группирует препараты в соответствии блокирования тех или других ионных токов в мембранах сердечных клеток.

Класс I. Препараты, блокирующие натриевые каналы

Класс I А. Умеренное замедление проведения, умеренное удлинение потенциала действия.

Хинидин

Дизопирамид

Класс I В. Минимальное замедление проведения, укорочение потенциала действия

Лидокаин

Мексилетин

Дифенин

Класс I С Выраженное замедление проведения, минимальное удлинение потенциала действия

Флекаинамид

Энкаинид

Пропафенон

Этмозин

Класс II. b-Блокаторы

Класс III. Препараты, блокирующие калиевые каналы

Препараты, удлиняющие потенциал действия

Амиодарон (кордарон)

Соталол

Класс IV. Препараты, блокирующие кальциевые каналы

Верапамил

Дилтиазем

I Класс — Мембраностабилизирующие средства. Механизм противоаритмического действия обусловлен блокадой Na токов в клетку.

Угнетение быстрого тока Na (фаза 0) ведет к замедлению проведения импульса, блокада медленного Na тока в фазе 4 — к снижению скорости диастолической деполяризации. Угнетение медленного входящего тока Na и выходящего тока К в фазе 2 ведет к увеличению продолжительности ПД и рефрактерного периода.

Препарат I А подкласса вызывают умеренное замедление замедление проведения и умеренное удлинение ПД и рефрактерного периода применяются при суправентрикулярных и желудочковых нарушениях ритма различного генеза, однако большую эффективность проявляют при лечении наджелудочковых аритмий. Исключение — этмозин, активность которого несколько выше при желудочковых нарушениях ритма, чем при суправентрикулярных. При аритмиях, обусловленных циркуляцией волны возбуждения они, удлиняя рефрактерный период, переводят однонаправленный блок в двунаправленный, аритмии, возникшие по механизму патологического автоматизма, подавляют за счет угнетения медленного тока Na в фазу 4, т.е. путем снижения скорости медленной диастолической деполяризации.

Нежелательные эффекты:

— угнетение проводимости

— угнетение сократимости

— аритмогенный эффект

— гипотония (особенно при в/в введении)

Кроме этого, применение препаратов I А класса может сопровождаться

— диспепсическими реакциями (тошнота, расстройства стула, снижение аппетита)

— нейротоксическими (головная боль, головокружение)

— аллергическими

Новокаинамид может вызывать агранулоцитоз.

Противопоказания:

— повышенная чувствительность

— выраженная брадикардия

— сердечная недостаточность

— гипотония

— заболевания печени, почек

Кроме того, хинидин противопоказан при тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, беременности, дизопирамид и хинидин при аденоме предстательной железы, глаукоме (т.к. обладают антихолинергическими свойствами), новокаинамид — при атоиммунных заболеваниях.

Антиаритмики I В класса занимают особое место в ряду противоаритмических средств, так как обладают родом весьма важных особенностей:

— отсутствие отрицательного дромотропного действия

— очень слабое отрицательное инотропное действие

— низкая токсичность

Блокируя медленный ток ионов Na (фаза 4), подавляют повышенный автоматизм эктопических участков. Усиливая выход К из клетки (фаза 2) укорачивают ПД и рефрактерный период и, таким образом, прерывают аритмии, возникающие по механизму ранних постдеполяризаций.

Препараты I В класса обладают высокой противофибрилляторной активностью. Благодаря этой способности антиаритмики этой группы широко применяются для лечения и профилактики желудочковых аритмий, в том числе фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда.

Точкой приложения этих препаратов являются миокард желудочков волокна Пуркинье и, поэтому эффективны только при желудочковых нарушениях ритма.

Основным представителем является лидокаин.До сегодняшнего дня остается препаратом выбора при желудочковых аритмиях во многих острых ситуациях. Из недостатков лидокаина следует отметить трудность поддержания в крови оптимальной концентрации, что связано с его быстрым разрушением. Так терапевтический эффект лидокаина сохраняется до 30 мин при в/в введении и до 3-4 часов при в/м. В связи с низкой биодоступностью применяется лишь парентерально.

Отечественным аналогом лидокаина является тримекаин.

Другие препараты подгруппы действуют продолжительнее (мексилитин — до 6 часов) и применяется как парентерально, так и перорально.

Дифенин является препаратом выбора при желудочковой аритмии, обусловленной интоксикацией сердечными гликозидами. При быстром в/в введении препараты I В класса могут вызвать токсические эффекты в виде судорог, парастезии губ и языка, головокружения, тошноты.

Препараты I С класса сильно угнетают проводимость путем подавления быстрого тока Na (фаза 0). Столь выраженное подавление дромотропной функции миокарда антиаритмиками I C подгруппы связано со значительным возрастанием времени реакции Na каналов на их фоне были очень популярны в 80 годы, т.к. проявляли высокую эффективность в подавлении суправентрикулярных и желудочковых аритмий, не влияли на сократимость и гемодинамику. Однако результаты многоцентровых исследований продемонстрировали повышение летальности больных ИБС на фоне успешного лечения нарушений сердечного ритма этими препаратами почти в 4 раза. Столь значительное повышение смертности связано с выраженным аритмогенным эффектом препаратов I С класса в основе которого лежит резкое угнетение проведения, вплоть до развития блокад. Кроме аритмогенного, представители I С группы вызывают диспепсические и нейротоксические побочные эффекты.

В настоящее время эти препараты разрешены к применению только у пациентов без органической патологии миокарда.

b-адреноблокаторы оказывают антиаритмическое действие блокируя соответствующие рецепторы и экранируя тем самым миокард от действия катехоламинов.

Так как адренергическая стимуляция наиболее выражена в синусовом и атриовентрикулярном узлах, то на эти структуры b-блокаторы оказывают максимальное влияние. В СА и АВ узлах замедляют спонтанную диастолическую деполяризацию в фазе 4 (блокируя управляемые b-рецепторами кальциевые каналы), что ведет к снижению автоматизма и уменьшению ЧСС, увеличивают эффективный рефрактерный период (ЭРП) и проводимость в АВ узле; на проводимость в СА узле в норме влияют незначительно, при наличии его дисфункции — удлиняют. Они повышают порог возникновения фибрилляции желудочков в ишемизированном миокарде.

Некоторые b-адреноблокаторы при достаточно высоких концнтрациях в крови могут замедлить фазу 0 потенциала действия, то есть имеют свойства препаратов I класса. Однако значимость мембраностабилизирующего действия весьма сомнительна, так как оно проявляется при концентрации препарата в крови, превышающей терапевтический.

Наиболее эффективны препараты при суправентрикулярных аритмиях, когда СА или АВ узел является частью петли риентри. При этом b-блокаторы оказывают подавляющее действие на часть петли циркуляции, расположенную в СА или АВ узлах и прерывают аритмию. Для подавления желудочковых нарушений ритма b-блокаторы менее эффективны. Однако они являются средством выбора, если желудочковая аритмия индуцируется нагрузкой (развитие нарушения ритма в этом случае провоцируют катехоламины). Высокоэффективны в лечении и профилактике аритмий, ишемического генеза, а также на фоне врожденных и приобретенных синдромов удлинения интервала QT. b-блокаторы устраняют имеющий место при указанной патологии симпатический дисбаланс, ведущий к различиям в продолжительности рефрактерных периодов в миокарде.

b-блокаторы вызывают отрицательное батно-, хромо-, дромо-, инотропное действие, поэтому при наличии исходного угнетения этих функций препараты следует назначать с большой осторожностью и в небольших дозах.

Экстракардиальные нежелательные эффекты препаратов будут рассмотрены в другой лекции.

Для подбора эффективной дозы необходимо ориентироваться на достижение b-блокирующего эффекта, о чем свидетельствует угнетение ЧСС на 18-22% как в покое, так и при нагрузке.

Антиаритмические препараты III класса удлиняют потенциал действия и рефрактерный период путем блокирования К каналов в фазу 2.

Удлинение ПД на ЭКГ проявляется удлинением интервала QT. Увеличение продолжительности интервала QT сопровождается у некоторых больных повышенным риском внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Однако возрастание риска возникает в случае негомогенного увеличения QT: например: в правом желудочке длительность интервала увеличивается, а в левом — нет или наоборот.

Увеличение продолжительности QT интервала, возникающее на фоне лечения антиаритмиками III класса, является результатом гомогенного удлинения потенциала действия в левом и правом желудочках, поэтому эти препараты не только не усиливают дисперсию рефрактерности, а напротив, устраняют ее и снижают риск внезапной смерти от ФЖ, в том числе и в острую стадию ИМ.

Из препаратов этого класса наибольшее значение имеют амиодарон и соталол.

Амиодарон является наиболее активным антиаритмическим средством, т.к. обладает свойством препаратов всех классов. Кроме К блокирующего действия он вызывает частичную блокаду быстрых Na каналов (I класс), неполную блокаду альфа- и бета-адренорецепторов (II класс) угнетает входящий ток Са (IV класс).

В терапевтических концентрациях не подавляет проводимость и сократимость, имеет высокую противофибрилляторную активность.

Однако, при несомненных достоинствах, амиодарон не может рассматриваться как идеальный антиаритмический препарат, что обусловлено вызываемыми им побочными эффектами. К их числу относится проаритмогенное действие. Кроме этого, амиодарон может нарушать функцию щитовидной железы, вызывать альвеолиты, фиброзы легких, нейропатии, поражать роговицу, вплоть до кератомаляции.

Соталол более эффективен, чем препараты I А класса, но не столь эффективен, как амиодарон. Его побочные эффекты обусловлены в основном b-блокирующими свойствами препарата. Имеет место также аритмогенное действие.

Из всех существующих Са блокирующих препаратов для нарушения ритма используются верапамил и дилтиазем.

Препараты подавляют автоматизм (блокада Са тока в фазу 0), увеличивают ПД и рефрактерность (блокада Са тока в фазу 2) в СА и АВ узлах. Эффективны при суправентрикулярных аритмиях с вовлечением указанных структур в петлю риентри. Действие на миокард предсердий и желудочков минимально, однако эффективны при триггерной активности кальциевого генеза.

Подавляют автоматию, проводимость, вызывают аритмогенный эффект. Вызывают диспепсические явления (тошнота, запоры), головокружения, головные боли, отеки. Кардиальные нежелательные эффекты на фоне дилтиазема возникают реже.

В целом, когда возникает необходимость в использовании антиаритмических препаратов, идеальный выбор как таковой невозможен, и наилучший выбор — избегать применения всех вышеуказанных препаратов. Но если все же без них не обойтись, надо четко представлять себе цель лечения и соблюдать все предосторожности во избежание еще больших проблем, чем та, по поводу которой проводится терапия.

Назначение противоаритмических средств совершенно оправдано в двух ситуациях:

— при аритмии, потенциально опасной для жизни;

— при появлении выраженной симптоматики.

Агрессивность антиаритмической терапии должна строго соответствовать цели лечения. Так, если нарушение ритма является жизненноопасным необходимы активные меры для сведения риска смерти к минимуму. Если же аритмия лишь ухудшает качество жизни пациента, используют менее рискованные формы лечения.

Слишком часто врачи назначают умеренную терапию при опасной для жизни аритмии или, что еще хуже, "преследуют" незначительно выраженную аритмию. Каждая ошибка может привести к новой патологии или даже смерти.

Важным фактором при выборе противоаритмического средства является наличие или отсутствие заболевания сердца.

АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Патологические состояния, вызванные недостаточностью коронарного кровотока, объединяют термином ишемическая болезнь сердца (ИБС). В развитых странах ИБС является главной причиной смерти в зрелом возрасте.

Основой патогенеза ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарных сосудов обеспечить эту потребность.

Наиболее часто встречающейся клинической формой ИБС является стенокардия или грудная жаба (angina pectoris).

Стенокардия — приступообразно возникающая давящая или сжимающая боль в области сердца или за грудиной с иррадиацией в руки, шею, нижнюю челюсть, спину, эпигастрий, длящаяся 5-10 мин, купирующаяся нитроглицерином.

Источник: studopedia.ru

Любой из используемых антиаритмических препаратов может вызвать усиление активности уже выявленной аритмии или спровоцировать появление новых нарушений ритма сердца. О проаритмогенном влиянии относительно желудочковых нарушений ритма можно говорить тогда, когда при холтеровском мониторировании ЭКГ выявлено:

1) хотя бы 4-кратное увеличение общего суточного количества желудочковых экстрасистол;

2) хотя бы 10-кратное увеличение количества парных экстрасистол и эпизодов нестойкой желудочковой тахикардии;

3) появление не зарегистрированной ранее стойкой желудочковой тахикардии или новой морфологической формы стойкой желудочковой тахикардии.

При выявлении нарушений, соответствующих хотя бы одному из этих 3 критериев, можно говорить о проаритмогенном влиянии проведенной терапии. Проаритмогенное влияние одного препарата не означает, что другой препарат, даже этой же группы, может вызывать проаритмогенную реакцию. При выявлении проаритмогенного влияния препарата следует учитывать факторы, способствующие возникновению проаритмогенной реакции. К провоцирующим факторам относятся: пароксизмы желудочковой тахикардии или фибрилляция желудочков в анамнезе, малая ФВ ЛЖ, увеличение значения корригированного интервала Q—Т >0,44 с, применение в лечении сердечных гликозидов.

Частота проявлений проаритмогенной реакции, по данным наиболее значительных в этой области материалов РоёШ и соавторов, обследовавших более 400 пациентов, составила в среднем 9% и в зависимости от группы применяемых препаратов — 6—15%. Частота проявлений проаритмогенных реакций в зависимости от применяемого препарата представлена в табл. 3.5.

Частота проявлений проаритмогенных реакций в зависимости от применяемого антиаритмического препарата

Наиболее частым признаком проаритмогенного влияния у этих пациентов были стойкая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков (63%). 10-кратное увеличение групповых желудочковых экстрасистол наблюдали в 30% случаев, а 4-кратное увеличение общего количества желудочковых экстрасистол — только в 5%. Выявление проаритмогенного влияния имеет важное значение для прогнозирования риска внезапной сердечной смерти при проведении дальнейшей терапии другими антиаритмическими препаратами.

Предикторы проаритмогенного действия для разных классов антиаритмических препаратов по классификации WilИams (1970) приведены в табл. 3.6.

Таблица 3.6

Предикторы возникновения аритмогенного действия антиаритмических препаратов

Источник: med-books.info