Аритмический шок неотложная помощь

Кардиогенный шок –

клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией (снижением систолического с уменьшением пульсового давления) и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда — при острой обтурации атрио-вентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом / тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности (см. выше). Тампонада перикарда и обтурация атрио-вентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, что требует дифференциальной диагностики, поскольку это состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;
рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки) и характеризуется отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии, в частности, серого цианоза; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертонии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности колеблются в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно при развитии инфаркта миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается восполнением циркулирующего объема.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

А. При острой застойной правожелудочковой недостаточности

диагностическим значением обладают:

— набухание шейных вен и печени,

— симптомом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

— интенсивные боли в правом подреберье,

ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI,II,aVL и подъем STIII,aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаков перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III).

Б. Острая застойная левожелудочковая недостаточность

выявляется на основании выявления:

одышки разной выраженности вплоть до удушья,
приступообразного кашля, сухого или с пенистой мокротой, выделения пены изо рта и носа,
положения ортопноэ,
наличия влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернытом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание — «симптом кипящего самовара»).

В. Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

падения систолического артериального давление менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией),
уменьшения пульсового давления — менее 25-20 мм рт.ст.,
признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

При любом варианте острой сердечной недостаточности в случае наличия аритмий необходимо провести восстановление адекватного сердечного ритма. Если ее причиной служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией служит скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, что в условиях догоспитальной помощи может быть достигнута с помощью системного тромболизиса (см. урок по теме “ИНФАРКТ МИОКАРДА”). В борьбе с гипоксемией определенную роль играет оксигенотерапия — ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

А. Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности

заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с застойной левожелудочковой недостаточностью служит показанием к проведению терапии по принципам лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), обусловленного уменьшением поступления крови в малый круг кровообращения и левый желудочек основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов (более подробно — см. раздел В. “Лечение кардиогенного шока”).

Б. Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности складывается из ряда направлений.

Уменьшение преднагрузки на миокард и давления в легочной артерии, для чего используется соответствующее положение тела и медикаментозные средства, обладающие венозным вазодилатирующим действием — лазикс, морфин, нитраты.
Дегидратация.
Подавление дыхательного центра, уменьшающее работу дыхательных мышц и обеспечивающее тем самым физический покой пациенту.
Борьба с пенообразованием.
Инотропная терапия (по строгим показаниям).
Борьба с повышенной проницаемостью мембран (при отсутствии эффекта от адекватно проведенной терапии).
Коррекция микроциркуляторных нарушений (в качестве вспомогательного мероприятия).

Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной не.
ния менее 110 мм рт. ст.
Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического аналгетика — морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 минут после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце; определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего 1 мл 1% раствора доводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 2-5 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 минут; противопоказаниями служат нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
Тяжелый застой в ма.
ующим увеличением ее каждые 3-5 минут на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности, снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. (каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата); противопоказаниями к применению нитратов служат нескомпенсированная артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
Современная вазодилатирующая терапия, включающая мощные диуретики, низвела до минимума значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако при невозможности проведения адекватной лекарственной терапии эти методы не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, к лечению показано присоединение негликозидных инотропных средств — внутривенное капельное введение допамина (5-20 мкг/кг/мин); норадреналина (0,5-30 мкг/мин) или их сочетания (подробнее — см. раздел В. “Лечение кардиогенного шока”).

Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены, снижая поверхностное натяжение; простейшее из них — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л кислорода в 1 мин; исчезновение клокочущего дыхания наблюдается в сроки от 10-15 мин до 2-3 часов; самый простой способ – распыление спирта перед ртом больного с помощью обычного пульверизатора — наименее эффективен.
Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких показано назначение гепарина натрия — 5-10 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час, либо однократно болюсно 10-15 тыс. МЕ с продолжением терапии в стационаре.

В. Лечение кардиогенного шока

заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

Купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на гемодинамику.

2. Борьба с нарушениями сердечного ритма.

Обеспечение адекватного венозного возврата и диастолического наполнения левого желудочка, борьба с гиповолемией и нарушениями реологических свойств крови.
Восстановление адекватной тканевой перфузии жизненно важных органов, в частности, сердца.
Стимуляция сократимости миокарда негликозидными инотропными средствами.
Гемодинамическая разгрузка сердца за счет снижения пост- и преднагрузки.

При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение или даже положение Тренделенбурга (с приспущенным головным концом), что, увеличивая венозный возврат к сердцу, способствует возрастанию выброса.
Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную аналгезию (см. урок по теме “ИНФАРКТ МИОКАРДА”).

Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина.
При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности, признаков грубых нарушений газообмена в легких и перфузии тканей (серого цианоза, “мраморности” кожных покровов, олигурии — диурез превышает 20 мл в час) и при сохранении удовлетворительного пульсового давления (более 20-25 мм рт. ст.) эффект может быть достигнут однократным медленным (лучше капельным) введением под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины в легких до 10 мг фенилэфрина (мезатона) — альфа-адреностимулятора, позволяющего уменьшить периферическую вазодилатацию и увеличить венозный возврат крови к сердцу, для чего 1 мл 1% раствора препарата растворяется в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводится со скоростью, начиная с 4 капель в 1 минуту (в крайнем случае допустимо разведение 0,5 мл препарата до 20 мл в шприце); противопоказаниями к его применению кроме развернутой клинической картины шока и застойной сердечной недостаточности служат гипертиреоз, феохромоцитома и предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе 400-1200 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких; в случае указаний на существенные потери жидкости и электролитов непосредственно перед развитием острого поражения сердца с развитием шока (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.) для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида, в количестве до 200 мл за 10 минут с повторным введением аналогичной дозы при отсутствии эффекта или осложнений; в других случаях осуществляется пробное болюсное введение обладающего волемическим и реологическим свойствами декстрана 40 (реополиглюкина) в количестве 100 мл с повторным введением по 50 мл каждые 5 минут до достижения систолического АД 100 мм рт. ст. с последующим переходом на капельное введение или до появления признаков застойной левожелудочковой недостаточности; поскольку максимальная разовая доза декстрана 40 не должна превышать 400 мл в связи с возможным развитием нефротоксического действия, при превышении этой дозы показан переход на декстран 70 (полиглюкин).
Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий, включая активную борьбу с гиповолемией, проведенную до появления первых признаков застоя, служат показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения с развитием некрозов тканей следует вводить в центральную вену:

а) допамин (допамин АВД, допамин Солвей, допмин, дофамин) в дозе 1-5 мкг/кг/мин обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным) и периферическим вазоконстриктивным эффектами; 800 мг препарата растворяется в 500 мл 5% раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 1,6 мг, а 1 капля — 80 мкг допамина (возможно 200 мг препарата растворяется в 100 мл 5% рствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси 2 мг, а 1 капля — 100 мкг допамина); начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя описывается и доза до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в 1 минуту, или желудочковых аритмий); противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены;

б) отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или монотерапии добутамином (добутрексом), который в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотроптым эффектом и менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и вызывать аритмии; 250 мг препарата разводится в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты;

в) при отсутствии возможности использовать другие прессорные амины может применяться норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин; противопоказанием к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены;

г) при отсутствии эффекта от применения допамина или добутамина допустимо их сочетание с норадреналином, доза которого в этом случае должна ограничиваться 8 мкг/мин.

При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров — нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).
При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке показано назначение гепарина — 5-10 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час, либо однократно болюсно 10-15 тыс. МЕ с продолжением терапии в стационаре.
При отсутствии эффекта от адекватно проводимой терапии показано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации как способ временной стабилизации гемодинамики до выполнения более радикального вмешательства (внутрикоронарной баллонной ангиопластики и др.)

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении недостаточности госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами.

Источник: doktora.by

Понятие о кардиогенном шоке

Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели. Кардиогенный шок – это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.

К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда. При этом кардиогенный шок развивается только при массивном некрозе тканей и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет. Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.

В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок – это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

Кардиогенный шок: классификация заболевания

В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития. Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в любом случае. Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и трепетание желудочков, экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.

Истинный кардиогенный шок: механизм развития

Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь. Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д. Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.

В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

Патогенез аритмического кардиогенного шока

В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости. Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание. Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.

Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий. В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД. При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

Что представляет собой рефлекторный шок?

Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.

Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины – болевого синдрома, а также на остановку кровотечения. Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу. Далее, механизм тот же, что и при других формах.

Причины и патогенез ареактивного шока

Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться. В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается. Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

Симптомы кардиогенного шока

Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

Холодный и липкий пот.
Страх смерти или отсутствие сознания.
Цианоз – синюшность кожного покрова.
Черты лица пациента могут быть заострены, мимика – страдальческая.
Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.

Как диагностировать шок?

Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.

При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания. Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом. При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь — алгоритм действий выглядит следующим образом:

Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.

Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

Неотложная помощь в условиях стационара

Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится интенсивная терапия, постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения. При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение – шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости. При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

Источник: FB.ru

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова — д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Источник: diseases.medelement.com

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
Нарушения функции проводимости сердца.
Сахарный диабет.
Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
тампонада желудочков выпотом;
кровотечение внутри сердца;
перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
холодные конечности, усиленное потоотделение;
сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
возможен кашель с пенистой мокротой;
болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомы	Степень I – относительно легкая	Степень II – средней тяжести	Степень III – крайне тяжелая
Длительность	3-5 часов	5-10 часов	Более 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.)	90/50 – 60/40	80/50 – 40/20	Прогрессирующее падение АД
ЧСС	Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту).	Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту).	Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей крови	Снижен на 10-25%	Снижен на 25-35%	Снижен более чем на 35%
Осложнения	Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо.	Сердечная недостаточность в острой фазе.	Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапию	Быстрая и устойчивая.	Замедленная и неустойчивая.	Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
электрическая стимуляция миокарда;
электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование. Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Источник: infoserdce.com

Развитие аритмического шока патогенетически связано со снижением минутного объема из-за выраженного нарушения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии.

При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы уменьшается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается ударный и минутный объем сердца.

Этот тип шока встречается у 4-6 % больных с инфарктом миокарда, почти исключительно при обширных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состоянии увеличить силу сокращения при недостаточном систолическом наполнении.

Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия.

Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, проведенный В.Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает у 23% больных, при суправентрикулярной – у 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — у 7,7%.

Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания.

Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.

Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез.

Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых снова появляются симптомы шока), то развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность.

Однако летальность в период шока, связанного с тахисистолией, очень невелика.

В единичных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков.

Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен.

Развитие шока при тахиаритмии свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда.

Летальность у этих больных в 2-3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком.

Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.

Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия.

При повторных эпизодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухудшает состояние сердечной мышцы.

Брадисистолический шок наблюдается у 2,5 % больных с острым инфарктом миокарда.

Патогенез этого типа шока связан с уменьшением МОС из-за урежения ЧСС, которое сердечная мышца не в состоянии компенсировать повышением сердечного выброса.

Брадисистолический шок наблюдается в 2 раза чаще при повторных, чем при первичных инфарктах миокарда.

Во всех случаях речь идет о проникающих, в подавляющем числе наблюдений — обширных инфарктах.

К развитию этого варианта шока наиболее часто приводят полная атриовентрикулярная блокада, иногда неполная с проведением 2:1, 3:1 и т. д., медленный узловой ритм, в некоторых случаях синдром Фредерика.

Шок возникает примерно у 40-60% больных с инфарктом миокарда с полной поперечной блокадой сердца, а при частоте желудочковых сокращений меньше 40 в 1 мин — почти у 100% больных.

В большинстве случаев аритмический шок возникает в первые минуты или часы после начала болевого приступа.

Непосредственный прогноз при шоке брадисистолического типа неблагоприятен.

Методом выбора является кардиостимуляция.

Но в то время, когда при остром инфаркте миокарда, осложненном полной поперечной блокадой, не сопровождающейся шоком, ритм навязывается обычно легко, на фоне шока сделать это удается далеко не всегда.

Следует отметить, что даже, если удается медикаментозной терапией увеличить число сердечных сокращений до 60-70 в 1 мин, явления шока часто не исчезают.

Это подтверждает точку зрения, что брадисистолический шок развивается на фоне сократительной недостаточности миокарда.

Непосредственная летальность от брадисистолического шока, по данным различных авторов, колеблется от 50 до 60%.

Часть больных погибает в клинике уже после выведения из шока от нарастающей сердечной недостаточности, внезапной остановки сердца или от фибрилляции желудочков.

Шок на фоне медленно текущего разрыва миокардаосложняет течение острого инфаркта в,0,8% случаев.

Смерть от внешнего разрыва миокарда относят в основном к внезапной, медленный же вариант течения наблюдается в 13-23% всех случаев разрывов.

По патогенезу данный вариант шока отличается от истинного кардиогенного.

Шок при разрыве возникает из-за медленного просачивания крови в перикард.

Процесс этот может длиться от десятков минут до нескольких суток (обычно не превышает 24 ч).

Все симптомы шока (выраженная гипотензия, потливость, заторможенность, олигурия и т.д.) наблюдаются и при медленно текущем разрыве, однако в этом случае они имеют определенные особенности.

Наблюдается двух- или трехэтапное течение шока.

На догоспитальном этапе регистрируют быстро преходящую гипотензию.

После обезболивания и введения кардиотонических средств АД нормализуется, а затем вновь через разные промежутки времени оно снова снижается.

Отчетливая реакция _на вазопрессоры наблюдается почти у всех больных, и некоторое время давление сохраняется на адекватном уровне для осуществления нормальной периферической перфузии.

Однако иногда именно после незначительного повышения давления наступает смерть.

Пульсовое давление обычно более высокое, чем при истинном кардиогенном шоке, иногда развиваются явления застоя в легких и увеличивается печень.

Механизмы шока при медленно текущем разрыве миокарда сложны.

Они связаны как с депрессорными рефлексами, возникающими при раздражении перикарда (В.Н. Черниговский, 1943), так и с сократительной недостаточностью миокарда из-за наличия механического препятствия сокращению.

Снижение АД сопротивления на периферии способствует уменьшению силы сокращения левого желудочка и внутрижелудочкового давления и на определенный срок задерживают развитие гемоперикарда. В этом случае возможно закрытие разрыва тромбом. Диагностика разрывов на фоне шока очень трудна.

Между тем, именно в этих случаях, когда оперативное вмешательство при разрыве миокарда производят еще до наступления клинической смерти, оно должно иметь большие шансы на успех.

Относительная " мягкость" течения и двухэтапность шока, меньшая выраженность периферических симптомов, иногда клинические, рентгенологические и ультразвуковые симптомы нарастающего гемоперикарда, а в единичных случаях уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов могут навести на мысль о разрыве миокарда.

Необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев при шоке на фоне разрыва миокарда речь идет об очень обширных, часто тотальных инфарктах.

Смерть при медленно текущем разрыве обычно наступает на фоне замедления синусового ритма, атриовентрикулярной блокады или замедления идиовентрикулярного ритма.

Источник: helpiks.org