Ангиоспастическая ишемия

Ишемия: причины возникновения, формы, проявления и течение в различных органах, лечение, прогноз

Ишемия представляет собой особый патологический процесс, который характеризуется недостаточным поступлением артериальной крови к органам и тканям. Она не является самостоятельной болезнью, а сопровождает самую разную патологию в качестве ее первопричины и главного патофизиологического механизма развития.

Ишемия лежит в основе цереброваскулярной патологии, когда недостаток питания испытывает головной мозг, а ишемическая болезнь сердца — целая группа заболеваний, возникающих исключительно по причине нехватки артериального кровоснабжения сердца.

Причина ишемических поражений — это, прежде всего, сосудистый фактор, при этом не столь важно, сосуд закупорился изнутри или сдавлен снаружи, а в ряде случаев происходят необратимые изменения самих сосудистых стенок, влекущие недостаток кровотока. Картина, которая наблюдается в органах при ишемии, во многом стереотипна и связана, в первую очередь, с гипоксией.

Не стоит путать понятия гипоксии и ишемии. Гипоксия — явление более широкое, которое отражает нехватку кислорода из-за внешних или внутренних причин, при этом сосуды могут быть проходимыми и вполне способными доставлять нужный объем крови. При ишемии чаще имеет место локальная проблема, которая приводит не только к гипоксии, но и к разнообразным другим метаболическим расстройствам. Кроме того, гипоксия считается обратимой, в то время как ишемия — потенциально опасна развитием инфаркта с гибелью участка ткани.

Разные органы реагируют на ишемию неодинаково. Это связано с особенностями кровоснабжения и функциональной активностью ткани. К примеру, кости и хрящи способны довольно долго выдерживать недостаток артериальной крови, не изменяясь и не вызывая симптоматики патологии, в то время как головной мозг, сердце и почки — чрезвычайно уязвимы и самыми первыми чувствуют на себе ишемическое воздействие.

Степень выраженности ишемии и ее последствия зависят от скорости прогрессирования нарушения, вида ткани, степени обтурации сосуда, общего состояния организма, но во всех случаях, подозрительных в отношении ишемических процессов где бы то ни было в организме необходимо тщательное обследование пациента, а нередко — и серьезное лечение.

Разновидности ишемии и изменения, которые она провоцирует

Ишемия может быть острой или хронической. Продолжительность ее определяет характер структурной перестройки ткани, а глубина изменений будет зависеть от чувствительности ткани к недостатку кислорода и степени недостаточности кровенаполнения органа.

Длительность и скорость развития патологического процесса — важные прогностические факторы малокровия. Чем быстрее произошло перекрытие, тем более глубокие повреждения будут в ткани, поскольку за короткое время не успевают включиться коллатеральные (обходные) пути кровотока. Длительный ишемический процесс приводит к необратимым склеротическим и дистрофическим изменениям в отличие от кратковременной ишемии, которая может остановиться на субклеточном уровне.

Изменения, которые развиваются в ткани в условиях ишемии, вызваны недостаточным притоком кислорода. Это могут быть внутриклеточные повреждения при кратковременной и поверхностной ишемии или глубокие деструктивные процессы с исходом в инфаркт органа.

Острая ишемия вызывает дистрофию и некроз, которым предшествуют изменения на ультраструктурном уровне — разрушение компонентов клеток, замедление активности ферментов и биохимических реакций. Эта разновидность малокровия считается прединфарктным состоянием, за которым следует собственно инфаркт.

Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген. Следствием длительной ишемии становится склероз.

Среди причин ишемии разных органов можно указать:

• Тромбозы и эмболии;
• Атеросклероз;
• Аритмии;
• Артериальную гипотонию и шок;
• Компрессию извне опухолью, инородным телом, лигатурой;
• Врожденные аномалии развития артерий;
• Очаговый ангиоспазм.

Различают несколько видов ишемии:

1. Ангиоспастическая;
2. Обтурационная;
3. Компрессионная;
4. Перераспределительная.

Ангиоспастическая ишемия связана со спазмом артериальных сосудов, который могут вызвать боль, действие лекарственных препаратов, холода,  эмоциональные переживания или травмы, инфекции, лихорадка и многие другие причины. Эта ишемия преходяща и, как правило, кратковременна, но в условиях патологии спазм может быть довольно длительным и вызывать даже полную остановку тока крови.

Ангиоспастическая ишемия сосудов чаще появляется при сужении крупных артерий — венечных в сердце, одного сосуда из парных органов при раздражении противоположной артерии (почки, например). Серьезную угрозу представляют опухоли мозга, инсульты, токсическое поражение нервной ткани, которые могут привести к повышению активности сосудодвигательного центра и подкорковых структур с развитием распространенного ангиоспазма и ишемии в тканях.

Обтурационная разновидность ишемии является следствием перекрытия просвета сосуда изнутри. Причиной обтурации может быть тромб, эмбол, склероз стенки артерии или ее воспаление, атеросклеротическая бляшка. Обтурация тромботическими массами часто сопровождается еще и сосудистым спазмом, а спазм может спровоцировать последующие тромбозы или эмболию.

Компрессионное малокровие развивается по причине компрессии артериального сосуда новообразованием, лигатурой, экссудатом, наложенным жгутом. Также причиной сдавления артерии может стать инородное тело, приобретенное при травме или огнестрельном ранении.

Перераспределительный тип малокровия возникает после анемии. К примеру, в брюшной полости скопилась жидкость. После извлечения содержимого сосуды брюшной полости резко расширяются и переполняются артериальной кровью, в то время как другие органы будут испытывать ее недостаток вследствие неравномерного распределения. С таким видом ишемии связывают случаи обмороков после извлечения асцитической жидкости, которые вызваны временным недостатком артериального кровоснабжения мозга.

Относительно безобидным видом ишемии считается ангиоспастическая, которую можно устранить при лечении либо она пройдет самостоятельно, а одним из самых опасных — обтурационную, когда за короткое время перекрывается полностью весь сосуд, а в ткани развивается некроз.

Исход ишемии и значение ее для организма определяются органом, в котором произошло нарушение. Более тяжелые последствия характерны для малокровия жизненно важных органов — сердца, головного мозга, почек. Легче переносится ишемия селезенки, органов дыхания, печени, которые, в свою очередь, протекают тяжелее, нежели малокровие костей, хрящей или мышц. Чем более активно идут биохимические процессы в тканях, тем более она чувствительна к недостатку артериального кровотока.

На степень ишемически-дистрофических изменений влияет также развитие собственной сосудистой сети органа. К примеру, головной мозг или сердце не снабжены в достаточной мере коллатеральными путями кровотока, поэтому ишемия в них довольно быстро переходит в некроз. Легкие и печень имеют по сути два источника кровоснабжения и обильные сосудистые коллатерали, поэтому ишемия в них выражена слабее.

Еще одним фактором, от которого зависит течение ишемии, является изначальное функциональное состояние ткани: чем выше уровень обмена, тем больше потребность в кислороде, а при его недостатке — сильнее дистрофия и вероятнее некроз.

Проявления ишемии в различных органах

Ишемия характеризуется рядом признаков:

• Побледнение ткани вследствие недостатка артериальной крови;
• Местное снижение температуры (к примеру, кожа становится прохладной при сильном спазме сосудов);
• Парестезии — онемение, ощущение «мурашек»;
• Боль — связана с накоплением в зоне ишемии недоокисленных продуктов обмена, лактата, свободных радикалов, раздражающих нервные окончания;
• Уменьшение размеров органа, его уплотнение при хроническом течении патологии.

Симптомы ишемии зависят от ее длительности, скорости развития и функциональных особенностей пораженного органа. Как правило, на первое место выходит болевой синдром, связанный с гипоксией и накоплением кислых продуктов обмена. В ряде случаев нарушается функция органа, что отражается на общем состоянии организма.

Ишемия миокарда

Серьезнейшие изменения влечет малокровие жизненно важных органов. Недостаток артериального кровоснабжения сердечной мышцы лежит в основе ишемической болезни сердца, заболеваемость и смертность при которой стоит рядом с таковыми от онкопатологии.

Ишемия в сердце чаще всего развивается по причине атеросклеротического процесса в его артериях, то есть носит характер обтурационной. Спазм сосудов и тромбоз на фоне разрыва бляшки значительно усугубляют степень нарушения кровотока.

Хроническая ишемия в сердце провоцирует разрастание в его мышечном слое соединительной ткани под влиянием постоянной гипоксии — формируется диффузный атеросклеротический кардиосклероз. Параллельно нарастают атрофические изменения кардиомиоцитов, сердце становится дряблым, снижается его сократительная способность, развивается сердечная недостаточность.

Симптомами ишемии сердца, носящей хроническое и длительное течение, являются боли в сердце, распространяющиеся в область левой руки и лопатки, нередки различные нарушения ритма сердца, слабость, одышка, снижение работоспособности и устойчивости к физическим нагрузкам. Одна из самых частых форм хронической ишемической болезни сердца — стенокардия, которой нередко сопутствуют разнообразные аритмии.

По мере углубления ишемически-дистрофических и склеротических изменений в сердце появляются и усиливаются признаки его дисфункции — одышка беспокоит не только при нагрузке, но и в покое, развивается диффузный цианоз кожи, в полостях тела накапливается жидкость, увеличивается печень.

Острая ишемия миокарда при обструкции коронарных артерий бляшкой или тромбом очень быстро может перейти в некроз — разовьется инфаркт. Пациент с этим заболеванием испытывает сильную жгучую боль за грудиной, беспокойство, страх смерти, усиливается одышка, возможны нарушения ритма вплоть до тяжелых блокад и фибрилляции желудочков.

Последствиями ишемии сердца считаются диффузный и очаговый кардиосклероз. Первый — исход хронической ишемии, второй остается после перенесенного инфаркта. В дальнейшем наступает сердечная недостаточность.

Ишемия головного мозга

Ишемические изменения в головном мозге лежат в основе цереброваскулярной патологии, которая наравне с ИБС лидирует по числу тяжелых осложнений и смертельных исходов. Причиной ишемии мозга, как правило, становятся атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе жировые наложения создают механическое препятствие току крови, в результате чего развивается обтурационная ишемия. Если бляшка разорвется, а такое случается нередко во внечерепных сегментах брахиоцефальных артериальных стволов, то жировой эмбол вызовет закупорку мозговых артерий, а в ткани мозга разовьется ишемия, которая стремительно превратится в очаг некроза (инсульт).

Артериальная гипертензия способствует стойким и необратимым изменениям сосудистых стенок, которые пропитываются белками плазмы, прорастают соединительной тканью, что приводит к стенозу и снижению доставки артериальной крови к мозгу.

Церебральная ишемия может носить хронический характер, и тогда говорят о дисциркуляторной энцефалопатии, либо острый в виде инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия сопровождается такими симптомами, как:

1. Снижение памяти, забывчивость, к которой склонны пожилые люди;
2. Снижение интеллектуальных способностей, сложности с концентрацией внимания;
3. Изменения поведения и психики — раздражительность, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии;
4. Нарушения сна — бессонница, сонливость днем.

Важнейшим симптомом ишемии головного мозга считаются головные боли, связанные с нарушением метаболизма на фоне недостатка кислорода. Возможны также головокружения, шум в ушах или голове.

Острая ишемия мозга — тяжелое осложнение атеросклероза и гипертонии, при котором происходит полная обструкция артериального сосудистого русла. В исходе такой ишемии развивается инфаркт (инсульт), который проявляется разнообразной неврологической симптоматикой — параличи и парезы, нарушение чувствительности, речи, работы многих внутренних органов, в тяжелых случаях наступает кома, нарастает отек головного мозга и пациент гибнет.

Ишемия почек и кишечника

Почки — еще один орган, который очень остро реагирует на любые проявления нехватки артериального питания. Ишемия в почках может развиваться из-за поражения сосудов атеросклерозом, врожденных аномалий развития в виде локального сужения, тромбоза, при компрессии опухолью. Важным неблагоприятным фактором является высокая вероятность спазма артерий почки при поражении сосудов противоположной стороны. Иными словами, при ишемии в одной почке почти неминуемо такие же изменения разовьются во второй из-за рефлекторного спазма ее сосудов.

Хроническая ишемия в почечной паренхиме вызывает выраженные дистрофические и склеротические изменения, одним из основных симптомов которых будет вторичная гипертензия, плохо поддающаяся коррекции гипотензивными препаратами. Пациенты будут предъявлять жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, нарушения зрения, тошноту, головокружения, эпизоды аритмии, нарастающие на фоне гипертонических кризов.

Острая ишемия с исходом в инфаркт почки наблюдается при тромбоэмболии ее сосудов. Среди симптомов — гипертония, боли в поясничной области. Тотальная ишемия коркового слоя обеих почек возникает при тяжелом нарушении гемокоагуляции — ДВС-синдроме, выраженной гипотонии, шоке. При этих состояниях почки перестают образовывать мочу, нарастают явления острой недостаточности органа.

Хроническая ишемия кишечника появляется при атеросклерозе брыжеечных артерий, когда кровоток частично сохранен, но недостаточен. Среди жалоб больных возможны боли в животе, расстройства пищеварения, общая слабость.

Острая ишемия кишечника вследствие тромбоза питающих его артерий очень быстро может привести к некрозу (инфаркту) кишки, который характеризуется высочайшей летальностью. Возникают боли в животе, признаки кишечной непроходимости, повышается температура тела, развивается перитонит, требующий экстренной хирургической помощи.

Признаки ишемии можно обнаружить и в других органах, а симптомы ее могут быть выражены в разной степени:

• Так, малокровие в сетчатке глаз сопровождается снижением зрения, но возможна и полная его потеря при инфарктах сетчатки.
• При ишемии нижних конечностей и верхних неминуем болевой синдром, кожные покровы бледнеют, возникают нарушения чувствительности, в тяжелых случаях наступает гангрена.
• Ангиоспазм в сосудах кожи сопровождается побледнением и похолоданием покровов тела, а резкая ишемия может привести к очаговым некрозам. Длительное малокровие кожи и мягких тканей приводит к трофическим изменениям — шелушение, истончение кожи, выпадение волос, цианоз, более глубокие изменения ведут к образованию трофических язв.

Лечение ишемических изменений

Ишемические процессы, которые вызваны структурными изменениями сосудистых стенок, механическим препятствием в их просветах, сдавлением извне опухолью требуют соответствующего лечения, характер которого зависит и от причины патологии, и от ее следствия. Первым делом, будут проведены мероприятия, по возможности устраняющие провоцирующий фактор.

Единой схемы лечения ишемии нет и быть не может, ведь подходы к терапии в случае кардиальной патологии отличаются от таковых при ишемии мозга, поражение почек требует иных мероприятий, нежели кардиальные и церебральные изменения и т. д.

Лечение ишемии может быть консервативным и хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление проходимости сосудов путем применения антикоагулянтов (варфарин), антиагрегантов (аспирин), тромболитиков. Препараты этих групп назначаются исключительно специалистом и под контролем свертывающей системы крови.

Учитывая, что во многих случаях ишемия жизненно важных органов вызвана атеросклерозом и гипертонией, пациентам назначаются:

1. Препараты для снижения уровня холестерина и нормализации липидного спектра крови — статины (симвастатин, аторвастатин);
2. Гипотензивные средства разных групп (ингибиторы АПФ — эналаприл, лизиноприл, бета-блокаторы — атенолол, метопролол, антагонисты кальция — дилтиазем, нифедипин, и другие);
3. Диуретики при поражении почек и первичной гипертензии (диакарб, лазикс, верошпирон);
4. Антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев острая ишемия требует срочной хирургической операции, направленной на удаление тромба или эмбола (тромбэктомия, эмболэктомия и др.), иссечение необратимо измененного органа с признаками некроза (резекция кишечника, ампутация конечности при гангрене).

Восстановить проходимость артерий помогает стентирование — современная малоинвазивная операция, при которой в сосуд помещается полая трубка, обеспечивающая сохранение адекватного диаметра артерии. Такие вмешательства проводят на сосудах сердца, почек, брахиоцефальных артериях. В случае поражения магистральных артерий на значительном поражении может потребоваться шунтирование или протезирование (аорта, коронарные сосуды, артерии нижних конечностей).

Во всех случаях тяжелой ишемии показано симптоматическое лечение — обезболивание, назначение противовоспалительных препаратов, антибиотиков при инфекционных осложнениях. При тяжелой интоксикации на фоне некроза кишечника, ДВС-синдроме с генерализованными ишемически-некротическими изменениями, тяжелых инфекциях показана инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Острая почечная недостаточность требует проведения гемодиализа. Тактику в каждом случае выбирает лечащий врач исходя из локализации и распространенности поражения.

Помимо специфической терапии, назначаемой при ишемии конкретного органа, хроническое малокровие требует применения антиоксидантов, препаратов, улучшающих трофику и регенерацию, средств, повышающих метаболизм в тканях, витаминов, помогающих хоть как-то «нейтрализовать» пагубное действие гипоксии и ацидоза.

Таким образом, ишемия — это универсальный ответ на ухудшение или прекращение артериального кровотока в любом органе, который сопровождается стереотипными морфологическими изменениями в клетках, но требует дифференцированного подхода в лечении. Важно не пропустить момент начала заболевания и своевременно приступить к лечению, тогда риск острых форм малокровия и последующих инфарктов будет ниже, а прогноз патологии — значительно лучше.

Источник: infarkt.giperton-med.ru

The paper presents clinical and angiographic criteria for diagnosis of vasospastic angina, its treatment, and life prognosis in the patients.

Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, И.В. Ревунова
Медицинский центр управления делами Президента Российской Федерации, Москва
D.V.Preobrazhensky, B.A.Sidorenko, I.V.Revunova
Medical Center, The Russian Federation’s President Administrative Department, Moscow

В 1959 г. М. Принцметал (M. Prinzmetal) и соавт. описали группу больных с приступами болей в грудной клетке, которые в отличие от стабильной стенокардии напряжения возникали преимущественно в покое и сопровождались преходящим подъемом ST на ЭКГ. Они назвали эту атипичную форму стенокардии вариантной, чтобы подчеркнуть ее отличия от классической стенокардии напряжения, впервые описанной в 1772 г. британским врачом В. Геберденом (W. Geberden). В литературе вариантная стенокардия известна также под другими названиями: стенокардия Принцметала, спонтанная стенокардия, особая форма стенокардии, вазоспастическая стенокардия, ангиоспастическая стенокардия и т.д.

Диагностика коронарного спазма

   В начале 70-х годов была доказана связь вариантной стенокардии со спазмом крупной (субэпикардиальной) коронарной артерии. Дальнейшие клинико-ангиографические исследования позволили определить характерные проявления вариантной (ангиоспастической) стенокардии (табл. 1).
   Трудности клинико-электрокардиографической диагностики вариантной стенокардии обусловливаются двумя основными причинами.
   Во-первых, как оказалось, нередко встречаются атипичные варианты ангиоспастической стенокардии. По некоторым наблюдениям, у 25 – 50% больных приступы ангиоспастической стенокардии могут провоцироваться физической нагрузкой, в особенности если она выполняется в ранние утренние часы (с 5 до 8 ч утра). Более того, не все приступы ангиоспастической стенокардии сопровождаются преходящим подъемом сегмента ST. Примерно у 20 – 30% больных как спонтанные, так и индуцированные приступы сопровождаются депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т. Последнее объясняется тем, что субэпикардиальная коронарная артерия не полностью окклюзируется, при ее спазме или же во время спазма открываются коллатеральные сосуды. По данным M. Bory и соавт. [1], почти в 1/2 случаев ангиоспастической стенокардии вазоспастическая реакция на внутривенное введение эргометрина сопровождается депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т.

   Во-вторых, у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) со стабильной стенокардией напряжения III – IV функционального класса и выраженным атеросклерозом коронарных артерий нередко в покое возникают ангинозные приступы, которые сопровождаются подъемом сегмента ST .Понятно поэтому, что для верификации клинико-электрокардиографического диагноза ангиоспастической стенокардии требуется проведение ангиографического исследования, при необходимости в сочетании с введением веществ, способных вызвать коронарный спазм.

Таблица 1. Критерии клинико-электрокардиографической диагностики ангиоспастической стенокардии (без коронарной ангиографии)    1. Ангинозные приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или в ранние утренние часы и могут не возникать в течение дня при физической нагрузке.    2. Ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом ST.    3. Ангинозные приступы могут возникать при выполнении физической нагрузки, которая в другое время обычно хорошо переносится (так называемый вариабельный порог возникновения стенокардии). Как правило, приступы возникают при физической нагрузке, выполняемой в ранние утренние часы, но не возникают в дневное и вечернее время.    4. Развитие ангинозных приступов предупреждается антагонистами кальция, но не b-адреноблокаторами. У некоторых больных с ангиоспастической стенокардией b-адреноблокаторы увеличивают степень ишемического подъема сегмента ST или ее продолжительность, т.е. оказывают проишемическое действие.

   В повседневной кардиологической практике у больных с подозрением на ангиоспастическую стенокардию для провоцирования коронароспазма наиболее широко используют пробу с гипервентиляцией, холодовую пробу, а также пробы с физической нагрузкой, выполняемые в ранние утренние часы. Эти провокационные пробы вполне безопасны, однако они недостаточно чувствительны для диагностики коронарного спазма [2]. Наиболее чувствительными для диагностики ангиоспастической стенокардии считают пробу с внутривенным введением производных лизергиновой кислоты или пробу с внутрикоронарным введением ацетилхолина. Из производных лизергиновой кислоты в США чаще используют эргоновин, а в Европе – эргометрин, который отличается от эргоновина тем, что вместо этиловой группы в его молекуле присутствует метиловая группа. Иными словами, эргометрин – это метилэргоновин. В США эргометрин известен под названием метаргин (methergin) [3, 4]. Проба с внутривенным введением эргоновина (эргометрина) отличается высокой чувствительностью и специфичностью в плане провокации коронарного спазма. Однако она не может считаться достаточно безопасной: при внутривенном введении эргоновин (эргометрин) может вызвать одновременно спазм нескольких коронарных артерий и развитие тяжелой ишемии миокарда вплоть до возникновения инфаркта миокарда. Особенно опасно развитие множественного спазма у больных с многососудистым поражением коронарного русла. Небезопасность пробы с эргоновином заставила сузить показания к ее применению. В настоящее время эту пробу используют главным образом для диагностики коронарного спазма лишь в тех случаях, когда у больного с ангинозными болями в грудной клетке при ангиографическом исследовании не обнаруживают стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.
   Проба с внутрикоронарным введением ацетилхолина отличается столь же высокой чувствительностью, как и проба с эргоновином (около 70%), но превосходит по специфичности (99%). К тому же проба с ацетилхолином более безопасна, поскольку при внутрикоронарном введении ацетилхолина можно вызвать коронарный спазм в левой и правой коронарных артериях по отдельности [5].
   Известно, что у человека при физической нагрузке или под влиянием вазоконстрикторных стимулов просвет субэпикардиальной коронарной артерии может сужаться на 20 – 40%, что не сопровождается, однако, существенным уменьшением коронарного кровотока. С другой стороны, показано, что приступы стенокардии или изменение ЭКГ ишемического характера возникают у больных с атеросклеротическим поражением коронарного русла, суживающим просвет по меньшей мере одной из субэпикардиальных артерий не менее чем на 70 – 75% . Отсюда следует, что спазмом коронарной артерии можно называть только такую степень патологической вазоконстрикции, при которой просвет субэпикардиальной артерии уменьшается по сравнению с исходным уровнем не менее чем на 30 – 40% и степень сужения достигает 70 – 75%.
   Как правило, только у больных с ангиографически неизмененными или малоизмененными коронарными артериями можно со всей определенностью утверждать, что именно спазм субэпикардиальной артерии является единственной причиной неадекватного кровоснабжения миокарда. Что касается случаев развития коронароспазма или выраженной вазоконстрикции у больных со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, то их обычно относят к категории “смешанной стенокардии”. В отличие от ангиоспастической стенокардии и стабильной стенокардии напряжения у больных ИБС со смешанной стенокардией развитие ишемии миокарда обусловлено взаимодействием двух основных факторов – атеросклеротического стеноза и коронарного спазма.
   Таким образом, по современным представлениям, диагноз ангиоспастической стенокардии следует основывать на результатах клинико-ангиографического исследования, которое должно подтвердить, что в основе ангинозных приступов лежит спазм крупной (субэпикардиальной) артерии при отсутствии гемодинамически значимых атеросклеротических поражений коронарного русла.
   Распространенность ангиоспастической стенокардии как самостоятельной формы ИБС неизвестна. По данным крупных ангиографических исследований, с помощью эргоновина или эргометрина спазм коронарной артерии удается вызвать у 4 – 11% больных с подозрением на ИБС [6]. Несмотря на то что ангиоспастическая стенокардия встречается довольно редко, точная диагностика ее крайне важна. Ведь это форма ИБС, для лечения которой препаратами выбора являются антагонисты кальция, тогда как b-адреноблокаторы неэффективны, а возможно, даже опасны, поскольку могут вызывать вазоконстрикторную реакцию на катехоламины [7].
   Течение и исходы ангиоспастической стенокардии
   Отдаленный прогноз при ангиоспастической стенокардии изучался в ряде крупных исследований [8 – 10], в которые включались также больные со смешанной стенокардией.
   В двух исследованиях 5-летняя выживаемость колебалась от 89 до 97%, в том числе у больных без стенозирующего атеросклероза коронарных артерий она составляла 94%. В третьем исследовании летальность за 3 – 4 года наблюдения составила всего 2%. Это исследование отличалось от двух других тем, что в него было включено значительно меньше больных со смешанной стенокардией (29% против 56 – 60%) и почти все больные (98%) получали антагонисты кальция.
   Среди факторов, которые сочетались с неблагоприятным прогнозом жизни или развитием инфаркта миокарда в целом среди всех больных, наиболее значимыми были: а) наличие коронароспазма в нескольких артериях; б) отсутствие терапии антагонистами кальция; в) многососудистое поражение коронарного русла; г) дисфункция левого желудочка; д) быстрое прогрессирование болезни. У больных без стенозирующего атеросклероза коронарных артерий неблагоприятные исходы болезни наблюдались у тех, кто имел вазоконстрикцию нескольких ветвей артерий, не принимал антагонистов кальция, а также в случае быстрого прогрессирования болезни. Число случаев смерти или развития инфаркта миокарда были наибольшим среди следующих групп больных: 1) у которых подъемы сегмента ST регистрировались в отведениях ЭКГ как от передней, так и от нижней стенки левого желудочка; 2) которые не принимали антагонисты кальция; 3) у которых ангинозные приступы сопровождались серьезными нарушениями ритма сердца и внутрисердечной проводимости (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада сердца, асистолия и др.).
Таблица 2. Антиангинальные препараты, эффективность которых доказана при ангиоспастической стенокардии

Препарат	Доза, мг/сут	Кратность приема
Антагонисты кальция
Амлодипин	5 – 10	1
Верапамил*	240 – 480	3
Дилтиазем*	180 – 360	3 – 4
Никардипин	40 – 160	3 – 4
Нитрендипин	10 – 20	1 – 2
Нифедипин*	30 – 60	3 – 4
Нитровазодилататоры
Изосорбида динитрат*	40 – 120	3 – 4
Молсидомин*	8 – 12	3
Никоралдин	20 – 40	3 – 4
*Существуют различные ретардные формы верапамила, дилтиазема, нифедипина, изосорбид динитрата, молсидомина, которые можно назначать 1 – 2 раза в сутки

   Примечателен тот факт, что от 30 до 40% всех случаев смерти больных с ангиоспастической и смешанной стенокардией и от 40 до 70% всех случаев развития нефатального инфаркта миокарда приходится на первые 3 мес после начала заболевания.
   Отдаленный прогноз у больных ИБС с ангиоспастической стенокардией, получающих антагонисты кальция, в общем довольно хороший. M. Bory и соавт. [11] в среднем на протяжении 89 мес наблюдали 277 больных с ангиоспастической стенокардией. Большинство из них (95,3%) получали антагонисты кальция, остальные – нитраты (5 человек), b-адреноблокаторы (5) и амиодарон (3). За время наблюдения 10 (3,6%) больных умерли от сердечных причин и у 18 (6,5%) человек развился инфаркт миокарда. Почти все (9 из 10) умерли внезапно. Незначимые атеросклеротические поражения коронарных артерий при исходной ангиографии обнаруживали несколько чаще у больных с ангиоспастической стенокардией, которые впоследствии внезапно умерли или у которых развился инфаркт миокарда (в 78 и 74% случаев соответственно). Другим прогностически неблагоприятным показателем у больных с ангиоспастической стенокардией, по данным многофакторного анализа, оказалась артериальная гипертензия.
   Повторное ангиографическое исследование было выполнено у 11 больных, перенесших инфаркт миокарда. Во всех случаях обнаружен стеноз коронарной артерии более 70%, причем у 5 больных он располагался в месте ранее наблюдавшегося спазма. У 52 больных с ангиоспастической стенокардией повторная ангиография проводилась в связи с недостаточной эффективностью терапии. В 33 случаях не было различий в данных, полученных при первой и повторной коронароангиографии, у 19 других больных отмечено возникновение атеросклеротического стеноза более 70%.
   При лечении антагонистами кальция у многих больных с ангиоспастической стенокардией в течение многих лет приступы не повторяются. В частности, по данным P. Veau и соавт. [12], 46% больных не имели приступов стенокардии в течение всего периода наблюдения, но у 16% больных приступы стенокардии полностью исчезли только спустя 2 года от начала терапии. M. Bory и соавт. [11] наблюдали полное исчезновение приступов стенокардии у 96 (34,3%) больных с ангиоспастической стенокардией, причем у 23 больных стенокардия не возобновилась, несмотря на отмену антагонистов кальция.
   Таким образом, применение антагонистов кальция позволяет значительно улучшить отдаленный прогноз у больных ИБС с ангиоспастической стенокардией. По этой причине не следует отменять антагонисты кальция даже после полного исчезновения приступов стенокардии, поскольку возникновение коронарного спазма непредсказуемо, а также учитывая то обстоятельство, что клинически бессимптомное течение болезни не исключает наличия у таких больных безболевых эпизодов ишемии миокарда, которые могут сопровождаться серьезными желудочковыми аритмиями или нарушениями предсердно-желудочковой проводимости.
   Медикаментозное лечение ангиоспастической стенокардии
   Медикаментозная терапия ангиоспастической стенокардии отличается от таковой у больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения и включает использование двух основных групп антиангинальных (антиишемических) препаратов – антагонистов кальция и вазодилататоров. Применение b-адреноблокаторов, по-видимому, нежелательно. Назначение ацетилсалициловой кислоты и гипохолестеринемических препаратов оправдано лишь в подгруппе больных с ангиографически измененными коронарными артериями [7].
   Все антагонисты кальция, по-видимому, в одинаковой мере эффективны в предупреждении приступов ангиоспастической стенокардии. По данным литературы, эффективные дозы амлодипина составляют 5 – 10 мг/сут, верапамила – 240 – 480 мг/сут, дилтиазема – 180 – 360 мг/сут и нифедипина – 30 – 60 мг/сут. В ряде исследований продемонстрирована высокая эффективность никардипина (40 – 160 мг/сут) и нитрендипина (10 – 20 мг/сут). Для длительной терапии наиболее подходят амлодипин или ретардные формы верапамила, дилтиазема или нифедипина (табл. 2).
   По данным сравнительных исследований, вазодилататоры (в частности, изосорбида динитрат) не уступают антагонистам кальция по эффективности при ангиоспастической стенокардии, но несколько хуже переносятся. Толерантность, которая развивается при длительном назначении нитратов, делает невозможным их применение в качестве монотерапии. Тем не менее нитраты могут использоваться при недостаточной эффективности антагонистов кальция.
   Для лечения больных с ангиоспастической стенокардией – может быть оправдано также комбинирование антагонистов кальция, относящихся к разным химическим группам. Обычно используют комбинации верапамила и нифедипина или дилтиазема и нифедипина [11].
   Таким образом, основу медикаментозной терапии ангиоспастической стенокардии составляют антагонисты кальция, которые следует назначать непрерывно в течение многих лет. При необходимости антагонисты кальция комбинируют друг с другом или с нитровазодилататорами.

Литература:

   1. Bory M, Goly P, Bonnet G-L, et al. Methergin testing with angiographically normal coronary arteries. Amer J Cardiol 1988;61:298–302.
   2. Masuoka T, Ajisaka R, Watanabe S, et al. Usefulness of hyperventilation thallium-201 single photon emission computed tomography for the diagnosis of vasospastic angina. Jap Heart J 1995;36:405–20.
   3. Henpler FA. Gr Provocative testing for coronary artery spasm: risk, method and rationale. Amer J Cardiol 1980;46:335–7.
   4. Conti CR. Coronary artery spasm: provocative testing. Clin Cardiol 1994;17:353.
   5. Okumara K, Yasue H, Matsuyama K, et al. Sensitivity and specifivity of intracoronary injection of acetylcholine for the induction of coronary artery spasm. GACC 1988;12:883–8.
   6. Fleck E, Hug G. Invasive cardiac diagnostic procedures. In: H.C. Mehmel (ed) Nitroglycerin 8. Basics, standard and elective applications. Berlin, 1996;37–53.
   7. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антагонисты кальция. – М., 1997.
   8. Makamura M, Takeshita A, Nose Y. Clinical characteristic associated with myocardial infarction, arrhythmias, and sudden death in patients with vasospastic angina. Circulation 1987;75:1110–6.
   9. Walling A, Waters DD, Miller DD, et al. Long-term prognosis for patient with variant angina. Circulation 1987;76:990–7.
   10. Yasue H, Takizawa A, Nagao M, et al. Long-term prognosis for patients with variant angina and influent factors. Circulation 1988;78:1–9.
   11. Bory M, Pierron F, Panagides D, et al. Coronary artery spasm in patients with normal or near normal coronary arteries. Europ Heart J 1996;17:1015–21.
   12. Veau PH, Scholl JM, Benacerraf A, et al. Pronostic a long terme de l`angor spastique a coronares normales ou irregulieres. Arch Mal Cocur 1989;82:889–94.
   

Источник: www.rmj.ru

Малокровие или ишемия (от греч. ischo – препятствовать, задерживать) – уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

ангиоспастическое;

обтурационное;

компрессионное;

ишемия в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу. Дженсон и Смит (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия – полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия – длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.

Источник: StudFiles.net

Разновидности ишемии и изменения, которые она провоцирует

Ишемия может быть острой или хронической. Продолжительность ее определяет характер структурной перестройки ткани, а глубина изменений будет зависеть от чувствительности ткани к недостатку кислорода и степени недостаточности кровенаполнения органа.

Длительность и скорость развития патологического процесса — важные прогностические факторы малокровия. Чем быстрее произошло перекрытие, тем более глубокие повреждения будут в ткани, поскольку за короткое время не успевают включиться коллатеральные (обходные) пути кровотока. Длительный ишемический процесс приводит к необратимым склеротическим и дистрофическим изменениям в отличие от кратковременной ишемии, которая может остановиться на субклеточном уровне.

Изменения, которые развиваются в ткани в условиях ишемии, вызваны недостаточным притоком кислорода. Это могут быть внутриклеточные повреждения при кратковременной и поверхностной ишемии или глубокие деструктивные процессы с исходом в инфаркт органа.

Острая ишемия вызывает дистрофию и некроз, которым предшествуют изменения на ультраструктурном уровне — разрушение компонентов клеток, замедление активности ферментов и биохимических реакций. Эта разновидность малокровия считается прединфарктным состоянием, за которым следует собственно инфаркт.

Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген. Следствием длительной ишемии становится склероз.

Среди причин ишемии разных органов можно указать:

• Тромбозы и эмболии;
• Атеросклероз;
• Аритмии;
• Артериальную гипотонию и шок;
• Компрессию извне опухолью, инородным телом, лигатурой;
• Врожденные аномалии развития артерий;
• Очаговый ангиоспазм.

Различают несколько видов ишемии:

1. Ангиоспастическая;
2. Обтурационная;
3. Компрессионная;
4. Перераспределительная.

Ангиоспастическая ишемия связана со спазмом артериальных сосудов, который могут вызвать боль, действие лекарственных препаратов, холода,  эмоциональные переживания или травмы, инфекции, лихорадка и многие другие причины. Эта ишемия преходяща и, как правило, кратковременна, но в условиях патологии спазм может быть довольно длительным и вызывать даже полную остановку тока крови.

Ангиоспастическая ишемия сосудов чаще появляется при сужении крупных артерий — венечных в сердце, одного сосуда из парных органов при раздражении противоположной артерии (почки, например). Серьезную угрозу представляют опухоли мозга, инсульты, токсическое поражение нервной ткани, которые могут привести к повышению активности сосудодвигательного центра и подкорковых структур с развитием распространенного ангиоспазма и ишемии в тканях.

Обтурационная разновидность ишемии является следствием перекрытия просвета сосуда изнутри. Причиной обтурации может быть тромб, эмбол, склероз стенки артерии или ее воспаление, атеросклеротическая бляшка. Обтурация тромботическими массами часто сопровождается еще и сосудистым спазмом, а спазм может спровоцировать последующие тромбозы или эмболию.

Компрессионное малокровие развивается по причине компрессии артериального сосуда новообразованием, лигатурой, экссудатом, наложенным жгутом. Также причиной сдавления артерии может стать инородное тело, приобретенное при травме или огнестрельном ранении.

Перераспределительный тип малокровия возникает после анемии. К примеру, в брюшной полости скопилась жидкость. После извлечения содержимого сосуды брюшной полости резко расширяются и переполняются артериальной кровью, в то время как другие органы будут испытывать ее недостаток вследствие неравномерного распределения. С таким видом ишемии связывают случаи обмороков после извлечения асцитической жидкости, которые вызваны временным недостатком артериального кровоснабжения мозга.

Относительно безобидным видом ишемии считается ангиоспастическая, которую можно устранить при лечении либо она пройдет самостоятельно, а одним из самых опасных — обтурационную, когда за короткое время перекрывается полностью весь сосуд, а в ткани развивается некроз.

Исход ишемии и значение ее для организма определяются органом, в котором произошло нарушение. Более тяжелые последствия характерны для малокровия жизненно важных органов — сердца, головного мозга, почек. Легче переносится ишемия селезенки, органов дыхания, печени, которые, в свою очередь, протекают тяжелее, нежели малокровие костей, хрящей или мышц. Чем более активно идут биохимические процессы в тканях, тем более она чувствительна к недостатку артериального кровотока.

На степень ишемически-дистрофических изменений влияет также развитие собственной сосудистой сети органа. К примеру, головной мозг или сердце не снабжены в достаточной мере коллатеральными путями кровотока, поэтому ишемия в них довольно быстро переходит в некроз. Легкие и печень имеют по сути два источника кровоснабжения и обильные сосудистые коллатерали, поэтому ишемия в них выражена слабее.

Еще одним фактором, от которого зависит течение ишемии, является изначальное функциональное состояние ткани: чем выше уровень обмена, тем больше потребность в кислороде, а при его недостатке — сильнее дистрофия и вероятнее некроз.

Проявления ишемии в различных органах

Ишемия характеризуется рядом признаков:

• Побледнение ткани вследствие недостатка артериальной крови;
• Местное снижение температуры (к примеру, кожа становится прохладной при сильном спазме сосудов);
• Парестезии — онемение, ощущение «мурашек»;
• Боль — связана с накоплением в зоне ишемии недоокисленных продуктов обмена, лактата, свободных радикалов, раздражающих нервные окончания;
• Уменьшение размеров органа, его уплотнение при хроническом течении патологии.

Симптомы ишемии зависят от ее длительности, скорости развития и функциональных особенностей пораженного органа. Как правило, на первое место выходит болевой синдром, связанный с гипоксией и накоплением кислых продуктов обмена. В ряде случаев нарушается функция органа, что отражается на общем состоянии организма.

Ишемия миокарда

Серьезнейшие изменения влечет малокровие жизненно важных органов. Недостаток артериального кровоснабжения сердечной мышцы лежит в основе ишемической болезни сердца, заболеваемость и смертность при которой стоит рядом с таковыми от онкопатологии.

Ишемия в сердце чаще всего развивается по причине атеросклеротического процесса в его артериях, то есть носит характер обтурационной. Спазм сосудов и тромбоз на фоне разрыва бляшки значительно усугубляют степень нарушения кровотока.

Хроническая ишемия в сердце провоцирует разрастание в его мышечном слое соединительной ткани под влиянием постоянной гипоксии — формируется диффузный атеросклеротический кардиосклероз. Параллельно нарастают атрофические изменения кардиомиоцитов, сердце становится дряблым, снижается его сократительная способность, развивается сердечная недостаточность.

Симптомами ишемии сердца, носящей хроническое и длительное течение, являются боли в сердце, распространяющиеся в область левой руки и лопатки, нередки различные нарушения ритма сердца, слабость, одышка, снижение работоспособности и устойчивости к физическим нагрузкам. Одна из самых частых форм хронической ишемической болезни сердца — стенокардия, которой нередко сопутствуют разнообразные аритмии.

По мере углубления ишемически-дистрофических и склеротических изменений в сердце появляются и усиливаются признаки его дисфункции — одышка беспокоит не только при нагрузке, но и в покое, развивается диффузный цианоз кожи, в полостях тела накапливается жидкость, увеличивается печень.

Острая ишемия миокарда при обструкции коронарных артерий бляшкой или тромбом очень быстро может перейти в некроз — разовьется инфаркт. Пациент с этим заболеванием испытывает сильную жгучую боль за грудиной, беспокойство, страх смерти, усиливается одышка, возможны нарушения ритма вплоть до тяжелых блокад и фибрилляции желудочков.

Последствиями ишемии сердца считаются диффузный и очаговый кардиосклероз. Первый — исход хронической ишемии, второй остается после перенесенного инфаркта. В дальнейшем наступает сердечная недостаточность.

Ишемия головного мозга

Ишемические изменения в головном мозге лежат в основе цереброваскулярной патологии, которая наравне с ИБС лидирует по числу тяжелых осложнений и смертельных исходов. Причиной ишемии мозга, как правило, становятся атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе жировые наложения создают механическое препятствие току крови, в результате чего развивается обтурационная ишемия. Если бляшка разорвется, а такое случается нередко во внечерепных сегментах брахиоцефальных артериальных стволов, то жировой эмбол вызовет закупорку мозговых артерий, а в ткани мозга разовьется ишемия, которая стремительно превратится в очаг некроза (инсульт).

Артериальная гипертензия способствует стойким и необратимым изменениям сосудистых стенок, которые пропитываются белками плазмы, прорастают соединительной тканью, что приводит к стенозу и снижению доставки артериальной крови к мозгу.

Церебральная ишемия может носить хронический характер, и тогда говорят о дисциркуляторной энцефалопатии, либо острый в виде инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия сопровождается такими симптомами, как:

1. Снижение памяти, забывчивость, к которой склонны пожилые люди;
2. Снижение интеллектуальных способностей, сложности с концентрацией внимания;
3. Изменения поведения и психики — раздражительность, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии;
4. Нарушения сна — бессонница, сонливость днем.

Важнейшим симптомом ишемии головного мозга считаются головные боли, связанные с нарушением метаболизма на фоне недостатка кислорода. Возможны также головокружения, шум в ушах или голове.

Острая ишемия мозга — тяжелое осложнение атеросклероза и гипертонии, при котором происходит полная обструкция артериального сосудистого русла. В исходе такой ишемии развивается инфаркт (инсульт), который проявляется разнообразной неврологической симптоматикой — параличи и парезы, нарушение чувствительности, речи, работы многих внутренних органов, в тяжелых случаях наступает кома, нарастает отек головного мозга и пациент гибнет.

Ишемия почек и кишечника

Почки — еще один орган, который очень остро реагирует на любые проявления нехватки артериального питания. Ишемия в почках может развиваться из-за поражения сосудов атеросклерозом, врожденных аномалий развития в виде локального сужения, тромбоза, при компрессии опухолью. Важным неблагоприятным фактором является высокая вероятность спазма артерий почки при поражении сосудов противоположной стороны. Иными словами, при ишемии в одной почке почти неминуемо такие же изменения разовьются во второй из-за рефлекторного спазма ее сосудов.

Хроническая ишемия в почечной паренхиме вызывает выраженные дистрофические и склеротические изменения, одним из основных симптомов которых будет вторичная гипертензия, плохо поддающаяся коррекции гипотензивными препаратами. Пациенты будут предъявлять жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, нарушения зрения, тошноту, головокружения, эпизоды аритмии, нарастающие на фоне гипертонических кризов.

Острая ишемия с исходом в инфаркт почки наблюдается при тромбоэмболии ее сосудов. Среди симптомов — гипертония, боли в поясничной области. Тотальная ишемия коркового слоя обеих почек возникает при тяжелом нарушении гемокоагуляции — ДВС-синдроме, выраженной гипотонии, шоке. При этих состояниях почки перестают образовывать мочу, нарастают явления острой недостаточности органа.

Хроническая ишемия кишечника появляется при атеросклерозе брыжеечных артерий, когда кровоток частично сохранен, но недостаточен. Среди жалоб больных возможны боли в животе, расстройства пищеварения, общая слабость.

Острая ишемия кишечника вследствие тромбоза питающих его артерий очень быстро может привести к некрозу (инфаркту) кишки, который характеризуется высочайшей летальностью. Возникают боли в животе, признаки кишечной непроходимости, повышается температура тела, развивается перитонит, требующий экстренной хирургической помощи.

Признаки ишемии можно обнаружить и в других органах, а симптомы ее могут быть выражены в разной степени:

• Так, малокровие в сетчатке глаз сопровождается снижением зрения, но возможна и полная его потеря при инфарктах сетчатки.
• При ишемии нижних конечностей и верхних неминуем болевой синдром, кожные покровы бледнеют, возникают нарушения чувствительности, в тяжелых случаях наступает гангрена.
• Ангиоспазм в сосудах кожи сопровождается побледнением и похолоданием покровов тела, а резкая ишемия может привести к очаговым некрозам. Длительное малокровие кожи и мягких тканей приводит к трофическим изменениям — шелушение, истончение кожи, выпадение волос, цианоз, более глубокие изменения ведут к образованию трофических язв.

Источник: sosudinfo.ru