Адреномиметики и симпатомиметики


 

Адреномиметики и симпатомиметики

 

Адреномиметики — средства, непосредственно стимулирующие адренорецепторы.

Симпатомиметики (адреномиметики непрямого действия) — средства, которые повышают выделение медиатора.

 

Классификация:

а) α-, β-адреномиметики:

— прямые – эпинефрин (адреналин α1,2; β1,2), норэпинефрин (норадреналин α1,2; β1);

— непрямые (симпатомиметики) – эфедрин (эфедрина гидрохлорид);

б) α-адреномиметики:

-1- периферические:

— α1-адреномиметики – фенилэфрин (мезатон, ирифрин);

— α2-адреномиметики – нафазолин (нафтизин, санорин), ксилометазолин (галазолин, ксимелин, отривин), оксиметазолин (назол), тетризолин (тизин, визин);


-2- центральные α2-адреномиметики: клонидин (клофелин), метилдофа (альдомет, допегит), гуанфацин (эстулик);

в) β-адреномиметики:

— β1-, β2-адреномиметики –изопреналина гидрохлорид (изадрин, изопротеренол), орципреналин (алупент, астмопент);

— β1- адреномиметики – добутамин (добутрекс);

— β2-адреномиметики

короткого действия – сальбутамол (сальбупарт, вентолин), фенотерол (беротек), гексопреналин (гинипрал), ритодрин (премарк);

пролонгированного действия – сальметерол (сервент), кленбутерол (контраспазмин, спиропент), формотерол (форадил, оксис-турбухалер);

г) комбинированные препараты:

беродуал (беротек + атровент), комбипэк (сальбутамол + теофиллин), дитек (фенотерол + кромолин-натрий), середит (серевент + флутиказон), симбикорт (формотерол + будесонид), бронхолитин (эфедрин + глауцин).

Симпатомиметики:

1. Ингибиторы МАО: необратимого действия – ниаламид; обратимого действия – пирлиндол (пиразидол), тетриндол.

2. Дофаминергические средства: дофамин (допамин, допмин).

3. Специфические агонисты Д2-рецепторов – бромокриптин (парлодел), каберголин (достинекс).

 

α1-Адренорецепторы локализованы в постсинаптической мембране эффекторных клеток, получающих симпатическую иннервацию: гладкомышечных клеток сосудов, радиальной мышцы радужки, сфинктера мочевого пузыря, простатической части уретры, предстательной железы.


Стимуляция α1-адренорецепторов вызывает сокращение гладких мышц. Сокращение гладких мышц сосудов приводит к сужению сосудов, увеличению общего периферического сопротивления и повышению АД. Сокращение радиальной мышцы глаза — к расширению зрачков, а сокращение сфинктера мочевого пузыря и уретры — к задержке мочеиспускания. Сосудосуживающий эффект является основным фармакологическим эффектом этой группы.

Применяют для повышения артериального давления при гипотензии. ПЭ — чрезмерное повышение АД, головная боль, головокружение, брадикардия, ишемия тканей вследствие сужения периферических сосудов, нарушения мочеиспускания. Противопоказания при гипертонической болезни, спазмах сосудов, при закрытоугольной глаукоме.

α2-Адренорецепторы находятся в сосудах в основном вне синапсов, а также на пресинаптической мембране варикозных утолщений. Стимуляция внесинаптических α2-адренорецепторов приводит к сокращению гладких мышц и сужению кровеносных сосудов. Стимуляция пресинаптических α2-адренорецепторов вызывает уменьшение выделения норадреналина из варикозных утолщений.

Применяются местно при ринитах в виде капель и спрея, нафазолин также в виде эмульсии (Санорин). При интраназальном введении препаратов происходит сужение сосудов слизистой оболочки носовой полости, что уменьшает ее отечность. Снижается приток крови к венозным синусам, облегчается носовое дыхание.


Клонидин уменьшает продукцию внутриглазной жидкости, вследствие чего снижает внутриглазное давление. Это свойство клонидина используется при лечении глаукомы.

β1-Адренорецепторы преимущественно локализованы в сердце в мембране кардиомиоцитов. Стимуляция β1-адренорецепторов приводит к увеличению поступления Са2+ в кардиомиоциты через кальциевые каналы — в результате концентрация цитоплазматического кальция повышается. Увеличение поступления Са2+ в кардиомиоциты синоатриального узла повышает его автоматизм, а, следовательно, частоту сокращений сердца, в атриовентрикулярном узле это приводит к облегчению атриовентрикулярной проводимости.

β2-адренорецепторы в основном находятся в мембранах гладкомышечных клеток бронхов, матки, кровеносных сосудов. При стимуляции этих рецепторов происходит расслабление гладких мышц бронхов, снижается тонус и сократительная активность миометрия, расширяются кровеносные сосуды.

 

Симпатомиметики– эфедрин.

Эфедрин способствует высвобождению медиатора норадреналина из варикозных утолщений симпатических нервных волокон, а также непосредственно стимулирует адренорецепторы, но это действие выражено в незначительной степени, поэтому эфедрин относят к адреномиметикам непрямого действия.


При действии эфедрина возбуждаются те же подтипы α-и β-адренорецепторов, что и при действии адреналина (но в меньшей степени), поэтому в основном эфедрин вызывает фармакологические эффекты, характерные для адреналина. Он увеличивает силу и частоту сокращений сердца и суживает сосуды, вследствие чего повышает артериальное давление. Сосудосуживающее действие эфедрина проявляется и при его местном применении — при нанесении на слизистые оболочки. Эфедрин расширяет бронхи, уменьшает перистальтику кишечника, расширяет зрачки (на аккомодацию не влияет), повышает содержание глюкозы в крови, повышает тонус скелетных мышц.

Применяют как бронхорасширяющее средство, для повышения АД, при аллергических заболеваниях (сенная лихорадка), при насморке, при нарколепсии (патологическая сонливость)

ПЭ: нервное возбуждение, бессонница, расстройство кровообращения, дрожание конечностей, потерю аппетита, задержку мочеиспускания.

 

26. α-Адреномиметики. Классификация. Сравнительная фармакологическая характеристика препаратов группы.

 

Классификация

α-адреномиметики:

— периферические:

— α1-адреномиметики – фенилэфрин (мезатон, ирифрин0;

— α2-адреномиметики – нафазолин (нафтизин, санорин), ксилометазолин (галазолин, ксимелин, отривин), оксиметазолин (назол), тетризолин (тизин, визин);


центральные α2-адреномиметики: клонидин (клофелин), метилдофа (альдомет, допегит), гуанфацин (эстулик);

 

Кα1-адреномиметикамотносятся: фенилэфрина гидрохлорид (Мезатон), мидодрин (Гутрон).

Стимулируя α1-адренорецепторы сосудов, фенилэфрин вызывает сужение сосудов и, как следствие — повышение АД. При повышении АД происходит стимуляция баро-рецепторов дуги аорты и возникает рефлекторная брадикардияПрепарат вызывает расширение зрачков (стимулирует α1-адренорецепторы радиальной мышцы радужки и вызывает ее сокращение), не влияя на аккомодацию, мидриатический эффект продолжается несколько часов. Понижает ВГД при открытоугольной глаукоме. Основными побочными эффектами являются чрезмерное повышение АД, головная боль, головокружение, брадикардия, ишемия тканей вследствие сужения периферических сосудов, нарушения мочеиспускания.

К α2-адреномиметикам относятся: нафазолина нитрат (Нафтизин), оксиметазолин (Називин, Назол), ксилометазолин (Галазолин), клонидин (Клофелин, Гемитон), гуанфацин (Эстулик).

Применяются местно при ринитах в виде капель и спрея, нафазолин также в виде эмульсии (Санорин). При интраназальном введении препаратов происходит сужение сосудов слизистой оболочки носовой полости, что уменьшает ее отечность. Снижается приток крови к венозным синусам, облегчается носовое дыхание.


 

27. β-Адреномиметики. Классификация. Сравнительная фармакологическая характеристика препаратов группы.

 

Классификация β-адреномиметиков:

— β1-, β2-адреномиметики –изопреналина гидрохлорид (изадрин, изопротеренол), орципреналин (алупент, астмопент);

— β1- адреномиметики – добутамин (добутрекс);

— β2-адреномиметики

короткого действия – сальбутамол (сальбупарт, вентолин), фенотерол (беротек), гексопреналин (гинипрал), ритодрин (премарк);

пролонгированного действия – сальметерол (сервент), кленбутерол (контраспазмин, спиропент), формотерол (форадил, оксис-турбухалер)

 

К препаратам, стимулирующим преимущественно β1-адренорецепторы сердца, относится добутамин (Добутрекс).

Добутамин увеличивает силу сокращений сердца (оказывает положительное инотропное действие) и в меньшей степени повышает частоту сердечных сокращений. Применяется добутамин как кардиотоническое средство при острой сердечной недостаточности.

К препаратам, стимулирующим преимущественно β2-адренорецепторы, относятся: салбутамол (Вентолин), тербуталин (Бриканил), фенотерол (Беротек), гексопреналин (Гинипрал, Ипрадол), салметерол (Серевент), формотерол (Форадил).

ПЭ при применении β2-адреномиметиков связаны в основном со стимуляцией β2-адренорецепторов:


— расширение периферических сосудов;

— тахикардия, которая возникает в ответ на снижение АД (рефлекторная), а также вызвана прямым возбуждением (β2-адренорецеп-торов сердца;

— тремор (вследствие стимуляции (β2-адренорецепторов скелетных мышц), беспокойство, повышенная потливость, головокружение.

 

 

28. α-Адреноблокаторы. Классификация. Сравнительная фармакологическая характеристика препаратов группы.

 

Адреноблокаторы блокируют адренорецепторы и препятствуют действию на них медиатора норадреналина и циркулирующего в крови адреналина.

 

Классификация:

1) α1-, α2-адреноблокаторы: фентоламин, пророксан (пирроксан), производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин, ницерголин (сермион);

2) α1-адреноблокаторы: празозин (минипресс, адверзутен), доксазозин (кардура, тонокардин), альфузозин (дальфаз), теразозин (корнам, сетегис), тамсулозин (омник);

3) α2-адреноблокатор: йохимбин (иохимбе);

 

Фентоламин действует на постсинаптические α1-адренорецепторы и внесинаптические и пресинаптические α2-адренорецепторы. Поскольку фентоламин блокирует α1- и α2-адренорецепторы сосудов, он оказывает выраженное сосудорасширяющее действие, в результате снижается артериальное и венозное давление. Вследствие снижения АД может возникнуть рефлекторная тахикардия.


ПЭ фентоламина, связанные с влиянием на сердце и сосуды: ортостатическая гипотензия, тахикардия, головокружение, покраснение кожи, заложенность носа (вследствие расширения сосудов и отека слизистой оболочки носовой полости), артериальная гипотензия, аритмии.

Пирроксан оказывает периферическое и центральное α-адреноблокирующее действие. Препарат ослабляет психическое напряжение, тревогу при заболеваниях, связанных с повышенным тонусом симпатической системы. Назначают его также при вестибулярных расстройствах

Дигидроэрготамин, блокируя α-адренорецепторы, вызывает расширение периферических сосудов и снижает артериальное давление. Кроме того, являясь агонистом серотониновых 5-НТ1-рецепторов, оказывает регулирующее влияние на тонус сосудов мозга. Поэтому в основном он применяется для купирования острых приступов мигрени.

Празозин, доксазозин, теразозин блокируют α1-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов и устраняют сосудосуживающее влияние медиатора норадреналина и циркулирующего в крови адреналина. В результате происходит расширение артериальных и венозных сосудов, уменьшается общее периферическое сопротивление и венозный возврат крови к сердцу, снижается артериальное и венозное давление. Вследствие снижения АД возможна умеренная рефлекторная тахикардия. Применяют при артериальной гипертензии.

ПЭ: ортостатическая гипотензия, головокружение, головная боль, бессонница, слабость, тошнота, тахикардия, учащенное мочеиспускание


 

 

29. β-Адреноблокаторы. Классификация. Сравнительная фармакологическая характеристика препаратов группы.

 

Блокада β-адренорецепторов сердца приводит к:

— ослаблению силы сокращений сердца;

— меньшению частоты сокращений сердца (вследствие снижения автоматизма синусного узла);

— гнетению атриовентрикулярной проводимости;

— снижению автоматизма атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье.

Вследствие уменьшения силы и частоты сердечных сокращений происходит снижение сердечного выброса (минутного объема), работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Блокада β-адренорецепторов юкстагломерулярных клеток почек приводит к уменьшению секреции ренина.

Блокада β2-адренорецепторов вызывает следующие эффекты:

— сужение кровеносных сосудов (в том числе коронарных);

— повышение тонуса бронхов;

— повышение сократительной активности миометрия;

— снижение гипергликемического действия адреналина (β-адреноблокаторы

подавляют гликогенолиз — снижается распад гликогена в печени и уменьшается

уровень глюкозы в крови).

Вследствие блокады β-адренорецепторов β-Адреноблокаторы оказывают антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Кроме того, они снижают внутриглазное давление при открытоугольной форме глаукомы, что связывают с блокадой β-адренорецепторов ресничного эпителия.

 


Адреномиметики и симпатомиметики

 

Классификация:

1) β1-β2-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, обзидан), тимолол (арутимол, офтан тимолол, тимоптик);

2) β1-β2-адреноблокаторыс внутренней симпатомиметической активностью (ВСА): окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен);

3) β1- адреноблокаторы без ВСА (кардиоселективные): атенолол (тенормин), бисопролол (конкор, бисогамма), метопролол (беталок, егилок), талинолол (корданум), бетаксолол (бетоптик, локрен), небиволол (небилет), эсмолол (бревиблок);

4) β1- адреноблокаторы с ВСА: ацебутолол (сектраль);

 

Блокаторы β1- и β2-адренорецепторов (неселективные):

Пропранолол вызывает эффекты, связанные с блокадой β1-адренорецепторов (уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, угнетение атриовентрикулярной проводимости, снижение автоматизма атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье) и β2-адренорецепторов (сужение кровеносных сосудов, повышение тонуса бронхов, повышение сократительной активности миометрия). Пропранолол оказывает гипотензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Применяют при гипертонической болезни, стенокардии напряжения, аритмии сердца.

ПЭ пропранолола, вызванные блокадой β1-адренорецепторов: чрезмерное снижение сердечного выброса, выраженная брадикардия, угнетение атриовентрикулярной проводимости вплоть до атриовентрикулярного блока. Вследствие блокады β2-адренорецепторов пропранолол повышает тонус бронхов (может вызвать бронхоспазм) и периферических сосудов (ощущение холода). Пропранолол продлевает и усиливает гипогликемию, вызванную лекарственными средствами. Связанные с угнетением ЦНС: вялость, быструю утомляемость, сонливость, нарушение сна, депрессию. Возможны тошнота, рвота, диарея.

β-Адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью оказывают слабое стимулирующее действие на β1- и β2-адренорецепторы, так как они по существу являются не блокаторами, а частичными агонистами этих рецепторов (т.е. стимулируют их в меньшей степени, чем адреналин и норадреналин). В качестве частичных агонистов эти вещества устраняют действие адреналина и норадреналина (полных агонистов). Поэтому на фоне повышенного влияния симпатической иннервации они действуют подобно истинным β-адреноблокаторам — снижают силу и частоту сердечных сокращений, но в сравнительно меньшей степени — в результате в меньшей степени снижается сердечный выброс.

Применяют при гипертензии, стенокардии. Не вызывают выраженной брадикардии. В сравнении с неселективными β-адреноблокаторами они в меньшей степени влияют на тонус бронхов, периферических сосудов и действие гипогликемических средств. Бопиндолол отличается от окспренолола и пиндолола большей продолжительностью действия (24 ч).

Блокаторы β1—адренорецепторов (кардиоселективные):метопролол (Беталок), талинолол (Корданум), атенолол (Тенормин), бетаксолол (Локрен), небиволол (Небилет).

блокируют преимущественно β1-адреноре-цепторы, не оказывая значительного влияния на β2-адренорецепторы. В сравнении с неселективными β-адреноблокаторами они в меньшей степени повышают тонус бронхов и периферических сосудов и мало влияют на действие гипогликемических средств.

Блокаторы α-, и β-адренорецепторов (а-, β-адреноблокаторы):лабеталол (Трандат), карведилол (Дилатренд), проксодолол.

Лабеталол блокирует β1- и β2-адренорецепторы и в меньшей степени α1- адренорецепторы. В результате блокады α1-адренорецепторов происходит расширение периферических сосудов и снижение общего периферического сопротивления. В результате блокады β1-адренорецепторов сердца снижается частота и сила сердечных сокращений. Таким образом лабеталол в отличие от α-адреноблокаторов снижает артериальное давление, не вызывая тахикардии. Основным показанием к применению лабеталола является гипертоническая болезнь.

Карведилол блокирует β1- и β2-адренорецепторы в большей степени, чем α1-адренорецепторы. По сравнению с лабеталолом оказывает более длительный антигипертензивный эффект.

 

 

Источник: cyberpedia.su

Адреномиметики (симпатомиметики) — клиническая фармакология

Гипертензивный эффект адреналина был открыт в 1895 г. практическим путем д-ром Оливером, проводившим серию опытов на своем сыне, которому он вводил экстракты надпочечников быка. Этот эффект был подтвержден в эксперименте на животных; затем адреналин (эпинефрин) был выделен и в начале 1900-х годов синтезирован. Позже были исследованы многие химически близкие соединения.

В 1910 г. Бартером и Дейлом был предложен термин «симпатомиметики» для характеристики веществ, имитирующих эффекты возбуждения симпатической нервной системы. Эти же исследователи подчеркивали, что норадреналин полнее, чем адреналин, воспроизводит эффекты стимуляции симпатической нервной системы.

Адреналин, норадреналин и дофамин синтезируются в организме и используются в терапии. Природный синтез протекает следующим образом:
— тирозин => дофа => дофамин =>
— норадреналин => адреналин.

Классификация адреномиметиков по способу действия

Норадреналин синтезируется и депонируется в окончаниях адренергических нервных волокон и может высвобождаться из депо при стимуляции нерва или под действием лекарственных средств (эфедрин, амфетамин). Эти запасы норадреналина (депо) могут пополняться при внутривенном введении норадреналина и истощаться под действием резерпина или при перерезке симпатического нерва.

Адреномиметики можно классифицировать как препараты:
1. Прямого действия, т.е. непосредственно стимулирующие адренорецепторы или агонисты адренорецепторов [адреналин, норадреналин, изопреналин (изопротеренол), метоксамин, ксилометазолин, оксиметазолин, метараминол полностью, а также в значительной степени дофамин и фенилэфрин].
2. Непрямого действия, вызывающие высвобождение норадреналина из депо в нервных окончаниях (амфетамины, тирамин, а также эфедрин).
3. Смешанного (1 и 2) действия, часто с преобладанием одного из них; другие синтетические средства.

Очевидно, что тахифилаксия (снижение реакции на препарат при частом или длительном его применении) развивается при использовании препаратов группы 2, и поэтому они менее пригодны для поддержания артериального давления, чем препараты группы 1. Тахифилаксия, вызываемая препаратами группы 1, может быть следствием изменений рецепторов.

Взаимодействия адреномиметиков с другими лекарственными средствами, влияющие на сосудистую систему, сложные. Некоторые препараты, предупреждающие захват норадреналина из кровотока в депо, например трициклические антидепрессанты, могут усиливать прессорное действие введенного норадреналина.

Лекарственные средства, активно истощающие или разрушающие депо норадреналина, такие как резерпин, устраняют эффекты адреномиметиков, действующих благодаря высвобождению норадреналина из депо. Действие некоторых адреномиметиков при их однократном или длительном применении варьирует в зависимости от степени насыщения депо норадреналина; кроме того, может изменяться как число, так и чувствительность рецепторов. Следует отметить, что существуют подклассы рецепторов.

Многие адреномиметики представляют собой соединения рацематов, один из которых, как правило, значительно активнее. Так, левовращающий рацемат норадреналина почти в 50 раз активнее правовращающего.

Историческая справка. Вплоть до 1958 г. были известны только антагонисты адреналина, предупреждающие его периферический (сосудосуживающий) эффект, но не устраняющие ингибирующий (сосудорасширяющий) и стимулирующий функцию сердца (алкалоиды спорыньи, феноксибензамин).

Для объяснения этого явления Ahlquist в 1948 г. выдвинул гипотезу о существовании двух типов адренорецепторов — а и b. В течение последующих 10 лет были известны только антагонисты а-адренорецепторов (а-адреноблокаторы). В 1958 г. был открыт дихлоризопреналин — первое вещество, избирательно и конкурентно устраняющее эффекты b-адренорецепторов (b-адреноблокатор).

Однако препарат был непригоден для клинического применения, так как обладал выраженными свойствами агониста, т.е. был частично агонистом или агонистом/антагонистом. Только в 1962 г. в клиническую практику был введен первый истинный b-адреноблокатор (пронеталол). К сожалению, он обладал низким терапевтическим индексом и в эксперименте на мышах проявил канцерогенные свойства, поэтому вскоре этот препарат был заменен пропраноло-лом (Индерал).

Очевидно, что место действия препарата имеет большое значение для его избирательности. Так, лекарственные средства, прямо и специфически влияющие на рецепторы, могут отличаться большой избирательностью, тогда как препараты непрямого действия, высвобождающие норадреналин из нервных окончаний (например, амфетамин), обладают более широким диапазоном эффектов.

Эффекты стимуляции адренорецепторов
1 О роли подтипов а1- и а2-адренорецепторов см. празозин.
2 Влияние на внутриглазное давление опосредуется а- и b-адренорецепторами, а также холинорецепторами.
3 b1-рецепторы сердца регулируют эффекты стимуляции симпатических нервов, b2-рецепторы сердца — эффекты циркулирующего в крови адреналина, когда он секретируется с повышенной скоростью, например, после инфаркта миокарда или при сердечной недостаточности. Оба типа рецепторов сопряжены с одной и той же внутриклеточной сигнальной системой (синтез цАМФ) и опосредуют одни и те же биологические эффекты.
Термин кардиоселективность в отношении только к избирательности b1-рецепторов, особенно в случае b-адреноблокаторов, в настоящее время не используется.
Хотя у большинства видов животных b1-рецепторы — единственные b-рецепторы сердца, это положение не относится к человеку. Эндогенный нейромедиатор симпатической системы норадреналин обладает в 20 раз большей избирательностью к b1-рецепторам (также как и антагонисты, например атенолол), в результате чего во многих случаях и в большинстве тканей стимуляция b2-рецепторов либо отсутствует, либо она слишком незначительная, чтобы подвергаться воздействию b-блокаторов с неизбирательными свойствами.
То, что больные астмой так чувствительны к b-блокаде, парадоксально, так как все бронхиальные b-рецепторы представляют собой b1 -рецепторы, бронхи сами по себе не иннервированы адренергическими волокнами; циркулирующий уровень адреналина в крови при астме достаточно низок.

Источник: dommedika.com

 К адреномиметикам относят лекарственные препараты, являющиеся агонистами адренорецепторов. В зависимости от сродства к рецепторам они подразделяются на альфа-, бета-, альфа- или бета-адреномиметики с соответствующим индексом для подтипа (альфа1-, альфа2- и тд;). Симпатомиметики (эфедрин и тд;) оказывают опосредованное действие, усиливая выделение норадреналина из окончаний адренергических нервов (и тормозят его обратный захват), что вызывает соответствующие (адреномиметические) эффекты. Ядром большинства адреномиметических препаратов является бета-фенилэтиламин. Наличие ОН-групп в 3 и 4 положениях бензольного кольца (эпинефрин, норэпинефрин) затрудняет прохождение ГЭБ (отсутствие влияния на ЦНС при сильном периферическом прессорном эффекте). Действие адреномиметиков проявляется сужением большинства кровеносных сосудов, усилением сокращений миокарда, учащением пульса, повышением автоматизма и улучшением проводимости в сердечной мышце, расширением бронхов. Активация адренорецепторов приводит к повышению внутриклеточной концентрации кальция или цАМФ. Механизм действия симпатомиметиков в основном определяется их способностью вытеснять катехоламины из их нейрональных депо.
 Особенности химической структуры симпатомиметиков — эфедрина и амфетамина (отсутствие одной или двух ОН-групп в фенольном кольце) — способствуют повышению биодоступности после приема внутрь и увеличению длительности действия (не инактивируются КОМТ и МАО). Кроме того, повышается их проникновение в ЦНС, чем определяются центральные эффекты (снижается ощущение утомления, потребность в сне, увеличивается работоспособность). По периферическому действию симпатомиметические препараты близки к адреналину. Из побочных явлений для них характерно развитие тремора, возбуждения, бессонницы.
 Заслуживают внимания особые симпатомиметики, к которым относят местный анестетик кокаин и тирамин, являющийся продуктом метаболизма тирозина в организме и находящийся в высоких концентрациях в некоторых пищевых продуктах (сыр, вино и тд;). Эти препараты, введенные парентерально, проявляют симпатомиметическую активность ( тд; суживают сосуды, повышают АД и тд;), связанную с угнетением обратного захвата норадреналина (кокаин) или высвобождением запасов катехоламинов из депо (тирамин).
 Основная область применения адрено- и симпатомиметиков — сердечно-сосудистые поражения (шок, в тч анафилактический, коллапс, остановка сердца, гипотензия) и бронхолегочные (бронхиальная астма) заболевания.

Источник: kiberis.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.