Адренокортиковый гормон

Гормональный фон человека отвечает за работу всего организма в целом и отдельных его органов. Многим приходилось встречаться с понятием адренокортикотропного гормона, но не всегда до конца было понятно, что это такое и для чего он нужен нашему организму.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) вырабатывается фронтальной долей гипофиза и относится к тропным гормонам, то есть оказывающим специфическое воздействие на конкретные органы или ткани. Можно встретить другие названия этого гормона – кортикотропин, кортикотропный гормон или адренокортикотропин. Он относится к пептидным гормонам и состоит из 39 аминокислот. Основной его задачей является регулирование работы надпочечников.

Функции АКТГ

Только в середине прошлого века учёные выяснили взаимосвязь гипоталамуса, гипофиза и работы надпочечников. Оказалось, что выработка гипофизом гормона адренокортикотропина контролируется задней частью гипоталамуса. А АКТГ регулирует работу надпочечников и секрецию ими других гормонов в организме (кортизола, кортизона, кортикостерона).

Поскольку АКТГ также влияет на выработку различных биологически активных веществ, то можно сказать о том, что этот гормон отвечает за такие функции организма, как:

реакция на стрессовые ситуации;
иммунная система (сопротивляемость болезням);
приспособляемость организма к внешним изменениям;
повышение болевого порога;
противостояние аллергическим реакциям;
работа репродуктивной системы организма.

Косвенно АКТГ влияет на выработку адреналина, так как стимулирует секрецию адренокортикостероида. Также он влияет на выработку половых гормонов человека, которые в свою очередь влияют на работу желез, соответственно регулируют настроение у женщин и либидо у мужчин.

К функциям самого адренокортикотропного гормона можно отнести:

увеличение концентрации кортизола, который помогает человеку собраться в стрессовой ситуации;
влияние на образование нуклеиновых кислот и белка в надпочечниках, что приводит к их разрастанию и увеличению секреции таких гормонов, как кортизол, прогестерон, эстроген, тестостерон;
влияние на клетки головного мозга – при недостатке вызывает проблемы с памятью, депрессии, апатию;
участие совместно с другими пептидными гормонами в работе организма;
помощь в выработке холестерина, необходимого для защиты эритроцитов, образования клеточных стенок, нервов, образования витамина D.

Помимо того, АКТГ оказывает влияние на вес и объем мышечной массы у человека.

Показания к проведению анализа АКТГ

Проверить уровень АКТГ можно самостоятельно, сдав кровь в ближайшей лаборатории, но расшифровку анализа предоставить лечащему врачу, а заниматься самолечением ни в коем случае нельзя. Врачи же назначают прохождение этого исследования в следующих случаях:

отклонения в размерах и функции надпочечников (увеличение, дисфункция, аденомы, гиперплазия, надпочечниковая недостаточность);
продолжительное лечение глюкокортикостероидами;
диагностирование болезни Иценко-Кушинга;
угревая сыпь (акне) и усиленная пигментация на коже у взрослых, а также повышенная волосатость как признаки гормональных нарушений;
ускоренное половое созревание в подростковом возрасте;
повышенное или пониженное давление, скачки артериального давления;
остеопороз и другие болезни котной ткани;
жалобы пациента на хроническую усталость и быструю утомляемость;
подозрение на аденому гипофизарной части мозга;
высокий уровень сахара в крови;
повышенный уровень холестерина;
наблюдение и контроль за процессом лечения онкозаболеваний;
уровень кортизола не соответствует норме.

Адренокортикотропин очень большое влияние оказывает на здоровье и репродуктивные функции женского организма, поскольку способен регулировать уровень действия пролактина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Эти гормона совместно управляют работой яичников, влияя на процесс овуляции. Если у девушки или женщины наблюдается недоразвитие наружных и внутренних половых признаков, строение тела по мужскому типу (большой рост, широкие плечи и узкие бедра), недоразвитые молочные железы и позднее начало месячных, следует незамедлительно сдать соответствующий анализ. АКТГ в этом случае может угнетать выработку женских половых гормонов, а производство мужских гормонов при этом усиливается, что может привести к бесплодию.

Проведение анализа на АКТГ

Адренокортикотропный гормон очень чувствителен к различным внешним факторам. Чтобы получить достоверное значение уровня АКТГ, анализ крови берут в определенное время, обычно до 8 утра, после этого времени уровень гормона начинает резко изменяться и результаты исследования будут искажены. При определении синдрома Кушинга время забора крови назначают на вечер – после 18.00. Перед сдачей крови следует придерживаться некоторых правил:

за сутки до исследования исключить алкоголь, табак, лекарственные препараты;
прием пищи за 10-12 часов до анализа;
не заниматься спортом и другими физическими нагрузками за сутки;
избегать сильных стрессов накануне;
нельзя сдавать анализ после проведения таких диагностических исследований, как УЗИ, рентгенография, флюорография, эндоскопия.

Также уровень АКТГ может выходить за рамки нормы при переездах из одного часового пояса в другой, перенесенной инфекционной болезни, травм и хирургических вмешательств, беременности, переутомления. Женщинам для получения более достоверного результата стоит проходить исследование на 5-7 день менструального цикла. Перед забором крови следует отдохнуть и расслабиться, не пить воду минимум за 40 минут. Если пациент принимает лекарственный препарат, отмена которого невозможна, следует сообщить об этом работникам лаборатории, указав что и в какой дозировке было принято.

Чтобы определить уровень АКТГ, анализ берут из вены. Из венозной крови получают центрифугированную (или ультрафильтрованную) плазму, которую исследуют в течении ближайших 3 часов. Результат, как правило, готов в тот же день.

Нормы АКТГ в крови

Обычно, у здорового человека анализ АКТГ должен показывать значения в пределах 9-52 пг/мл. Эти значения одинаковы у детей и взрослых обоих полов. Норма у женщин может колебаться и выходить за рамки нормальных значений в разные периоды менструального цикла и в период беременности. В разных лабораториях могут быть свои референтные значения показателя АКТГ, в зависимости от реактивов, используемых при проведении анализа. Патологией считается, если результат отличается от нормы более чем в полтора раза. Как правило, для любого обследуемого оптимальным считается результат 46 пг/мл.

Повышенный уровень АКТГ

Если уровень АКТГ повышен, то прежде всего следует исключить такие факторы, как стресс, инфекционное заболевание, травмы, операции, боль, сильный стресс и переживание сильных эмоций (страх, волнение), ожоги, переохлаждение. А также повышение уровня кортикотропина может спровоцировать прием лекарственных средств: инсулин, вазопрессин, препараты АКТГ, метопирон, глюконат кальция или лекарства на основе этанола.

Гормон АКТГ бывает повышен при некоторых заболеваниях:

болезнь Иценко-Кушинга. Из-за увеличения гипофиза (аденома или доброкачественная опухоль), железа начинает усиленно производить гормон АКТГ, который вызывает повышение уровня выработки кортизола в коре надпочечников. Визуально о наличии болезни свидетельствует лишний вес (признаки ожирения на лице и теле, в то время, как ноги и руки относительно худые), повышенное артериальное давление, а у женщин повышение волосатости и нарушения менструального цикла из-за увеличения выработки мужских гормонов;

болезнь Аддисона. Болезнь характеризуется пониженной выработкой кортизола в коре надпочечников, спровоцированной аутоиммунными процессами или перенесенным туберкулезом, в следствие чего уровень АКТГ оказывается выше нормы. Проявляется в виде нарушений в цикле, тошноты и рвоты, понижением аппетита и веса, маленьким артериальным давлением;
синдром Нельсона. Развивается у пациентов, перенесших удаление надпочечников вследствие болезни Иценко-Кушинга. В этом случае развивается надпочечниковая недостаточность и опухоль гипофиза, в результате чего АКТГ повыше;
паранеопластический синдром. Проявляется реакцией гипофиза на образование злокачественной опухоли в каком-либо другом органе (чаще всего опухоли в поджелудочной или вилочковой железах, легких или нервной системе);
врожденная недостаточность надпочечников;
синдром эктопической продукции АКТГ. Появляется, если производить гормон в организме начинает какая-либо новообразованная опухоль во внутренних органах. Уровень АКТГ оказывается повышен, поскольку в обычном состоянии выработкой этого гормона занимается только гипофиз.

О том, что АКТГ повышен можно судить по некоторым изменениям в физическом состоянии человека. Внезапное появление акне у взрослых пациентов, тонкая кожа на руках, просвечивание сосудов, кожные покраснения, образование жировых отложений на талии, шее, лице и спине. У женщин повышенный адренокортикотропин может проявляться в виде образования горба в районе 7-го шейного позвонка, понижения либидо, бесплодия.

Появление одного из признаков того, что АКТГ гормон повышен, сигнализирует о том, что необходимо обратиться к врачу. Опытный специалист поможет разобраться с причинами данных признаков, назначит необходимое обследование и соответствующее лечение.

Пониженный уровень АКТГ

Иногда при получении результатов анализа крови АКТГ может быть значительно понижен. Причины такого явления кроются в нарушении работы гипофиза или гипоталамуса, вследствие чего адренокортикотропный гормон начинает вырабатываться в недостаточном количестве. Это происходит в следующих случаях:

вторичный гипокортицизм. Из-за отклонений в работе гипофиза, содержание АКТГ в крови понижается, в результате полноценный синтез кортизола невозможен, и работа коры надпочечников угнетается. Также может сопровождаться недостаточностью других желез эндокринной системы;

доброкачественные опухоли надпочечников, которые подобно органу также вырабатывают кортизол. Повышение кортизола влечет понижение уровня АКТГ в крови;
синдром Иценко-Кушинга. Отличается от болезни тем, что из-за образования в надпочечниках злокачественной опухоли стимулируется выработка кортизола, соответственно содержание АКТГ в гипофизе снижается;
применение инъекций из растворов глюкокортикоидных гормонов;
некорректная работа гипофиза и гипоталамуса из-за травм или инфекций;
воспаление гипофиза (лимфоцитарный гипофиз);
аутоиммунное поражение гипофиза;
опухоль гипофиза (злокачественная ли доброкачественная). Пораженный опухолью гипофиз перестает вырабатывать гормоны.

Адренокортикотропин может быть снижен в результате приема некоторых лекарственных препаратов. Например, подавляющие выработку АКТГ, амфетамины, глюкокортикоиды, глюконат кальция, карбонат лития, этанол.

Признаки пониженного значения АКТГ выражены в меньшей степени, чем повышение гормона, и выражаются в некоторых физических отклонениях. О низком содержании гормона свидетельствуют снижение аппетита и резкое похудение, слабость, мышечная усталость, проблемы пищеварения (запоры), отсутствие месячных более полугода, поскольку снижается производство женских гормонов, таких как прогестерон и эстроген. Также снижение уровня глюкозы может проявиться, давлением, отклонениями в психике (депрессии, апатия, психозы), нарушениями памяти.

Кратковременное понижение уровня кортикотропного гормона в крови не окажет негативного воздействия на организм и скорее всего никак не даст о себе знать. Но если уровень гормона остается пониженным долгое время, это может привести к отклонениям в функционировании всего организма в целом и потребует помощи специалиста.

Источник: gormoon.ru

За что отвечает адренокортикотропный гормон

Этот гормон вырабатывают клетки передней доли гипофиза. «Команду» на его синтез отдает гипоталамус при помощи кортиколиберина (кортикотропного рилизинг-фактора). Для АКТГ органом-мишенью являются надпочечники. Он стимулирует активность коркового слоя и образование кортизола, кортизона и кортикостерона.

При его участии также синтезируются и поступают в кровь мужские половые гормоны (андрогены) и женские (прогестерон и эстроген). Незначительно влияет на уровень адреналина, норадреналина и дофамина, функцию мозгового слоя надпочечных желез.

Скорость синтеза АКТГ зависит от концентраций кортизола в крови. Если она низкая, то гипоталамус усиленно образует кортиколиберин, а гипофиз – кортикотропин. Как только уровень кортизола становится достаточным для обеспечения потребности организма в нем, выделение АКТГ останавливается.

Внешними факторами, которые могут усилить секрецию гормона является стресс – сильная боль, переохлаждение, эмоциональные и физические перегрузки, голод или снижение уровня сахара в крови при введении инсулина.

Если гормон образуется в избытке (например, при новообразовании в гипофизе), то возникает гиперкортицизм. То есть кора надпочечников продуцирует слишком много кортизола. Такая патология носит название болезни Иценко-Кушинга. Она сопровождается отложением жира на туловище, лунообразным лицом, повышением давления и содержания сахара в крови, низким иммунитетом.

Недостаток АКТГ тормозит образование кортизола и приводит к низкой функции надпочечников. У пациентов падает давление, темнеет кожа, снижается аппетит, отмечается потеря веса, при действии стресса возможно наступление коматозного состояния.

Функции и механизм действия АКТГ

Основная точка приложения АКТГ – это надпочечники, а именно их пучковая зона коркового слоя. При интенсивном воздействии этот гормон может вызывать ее разрастание, а также увеличение размера и веса надпочечных желез, повышенное накопление в них холестерина, пантотеновой и аскорбиновой кислоты.

Эти соединения важны для последующего производства гормонов. АКТГ также стимулирует синтез белка и ДНК, активируя ферменты, принимающие участие в их образовании. За счет этих реакций возрастает выделение кортизола в кровь.

АКТГ имеет и вненадпочечниковые свойства. К наиболее значимым относятся:

выведение жира из подкожной клетчатки;
обеспечение расщепления липидов и использование образованных жирных кислот для производства энергии;
повышение выделения инсулина и гормона роста;
накопление в мышцах запасов глюкозы в виде гликогена;
усиление пигментной окраски кожи (стимулирует меланоциты);
торможение воспалительных процессов;
улучшение памяти, он также помогает обучению и появлению мотивации к деятельности;
способствует восстановлению костей при переломах;
стимулирует образование новых кровеносных сосудов.

Кому нужно пройти исследование

Врач может рекомендовать пройти исследование уровня АКТГ при таких симптомах:

ожирение с лунообразной формой лица, высыпания угрей на коже, растяжки с фиолетовым оттенком;
усиленный рост волос на теле, конечностях, лице и нерегулярные менструации;
мышечная слабость, низкое давление и резкое похудение без смены стиля питания;
снижение глюкозы в крови, повышение уровня кальция и калия;
преждевременное появление месячных у девочек и рост волос на ногах, по средней линии живота, около сосков;
быстрое половое развитие у мальчиков, увеличение наружных половых органов, потемнение кожи мошонки.

Подготовка к анализу

До исследования за сутки нужен полный физический и эмоциональный покой, применение медикаментов согласуется с лечащим врачом. Питание может быть обычным, но напитки с кофеином следует ограничить, а от алкоголя отказаться. Ужин до диагностики должен быть легким, а перерыв в приемах пищи – не менее 10 часов. За 3 часа не рекомендуется курение. Без соблюдения этих правил результаты получаются недостоверными.

Кроме этого, нужно учитывать, что адренокортикотропный гормон относится к крайне нестабильным веществам. Если кровь не разделить на клеточные элементы и плазму, а последнюю сразу не поместить в холод, то анализ провести будет невозможно или его результат будет не точным. Поэтому рекомендуется пройти диагностику повторно через неделю.

Показатели у женщин и мужчин

После получения итоговых показателей их сравнивают с принятыми за норму значениями. Уровень адренокортикотропина обычно измеряют вместе с кортизолом крови, половыми или другими гормонами гипофиза.

Норма

У здорового человека концентрация АКТГ находится в пределах от 5 до 45 пг в 1 мл. На результат могут оказывать влияние такие факторы:

день менструального цикла (оптимально на шестой или седьмой);
время суток (с 7 до 8 утра максимальная, а к 21 часу достигает минимума);
беременность;
смена часовых поясов (для восстановления нормального уровня нужно не менее недели);
стресс – боль, холод, физическое перенапряжение, волнения, тревога, испуг.

Повышен

Если надпочечники вырабатывают мало кортизола, то АКТГ возрастает в 1,5-2 раза. Такое состояние называется болезнью Аддисона. Она возникает при аутоиммунных нарушениях или тяжелой туберкулезной инфекции. Вторая причина – это опухоль (аденома) передней доли гипофиза, которая усиленно вырабатывает АКТГ. У больных развивается синдром гиперкортицизма, болезнь Иценко-Кушинга.

Повышение концентрации гормона встречается и при новообразованиях вне надпочечников, если они способны синтезировать соединения, похожие на АКТГ по структуре и функциям. Такие опухоли бывают в матке, легких и кишечнике. К более редким причинам относится:

инсулинотерапия;
введение синтетического аналога АКТГ;
применение Верошпирона или препаратов с эстрогенами, амфетамина, алкоголя, Преднизолона;
врожденное увеличение надпочечников (гиперплазия);
синдром Нельсона (бывает при двустороннем удалении надпочечников);
травматические повреждения, обширные операции.

Понижен

К патологическим состояниям, которые приводят к низким показателям, относятся:

длительное лечение кортикостероидами (Гидрокортизон и аналоги);
вторичная недостаточность надпочечников;
синдром Иценко-Кушинга;
опухоли надпочечников;
низкая активность гипофиза (гипопитуитаризм).

Адренокортикотропный гормон продуцируют клетки гипофиза при снижении концентрации кортизола в крови, стрессе, в ответ на поступление кортиколиберина гипоталамуса. Под его действием изменяются обменные процессы и образование половых гормонов, ускоряется половое созревание у детей.

Недостаточное поступление в кровь приводит к нарушению работы надпочечников, дефициту кортизола, что проявляется низким давлением потемнением кожи, похудением. Избыточное повышение концентрации вызывает гиперкортицизм с ожирением, гипертензией, избыточным оволосением, изменениями менструального цикла.

Источник: endokrinolog.online

Адренокортикотропный гормон[править | править код]

В этой статье описаны и адренокортикотропный гормон (АКТГ), и кортикостероиды, поскольку в основе физиологического и фармакологического действия АКТГ лежит стимуляция секреции кортикостероидов. Синтетические аналоги АКТГ используют главным образом в диагностике для оценки функции коры надпочечников. С лечебной же целью вместо АКТГ, как правило, применяют синтетические аналоги кортикостероидов.

Кортикостероиды, как и их синтетические аналоги, различаются по действию на углеводный обмен (глюкокортикоидная активность) и водно-электролитный баланс (минералокортикоидная активность). Эти препараты в физиологических дозах применяют для заместительной терапии при нарушениях эндогенной продукции кортикостероидов. Кроме того, глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, поэтому их часто назначают при многих воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. Поскольку кортикостероиды влияют почти на все органы и системы, их применение и отмена чреваты серьезными, иногда даже смертельными осложнениями. Перед началом кортикостероидной терапии необходимо в каждом случае тщательно взвесить все ее преимущества и опасности.

Кроме того, в этой главе рассматриваются препараты, ингибирующие различные реакции синтеза кортикостероидов и тем самым меняющие характер секреции этих гормонов, а также синтетический стероид мифепристон (см. также гл. 58) — блокатор глюкокортикоидных рецепторов. Антагонисты альдостерона описаны в гл. 29, а гормональные противоопухолевые средства — в гл. 52.

Историческая справка[править | править код]

На важную роль надпочечников впервые указал Аддисон, который в 1849 г. представил Медицинскому обществу Южного Лондона описание смертельного заболевания, возникающего у человека при поражении этих желез. Вскоре после публикации этих данных (Addison, 1855) Броун-Секар показал, что двусторонняя адреналэктомия вызывает гибель лабораторных животных. Позднее было установлено, что для выживания необходимо именно корковое, а не мозговое вещество надпочечников, причем кора надпочечников регулирует как углеводный обмен, так и водно-электролитный баланс. Из коры надпочечников было выделено много различных стероидов. Изучение строения глюкокортикоидов позволило синтезировать кортизон — первый фармакологически активный глюкокортикоид, который удалось получить в больших количествах. В дальнейшем Тейт и сотрудники выделили и охарактеризовали другой кортикостероид, альдостерон, обладающий мощным влиянием на водно-электролитный баланс (и поэтому названный минералокортикоидом). Выделение двух разных кортикостероидов, регулирующих соответственно углеводный обмен и водно-электролитный баланс, привело к пониманию того, что кора надпочечников состоит из двух достаточно независимых друг от друга отделов: наружной зоны, продуцирующей минералокортикоиды, и двух внутренних зон, продуцирующих глюкокортикоиды и слабые анарогены.

Исследование кортикостероидов сыграло также ключевую роль в выяснении эндокринной функции аденогипофиза. Еще в 1912 г. Кушинг описал больных с гиперфункцией коры надпочечников, установив позднее, что причиной этого заболевания явилась базофильная аденома гипофиза (Cushing, 1932). Так была обнаружена связь между функциями аденогипофиза и надпочечников. Выделение и очистка АКТГ (Astwood et al., 1952) позволили выяснить его химическую структуру. Затем было показано, что именно АКТГ поддерживает структурную целость и функциональную активность внутренних зон коры надпочечников. Позднее была выявлена роль гипоталамуса в регуляции функции гипофиза, причем предполагалось, что гипоталамус продуцирует растворимый фактор, стимулирующий секрецию АКТГ (Harris, 1948). Эти исследования завершились расшифровкой структуры кортиколиберина — гипоталамического пептида, регулирующего секрецию АКТГ в гипофизе (Vale et al., 1981).

Вскоре после появления синтетического кортизона был обнаружен мощный лечебный эффект глюкортикоидов и АКТГ при ревматоидном артрите (Hench et al., 1949), что открыло путь для широкого применения глюкортикоидов в клинике (см. ниже).

АКТГ[править | править код]

Адренокортикотропный гормон АКТГ человека — пептид, состоящий из 39 аминокислотных остатков (рис. 60.1). Удаление даже одной аминокислоты из N-концевого участка молекулы существенно снижает биологическую активность АКТГ, тогда как удаление нескольких аминокислот из С-концевого участка почти не сказывается на активности. Подробные исследования зависимости эффектов АКТГ от его строения показали, что участок из четырех основных аминокислот в положениях 15— 18 обеспечивает высокое сродство гормона к рецептору, а аминокислоты, занимающие положения 6—10, необходимы для активации этого рецептора (Imura, 1994). Как отмечалось в гл. 23 и схематически изображено на рис. 60.1, АКТГ синтезируется в составе более крупного белка-предшественника — проопиомеланокортина. АКТГ освобождается под действием фермента прогормон-конвертазы 1, расщепляющей молекулу белка-предшественника рядом с двумя основными аминокислотами. У человека обнаружена мутация приводящая кдефекту этого фермента и нарушениюрас-щепления проопиомеланокортина, что проявляется надпочечниковой недостаточностью. Такие больные страдают также ожирением в детстве, вторичным гипогона-дизмом и сахарным диабетом (Jackson et al., 1997), что свидетельствуетосуществовании и других мишеней прогормон-конвертазы 1. Из проопиомеланокортина образуется не только АКТГ, но и такие биологически важные пептиды, как эндорфины, липотропины и МСГ. Влияние на кору надпочечников. АКТГ действует на кору надпочечников, стимулируя секрецию глюкокортикоидов, минералокортикондов и слабых андрогенов (андро стендиона и дегидроэпиандростерона); последние могут превращаться в более активные андрогены в периферических тканях. Гистологически кору надпочечников разделяют на три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую С функциональной же точки зрения целесообразнее вы делять два отдела: наружную (клубочковую) зону, продуцирующую минералокортикоид альдостерон, и внутренние (пучковую и сетчатую) зоны, секретирующие глюкокортикоиды и андрогены (рис. 60.2). В настоящее время выяснено, почему в разных зонах коры надпочечников образуются разные стероидные гормоны. Клетки наружной зоны содержат ангиотензиновые рецепторы и 18-гидроксилазу — фермент, катализирующий последние реакции синтеза минералокортикоидов. Клетки же внутренних зон лишены ангиотензиновых рецепторов, но содержат 17а-гидроксилазу и 11β-гидроксилазу, катализирующие образование глюкокортикоидов.

Удаление аденогипофиза приводит к атрофии внутренних зон коры надпочечников и резкому снижению продукции глюкокортикоидов и надпочечниковых андрогенов. Наружная же зона, хотя и отвечает на введение АКТГ кратковременным усилением продукции минералокортикоидов, регулируется в основном ангиотензином II и внеклеточным калием (гл. 31) и после удаления гипофиза не атрофируется. При длительном повышении уровня АКТГ содержание минералокортикоидов в крови вначале возрастает, но вскоре нормализуется («минералокортикоидное ускользание»).

Длительное повышение уровня АКТГ (будь то вследствие многократного введения его высоких доз или избыточной эндогенной продукции) приводит к гиперплазии и гипертрофии внутренних зон коры надпочечников с гиперпродукцией кортизола и надпочечниковых андрогенов. Гиперплазия надпочечников сильнее всего выражена при врожденных дефектах стероидогенеза, когда из-за нарушения синтеза кортизола уровень АКТГ повышен постоянно.

Механизм действия[править | править код]

АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. Особенности секреции стероидных гормонов не известны. Поскольку в надпочечниках они почти не накапливаются, полагают, что эффект АКТГ реализуется преимущественно через ускорение их синтеза. Как и большинство пептидных гормонов, АКТГ взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами. Клонирование и определение нуклеотидной последовательности гена человеческого рецептора АКТГ показало, что он принадлежит к суперсемейству рецепторов, сопряженных с G-белками, и по структуре очень близок к рецептору МСГ (Cone and Mountjoy, 1993). Действуя через Gj-белок, АКТГ активирует аденилатциклазу и увеличивает в клетках содержание цАМФ, который служит непременным вторым посредником большинства, если не всех, эффектов АКТГ в надпочечниках. Наследственные дефекты рецептора АКТГ проявляются синдромами резистентности к этому гормону (Clark and Weber, 1998).

Реакция клеток коры надпочечников на АКТГ имеет две фазы: в основе быстрой фазы, которая продолжается несколько секунд или минут, лежит увеличение доставки холестерина (исходного субстрата) к соответствующим ферментам, а медленная фаза, занимающая от нескольких часов до нескольких суток, связана преимущественно с усилением экспрессии ферментов стероидогенеза. Пути синтеза стероидов и строение основных промежуточных и конечных продуктов стероидогенеза в коре надпочечников человека показаны на рис. 60.3.

Скорость образования стероидных гормонов лимитируется реакцией превращения холестерина в прегненолон, которая катализируется ферментом 20,22-десмолазой. Большинство ферментов стероидогенеза, включая 20,22-десмолазу, принадлежат к суперсемейству цитохрома Р450. К этому суперсемейству относятся и группа микросомальных ферментов печени, играющая важную роль в метаболизме ксенобиотиков (таких, как лекарственные средства и вредные вещества), а также ферменты синтеза витамина D, желчных и жирных кислот, простагландинов и биогенных аминов (гл. 1). Скорость синтеза стероидных гормонов зависит от доставки субстрата (холестерина) к 20,22-десмолазе, локализованной на внутренней мембране митохондрий.

Холестерин — исходный субстрат стероидогенеза в коре надпочечников — поступает из многих источников. Такими источниками служат: 1) поглощение клетками холестерина и его эфиров с помощью рецепторов ЛПНП и ЛПВП, 2) высвобождение холестерина из запасенных в клетке эфиров холестерина при активации холестеринэстеразы, 3) синтез холестерина.

Механизм, посредством которого АКТГ стимулирует транспорт холестерина в митохондриальный матрикс, не совсем понятен. Известно несколько предполагаемых посредников этого процесса: фосфопротеид с молекулярной массой 30 ООО, синтез которого АКТГ индуцирует во всех тканях, где протекает стероидогенез; периферический бензодиазепиновый рецептор и белок — переносчик стеролов (типа 2). С помощью молекулярного клонирования выяснена структура фосфопротеида с молекулярной массой 30 ООО — белка StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein — белок быстрой регуляции стероидогенеза) и показано, что он действительно активирует стероидогенез (Stocco and Clark, 1996). Важно отметить, что у больных с врожденной липоидной гиперплазией коры надпочечников (редкое заболевание, при котором стероидные гормоны не синтезируются, а клетки коры надпочечников перегружены холестерином) обнаружены мутации гена этого фосфопротеида (Lin et al., 1995), что свидетельствует о его ключевой роли в обеспечении холестерином процессов стероидогенеза.

Важная составляющая трофического эффекта АКТГ — активация транскрипции генов, кодирующих отдельные ферменты стероидогенеза, что повышает способность надпочечников синтезировать стероидные гормоны. Хотя молекулярные механизмы этого действия АКТГ ясны не до конца, его стимулирующее влияние на синтез гидроксил аз, участвующих в стероидогенезе, опосредуется, по-видимому, многими регуляторами транскрипции (Parker and Schimmer, 1995).

Вненадпочечниковые эффекты АКТГ[править | править код]

Большие дозы АКТГ вызывают ряд метаболических сдвигов даже у животных, подвергнутых адреналэктомии. Сразу после введения АКТГ наблюдаются кетоацидоз, усиление липолиза, гипогликемия, позднее — инсулинорезистентность. Физиологическое значение этих эффектов сомнительно, поскольку их вызывают только большие дозы АКТГ. Введение АКТГ улучшает также обучение у лабораторных животных; этот эффект, по-видимому, не относится к эндокринным и опосредуется особыми рецепторами в ЦНС. При первичной надпочечниковой недостаточности, для которой характерен высокий уровень АКТГ, как правило, отмечается гиперпигментация. Она, вероятно, обусловлена действием АКТГ на рецепторы МСГ меланоцитов, поскольку последовательности первых 13 аминокислот в молекулах обоих гормонов полностью совпадают.

Регуляция секреции АКТГ[править | править код]

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система[править | править код]

Скорость секреции глюкокортикоидов корой надпочечников зависит от уровня АКТГ, вырабатываемого кортикотропными клетками гипофиза. На эти клетки, в свою очередь, действует кортиколиберин — пептид, выделяемый особыми нейронами гипоталамуса. Гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников составляют так называемую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, обеспечивающую поддержание нужного уровня глюкокортикоидов (рис. 60.4).

Секреция этих гормонов зависит от трех факторов: 1) циркадианного ритма, 2) действия глюкокортикоидов по механизму отрицательной обратной связи, 3) стресса. Циркадианный ритм задается соответствующими нервными центрами и синхронизируется с циклом сон—бодрствование: наибольшая концентрация АКТГ достигается в ранние утренние часы, а потому и сывороточная концентрация глкжокортикоидов также наиболее высока при-мерно в 8:00. Регуляция по принципу отрицательной обратной связи осуществляется на различных уровнях гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (см. ниже) и служит основным механизмом поддержания сывороточной концентрации глюкокортикоидов в определенных пределах. Действие стресса преодолевает все эти регуляторные механизмы и приводит к резкому повышению сывороточной концентрации глюкокортикоидов.

ЦНС[править | править код]

Многочисленные стимулирующие и тормозящие сигналы суммируются в ЦНС и поступают на секретирующие кортиколиберин нейроны, локализованные главным образом в пара-вентрикулярном ядре гипоталамуса. Аксоны этих нейронов контактируют с капиллярами воротной системы гипофиза в области воронки гипоталамуса (Chrousos, 1995; см. также гл. 12). Выделяясь в эти капилляры, кортиколиберин попадает в гипофиз, где связывается с мембранными рецепторами кортикотропных клеток. Это приводит к активации аденилатциклазы и повышению внутриклеточного уровня цАМФ, что сопровождается активацией синтеза и секреции АКТГ. Аминокислотная последовательность рецептора кортиколиберина человека сходна с последовательностью сопряженных с G-белком рецепторов каль-цитонина, ВИП и соматолиберина (Chen et al., 1993).

АДГ[править | править код]

Секреторную активность кортикотропных клеток гипофиза стимулирует и АДГ, усиливая действие кортиколиберина. Опыты на животных показали, что этот эффект АДГ, по-видимому, имеет физиологическое значение, так как участвует в развитии реакции на стресс. АДГ, как и кортиколиберин, вырабатывается мелкоклеточными нейронами паравентрикулярно-го ядра, а также крупноклеточными нейронами супраоптиче-ского ядра гипоталамуса. В воронке гипоталамуса он попадает в воротную систему гипофиза. АДГ взаимодействуете сопряженными с G-белком У,ь-рецепторами и активирует фосфолипа-зу С, повышая продукцию вторых посредников ДАГ и ИФ3 (гл. 2 и 12). В отличие от кортиколиберина, АДГ, по-видимому, стимулирует только секрецию, но не синтез АКТГ.

Регуляция секреции АКТГ глюкокортикоидами[править | править код]

Глюкокортикоиды подавляют секрецию АКТГ, тормозя образование мРНК кортиколиберина и снижая его секрецию нейронами, а также непосредственно действуя на кортикотропные клетки гипофиза. Влияние глюкокортикоидов на секрецию кортиколиберина осуществляется, вероятно, через рецепторы в гиппокампе. При относительно низком уровне кортизола последний взаимодействует преимущественно с преобладающими в гиппокампе минералокортикоидными рецепторами, обладающими более высоким сродством к гормону. Однако по мере увеличения концентрации кортизола все минералокортикоидные рецепторы оказываются связанными, и он начинает взаимодействовать и с глюкокортикоидными рецепторами. Базальная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы контролируется, по-видимому, рецепторами обоих типов, но регулирующее действие глюкокортикоидов по механизму отрицательной обратной связи осуществляется преимущественно через глюкокортикоидные рецепторы.

Кортизол тормозит синтез проопиомеланокортина и секрецию АКТГ в кортикотропных клетках гипофиза. При этом быстрое подавление секреции АКТГ (проявляющееся через секунды или минуты), вероятно, не требует участия глюкокорти-коидных рецепторов, тогда как более длительный эффект реализуется через эти рецепторы и связан с изменением транскрипции.

Стресс[править | править код]

Как уже говорилось, при стрессе секреция глюкокортикоидов резко повышается. Это бывает, например, при травмах, кровотечении, тяжелых инфекциях, хирургических вмешательствах, гипогликемии, охлаждении, боли и страхе. Хотя механизмы реакции на стресс и участие в ней глюкокортикоидов выяснены не полностью, жизненно важная роль этих гормонов в поддержании гомеостаза при стрессе не вызывает сомнений. Как будет показано ниже, важнейшую роль в реакции на стресс играют сложные взаимодействия между гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и иммунной системами (Sapolsky et al., 2000; Turnbull and Rivier, 1999).

Методы измерения сывороточной концентрации АКТГ[править | править код]

Раньше уровень АКТГ измеряли с помощью биологических методов (по усилению продукции кортикостероидов или по снижению содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках). Эти методы использовали для стандартизации содержания АКТГ в различных препаратах, применяемых в диагностических и лечебных целях. Определение АКТГ с помощью РИА не всегда давало воспроизводимые результаты; кроме того, РИА недостаточно чувствителен для того, чтобы отличить нормальную концентрацию гормона от сниженной. Сейчас широко применяют надежный иммунорадиометрический анализ. Этот метод основан на использовании антител к двум разным антигенным детерминантам молекулы АКТГ, что значительно улучшает дифференциальную диагностику первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности. В первом случае из-за отсутствия подавляющего действия глюкокортикоидов уровень АКТГ повышен, а при вторичной надпочечниковой недостаточности, обусловленной патологией гипофиза или гипоталамуса, — снижен. Иммунорадиометрический анализ используют также для дифференциальной диагностики АКТГ-зависимых и АКТГ-независимых форм гиперкортизолемии. В тех случаях, когда в основе гиперкортизолемии лежат аденомы гипофиза (гипофизарный синдром Кушинга) или негипофизарные опухоли, секретирующие АКТГ (эктопический синдром Кушинга), уровень АКТГ высок, тогда как при избыточной продукции глюкокортикоидов вследствие нарушений в коре надпочечников этот уровень крайне низок. Несмотря на несомненные достоинства иммунорадиометрического анализа, высокая специфичность антител к интактному гормону может обусловить заниженные показатели уровня АКТГ при его эктопической продукции. Дело в том, что негипофизарные опухоли часто секретируют измененные молекулы АКТГ, которые сохраняют биологическую активность, но не взаимодействуют с антителами к интактному гормону.

Лечебное и диагностическое применение АКТГ[править | править код]

Иногда появляются сообщения о том, что при некоторых заболеваниях (например, при рассеянном склерозе) препараты АКТГ действуют лучше, чем глюкокортикоиды, поэтому некоторые врачи назначают в этих случаях именно препараты АКТГ. Тем не менее в настоящее время лечебное применение этих препаратов весьма ограничено: оно менее удобно, чем применение глюкокортикоидов, а его результаты менее предсказуемы. Кроме того, стимулирующее действие препаратов АКТГ на секрецию минералокортикоидов и надпочечниковых андрогенов может привести к резкой задержке натрия и воды, а также к вирилизации. Хотя фармакологические свойства препаратов АКТГ и кортикостероидов неодинаковы, все известные лечебные эффекты препаратов АКТГ можно воспроизвести с помощью соответствующих доз кортикостероидов, причем с меньшим риском побочного действия.

Оценка состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы[править | править код]

В настоящее время препараты АКТГ применяются главным образом для оценки состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с целью выявления больных, нуждающихся при стрессе в дополнительном введении глюкокортикоидов. Состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы оценивают также с помощью гипогликемической пробы с инсулином (гл. 56) и пробы с метирапоном (см. ниже). Кортикотропин (АКТГ, выделенный из гипофизов животных) выпускается в форме содержащего желатин препарата длительного действия для инъекций (по 40 или 80 ME во флаконе). Тетракозактид—синтетический пептид, в котором последовательность аминокислотных остатков совпадает с последовательностью первых 24 аминокислотных остатков АКТГ человека. В дозе 250 мкг (значительно превышающей физиологическую) он максимально стимулирует стероидогенез в надпочечниках. При проведении пробы с АКТГ определяют исходную сывороточную концентрацию кортизола и его концентрацию через 30—60 мин после в/м или в/в инъекции 250 мкг тетракозактида. В норме уровень кортизола увеличивается более чем на 18— 20 мкг% (реже нормальным считают повышение уровня кортизола на 7 мкг%). При недавно возникшем заболевании гипофиза или гипоталамуса или вскоре после удаления опухоли гипофиза проведение стандартной пробы с АКТГ может привести к неправильным выводам, так как кратковременный дефицит АКТГ не успевает вызвать атрофию коры надпочечников и отчетливое снижение способности к стероидогенезу. Этим больным иногда проводят низкодозную пробу, при которой в/в вводят 1 мкг тетракозактида, а уровень кортизола определяют до инъекции и через 30 мин после нее (Abdu et al., 1999). Поскольку обычно ампула тетракозактида содержит 250 мкг препарата, то ее содержимое следует предварительно развести, чтобы точно отмерить 1 мкг. Критерий нормального повышения уровня кортизола при низкодозной пробе тот же, что и при стандартной. Нужно тщательно следить, чтобы тетракозактид не оседал на стенках пластиковых пробирок, и определять уровень кортизола строго через 30 мин после инъекции. Некоторые авторы отмечают большую чувствительность низкодозной пробы по сравнению со стандартной, но, по другим данным, и эта проба не всегда выявляет вторичную надпочечниковую недостаточность.

Как отмечалось выше, первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность легко дифференцировать с помощью современных чувствительных методов определения АКТГ. Поэтому пробы с АКТГ, требующие большего времени, редко используют с этой целью.

Проба с кортиколиберином[править | править код]

Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы применяют также овечий кортиколиберин (кортикорелин). При АКТГ-зависимой гиперкортизолемии проба с кортиколиберином помогает отличить гипофизарный и эктопический синдромы Кушинга. После отбора двух проб крови (с интервалом 15 мин) вводят в/в кортикорелин (в течение 30—60 с) и затем через 15, 30 и 60 мин вновь берут пробы крови. Во всех пробах определяют уровень АКТГ. При работе с пробами важно точно соблюдать инструкции. Указанная доза кортиколиберина обычно хорошо переносится, хотя иногда (особенно при струйном введении) наблюда-ются приливы. При гипофизарном синдроме Кушинга введе-ние кортикорелина вызывает нормальное или усиленное повышение уровня АКТГ, тогда как при эктопическом синдроме Кушинга уровень АКТГ после введения кортикорелина не возрастает. Следует отметить ненадежность этой пробы: у некоторых больных с эктопической продукцией АКТГ кортикорелин уве-личивает его уровень, а в 5—10% случаев поражения гипофиза реакция АКТГ отсутствует. Для повышения надежности пробы некоторые авторы рекомендуют после введения кортикорелина брать кровь из нижних каменистых синусов. В опытных руках такая методика действительно увеличивает точность диагностики при минимальном риске осложнений, связанных с катетеризацией.

Всасывание и элиминация[править | править код]

При в/м введении препараты АКТГ легко всасываются. Препараты АКТГ, введенные в/в, быстро исчезают из плазмы в основном за счет ферментативного гидролиза: у человека Т1/2 АКТГ в плазме составляет примерно 15 мин.

Источник: sportwiki.to

Краткое описание гормона

Адренокортикотропный гормон – это пептид, что продуцируется гипофизом. Он оказывает сильное влияние на кору надпочечников, в результате чего увеличивается синтез глюкокортикостероидов. Данный гормон стимулирует липолиз, повышает выработку инсулина и гормона роста, усиливает пигментацию, способствует накоплению в тканях мышц гликогена, а также развитию гипогликемии. Полувыведение АКТГ из крови составляет от трех до восьми минут.

Продуцирование АКТГ повышается под воздействие определенных факторов:

Стресс. При сильном стрессе концентрация гормона увеличивается через тридцать минут.
Болевой синдром.
Нахождение на холоде.
Силовые нагрузки.
Сильные эмоции.
Гипогликемия.
Инфекционный или воспалительный процесс, при котором высвобождаются цитокины.

Нормализация концентрации гормона в организме происходит под воздействием глюкокортикостероидов.

Увеличение продуцирования кортикотропина приводит к болезни Иценко-Кушинга. В данном случае наблюдается развитие аденомы гипофиза, при этом у человека проявляются такие признаки:

Ожирение;
Высокое кровяное давление;
Снижение защитных сил организма;
Гипергликемия.

При недостатке гормона происходит снижение синтеза глюкокортикостероидов, в результате чего нарушаются обменные процессы, снижается иммунитет.

Таким образом, АКТГ имеет несколько биологических эффектов, может связываться со многими рецепторами. Спустя некоторое время гормон расщепляется на белок КЛИП и гормон альфа-меланоцит. Конечный продукт, кортизол, что продуцируется этим гормоном, способствует появлению разных адаптационных реакций организма.

Кортикотропин: функции

Этот пептидный гормон регулирует продуцирование гормонов коры надпочечников. Основными его функциями являются:

Ускорение синтеза глюкокортикостероидов: кортизола, кортикостерона и кортизона, а также эстрогенов и андрогенов. В небольшой степени увеличивает продуцирование минералокортикостероидов, катехоламинов.
Обеспечение нормализации функциональности надпочечников.
Стимуляция расщепления жиров.
Активация процесса поступления аминокислот и глюкозы в мышечные волокна.
Участие в высвобождении инсулина.
Усиление пигментации кожного покрова.
Повышение чувствительности тканей к действию кортикостероидов.
Активация перехода тирозина в меланин.
Оказывает влияние на процессы памяти, обучение и мотивацию.
Блокировка процессов воспаления.
Выработка факторов роста эндотелия сосудов.

Никий уровень гормона

Пониженная концентрация АКТГ наблюдается при таких патологиях:

Болезнь Кушинга;
Опухоль надпочечников;
Гипофизарная недостаточность;
Сильное нарушение деятельности гипофиза;
Употребление глюкокортикоидов или криптогептадина;
Вторичный гипокортицизм;
АКТГ- эктопический синдром

Лечение данных патологий проводится с применением синтетического адренокортикотропного гормона.

Повышена концентрация гормона

Повышение уровня кортикотропина наблюдается при таких патологиях:

Болезнь Аддисона или Кушинга;
Синдром Нельсона;
Нарушение функциональности коры надпочечников врожденного характера;
Период беременности;
Состояния после травмы или хирургического вмешательства;
Ренолейкодистрофия;
Эктопические новообразования;
Прием инсулина или «Метопирона».

Определение уровня гормона

Чаще всего анализ на АКТГ назначается при подозрении на выше перечисленные заболевания, а также в таких случаях:

Постоянная утомляемость;
Синдром хронической усталости;
Гипертония;
Длительное лечение глюкокортикостероидами;
Эффективность лечения онкологических заболеваний;
Пигментация кожи;
Акне;
Ранее половое созревание;
Патологии костей;
Снижение массы тела без видимой причины;
Бесплодие;
Повышенное оволосение у представительниц женского пола.

На уровень гормона в организме оказывают влияние некоторые факторы:

Фаза менструального цикла;
Эмоциональное напряжение;
Беременность;
Увеличение температура тела;
Выполнение силовых нагрузок;
Оперативные вмешательства;
Прием лекарств;
Период лактации;
Расстройство психики;
Гемолиз;
Нарушение сна;
Смена часового пояса.

Так, при синдроме Кушинга высокая дозировка дексаметазона останавливает продуцирование кортизола и кортикотропина, а при раковой опухоли, аденоме надпочечников такое явление не наблюдается.

Подготовка к анализу и его проведение

Медики говорят о том, что нужно правильно подготовиться к сладе анализа. Они рекомендуют:

За сутки до проведения теста нужно избегать силовых нагрузок, употребление спиртных напитков и лекарственных препаратов;
За час до анализа запрещено курить;
Женщины обычно сдают анализ на седьмой день менструального цикла;
Перед процедурой нужно расслабиться и успокоиться, так как стресс и эмоциональное напряжение могут стать причиной ложных результатов теста.

Кровь на исследование сдают из вены в утреннее время перед употреблением пищи. В лаборатории определяется концентрация АКТГ. Затем врач может провести пробу с кортикотропин-рилизинг-гормоном. Для этого через тридцать, сорок пять, а потом один час повторно берут кровь. Это дает возможность изучить наличие или отсутствие в организме патологии. Обычно на анализ уходит около пяти часов времени.

Медицина

В медицине для лечения патологий, которые приводят к снижению концентрации АКТГ, применяют препараты с синтетическим гормоном. Впервые искусственный АКТГ, который входит в состав таких препаратов, как «Кортизон» и «Синактен», был получен в университете Питтсбургера.

К препаратам, что увеличивают уровень кортикотропина, также относят «Кортикотропин».

Эти лекарства назначаются медиками в таких случаях:

Недостаточность надпочечников;
Атрофия коры надпочечников;
Исследование состояния надпочечниковой системы;
Синдром отмены после длительного использования глюкокортикостероидов.

Лекарственными средствами, которые снижают концентрацию гормона в организме, являются, например, глюкокортикостероиды, «Криптогептадин».

Медикаментозная терапия при нехватке АКТГ имеет некоторые противопоказания:

Высокая восприимчивость к составляющим лекарств;
Гипотония;
Беременность;
Эндокардит в острой стадии;
Психоз и прочие нарушения психики;
Язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
Сахарный диабет;
Туберкулез;
Сифилис.

Чтобы получить максимально быстрый эффект, препарат с гормонов вводят внутривенно при помощи капельниц. Раствор разводится 9% хлоридом натрия в количестве пятисот миллилитров. Но обычно лекарство водят внутримышечно три раза в сутки на протяжении трех недель в количестве 20ЕД.

В некоторых случаях могут развиться побочные реакции при использовании гормональных препаратов:

Отечность;
Увеличение кровяного давления;
Тахикардия;
Нарушение сна;
Длительное заживание ран;
Возбужденность;
Обострение хронических инфекций;
Кетоз;
Стероидный диабет;
Дисменорея;
Задержка роста у детей.

Синтетический адренокортикотропный гормон

К наиболее часто используемым препаратам, что имеют в своем составе синтетический адренокортикотропный гормон, относят:

«Кортикотропин» — стимулятор коры надпочечников, выделяет в кровоток кортикостероидные гормоны, андрогены. Фармакологическое действие препарата схоже с глюкокортикостероидами. Препарат оказывает влияние на многие процессы в организме. Чаще всего назначается при ослаблении функциональности коры надпочечников.
«Синактен» — кортикотропный препарат. Обладает такими свойствами, что и АКТГ. В его составе нет чужеродных для человеческого организма белков. Препарат стимулирует деятельность коры надпочечников.
«Кортизон» — один из первых препаратов, созданных на основе синтетического гормона. Его назначают при болезни Аддисона, гипокортицизме, адреналэктомии, гипопитуитаризме, гипокортицизме, нарушении деятельности коры надпочечников.

Заключение

Адренокортикотропный гормон выступает таким, что контролирует определенные процессы, что происходят в организме каждого человека. От его уровня зависит не только самочувствие, но и развитие тех или иных патологических состояний и заболеваний.

Сегодня на фармакологическом рынке существует множество препаратов, в составе которых имеется синтетический кортикотропин. Они способны излечить множество заболеваний, что вызваны нехваткой гормона в организме.

Большое значение имеет анализ на определение концентрации адренокортикотропного гормона. Это позволяет правильно поставить диагноз и разработать на его основании эффективную терапию. Но необходимо помнить о том, что в течение суток концентрация гормона в организме меняется, утром она увеличена, а вечером – снижена. Также существуют и иные факторы, способные влиять на содержание в крови гормона, это нужно учитывать при проведении теста.

Раньше препараты с кортикотропином использовались медиками для терапии ревматизма, полиартритов, астмы, лейкоза, экзем, аллергий. Но сегодня такие патологии лечат при помощи глюкокортикостероидов или НПВП. Препараты кортикотропина используют для лечения дисфункции коры надпочечников, а также патологий, что связаны с данной проблемой. Тем не менее он остается тем гормоном, что успешно справляется со всеми выше перечисленными патологиями.

Источник: gormony.guru