Обморок с судорогами

Эпилептический припадок

Типичные эпилептические припадки («стандартная клиническая модель судорожного генерализованного тонико-клонического припадка») характеризуются внезапным началом, короткой (чаще всего) продолжительностью, периодичностью возникновения, стереотипностью проявлений, наличием судорог в качестве основного манифестного знака, наличием фаз (тонической и клонической) в приступе, нарушением сознания. При правильном подборе препарата характерен лечебный эффект антиконвульсантов (в большинстве случаев). Однако иногда эпилептический припадок может протекать без типичных эпилептических фаз, без характерных генерализованных судорог и даже при сохранном сознании (например, некоторые варианты лобных эпилептических припадков). Эпилептическая активность на ЭЭГ обнаруживается также не всегда. Об эпилептической природе приступа говорят такие черты как наличие постиктальных изменений сознания и электроэнцефалограммы; реакция на депривацию сна, позволяющая выявить ЭЭГ-признаки эпилепсии; наличие характерных для иктального периода эпилепсии психосенсорных, аффективных и поведенческих проявлений, делающих диагноз эпилепсии несомненным.

огда для подтверждения диагноза эпилепсии требуется полиграфическая регистрация ночного сна или более сложные методы регистрации биоэлектрической активности коры и подкорковых структур головного мозга. Дополнительным косвенным подтверждением эпилептической природы приступа является исключение других возможных причин приступа.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Фебрильные судороги

Фебрильные судороги у детей являются вариантом эпилептических припадков и отражают повышенную судорожную готовность, указывая на риск появления в дальнейшем типичных эпилептических припадков (особенно при семейной отягощенности фебрильными судорогами и эпилепсией) с прогредиентным течением. Вероятность эпилепсии возрастает при высокой частоте фебрильных припадков и особенно при статусообразном их течении.

[12], [13], [14]

Пароксизмальные дискинезии

Пароксизмальные дискинезии (устаревшее название «пароксизмальный хореоатетоз») — гетерогенная группа расстройств, характеризующаяся приступами непроизвольных движений и патологических поз, протекающих без нарушения сознания.

Выделяют шесть форм пароксизмальных дискинезии:

1. Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия.
2. Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия.
3. Пароксизмальная дискинезия, индуцированная физической нагрузкой.
4. Пароксизмальная гипногенная дискинезия.
5. Пароксизмальный доброкачественный тортиколлис у младенцев.
6. Пароксизмальные дискинезии в картине альтернирующей гемиплегии у детей.

Кинезиогенные приступы провоцируются неподготовленным движением, вздрагиванием, началом ходьбы и т.п. В большинстве своём кинезиогенные приступы относятся к коротким (чаще всего 10-20 сек); они характеризуются высокой частотой припадков (иногда более 100 в день). Некинезиогенные приступы провоцируются эмоциональным стрессом, интеллектуальным напряжением, болью; часто они развиваются спонтанно без видимой причины. Некинезиогенные приступы в 100 % относятся к длительным (от 1 до нескольких часов); они возникают гораздо реже (от 1 в день до 1 в неделю или 1 в несколько недель). Выделена также особая форма приступов: её называют иногда «промежуточной», потому что их длительность составляет 5-30 минут, а сама атака провоцируется, строго говоря, не движением, а длительной физической нагрузкой.

При всех формах пароксизмальных дискинезии примерно в 80 % случаев удаётся выявить те или иные предвестники приступа («аура») в виде ощущений онемения, дискомфорта, скованности и напряжения отдельных групп мышц, с которых обычно и начинается сам приступ.

незиогенные приступы начинаются в тех мышцах, сокращение которых провоцирует приступ. Обычно — это дистальные отделы рук или мышцы ноги. Спазм мышц во время приступа может распространяться от руки (или ноги) на всю половину тела, включая лицо и проявляется в таком случае гемисиндромом. Но приступ может быть и генерализованным. Возможно также чередование от приступа к приступу левосторонних, правосторонних и генерализованных пароксизмов у одного и того же больного.

Преобладающим элементом в структуре двигательных проявлений приступа являются дистонические спазмы и дистонические позы, но возможны тонические, хореические, миоклонические, баллистические или смешанные движения. Аналогичные приступы у некоторых пациентов развиваются только во время сна (гипногенная пароксизмальная дискинезия). Описаны спорадически и наследственные её формы. Эти приступы развиваются только в фазе медленного сна, могут быть еженощными и иногда наблюдаются до 10 и более раз за ночь.

Многие пациенты с пароксизмальными дискинезиями испытывают облегчение после приступа, так как хорошо знают, что какое то время приступа не будет (рефрактерный период).

Бытует ошибочное представление, что пароксизмальные дискинезии проявляются исключительно двигательными симптомами. Приступ обычно сопровождается беспокойством, тревогой, чувством страха. Перманентные эмоциональные расстройства характерны и для межприступного периода, что иногда затрудняет дифференциальную диагностику с психогенными двигательными расстройствами.

Все формы пароксизмальных дискинезий бывают первичными (спорадическим и наследственными) и вторичными. При первичных формах в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики не выявляется. Возможные причины вторичных пароксизмальных дискинезий продолжают уточняться. Ещё недавно среди этих причин упоминалось только три заболевания: детский церебральный паралич, рассеянный склероз и гипопаратиреоз. Сегодня же этиология данного синдрома включает, помимо указанных причин, псевдогипопаратиреоз, гипогликемию, тиреотоксикоз, инфаркт мозга (в том числе при системной красной волчанке), транзиторные ишемические атаки, кровоизлияние в продолговатый мозг, артерио-венозную мальформацию, черепно-мозговую травму, энцефалит (в острой фазе), ВИЧ-инфекцию, ятрогенные (церукал, метилфенидат, цизаприд) и токсические (кокаин, алкоголь и др.) формы и некоторые другие причины (прогрессирующий супрануклеарный паралич, комплексный регионарный болевой синдром, повреждения спинного мозга). Возможно, круг этих заболеваний окончательно ещё не замкнулся и будет расширяться.

ЭЭГ во время приступа обычно заполнена двигательными артефактами; в тех же случаях, где запись ЭЭГ удаётся, в ней в большинстве случаев эпилептическая активность отсутствует. Характерно, что приступы, как правило, откликаются на противосудорожные препараты (клоназепам, финлепсин и др.).

Для диагноза важно умение распознавать типичные дистонические позы в конечностях, ЭЭГ исследование в межприступном периоде и, если возможно, в приступе. Иногда полезна видеорегистрация припадка.

По двигательному рисунку больные пароксизмальными дискинезиями напоминают чаще всего дистонию, а по пароксизмальному характеру её проявлений похожи на эпилепсию.

Для пароксизмальных дискинезий также характерно внезапное начало, короткая (чаще всего) продолжительность, периодичность возникновения, стереотипность проявлений, наличие «судорог» в качестве основного манифестного знака и, наконец, лечебный эффект антиконвульсантов. К тому же нередко у больных с пароксизмальными дискинезиями обнаруживают различные отклонения в ЭЭГ и даже очевидные эпилептические энцефалографические и/или клинические проявления в анамнезе пациентов или у членов их семей. Предложенные строгие критерии дифференциальной диагностики на основе ЭЭГ-регистрации самого приступа, к сожалению, не решили проблему, так как ЭЭГ во время приступа чаще всего отражает лишь двигательные артефакты, для преодоления которых требуется телеметрическая регистрация биоэлектрической активности. Чаще всего пароксизмальные дискинезии следует дифференцировать не с эпилепсией вообще, а с эпилепсией лобно-долевого происхождения, которая отличается тем, что лобные припадки часто не сопровождаются эпилептической активностью на ЭЭГ, протекают без нарушения сознания, характеризуются необычными двигательными проявлениями (так называемые «псевдо-псевдоприпадки», постуральные феномены в приступе и т.п.).
большинстве случаев клинический диагноз пароксизмальных дискинезий не вызывает особых затруднений, но встречаются наблюдения, когда дифференциальный диагноз с эпилепсией становится чрезвычайно трудным. Впрочем аналогичная ситуация возможна и при дифференциальном диагнозе с психогенными припадками.

Действительно, пароксизмальные дискинезий отличаются от эпилепсии целым рядом особенностей, многие из которых имеют принципиальное значение. В качестве таких особенностей можно перечислить:

• отсутствие фаз в припадке, характерных для типичного эпилептического приступа;
• сохранность сознания;
• отсутствие постиктальных изменений сознания и электроэнцефалограммы;
• особенности двигательного рисунка, не характерные для эпилепсии (например, чередование от приступа к приступу левосторонних, правосторонних и двухсторонних приступов у одного и того же больного, или появление перекрёстного синдрома);
• возможность частичного контролирования насильственных движений во время приступа выражена более явно, чем при эпилепсии;
• возможность весьма точной имитации приступа при пароксизмальных дискинезиях;
• отсутствие изменений ЭЭГ в приступе в большинстве случаев;
• реакция на депривацию сна (электроэнцефалографическая и клиническая) прямо противоположная при пароксизмальной дискинезии и эпилепсии (активационные сдвиги на ЭЭГ в первом случае и нарастание гиперсинхронизации — во втором; уменьшение дискинезии при пароксизмальной дискинезии и провокация припадков — при эпилепсии).

Доброкачественный пароксизмальный тортиколлис младенцев наблюдается на первом году жизни и проявляется эпизодами наклона или ротации головы в одну сторону длительностью от 1 до 3 дней иногда с бледностью и картиной дисстресса. Указанная картины эпизодически повторяется до 3-6 раз в год. В дальнейшем у этих детей пароксизмальный тортиколлис эволюционирует в «доброкачественное пароксизмальное головокружение» или мигрень. В семейном анамнезе обычно имеет место мигрень.

Альтернирующая гемиплегия у детей начинается в возрасте от 3-х месяцев до 3-х лет и проявляется повторными атаками гемиплегии с чередующейся стороной паралича. Длительность атаки от нескольких минут до нескольких дней. Характерны также другие пароксизмальные проявления: дистония, хорея, возникающие также пароксизмально. Возможна билатеральная гемиплегия. Характерно улучшение состояния во время сна (гемиплегия исчезает во время сна и возвращается вновь в бодрствовании). Первые приступы могут быть либо гемиплегическими, либо дистоническим, либо сочетающими оба типа приступов. Атаки часто сопровождаются нистагмом. Для этих детей характерна также задержка умственного развития. Возможно присоединение спастичности, псевдобульбарного синдрома и мозжечковой атаксии.

Психогенные (конверсионные, истерические) припадки

В типичных случаях псевдоприпадки характеризуются эмоциогенным началом с наличием провоцирующей ситуации или события, причудливым рисунком «судорог». Диагноз облегчается при наличии элементов истерической дуги в приступе (запрокидывания головы или подъём груди, характерные толчки тазом и др.). В истерическом припадке возможно появление стонов, плача, слёз, смеха (иногда эти феномены наблюдаются одновременно), крика, псевдозаикания и другой более сложной вокализации и дизлалии. Психогенный припадок всегда характеризуется ярким вегетативным сопровождением с тахикардией, подъёмом артериального давления, симптомами гипервентиляции, реже — апноэ длительностью до 1-2 минут, и другими вегетативными симптомами.

Наиболее надёжными отличиями психогенных припадков от эпилептических является отклонение от стандартной модели моторного рисунка эпилептического приступа, отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ в приступе, отсутствие замедления ритмов в постприступной ЭЭГ, отсутствие связи между частотой приступов и концентрацией антиконвульсантов в плазме крови. Как правило выявляются позитивные критерии диагностики психогенного расстройства и имеет место так называемая полисимптомная форма истерии.

Кроме того при подозрении на эпилепсию для исключения (или подтверждения) последней важен поиск других клинических и электроэнцефалографических подтверждений эпилепсии: провокация эпилептической активности 5-минутной гипервентиляцией, депривация сна с последующей регистрацией ЭЭГ, полиграфическая запись ночного сна (самый надёжный метод), видеорегистрация припадка с целью детального анализа двигательных проявлений приступа. Всегда полезно помнить, что для безошибочного распознавания природы приступа необходим учёт всех составляющих припадка, межприступного периода и болезни в целом. Для клинической диагностики наиболее информативными являются двигательные проявления припадка.

Судорожные обмороки

Судорожные обмороки иногда появляются у больных склонных к развитию обморочных состояний. Появление судорог во время обморока свидетельствует о глубине и длительности потери сознания. В таких случаях может иметь место значительное сходство обмороков и эпилепсии: потеря сознания, расширение зрачков, тонические и клонические судороги, обильное слюноотделение, недержание мочи и даже кала, постприпадочная слабость иногда с рвотой и последующим сном.

Обморок отличается от эпилепсии наличием предобморочного (липотимического) состояния в виде ощущений тошноты, звона в ушах, предчувствия неминуемого падения и потери сознания. Выделяют вазодепрессорный (вазовагальный, вазомоторный); гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический, гипогликемический, ортостатические и некоторые другие типы обмороков.
всех этих случаях больной перед потерей сознания испытывает ощущение дурноты, говорит о головокружении и предчувствии утраты сознания. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). При любых вариантах ортостатической гипотензии и обмороков больной жалуется на несистемное головокружение и общую слабость. В диагностике обмороков важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их генезе. У больных, страдающих обмороками, нередко выявляется склонность к артериальной гипотонии. Для уточнения характера обмороков необходимо также кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы обмороков. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашнера, а также такие приёмы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС, проведение кардиотестов для диагностики периферической вегетативной недостаточности.

Судороги при генерализованных тонико-клонических эпилептических припадках несколько отличаются от судорог при обмороках. При обмороках они часто ограничиваются изолированными подёргиваниями. Мышечные спазмы при обмороках начинаются с опистотонуса, что не имеет ничего общего с адверсивными припадками при височной эпилепсии.

Решающее значение имеют ЭЭГ-исследования; при этом неспецифические нарушения на ЭЭГ не говорят в пользу эпилепсии и не должны вводить врача в заблуждение. Применяют все способы провокации эпилептической активности на ЭЭГ.

[15], [16], [17]

Острый пароксизм гипервентиляции

Атака психогенной гипервентиляции приводит к развитию респираторного алкалоза с такими типичными симптомами как лёгкая головная боль, головокружение, онемение и покалывание в конечностях и в лице, зрительные нарушения, мышечные спазмы, сердцебиения, обморок (или эпилептический приступ). Такие больные нередко жалуются на стеснённость в груди, неспособность сделать глубокий вдох. Может наблюдаться аерофагия, способная привести к абдоминальным болям. На фоне диспноэ возможно появление дрожания и ознобоподобного гиперкинеза, а также тетанических судорог в конечностях. Таким больным иногда ставят ошибочный диагноз «диэнцефальной эпилепсии».

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Тетания

Тетания отражает явную или скрытую недостаточность паращитовидных желез (гипопаратиреоз) и проявляется синдромом повышенной нервномышечной возбудимости. Явная форма наблюдается при эндокринопатии и протекает со спонтанными тетаническими мышечными судорогами. Скрытая форма провоцируется чаще всего нейрогенной гипервентиляцией (в картине перманентных или пароксизмальных психовегетативных расстройств) и проявляется парестезиями в конечностях и лице, а также избирательными мышечными судорогами («карпопедальные спазмы», «рука акушера»). Характерны эмоциональные и вегетативные расстройствами, а также другие симптомы психогенного заболевания (диссомнические, цефальгические и другие). В выраженных случаях может наблюдаться тризм и спазм других мышц лица, а также вовлечение мышц спины, диафрагмы и даже гортани (ларингоспазм). Выявляется симптом Хвостека и симптом Труссо-Бансдорфа и другие аналогичные симптомы. Характерен также низкий уровень кальция и повышение содержание фосфора в крови. Но встречается и нормокальциемическая тетания. Выявляется положительная ЭМГ-проба на скрытую тетанию.

Необходимо исключать заболевания паращитовидных желез, аутоиммунные процессы, психогенные расстройства нервной системы.

Ранняя дискинезия

Ранняя дискинезия (острые дистонические реакции) относится к нейролептическим синдромам и проявляется более или менее генерализованными дистоническими спазмами чаще в мышцах лица, языка, шеи, аксиальной мускулатуре: окулогирные кризы, блефароспазм, тризм, форсированное открывание рта, атаки протрузии или скручивания языка, тортиколлис, кризы опистотонуса, псевдосааламовы приступы. Около 90 % острых дистонических реакций возникают в первые 5 суток терапии нейролептиками, причём 50 % всех случаев — в первые 48 часов («синдром 48 часов». Острая дистония чаще встречается у лиц молодого возраста (чаще у мужчин). Она хорошо поддаётся лечебной коррекции холинолитиками либо спонтанно исчезает после отмены нейролептика. Временная связь синдрома с введением нейролептика делает диагностику не очень сложной.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Приступы гемибаллизма при ишемических инфарктах или ТИА

Транзиторный гемибаллизм может наблюдаться в случаях ишемии, затрагивающей субталамическое ядро и проявляются транзиторной атакой крупноразмашистых хореических и баллистических движений на контралатеральной половине тела («гемибаллизм-гемихорея»). Гемибаллизм часто сочетается со снижение мышечного тонуса в поражённых конечностях. Вообще же этот синдром описан также при поражении хвостатого ядра, бледного шара, прецентральной извилины или таламических ядер (ишемические инфаркты, опухоли, артериовенозные мальформации, энцефалит, системная красная волчанка, ВИЧ-инфекция, ЧМТ, демиелинизация, туберозный склероз, гипергликемия, кальцификация базальных ганглиев, как побочный симптом леводопатерапии при болезни Паркинсона, как осложнение таламотомии).

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Транзиторная атаксия

Транзиторная атаксия может иногда имитировать преходящие гиперкинезы. Такая атаксия может быть ятрогенной (например, при лечении дифенином), при энцефалитах у детей, а также при некоторых наследственных заболеваниях (эпизодическая атаксия I типа, эпизодическая атаксия II типа, болезнь Хартнупа, болезнь мочи кленового сиропа, недостаточность пируват-дегидрогеназы). У взрослых причинами периодической атаксии могут быть лекарственная интоксикация, рассеянный склероз, транзиторная ишемическая атака, компрессионные поражения в области большого затылочного отверстия, интермиттирующая обструкция желудочковой системы.

Психогенные гиперкинезы

Для дифференциальной диагностики психогенных и органических гиперкинезов необходима

1. позитивная диагностика психогенных двигательных расстройств и
2. исключение органических гиперкинезов.

Для решения этих вопросов важен учёт всех нюансов клинической картины, а в самом гиперкинезе обязательно оценивается 4 фактора: двигательный рисунок, динамика гиперкинеза, а также его синдромальное окружение и течение заболевания.

Формальными критериями клинической диагностики любых психогенных гиперкинезов являются следующие: внезапное начало с явным провоцирующим событием; множественные двигательные расстройства; вариабельные и противоречивые двигательные проявления, флюктуирующие в течение одного осмотра; двигательные проявления не соответствуют известной органической синдромологии; движения нарастают или становятся более заметными, когда осмотр сфокусирован на поражённой части тела и, напротив, движения уменьшаются или прекращаются, когда отвлекается внимание; гиперэкплексия или чрезмерные стартл-реакции; патологические движения (гиперкинезы) откликаются на плацебо или суггестию, выявляются сопутствующие псевдосимптомы; двигательные расстройства устраняются психотерапией или прекращаются, когда больной не подозревает, что за ним наблюдают. К каждому отдельному психогенному гиперкинетическому синдрому (тремору, дистонии, миоклонусу и тд.) существуют и некоторые дополнительные уточняющие диагностические нюансы, на которых мы здесь не останавливаемся.

В качестве дифференциально-диагностических критериев не могут быть использованы такие особенности гиперкинеза, как изменение его выраженности под влиянием эмоциональных стимулов, смены уровня бодрствования, гипнотических внушений, амитал-натриевого растормаживания, приёма алкоголя, изменения позы тела или его частей, колебания выраженности гиперкинеза в виде «плохих» и «хороших» дней.

Кроме того в «эпизоды насильственных движений» можно также включить некоторые феномены, связанные со сном: доброкачественный ночной миоклонус (у младенцев), яктация («качания»), синдром беспокойных ног, периодические движения конечностей во время сна (и другие подобные синдромы). Близко стоит поведение при синдроме ночных страхов, сомнабулизме.

В эту же группу могут быть отнесены некоторые варианты стереотипии (а возможно и аффективно-респираторных припадков).

Источник: ilive.com.ua

Обморок

Характеризуется общей слабостью, потерей постурального тонуса, неспособностью подняться и утратой сознания. Начинается с «плохого самочувствия», нарушения зрения, шума в ушах или потливости. Может наступить очень быстро, без предвестников. Появляется бледная или пепельная окраска кожи, слабеет пульс. Полную утрату сознания можно предотвратить, если уложить больного. В горизонтальном положении кровоснабжение головного мозга улучшается. Затем наполнение пульса улучшается, кожа приобретает прежнюю окраску, сознание нормализуется.

Этиология обморока

Чаще всего это процессы, ведущие к уменьшению мозгового кровотока (табл. 91).

Слабость

Следует определить как упадок сил с чувством неминуемой утраты сознания (предобморок).

Эпилептический припадок

Резкое нарушение электрической активности головного мозга, клинически проявляется изменениями сознания и (или) двигательными, чувствительными и поведенческими симптомами

Отличия обморока от эпилептического припадка

Эпилептические припадки могут возникать в любое время суток, независимо от положения тела больного в пространстве; обморок редко случается в горизонтальном положении (за исключением приступа МорганьиАдамсаСтокса). При обмороке бледность обязательна, тогда как при эпилептическом припадке возможны цианоз или гиперемия кожи. Припадкам часто предшествует аура, характер которой позволяет определить локализацию эпилептического очага. Травматизация при падении в судорожном припадке более типична, чем при обмороке. Бессознательный период обычно длится дольше при припадке; сознание восстанавливается медленно после припадка и сразу — после обморока. Непроизвольное мочеиспускание характерно для припадка и редко при обмороке. Повторные приступы потери сознания (несколько раз в день или в месяц) у молодого больного скорее говорят о припадке, чем об обмороке. Перечисленные признаки в сочетании с изменениями ЭЭГ, характерными для эпилепсии, позволяют дифференцировать эпилептический припадок от обморока.

Таблица 91 Причины повторных приступов слабости и расстройств сознания

Циркуляторные (уменьшение кровотока в головном мозге)

• А. Неадекватные сосудосуживающие механизмы
  1. Вазовагальный (вазодепрессорный) рефлекс.
  2. Постуральная гипотензия.
  3. Первичная вегетативная недостаточность.
  4. Симпатэктомия фармакологическая (вызванная гипотензивными препаратами: метилдопа, гидралазин) или хирургическая.
  5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативную.
  6. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса (см. также ниже «Брадиаритмия»).
• Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)
  1. Кровопотеря — желудочно-кишечное кровотечение.
  2. Болезнь Аддисона.
• В. Механические причины, уменьшающие венозный возврат
  1. Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием).
  2. Кашель.
  3. Затрудненное мочеиспускание.
  4. Миксома предсердия, тромбоз искусственного клапана сердца.
• Г. Уменьшенный сердечный выброс
  1. Препятствие выбросу из левого желудочка: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз.
  2. Препятствие легочному кровотоку: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии.
  3. Миокардиальный: распространенный ИМ с несостоятельностью насосной функции.
  4. Перикардиальный: тампонада сердца.

Аритмии

1. Брадиаритмия.
   • а. AV-блокада (II и III ст.) с синдромом MAC.
   • б. Асистолия желудочков
   • в. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусового узла, СССУ.
   • г. Синокаротидный обморок (см. также выше «Неадекватные сосудосуживающие механизмы»),
   • д. Невралгия языкоглоточного нерва (и другие болевые синдромы), связанные с головной болью или опухолями шеи.
2. Тахиаритмия
   • а. Эпизоды желудочковой тахикардии с сопутствующей брадиаритмией или без нее.
   • б. Суправентрикулярная тахикардия без AV-блокады.

Другие причины слабости и эпизодов расстройства сознания

Нарушение состава крови, поступающей в головной мозг

1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Гиповентиляция — снижено содержание СО2 (часто слабость, но обмороки редки).
4. Гипогликемия (характерны эпизоды слабости, предобморочное состояние — реже, обморок — редко).

Мозговые причины

1. Транзиторные ишемические атаки.
   • а. Внечерепная сосудистая недостаточность (вертебробазилярная, каротидная).
   • б. Диффузный спазм мозговых артериол (гипертензивная энцефалопатия).
2. Эмоциональные расстройства, тревожность, истерические припадки.

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням

Источник: mmc-oda.ru

Судорожные приступы

Приступов бывают десятки разновидностей. Поэтому здесь мы описываем только наиболее типичные разновидности. Чаще всего встречается генерализованный тонико-клонический приступ. Так называют судороги с потерей сознания. Приступ сопровождается подергиванием конечностей, напряжением в мышцах. Это довольно тяжелое течение приступа, именно так обычно и представляют эпилепсию.

Бывают миоклонические приступы. Они отличаются ясным сознанием и проявляются в подергиваниях какой-либо конечности или части тела, реже – всего тела. Если в момент приступа пациент что-либо держит в руках, то он может уронить этот предмет. Если подергивания поражают нижние конечности, то пациент теряет равновесие.

Тонические приступы – это приступы с длительным напряжением в отдельной части тела. Внешне проявляется подрагиванием этой части тела. При этом речь нормальная, сознание ясное.

Есть приступы, возникающие преимущественно у детей – они выглядят как короткие подрагивания. Они могут сопровождаться неестественным разведением рук или ног в стороны. Иногда ребенок, наоборот, как бы сжимается в комок. При этом периоды напряжения чередуются с расслаблением мышц в течение всего приступа.

Еще одна разновидность детских эпилептических приступов – абсансы. Так называют застывание в какой-либо позе с отсутствием реакции на обращение к ребенку. Основные признаки – это подрагивание какой-либо конечности с асимметричным мышечным напряжением. Если во время приступа заметны асимметричные подрагивания, то врач должен заподозрить поражение какой-либо конкретной области головного мозга.

Судороги и эпилепсия

Вопреки распространенному мнению, судороги не всегда сопровождают эпилепсию. Судороги – это отдельный симптом, характерный для множества заболеваний. Они возникают при повышении температуры, особенно часто наблюдаются у детей первых лет жизни – фебрильные. Судороги сопровождают различные инфекционные и неинфекционные заболевания, наблюдаются при отравлении, на фоне обезвоживания, при травмах головы, острых нарушениях кровообращения головного мозга.

По внешним признакам подчас сложно отличить судороги от других двигательных расстройств, от потери сознания, от мигренозной ауры, от проявления психиатрических заболеваний. Главное отличие эпилептического приступа от пароксизма, характерного для любого другого заболевания, это спонтанность. При эпилепсии приступ может спровоцировать практически что угодно: от яркого света и мелькания до глубоко дыхания.

Поведение во время приступа

Большая часть приступов благополучно заканчивается самостоятельно, не причиняя больному вреда. Средний припадок длится от нескольких секунд до нескольких минут. Самое первое, что можно сделать для помощи пациенту (независимо от того, насколько плохо выглядит происходящее) – это вызов скорой помощи, обеспечение свободного дыхания и предохранение от травм. Скорую помощь имеет смысл вызывать незнакомым людям. Важно запомнить все детали судорог, если есть возможность, то стоит записать симптомы на видео. Это очень сильно облегчит врачу постановку конкретного диагноза и диагностику формы эпилепсии. Если приступ случился у знакомого, который знает о своей болезни и не считает нужным вызывать врача – то звонить в неотложку нет необходимости.

Пациента нужно по возможности отодвинуть или увести от острых, колюще-режущих предметов, неустойчивых или опасных конструкций. Идеально, если пациент сядет или ляжет на ровную, безопасную горизонтальную поверхность. Нельзя удерживать больного силой. Чтобы обеспечить нормальное дыхание, его нужно положить на бок и следить за свободным доступом воздуха.

Самый популярный совет, который дают обыватели – это разжать челюсти. На самом деле медики предупреждают: ни в коем случае нельзя пытаться сделать это, особенно твердым предметом. Риск травмы чрезвычайно высок.

После того, как приступ заканчивается, пациент часто испытывает сонливость, усталость, желание отдохнуть. Важно убедиться, что человек в ясном сознании, понимает, что произошло и сможет самостоятельно добраться домой. Рекомендуется проверить речь и движения конечностей. Чтобы оценить состояние пациента, достаточно задать ему простейшие вопросы, попросить назвать имя, возраст, адрес. Попутно нужно оценить четкость движений. Если есть какие-то признаки нарушений сознания или двигательных нарушений – нельзя позволить больному пить, есть, отправляться самостоятельно домой.

Некоторые приступы, например, абсансы, не требуют экстренной помощи. Достаточно дождаться, пока приступ закончится.

Диагностика эпилепсии

В первую очередь диагноз предполагается на основании клинической картины при осмотре врачом-неврологом. Главный диагностический инструмент – это электроэнцефалография (ЭЭГ). ЭЭГ фиксирует электрическую активность мозга. Это обследование позволяет не только установить наличие эпилепсии, но и диагностировать конкретную форму.

Помимо ЭЭГ часто назначают МРТ, которая позволяет найти органические повреждения головного мозга. Также в случае эпилепсии диагностическую ценность имеет компьютерная томография (КТ).

Источник: www.celt.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Неврология / Консультации в неврологии	от 150 р. 1488 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 500 р. 1010 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии	от 900 р. 750 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 2100 р. 464 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 1500 р. 350 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии	от 70 р. 345 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / Рентгенография в неврологии	от 600 р. 282 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 90 р. 273 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 37 р. 1928 адресов
Эндокринология / Консультации в эндокринологии	от 150 р. 1370 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Синкопе (от греч. syncope — обрыв, пауза) — внезапная кратковременная транзиторная потеря сознания (ТПС), возникающая в результате общей гипоперфузии головного мозга, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, нередко приводящая к падению.

Термин «обморок» приблизительно соответствует термину «синкопе», но применим прежде всего в отношении вазовагальных синкопе. Выделяют травматические (вследствие ЧМТ) и нетравматические ТПС. Актуальность данной темы растет и носит междисциплинарный характер, при этом научных исследований и публикаций по синкопе не так уж и много.

 

Междисциплинарный характер синкопальных состояний

 

В течение жизни хотя бы однократно синкопальные состояния (СС) отмечаются у 35–50 % людей. Существует два пика развития СС: в возрасте 10–35 лет и после 65 лет. СС составляют 1–3 % всех обращений за неотложной медицинской помощью и около 6 % всех госпитализаций в ОИТР. В общей популяции явно доминируют рефлекторные обмороки — до 2/3 всех СС. Установлена высокая вероятность возникновения рецидивов вазовагальных синкопальных состояний, варьирующих в диапазоне 25–35 % случаев в год.

 

СС являются фактором риска внезапной сердечной смерти и травматических повреждений как для пациента, так и для окружающих (синкопе у водителей, лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда, и др.). Основную угрозу представляют не потери сознания как таковые, а стоящие за ними механизмы фатальных нарушений сердечного ритма и проводимости, что прямо относится к неотложной кардиологии, функциональной диагностике и инвазивной аритмологии.

 

В настоящее время синкопе принято рассматривать с позиций, изложенных в новых клинических Рекомендациях по диагностике и лечению синкопальных состояний, опубликованных в 2018 году Европейским обществом кардиологов (ЕОК). В последнем издании акцент сделан на повышении эффективности диагностических и лечебных мероприятий, а также оценке прогноза, снижении риска рецидивов и жизнеугрожающих последствий СС. Предложено рассматривать синкопе не только как кардиологическую проблему, но и как явление, с которым приходится иметь дело врачам разных специальностей. Также рекомендовано основывать диагностические решения на результатах длительного наблюдения за пациентом.

 

Новым подходом является и созданная электронная версия практических инструкций, алгоритмов диагностики и лечения ТПС, доступных на сайте ЕОК (www.escardio.org). Минздравом Беларуси утверждена Инструкция о порядке оказания специализированной медицинской помощи пациентам, страдающим пароксизмальными состояниями (Приказ МЗ РБ от 27.02.2014 № 189), выпущено учебно-методическое пособие «Синкопальные состояния в практике терапевта» (Минск, БГМУ, 2013).

 

Классификация  синкопе

 

Рефлекторные синкопе

 

• Вазовагальные: 

— ортостатические ВВС: в положении стоя, реже в положении сидя;

— эмоциональный стресс: страх, боль (соматическая или висцеральная), выполнение инструментальных вмешательств, боязнь крови.

 

• Ситуационные: 

— мочеиспускание;

— стимуляция желудочно-кишечного тракта (глотание, акт дефекации);

— кашель, чихание;

— постнагрузочные;

— другие (например смех, игра на духовых инструментах).

 

• Синдром каротидного синуса.

 

• Неклассические формы: без продрома, и/или без явных триггеров, и/или атипичные проявления.

 

Синкопе вследствие ортостатической гипотензии (ОГ)

 

Необходимо помнить, что гипотензия может усиливаться при задержке жидкости в венозной системе на фоне физических нагрузок (нагрузочная), после приема пищи (постпрандиальная) и после длительного пребывания в положении лежа (детренированность).

 

• Лекарственная ОГ (наиболее частая причина):

— при приеме вазодилататоров, диуретиков, фенотиазина, антидепрессантов.

 

• Уменьшение объема циркулирующей крови:

— кровотечение, диарея, рвота и др.

 

• Первичная вегетативная дисфункция (нейрогенная ОГ):

— идиопатическая вегетативная дисфункция, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви.

 

• Вторичная вегетативная дисфункция (нейрогенная ОГ):

— сахарный диабет, амилоидоз, повреждения спинного мозга, аутоиммунная вегетативная нейропатия, паранеопластическая вегетативная нейропатия, почечная недостаточность.

 

Кардиальные синкопе

 

Нарушения ритма как первичная причина:

 

• брадикардии:

— дисфункция синусового узла (включая синдром тахи-бради),

— нарушение атриовентрикулярного проведения;

 

• тахиаритмии:

— суправентрикулярные,

— желудочковые.

 

Структурное поражение сердца: аортальный стеноз, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные новообразования (миксома сердца, другие опухоли), заболевания перикарда/тампонада сердца, врожденные аномалии коронарных артерий, дисфункция протеза клапана сердца.

Кардиопульмональная патология и патология сосудов: тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, острое расслоение аорты, легочная гипертензия.

 

Диагностика  синкопальных  состояний

 

В случае подозрения на ТПС необходимо провести первичное обследование, включающее тщательный сбор анамнеза, осмотр, регистрацию ЭКГ; общеклинические анализы крови и мочи; биохимический анализ крови, исследование тропонина при подозрении на синкопе, ассоциированное с ишемией миокарда, или Д-димер при подозрении на ТЭЛА. Необходимы исследование сатурации крови кислородом и анализ газов крови при подозрении на гипоксию.

 

Дополнительное обследование: незамедлительное мониторирование ЭКГ при подозрении на аритмическое синкопе. Эхокардиография при наличии известной патологии сердца, или подозрении на структурное поражение сердца, или синкопе, вторичное по отношению к сердечно-сосудистому заболеванию. По показаниям УЗИ внутренних органов, эндокринологический статус. Первичное обследование позволяет выявить причину обморока у 23 % пациентов, дополнительные инструментальные исследования — у 27 %.

 

Нуждается ли пациент в госпитализации?

 

Госпитализируется 50 % пациентов, поступающих в отделения неотложной медицинской помощи с СС. Композитная оценка исходов свидетельствует о том, что в ближайшие 7–30 дней после синкопе фатальный исход регистрируется лишь у 0,8 % пациентов, а у 6,9 % выявляются нефатальные серьезные события. В то же время еще у 3,6 % регистрируются неблагоприятные исходы после поступления.

 

Основная цель госпитализации — профилактика фатальных исходов и поиск причин возникновения синкопе.

 

Стратегия ведения пациента складывается из нескольких этапов: исключение ургентной жизнеугрожающей патологии (сердечно-сосудистой, метаболической, травмы, инфекций, интоксикации); диагностика кардиогенных синкопе; диагностические приемы для определения рефлекторных синкопе. 

Клиническая картина и диагностика

 

В СС можно выделить три последовательных периода. Первый — пресинкопальный (липотимия, предобморок) — проявляется ощущением слабости, нарушением зрения, шумом в ушах; длится до нескольких минут; к клиническим признакам добавляется холодный пот и бледность кожи. Второй — собственно обморок — характеризуется полной утратой сознания, пульс ослабляется либо исчезает, систолическое АД снижается до 55–60 мм рт. ст.; характерны также диффузная мышечная слабость со снижением мышечного тонуса, падение. В момент обморока пациент лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены. Длительность такого состояния 25–30 с, реже 4–5 минут; как правило, сопровождается миоклоническими судорогами, связанными с гипоксией.

 

Третий период — постсинкопальный. Восстановление сознания и ориентации происходит быстро. Однако в течение часа после обморока могут сохраняться слабость, головокружение, сухость во рту, чувство тревоги. Попытка перейти в вертикальное положение способна приводить к повторному обмороку.

 

Программа полного обследования пациентов с обмороком

 

1. Анамнез (семейный, заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств, прием лекарств, сведения о травмах).

2. Данные о предыдущих синкопе, результатах обследования.

3. Уточнение характера действий, приведших к обмороку (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, мочеиспускание, дефекация, кашель, глотание).

4. Выяснение предшествующих событий.

5. Определение особенностей синкопе:

• наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;
• установление позы, в которой случилось синкопе (стоя, лежа, сидя);
• симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);
• продолжительность обморока;
• наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и др.).

7. Ортостатическая проба (ортостатический тест и/или тест с наклонным столом), когда обморок связан с вставанием или есть подозрение на рефлекторный механизм обморока.

8. Проба с массажем каротидного синуса у пациентов старше 40 лет.

9. Анализ ЭКГ (при возможности в период (сразу после) обморока, оценка предыдущих ЭКГ).

10. Оценка неврологического статуса с проведением дополнительных методов исследования (ЭЭГ, КТ (МРТ) головного мозга, исследование глазного дна).

11. При подозрении на кардиогенные синкопе проводят дополнительные исследования: суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе в условиях специализированных отделений.

12. Психологическое тестирование с целью диагностики тревожных, депрессивных состояний и выявления лабильности психологических реакций.

 

Наряду с холтеровским суточным мониторированием используют имплантируемый петлевой регистратор, внешние устройства для регистрации ЭКГ с возможностью беспроводной передачи сигнала (в режиме реального времени), приложения для смартфонов, видеорегистрация с ЭЭГ-мониторированием (дифференциальная диагностика с эпилептическим приступом), электрофизиологическое исследование (используется не чаще чем в 3 % случаев).

 

Общие принципы лечения

 

Подход к лечению СС основывается на стратификации риска и по возможности определении механизмов развития синкопе. Необходимо учитывать коморбидные состояния, особенно у пожилых пациентов. Полифармация, назначение сердечно-сосудистых, психотропных (нейролептиков и антидепрессантов) и допаминергических лекарственных средств также повышает риск развития синкопе и падений. Напротив, отмена или снижение объема гипотензивной терапии уменьшает эти риски. Решение о назначении препаратов с отрицательным дромотропным и хронотропным действием должно быть тщательно взвешенным у пожилых пациентов с синкопе и анамнезом падений. Очаговые неврологические события могут развиваться вследствие гипотензии и синкопе, даже у пациентов без значимого стеноза сонных артерий (так называемые ТИА, ассоциированные с гипотензией).

 

Несмотря на то что частота таких событий составляет только 6 % среди пациентов с рецидивами синкопе, их выявление является важным, т. к. неправильный диагноз может повлечь за собой дальнейшее снижение АД с помощью гипотензивных препаратов (например, если очаговая симптоматика ошибочно соотносится с патологией сосудов, а не с гипотензией), повышение риска развития СС и неврологических событий. Согласно принятому консенсусу, польза от снижения доз или отмены гипотензивных и психотропных препаратов явно превышает нежелательные эффекты (осложнения) повышенного АД. Немаловажное значение, особенно при рефлекторных синкопе, имеют модификация образа жизни, физическая и психологическая коррекция.

 

Клиническое исследование

 

Проведено в группе молодых людей, преимущественно студентов. Было опрошено 205 человек (мужчины — 20,2 %, женщины — 79,8 %). Возрастной диапазон от 17 до 36 лет, средний возраст 19,8±1,6 года.

 

Из участников 129 человек (62,9 %) перенесли СС, при этом 60 человек (29,3 %) неоднократно. Среди наиболее частых действий, сопровождающихся обмороком, на первом месте — резкий подъем с кровати (73 %), на втором месте — физические нагрузки (45 %), на третьем — изменение позы (6,3 %). Среди наиболее частых факторов, провоцирующих обморок, на первом месте — душное помещение (85,1 %), на втором — длительное стояние (27,3 %), на третьем — боль (24 %). При этом 93,1 % опрошенных накануне обморочного состояния испытывали различные симптомы-предвестники: потемнение в глазах, слабость в ногах, недомогание, тошноту, потливость, волнение.

 

Бессознательный период, со слов очевидцев, сопровождался падением у 72,9 % респондентов, изменением цвета кожных покровов у 70,5 %, нарушением дыхания у 19,4 %. Самочувствие в период восстановления оценили как хорошее 27,6 % опрошенных, остальные отметили наличие слабости, недомогания, сердцебиения, озноба, потливости. При падении в обморок указали на получение травм 19 человек (13,3 %). После перенесенного обморочного состояния обращались за медицинской помощью только 28 человек (21,9 %).

 

Случай из практики

 

Пациент Ш., 25 лет, поступил на военную службу по контракту в мае 2019 года. По данным карты медицинского освидетельствования призывника, при призыве на срочную военную службу был выставлен диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 1; малая аномалия сердца: пролапс митрального клапана 1-й степени с митральной регургитацией 1-й степени; редкая желудочковая экстрасистолия, Н 0 ст.; хронический гастрит; ожирение 1-й степени; расстройство сна. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями.

 

После призыва спустя некоторое время стал предъявлять жалобы на периодические головные боли, слабость, потемнение в глазах, колющие боли в области сердца. Для дообследования и лечения направлен в терапевтическое отделение 1134-го ВКМЦ. Было проведено детальное лабораторно-инструментальное обследование и выявлены следующие патологические отклонения: при суточном мониторировании ЭКГ на фоне синусового ритма замещающие нижне-предсердные комплексы и ритмы, эпизоды миграции водителя ритма, частые эпизоды синоатриальной блокады 2-й ст. 1-го типа, синусовая аритмия с паузами более 1 800 мсек., максимальная пауза 2 048 мсек.

 

При исследовании вариабельности сердечного ритма — резко выраженное функциональное напряжение. При ЭхоКГ обнаружены митральная и трикуспидальная регургитация 1-й ст., регургитация на клапане легочной артерии 2-й ст., ВПС (ОАП)? При УЗИ почек выявлены диффузные изменения ЧЛС почек. При ФГДС — признаки эритематозной гастропатии, дуоденогастрального рефлюкса, недостаточности кардии. При исследовании скорости распространения пульсовой волны артериальный возраст опережает календарный.

 

Результаты остальных методов обследования без отклонений от нормы. Пациент проконсультирован неврологом, стоматологом, психиатром, доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ. При выписке из стационара даны рекомендации по режиму, питанию, приему медикаментов и направление на консультацию в 432-й ГВКМЦ для верификации диагноза и определения категории годности к военной службе.

 

На обследовании и лечении в Минске находился две недели. Выставлен следующий диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 2; ожирение 1-й степени (ИМТ 30,16 кг/м2), экзогенно-конституциональное; МАС: аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Вегетативная дисфункция синусового узла с замедлением синоатриальной проводимости в сочетании с замедлением атриовентрикулярной проводимости функционального (вагус-зависимого) характера. Преходящая атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Редкая одиночная желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, Н 0 ст. Кистоподобное образование задней поверхности язычка. Искривление прегородки носа без затруднения носового дыхания. Сложный миопический астигматизм 0,5 Д правого глаза, 0,75 Д левого глаза при миопии 1,0 Д правого глаза и 1,25 Д левого глаза в меридиане наибольшей аметропии. Также в период нахождения в 432-м ГВКМЦ выявленные изменения не сопровождались СС или существенными жалобами. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями и к службе приступил.

 

Однако спустя 10 дней доставлен в приемное отделение 1134-го ВКМЦ с диагнозом: синкопальное состояние; ушибленная рана левой надбровной дуги. Был госпитализирован в терапевтическое отделение. Дополнительно к ранее установленным заболеваниям и нарушениям по данным велоэргометрии выявлен эпизод парной желудочковой экстрасистолии. После проведенного лечения согласно заключению ВВК признан негодным к военной службе в мирное время. Выписан под наблюдение на амбулаторный этап с рекомендациями по лечению и профилактике повторных синкопальных состояний.

Источник: medvestnik.by