Ствол легочной артерии норма


  1. Журналы
  2. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия
  3. # 6, 2018
  4. Стеноз легочной артерии: анатомия, мо…

Врожденная патология сердца, с точки зрения ЭхоКГ, достаточно широко и полно освещена в большинстве руководств по ультразвуковой диагностике. При этом отдельные аспекты диагностики сердечно-сосудистой патологии либо не анализируются вовсе, либо затрагиваются частично, например коронарные фистулы и стеноз легочной артерии (СЛА). В доступных отечественных [1] и зарубежных [2, 3] руководствах, за исключением Х. Фейгенбаума [4], нет ни одного изображения данного порока ни в B-, ни в PW–/CW-режимах. За кадром остаются как патогенетические составляющие данной патологии, так и диагностические подходы по ее верификации. Подобная ситуация, вероятно, обусловлена небольшим числом больных в популяции и объединением больных с СЛА с пациентами из группы стеноза клапана легочной артерии (КЛА).


данным Nadas` Pediatric Cardiology (США) [5], доля таких пациентов среди всех лиц с врожденными пороками сердца (ВПС) достигает 6,8%, что может составлять всего 8,8 случая ВПС типа «стеноза КЛА/ЛА» всех степеней тяжести в год на 1 млн населения. Российские данные по частоте таких стенозов значительно меньшие — всего 1,2% [6], что составляет 3 случая на 1 млн населения. Таким образом, подобные случаи в практической деятельности врачей были и остаются единичными, однако это не умаляет значимости данной патологии. На практике, как правило, имеет место описание «вероятной клапанной патологии ЛА», когда в CW-режиме регистрируется ускоренный кровоток, который в ряде случаев обусловлен гиперволемией на фоне другой кардиальной патологии (дефект межжелудочковой (ДМЖП) и межпредсердной (ДМПП) перегородок) или физиологическими особенностями младенческого возраста, о чем будет сказано ниже. Кроме того, может описываться сужение ствола ЛА без приведения нормативных значений для данного возраста/массы тела и тем более площади поверхности тела (ППТ). Но ни в одном доступном руководстве такие данные не приводятся.

Наиболее полно причины регистрации ускоренного кровотока на КЛА изложены в руководстве по эхокардиографии М.К. Рыбаковой [1]. Однако и в нем стенозу ствола ЛА в виде «мембраны в стволе» уделено лишь несколько строк без демонстрации клинических случаев возможных вариантов стеноза Л.А. Данная статья — попытка исправить сложившееся положение, обобщив доступные данные и дополнив их собственными наблюдениями.


Чтобы понять причину возникновения СЛА, а также особенности локализации таких поражений, следует обратиться к основам эмбриологии. Образование легочного ствола и легочных артерий в норме происходит из четырех основных компонентов: 1) клапан и проксимальная часть легочного ствола формируются из луковицы сердца (артериальный бульбус); 2) дистальная часть ствола — результат деления артериального ствола; 3) главные ветви легочной артерии — из шестых парных аортальных (жаберных) дуг; 4) внутрилегочные сегменты легочных артерий — из зачатка легочного сосудистого сплетения.

На протяжении пренатального онтогенеза на морфологическую структуру легочного ствола оказывают влияние те гемодинамические условия, в которых находится этот магистральный сосуд малого круга кровообращения. Строение легочного ствола, с одной стороны, напоминает строение других крупных сосудов, с другой — проявляется специфическими особенностями, которые возникают на разных стадиях внутриутробного развития по мере роста плода, причем его изменения имеют неравномерный характер. Проведенные электронно-микроскопические исследования легочного ствола показали, что процесс формирования в его стенке волокнистых структур и внеклеточного основного вещества тесно связан с дифференцировкой эндотелия, фиброцитов и гладкомышечных клеток [7]. Ситуация, отчасти схожая с вышеизложенной, наблюдается и при развитии коарктации аорты [8] — сужение аорты формируется в месте соединения 4-й и 6-й дуг аорты с ее нисходящим отделом (место соединения разных эмбриональных зачатков).


Патогенез периферических стенозов легочной артерии до конца не известен. Однако на примере синдрома врожденной краснухи видно, что воздействие вируса на процесс формирования эластической ткани, возможно, является принципиальным механизмом развития этой патологии. Гистологические изменения в аорте и больших сосудах проявляются фокальным утолщением интимы, потерей фиброэластической ткани, фрагментацией эластических волокон, вакуолизацией «медии». В мелких сосудах в патологический процесс также вовлекается внутренняя эластическая пластина. Помимо этого следует отметить, что сосудистые пороки являются следствием дефицита гена эластина и нарушения генной продукции тропэластина, который принимает участие в формировании архитектуры эластических волокон сосудов [9].

Приобретенное сужение ЛА наблюдается после паллиативных и восстановительных хирургических вмешательств: системно-легочных анастомозов, суживания ЛА, унифокализации при атрезии ЛА с ДМЖП, операций артериального переключения при транспозиции магистральных артерий и отхождении обоих крупных сосудов от правого желудочка с подлегочным ДМЖП, при этапной одножелудочковой коррекции. Сужение артерий изредка возникает при фиброзирующих медиастинитах или при опухолях средостения вследствие наружного сдавления.

Стеноз периферических легочных артерий часто сочетается с синдромом Noonan, Alagille, cutis laxa, Ehlers-Danlos [10], Уильямса—Беурена [11].
желая легочная гипертензия с множественными периферическими стенозами легочной артерии может наблюдаться у пациентов с интра- и экстракраниальной артериопатией [12]. Данный вариант ангиопатии, ассоциированной с геном RNF213 (p.Arg4810Lys), выявляется при болезни мойя-мойя. Также описывается связь периферического СЛА с делецией хромосомы 16 [13]. Отмечается также связь периферического СЛА с синдромом Алагилла и другими ВПС [14].

В норме легочная артерия всегда больше аорты. Однако это превалирование должно быть не более чем в 1,3 раза. Обнаружение диспропорции диаметров главных артерий (диаметр легочной артерии существенно больше аорты или диаметр аорты больше легочной артерии) является важным диагностическим критерием их аномалий. Расширение легочной артерии при нормальных размерах восходящей аорты чаще всего отмечается при объемной перегрузке правого желудочка и стенозе клапана легочной артерии. О нормальных размерах аорты в этих случаях судят по отношению ее размеров к диаметру верхней полой вены. Расширение восходящей аорты и сужение легочной артерии позволяют диагностировать как тетраду Фалло, так и изолированную гипоплазию легочной артерии.

Стеноз ствола ЛА относится к I типу (IA) стенозов Л.А. Стеноз может быть в виде диафрагмы внутри сосуда или протяженного уменьшения диаметра артерии. Тип II представляется гипоплазией бифуркации ЛА с вовлечением в процесс дистальной части легочного ствола и устьев обеих ветвей. Протяженность сужения варьирует от короткого локального стеноза до длинного сегмента обструкции.


В норме диаметр устья легочной артерии составляет более 80% диаметра устья аорты. В связи с этим степени стеноза легочной артерии [15] подразделяются на:

1) легкий, умеренный стеноз — диаметр устья легочной артерии составляет от 50 до 80% диаметра устья аорты;

2) тяжелый стеноз — диаметр устья легочной артерии составляет менее 50% диаметра устья аорты.

Принято считать, что стеноз является легким, если давление в правом желудочке не достигает 70 мм рт.ст., тяжелым при давлении свыше 100 мм рт.ст. Гипоплазия ствола легочной артерии и его ветвей почти всегда сочетается с клапанным или инфундибулярным стенозом легочной артерии.

Взаимоотношения между стволом легочной артерии и ее клапаном следующие: имеется сильно выраженная тенденция к уменьшению просвета сосуда с уменьшением числа створок и увеличением степени стеноза клапана легочной артерии [15].

Степени гипоплазии ствола легочной артерии подразделяются на:

1) умеренную гипоплазию — диаметр ствола легочной артерии составляет от 50 до 80% диаметра аорты;

2) выраженную гипоплазию — диаметр ствола легочной артерии составляет менее 50% диаметра аорты.

Существует также заметная тенденция к тому, чтобы просвет ветвей правой и левой легочной артерии был прямо пропорционален просвету ее ствола, хотя наблюдаются отдельные случаи выраженной гипоплазии ствола при гораздо меньшей степени гипоплазии его ветвей [15]. В некоторых случаях стеноза клапана легочной артерии наблюдается постстенотическое расширение, т. е. относительный размер ствола легочной артерии непропорционально увеличен относительно ее устья.


Дети с легким и умеренным стенозом легочной артерии могут вести нормальный образ жизни, поэтому во время беременности лишь следят за развитием порока, и только в послеродовом периоде решается вопрос о кардиохирургической операции.

Не стоит забывать и о том, что у новорожденных часто наблюдается физиологическое сужение легочной артерии, обусловленное относительной гипоплазией ее ветвей. В большинстве случаев оно уменьшается с ростом ребенка и к 6-месячному возрасту должно полностью исчезнуть [16, 17]. Клинически сужение проявляется преходящим систолическим шумом. Эхокардиографические исследования показали, что при наличии шума размеры легочного ствола и ветвей меньше, чем у детей без шума, и в среднем составляют 60% от ожидаемой нормы. ЭхоКГ с допплерографией обнаруживает турбулентный характер кровотока и значительно большую скорость кровотока в ветвях ЛА. К 3-месячному возрасту у 70% детей шум исчезает, увеличивается размер ветвей и снижается скорость кровотока.

При закрытии артериального протока у здорового ребенка может развиться сужение левой легочной артерии, но особенно часто (до 36%) — у больных с клапанным стенозом или атрезией легочной артерии. Механизмы развития сужения левой ЛА и коарктации аорты идентичны и связаны с артериальным протоком.
и посмертных гистологических исследованиях стеноза ЛА обнаруживалась ткань протока в стенке ЛА со стороны протока. Описан случай локального сужения обеих ветвей ЛА в месте впадения билатерального боталлова протока. Его роль в механизме сужения левой ветви показана при допплерографических исследованиях недоношенных детей до и после закрытия протока [18]. У каждого третьего ребенка возникал значимый преходящий стеноз левой ЛА. В правой ЛА градиент давления не выявлялся.

Двухмерная ЭхоКГ позволяет увидеть легочной ствол, бифуркацию и проксимальные участки ветвей, а также полость правого желудочка и клапан ЛА. В PW-режиме допплеровского исследования есть возможность измерить градиент давления на указанных уровнях и в местах сужения (с использованием CW-допплера), локализованных в легочном стволе и его ветвях.

Различные варианты стеноза ствола ЛА в виде мембраны, сужения ствола на всем протяжении, локального уплотнения и утолщения (чаще на удалении 1—2 см от клапана ЛА) относятся к надклапанным стенозам. Мембрана чаще неполная, с перфорацией, которая, как правило, хорошо видна в В-режиме при условии, что врач-исследователь точно знает и понимает, что и где смотреть в случае локального ускорения потока в стволе ЛА. В режиме цветного сканирования регистрируется ускорение потока выше мембраны, а также локальное сужение (одностороннее, симметричное) конфигурации цветового потока в стволе ЛА в случае получения изображения хорошего качества (рис. 1).


Ствол легочной артерии норма
Рис. 1. Пациент М., 31 года. Стеноз ствола ЛА. а — парастернальная позиция, короткая ось на уровне АК, ствола ЛА. В-режим. На удалении 1,75 см от клапанного кольца КЛА в стволе ЛА визуализируется малоподвижная, плотная и незначительно утолщенная фиброзная структура, расположенная ближе к правой стенке ствола ЛА — «фиброзная перетяжка», частично перекрывающая просвет Л.А. Отчетливо различима нормальная структура КЛА; фиброзная перетяжка толще и плотнее клапанных структур. ПЖ — правый желудочек; ЛА — легочная артерия; б — Режим ЦДК. Систолическая фаза. Основные потоки в стволе ЛА «от датчика». На удалении 1,35 см от клапана легочной артерии по правой стенке ствола визуализируется плотное фиброзное утолщение, перекрывающее просвет ЛА на 50%; в — CW-режим. Максимальная скорость в просвете СЛА 1,64 м/с, максимальный градиент давления 10,8 мм рт.ст. a — parasternal view, short axis of the aortic valve and pulmonary trunk. B-mode. Dense and fibrous structure placed closer to the right wall is visualized within 1.75 cm from pulmonary fibrous ring. Fibrous structure partially overlaps the lumen of pulmonary trunk. Normal structure of pulmonary valve is clearly discernible; fibrous structure is denser and several times thicker than valvular structures. RV — right ventricle; PA — pulmonary artery; b — Duplex scanning. Systolic phase. The main flows in pulmonary trunk are directed away from the sensor. Dense fibrous structure is visualized along the right wall of pulmonary trunk within 1.35 cm from pulmonary valve. Structure covers lumen of trunk by 50%, c — CW-mode. Maximum blood flow velocity in pulmonary trunk is 1.64 m/s, Gmax is 10.8 mm Hg.

Режим PW-допплера позволяет подтвердить диагноз (см. рис. 1, рис. 2),


Ствол легочной артерии норма
Рис. 2. Пациент А., 46 лет. Мембрана в стволе ЛА. а — парастернальная позиция, короткая ось на уровне АК, ствола ЛА. В-режим. На удалении 1,3 см от клапанного кольца клапана легочной артерии в стволе ЛА визуализируется малоподвижная тонкая фиброзная структура — мембрана, частично перекрывающая просвет ЛА; ПЖ — правый желудочек; КЛА — клапан легочной артерии; ЛА — легочная артерия; «М» — мембрана; б — Режим PW-допплера. На уровне клапана ЛА Vmax до 0,73 м/с. На уровне «мембраны» в стволе ЛА Vmax достигает 1,75 м/с. a — parasternal view, short axis of the aortic valve, pulmonary trunk. B-mode. Slow-moving, thin fibrous structure is visualized within 1.3 cm from the fibrous ring of pulmonary artery valve, it is a membrane partially overlapping the lumen of pulmonary artery. RV — right ventricle; PAV — pulmonary artery valve; LA — pulmonary artery; «M» — membrane; b — PW-Doppler mode. Vmax at the level of pulmonary artery valve — 0.73 m/s, at the level of «membrane» Vmax is 1.75 m/s.

тогда как режим CW-допплера — оценить степень порока (см. рис. 1, рис. 3).


Ствол легочной артерии норма
Рис. 3. Пациент С., 64 лет. Стеноз правой ветви ЛА с постстенотическим расширением. а — парастернальная позиция, короткая ось. В-режим. Отчетливо визуализируется различный диаметр устьев легочных ветвей — диаметр левой ветви 6,7 мм, правой ветви — 4,5 мм, с постстенотическим расширением ветви до 7,6 мм. Диаметр проксимального отдела ствола ЛА — 10,5 мм. Проксимальные отделы правой ветви ЛА уплотнены, структура тканей неоднородная; ПЖ — правый желудочек; ЛА — легочная артерия; L — левая ветвь легочной артерии; R — правая ветвь легочной артерии; б — в PW-режиме на уровне устья правой ветви ЛА Vmax 1,83 м/с. a — parasternal view, short axis. B-mode. Different diameter of pulmonary arteries is clearly visualized, diameter of left artery — 6.7 mm, right artery 4.5 mm, with post-stenotic enlargement up to 7.6 mm. Diameter of proximal trunk — 10.5 mm. Proximal segments of right pulmonary artery are dense, tissue structure is not homogenous. RV — right ventricle; PA — pulmonary artery; L — left pulmonary artery; R — right pulmonary artery; b — PW-mode. Vmax is 1.83 m/s at the level of ostium of right pulmonary artery.

При наличии мембраны в стволе ЛА можно диагностировать гипертрофию стенки ПЖ и расширение ствола ЛА до мембраны, патологическую легочную регургитацию.

Считается, что порок можно увидеть лишь тогда, когда имеется уменьшение диаметра сосуда более чем на 1/3 по сравнению с нормой. Ключом к диагностике является комплексный учет данных. Важное дополнительное значение имеет эхокардиографическое исследование в PW–/CW-режимах, которое при значимом стенозе позволяет выявить локальное ускорение и турбулентный характер кровотока в месте сужения. За последние 11 лет нами было выявлено 11 человек с незначительными стенозами ствола ЛА, стенозом проксимального отдела ветви ЛА, и несколько человек после оперативного лечения тяжелого стеноза ЛА, но с сохранившимся незначительным стенозом ствола. Наиболее интересные и показательные случаи приведены ниже. На рис. 1 и 2 представлены варианты стеноза ствола ЛА в виде «неполной фиброзной мембраны» и «фиброзной перетяжки/тяжа».

Один из вариантов стеноза ЛА, зафиксированный у ребенка 1-го года жизни, находившегося в дальнейшем под наблюдением на протяжении 4 лет, приведен на рис. 3.

Нормативные данные, приводимые в руководствах по эхокардиографии, оказались крайне скудными. Так, У. Вилкенсхоф и соавт. [2] приводят нормативные значения только для диаметра ЛА на уровне створок КЛА только для взрослых лиц (в В-режиме — 1,5—2,5 см). Что касается данных Х. Фейгенбаума [4], то и там нормативные значения, приводимые только для правой ветви и ствола ЛА, даются на примере небольшой группы лиц (n=25) в возрасте 19—30 лет (1,2±0,2 и 2,0±0,4 см соответственно). Нормативные значения диаметра ствола ЛА у детей от рождения до 15-летнего возраста, по данным R. Meyer [19], оказались следующими: до 3-месячного возраста — 1,2±0,2; 4—12 мес — 1,25±0,09; 1—2 года — 1,41±0,33; 3—5 лет — 1,73±0,21; 6—10 лет — 1,96±0,4; 11—15 лет — 2,18±0,14 и старше 15 лет — 2,25±0,55 см.

Наиболее полные данные, касающиеся анатомии ЛА, приводятся M. Pettersen и соавт. [20] (см. таблицу).

Ствол легочной артерии норма
Нормативные значения диаметра ствола ЛА, левой и правой легочных артерий для детей/подростков в зависимости от площади поверхности тела Примечание. ППТ — площадь поверхности тела.

Что касается скорости потоков, регистрируемых на КЛА у детей и подростков, то здесь следует отметить следующее. Наш многолетний опыт работы показывает, что нормативные данные, приводимые в большинстве руководств, оказываются заниженными относительно фактически получаемых значений. Нами была проведена оценка максимальной скорости кровотока (Vmax) на КЛА в PW-режиме у детей (n=2030) в возрасте от 2 нед до 16 лет. Корреляционный анализ позволил выявить лишь слабую отрицательную связь линейной скорости кровотока (ЛСК) на КЛА с возрастом (r= –0,15; р<0,95) и умеренную положительную корреляционную связь ЛСК на КЛА с ЛСК на АК (r=0,43; р<0,05). В последнем случае объяснением может служить гиперкинетический тип гемодинамики, чаще наблюдаемый в детском возрасте. В целом по группе средние значения ЛСК на КЛА составили 1,03±0,25 м/с, существенно не отличаясь между собой в возрастных и весовых подгруппах (например, при массе тела 3,3—9,9 кг ЛСК на КЛА составила 1,06±0,27 м/с, при массе тела 30,0—39,9 кг — 1,0±0,25 м/с). В качестве метода диагностики, помимо ЭхоКГ и ангиографии, возможно применение перфузионной сцинтиграфии [21]. Положительная прогностическая ценность последней в отношении выявления стенозов ветвей ЛА, по данным K. Chien и соавт. [21], достигает 92%.

Стеноз ЛА необходимо дифференцировать от изолированного клапанного стеноза, первичной легочной гипертензии, легочной гипертензии, осложняющей клиническое течение дефектов перегородок сердца, равно как и «физиологической» гиперволемии при больших дефектах МПП и МЖП с функциональным увеличением скоростных показателей в просвете легочной артерии. Кроме того, необходимо помнить о физиологическом сужении ствола легочной артерии у детей первых месяцев жизни.

На точность постановки диагноза стеноза ствола ЛА оказывает влияние, во-первых, сложность получения качественного ЭхоКГ-изображения из парастернальной позиции по короткой оси при патологии легких, у беспокойных детей (на фоне плача), во-вторых — отсутствие опыта у врачей-диагностов в выявлении данной патологии ввиду ее редкости.

Формальное следование алгоритму выполнения протокола ЭхоКГ-исследования, в том числе в режиме скрининга и при недостаточном качестве визуализации, может оставить «за кадром» ряд патологических состояний. Стеноз Л.А. (в том числе в варианте мембраны) и коронарные фистулы с низкими скоростными показателями могут занимать лидирующие позиции в этом контексте.

Течение и прогноз заболевания определяются выраженностью стеноза [22]. Умеренно выраженный стеноз длительное время может не сказываться на состоянии больных, тогда как тяжелый стеноз или стеноз, сочетающийся с другими ВПС, рано приводит больных в кардиохирургическую клинику.

Пациентам с периферическим легочным стенозом рекомендуется обычная профилактика эндокардита. При естественном течении заболевания прогноз зависит от выраженности обструкции и в основном такой же как и при клапанном стенозе. У большинства пациентов стеноз ЛА протекает бессимптомно [23]. Однако при множественных тяжелых периферических стенозах прогноз сравним с первичной легочной гипертензией, когда процедуры дилатации и стентирование являются неэффективными. Возможно прогрессирование обструкции и легочной гипертензии [10]. С другой стороны, во многих случаях градиент давления, зарегистрированный в младенчестве, может исчезнуть с возрастом. Постстенотическое аневризматическое расширение мелких эластических артерий осложняется артериитом, тромбозом или легочными кровотечениями. Тяжелый периферический стеноз может привести к смерти как в раннем младенческом возрасте, так и в более поздних периодах жизни.

Единственным официальным документом, где упоминается стеноз ЛА, выделенный из группы пациентов с «обструкцией выносящего тракта правого желудочка» и стенозов клапана ЛА, являются Рекомендации Европейского общества кардиологии (ESC) 2010 г. Последние относятся к классу IIa с уровнем доказательности С [24]. Периферический стеноз легочной артерии, независимо от симптоматики, подлежит оперативному лечению, если диаметр ЛА уменьшен более чем на 50% от нормативных значений (при этом нормативные значения диаметра ЛА ни в одном документе не приводятся), систолическое давление в правом желудочке превышает 50 мм рт.ст. и/или имеются нарушения легочной перфузии. Умеренный изолированный одно- или двусторонний стеноз лечения не требует. Однако выраженный периферический стеноз может вызвать необходимость его устранения с помощью одного из известных методов: 1) баллонной ангиопластики [25]; 2) внутрисосудистого стентирования [26]; 3) непосредственного открытого оперативного вмешательства [27] с возможным протезированием отдельных сосудистых участков. Тем не менее оптимальная хирургическая тактика лечения таких пациентов до настоящего времени не вполне ясна [28].

Поскольку практически ни в одном регламентирующем нет разделения на стеноз клапана ЛА, стенотическое поражение ствола ЛА и периферические стенозы легочных ветвей, а даются лишь рекомендации касательно клапанного стеноза, последние, вероятно, следует рассматривать аналогично стволовым поражениям. В Национальных рекомендациях по допуску спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу (2011) [29] в пункте 4.7 (Врожденный стеноз клапана легочной артерии — некорригированный) отмечается, что измеренный в допплеровском режиме градиент давления менее 40 мм рт.ст. обычно указывает на незначительный стеноз клапана ЛА, от 40 до 60 мм рт.ст. — на умеренный, более 60 мм рт.ст. — на тяжелый.

1. Бессимптомные спортсмены с градиентом систолического давления на клапане легочной артерии менее 40 мм рт.ст. и нормальной функцией правого желудочка могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта. Рекомендовано ежегодное наблюдение.

2. Спортсмены с пиком систолического градиента более 40 мм рт.ст. в редких случаях могут быть допущены к низкоинтенсивным видам спорта (класса IA). Эта категория пациентов обычно направляется на оперативное лечение, после чего решается вопрос о допуске к занятиям спортом.

Анализ возможностей ультразвуковой диагностики в верификации такого порока развития сердечно-сосудистой системы, как СЛА (ствола ЛА и ее ветвей), а также диагностических подходов, позволяющих установить данный диагноз, показывает насколько бывает проблематично в ряде случаев поставить диагноз у детей первых лет жизни. Анатомические особенности строения ЛА в первые годы жизни и состояние гемодинамики (гиперкинетический тип кровообращения) негативно сказываются на диагностическом процессе. Максимальные нормативные скоростные показатели в стволе ЛА и на клапане ЛА в детском возрасте должны быть пересмотрены и установлены в пределах 1,03±0,25 м/с.

Несмотря на редкость СЛА в популяции в целом и относительно всех ВПС, об этой патологии следует помнить и понимать ее прогностическую значимость. Следует помнить о том, что чаще всего порок развивается у лиц с генетическими аномалиями и ВПС.

С целью недопущения постановки неверного диагноза (гипердиагностика стеноза клапана ЛА, невыявленный стеноз ствола ЛА при нормальных показателях скорости на КЛА) алгоритм выполнения эхокардиографии должен включать: 1) оценку структур КЛА и ствола ЛА (проксимальные отделов левой и правой ветвей ЛА) в В-режиме; 2) оценку скорости потока в PW-режиме на уровне клапана ЛА и отдельно на уровне ствола (средняя и дистальная трети) ЛА; 3) в случае превышения нормативных скоростных показателей повторная оценка скорости потоков в проекции КЛА-ствола ЛА в CW-режиме.

Хочется надеяться, что развитие новых технологий, анализ новых данных, накопление позитивного и анализ негативного опыта позволят в будущем повысить точность диагностики такого порока, в том числе и за счет лучшего понимания данной патологии врачами ультразвуковой диагностики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interets.

Сведения об авторах

Цоколов Андрей Валерьевич — д.м.н., член-корреспондент РАЕ, заведующий отделением функциональной диагностики ФГБУ МО РФ «1409 ВМКГ БФ». e-mail: [email protected]

Источник: www.mediasphera.ru

Основные функции легочной артерии и каким болезням подвержена

Легочная артерия тип крови. Лёгочный ствол Диаметр ствола легочной артерии норма

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Легочная артерия состоит из двух крупных ветвей ствола легких, относится к малому кругу обращения крови, и только она доставляет к легким венозную кровь. Переносу венозной крови могут препятствовать болезни легочной артерии: тромбоэмболия, эмболия, стеноз, гипертензия, недостаточность клапана, гипертрофия, аневризма и иные.

Обе ветви артерии берут начало у правого желудочка и имеют диаметр до 2,5 сантиметров. Длина правой ветви несколько больше левой и до места деления составляет 4 сантиметра.

С одной стороны она отходит от ствола легких под углом между верхней полой веной и восходящей аортой, с другой стороны — впереди главного бронха справа.

Продолжая ствол легких, левая ветвь располагается до нисходящей части аорты и главного левого бронха.

Функциональная работа

Круг кровообращения легких

Какая кровь течет по легочным артериям? Легочная артерия транспортирует венозную с недостатком кислорода кровь к легким. Она участвует только в легочном кровообращении. Вены легких несут обогащенную кислородом артериальную кровь к сердцу.

С правого предсердия начинается легочное кровообращение и попадает кровь в правый желудочек посредством трехстворчатого клапана. Он не позволяет оттекать крови из желудочка в предсердие.

Посредством клапана легкого кровь покидает желудочек справа и направляется к капиллярам через легочные артерии.

Здесь в результате газообмена — отдавая углекислый газ и получая кислород — кровь меняет свой темный красно-голубой цвет на светлый красный. Она становится артериальной и возвращается обратно посредством легочных вен к левому предсердию, к началу общего кровообращения.

Болезни артерии

При наличии заболеваний появляются препятствия для переноса венозной крови к легким. Рассмотрим основные болезни легочной артерии.

Тромбоэмболия

При повышенном образовании тромбов по причине нарушенного кровотока и замедленном разжижении кровяных сгустков может внезапно закупориться ствол или/и ветви артерии легких.

Патологическая тромбоэмболия представляет опасность для жизни. Она характерна:

  • острой церебральной и недостаточностью дыхания и сердца;
  • фибрилляцией желудочков.

В конечном итоге происходит коллапс и останавливается дыхание.

Тромбоэмболия бывает:

  • массивной — поражаются 50% сосудистого русла;
  • субмассивной с поражением 30-50% русла;
  • немассивной с поражением русла до 30%.

Вам будет полезно узнать также об артериях, питающих головной мозг на нашем сайте.

Больные соблюдают постельный режим при реанимационных мероприятиях. К ним применяют гепаринотерапию и массивное инфузионное лечение, а при развитии инфаркт-пневмонии — антибактериальное. При необходимости применяют тромболэктомию — удаляют тромб.

Эмболия

В этом случае артерия может закупориться воздухом, жиром, амниотической жидкостью, инородными телами, опухолями и иным.

Стеноз

При этом сужается выход сосуда из желудочка справа — рядом с клапаном артерии легких. Это увеличивает в правом желудочке разницу легочного артериального давления. Если превышается давление, количество вытолкнутой крови увеличивается. За счет этого происходит следующее:

  • повышается давление в правом предсердии;
  • начинается гипертрофия и недостаточность правостороннего желудочка;
  • в перегородке между предсердиями развиваются дефекты.

Также в статье на нашем сайте можно ознакомиться с нормой артериального давления у детей по возрасту. Таблица поможет сделать это более наглядно.

Важно. Устранить стеноз в выходном проходе артерии легких можно только хирургически.

Недостаточность клапана

Когда поражается клапан артерии легких, симптомы будут давать об этом знать патологическим состоянием.

Важно. Нельзя игнорировать приступы одышки, аритмии и сердцебиения, постоянное сонливое состояние в сопровождении слабости и сердечных болей, стойкой тахикардии. Возможен цианоз и гидроторакс. В брюшине может развиться асцит и кардиальный цирроз — в печени.

Патологии приводят к осложнениям: может проявиться аневризма и легочная эмболия, что опасно для жизни. Чтобы устранить сердечную недостаточность и предупредить бактериальный эндокардит, оперативно проводят протезирование клапана.

После операции за больным наблюдают, проверяют, какая кровь по составу доставляется по артерии, чтобы не упустить вторичного эндокардита по причине инфекции и дегенерации биопротезов, поскольку это влечет за собой репротезирование.

Гипертензия легких

Артериальная гипертензия легких

Артериальная гипертензия легких развивается при высоком давлении в артерии легких, если сопротивление в русле сосуда легких стало также выше или значительно увеличился объем его кровотока. Первичная гипертензия легких чревата сужением сосудов, гипертрофированием и фиброзированием.

В артерии для систолического давления — норма составляет 23-26 мм рт. ст. (предел нормы — 30 мм рт. ст.), для диастолического — 7-9 мм рт. ст. (предел верхней границы — 15 мм рт. ст.), норма среднего давления — 12-15 мм рт. ст.

При появлении постоянной усталости с одышкой при малейшей нагрузке, дискомфортного ощущения в грудине и обмороков следует измерить давление в артерии легких и пройти курс терапии. Обычно назначают средства для расширения, а в сложных случаях проводят трансплантацию легких.

Порто-пульмональная гипертензия

Развивается патология редко у людей с наличием хронических болезней печени. Проявляется одышкой, болями в грудине, кровохарканьем и повышенным упадком сил.

При проявлении отеков, пульсации яремных вен, физикальных симптомов и изменений на ЭКГ можно говорить о признаках легочного сердца. С данной патологией не проводят трансплантацию печени, поскольку она приводит к осложнениям и летальному исходу.

Атрезия

Атрезияартерии легких указывает на отсутствие нормального кровотока между сердечными желудочками и артерией легких. Причина и частота атрезии не известны. При исследовании пользуются хирургическим, демографическим и патологоанатомическим методами и иерархией сердечных пороков.

Выбухание дуги легочной артерии

Увеличение размеров артерии

Часто пациентам диагностируют на УЗИ увеличение размеров артерии. При этом дуга легочной артерии начинает выбухать.

Внимание! Важно пройти проверку сердечнососудистой системы, сделать ЭХО-КГ и ЭКГ. Увеличенная артерия в размерах и выбухание дуги ЛА может быть проявлением порока сердца и болезни дыхательных органов.

Выбухание дуги артерии легких чаще случается у людей с наличием легкого тиреотоксикоза, если они проживают в условиях высокогорья и среднегорья.

Если тиреотоксикоз среднетяжелый или тяжелый, тогда сердечная талия сглаживается в связи с выбуханием дуги ЛА, а сердце приобретает митральную конфигурацию.

Легочная артерия — важный сосуд кровеносной системы. Нормальное функционирование организма человека будет при эффективном кровотоке и доставке кислорода, питательных веществ, солей и гормонов к сердцу и остальным органам, важным для жизнедеятельности и вывода из организма продуктов метаболизма.

Рекомендуем изучить похожие материалы:

  1. 1. Строение правой и левой подключичных артерий
  2. 2. Аутоиммунная гемолитическая анемия у детей: чего не хватает и как проявляется
  3. 3. Как подобрать диету по группе крови: худеем вместе
  4. 4. Понизился уровень базофилов у взрослых: как лечить базофилию
  5. 5. Функции и возможные причины патологий сегментоядерных нейтрофилов
  6. 6. Нормы содержания нейтрофилов в крови и какие функции они выполняют
  7. 7. Для чего организму билирубин: его функции и как сдавать анализ на показатель

Источник: http://MoyaKrov.ru/bolezni/arterii/zabolevaniya-legochnoy-arteriii/

Легочная артерия: норма давления, функции и заболевания

Легочная артерия тип крови. Лёгочный ствол Диаметр ствола легочной артерии норма

Легочная артерия – уникальный сосуд, относящийся к малому кругу кровообращения. Это единственная артерия в организме, переносящая венозную кровь. На этот крупный парный сосуд возложены серьезные функции, от выполнения которых зависит не только здоровье, но и жизнь человека.

Строение легочной артерии

Место расположения легочной артерии – центральная часть грудной клетки. Этот кровеносный сосуд состоит из двух больших ветвей и нескольких мелких, разветвляющихся в капиллярную сеть. В среднем диаметр крупных ветвей – 25 мм.

ЛА соединена с правым желудочком. Ответвляясь от него, артерия находится рядом с другими крупными сосудами. Разделяясь, ветви легочной артерии входят в легкие, одна – в правое, другая – в левое. В основании ЛА расположен клапан, обеспечивающий своевременную подачу крови от правого желудочка.

Месторасположение ветвей ЛА:

  1. Левое ответвление является продолжением легочного ствола. Находится оно впереди аорты и нисходящей части левого бронха.
  2. Правое ответвление длиннее левого. С одной стороны сосуда находится верхняя полая вена и восходящая аорта. С другой – главный правый бронх.

Анатомия легочной артерии (ЛА) аналогична прочим сосудам. Артерия имеет три слоя:

  1. Наружный. Обеспечивает сохранность формы сосуда и защищает от повреждений.
  2. Средний мышечный. Отвечает за рост и сокращение объема сосуда при подаче и оттоке крови. Препятствует разрыву стенок под действием давления.
  3. Внутренний (эндотелий). Выстилая внутренние стенки сосудов, одновременно препятствует свертыванию крови. Разжижающий эффект достигается за счет выработки особых веществ.

У здорового человека работа всех слоев слаженная и беспроблемная. Они обеспечивают нормальный кровоток, и предупреждают разного рода отклонения.

На заметку! 

Норма давления легочной артерии для взрослого человека в состоянии покоя – 14 мм рт. ст. При 25 мм рт. ст. в состоянии покоя и 30 мм рт. ст. говорят о патологическом давлении.

Функции легочной артерии

Легочная артерия сердца – один из важнейших сосудов в организме. Он незаменим, и его выход из строя недопустим. Функции ЛА:

  1. функция – поставка венозной крови в легкие. На первый взгляд, это звучит парадоксально. По идее, в артерии должна течь артериальная кровь, а не венозная. Но, благодаря такой особенности, легочная артерия обладает еще одной важной функцией.
  2. Обогащает кислородом кровь, поступающую в нее из правого отдела сердца. Эффект достигается вследствие газообмена в капиллярах, которые оплетают альвеолы – мелкие дыхательные «пузыри». Кровь, обогатившись кислородом, снова направляется в большой круг кровообращения и питает кислородом все ткани и органы.

Виды заболеваний

Нарушение в работе малого круга кровообращения вызывают патологии, связанные с легочной артерией. Все заболевания ЛА крайне опасны для человека и требуют незамедлительного лечения.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия ЛА – опаснейшее заболевание, связанное с закупоркой сосуда. Тромб перекрывает основание ЛА или одну из ее ветвей. Причина тромбоэмболии – плохое разжижение крови и образование тромбов. Симптомы нарастают стремительно, человек находится в тяжелом состоянии и нуждается в неотложной помощи.

При тромбоэмболии нарушается работа:

  • головного мозга;
  • дыхательной системы;
  • сердечно-сосудистой системы.

Медики не разделяют тромбоэмболию на стадии, так как симптоматика очень быстро развивается и состояние больного усугубляется. Возможен даже летальный исход. Но иногда врачи все-таки делят патологию на два состояния:

  1. Начальное. Состояние резко ухудшается. Появляются проблемы со стороны дыхательной системы. Развивается удушье.
  2. Прогрессирующее. Человек находится в тяжелейшем состоянии. Промедление с врачебной помощью грозит тяжелыми осложнениями и летальным исходом.

Стеноз ЛА

При стенозе сужается просвет артерии в месте ее ответвления от правого желудочка сердца. Из-за сужения сосуда в области клапана возникает разница давлений в ЛА и в правом желудочке.

Стеноз вызывает следующие патологии:

  • поражается межпредсердная перегородка;
  • повышение АД в правом предсердии;
  • гипертрофия и недостаточность правого желудочка.

Стадии стеноза:

  1. Начальная. Просвет сужен незначительно, но прохождение крови по ЛА нарушено. Есть небольшая симптоматика в легких и сердце.
  2. Прогрессирующая. Просвет заметно сужен. Симптомы выражены ярче, чем в начальной стадии. Наблюдается тахикардия, одышка и боли в сердце.
  3. Запущенная. Опасное состояние. Просвет сужен полностью. Нарушена работа практически всех органов.

При стенозе возможен только один способ лечения – хирургическая операция по устранению сужения.

Симптомы

При любом заболевании, поражающем ЛА, возникают почти одинаковые симптомы. Это затрудняет быструю постановку диагноза. Симптоматика схожа на многие другие состояния.

Первичные симптомы:

  • бледно-синюшные кожные покровы;
  • кожа становится холодной на ощупь.

Прогрессирование болезни вызывает:

  • усиленное потоотделение;
  • кожа становится липкой и влажной;
  • бледнеют слизистые;
  • у некоторых больных кожа краснеет – это указывает на высокое артериальное давление.

Помимо внешних признаков могут добавляться такие симптомы:

  1. Одышка даже в состояния покоя или при минимальных нагрузках. Больным может не хватать воздуха, появляется страх смерти. Больные стенокардии могут спутать болезни ЛА с очередным приступом.
  2. Головные боли и головокружение. Состояние ухудшается даже при небольшой физической нагрузке.
  3. Низкая работоспособность и постоянное чувство слабости. Даже простые действия очень трудно выполнить.
  4. Плохой сон. Симптом усугубляется в горизонтальном положении.
  5. Депрессивное состояние из-за бессилия, плохого самочувствия и нарастающей симптоматики.
  6. Болевые ощущения в грудной клетке. Многие путают их с сердечными патологиями и пьют соответствующие лекарства, которые при поражении ЛА оказываются бесполезными.
  7. Нарушение сердечного ритма. Сердце бьется учащенно.
  8. Кашель. Во время кашля выделяется мокрота с кровью.
  9. Отек ног. С наступлением вечера наблюдается усиление отечности.
  10. Увеличение вен в шейной области. Такой симптом обычно указывает на стеноз.

Причины появления заболевания

В связи с близостью ЛА к сердцу, часто ее патологии связаны с его работой. Есть причины общего характера и относящиеся к определенному заболеванию легочной артерии. Тромбоэмболия связана с образованием тромбов, стеноз – с сужением артерии, недостаточность клапана – с врожденными пороками.

Причины развития заболеваний ЛА:

  1. Недостаточное количество выпиваемой жидкости.
  2. Болезни, вызывающие рост числа тромбоцитов.
  3. Нарушение обмена веществ.
  4. Нехватка витаминов и минералов, от которых зависит здоровье сосудов.
  5. Повышенное артериальное давление. Тяжелая стадия гипертензии, которую трудно купировать медикаментами.
  6. Длительная нехватка кислорода в организме.
  7. Болезни органов дыхания и операции на них.

Болезни ЛА также может спровоцировать инфаркт миокарда, порок сердца, сердечная недостаточность, а также различные поражения сердца и сосудов, в том числе и изменения, связанные со старением организма.

Диагностика

От того насколько быстро будет поставлен правильный диагноз, зависит здоровье и даже жизнь больного. Для диагностики последовательно используют несколько методов, которые помогают определить причину патологического состояния.

Этап и методы диагностики:

  1. Осмотр. Врач выдвигает одну или несколько гипотез, касающихся причин патологических симптомов. Устанавливает тяжесть болезни.
  2. Общий и биохимический анализ крови. Исследования венозной крови выявляют отклонения и позволяют оценить состояние различных органов и систем.
  3. Электрокардиограмма. Оценивается работа сердца, выявляются патологии. Метод не позволяет заметить незначительные проблемы.
  4. УЗИ. В отличие от ЭКГ может определить малейшие проблемы в работе сердца.
  5. Рентген. Благодаря рентгенографии грудной клетки, удается выявить патологии в области сердца и легких.
  6. МРТ. Самый информативный способ обнаружения патологий. Позволяет оперативно найти локализацию проблемы.

Методы лечения

Близость ЛА к сердцу вынуждает медиков проявлять максимум оперативности при возникновении любых патологий в ее работе. Лечение начинают сразу после выявления проблем в работе этого сосуда.

Лекарственные препараты

Медикаментозная терапия зависит от тяжести и характера заболевания. Но есть общая тактика лечения, применяемая при разных заболеваниях ЛА.

Больным назначают препараты:

  • нормализующие свертываемость крови;
  • при стойкой гипертензии – мочегонные;
  • сердечные гликозиды;
  • легкие седативные средства – при нервном возбуждении;
  • сосудорасширяющие препараты – для предотвращения выпячивания;
  • при высоком АД — диуретики короткого действия.

Также в список препаратов могут быть включены кортикостериоды и бронхорасширяющие средства.

Народные методы

Врачи не считают народные методы эффективными, и не рекомендуют их к применению. Некоторые из них могут даже спровоцировать осложнения. Если течение патологии не острое, больным разрешают пить настои от головной боли и паники.

Мятный настой рекомендуют не только при заболеваниях ЛА, но и при гипертонии. Мята успокаивает, нормализует биение сердца, немного понижает АД.

Приготовление настоя из мяты:

  • залейте 6 г свежесорванных листьев 0,6 л кипятка;
  • настаивайте 20 минут;
  • процедите и пейте по 0,1 л 3 раза в день на протяжении недели.

Еще одним действенным средством считают пустырник. Можно купить аптечную настойку или сделать его своими силами.

Приготовления настоя пустырника:

  • 40 г корневищ залейте 0,2 л спирта;
  • настаивайте 14 дней;
  • процедите и пейте 2 раза в день по 30 капель.

Настойку пустырника следует обязательно запивать водой. Рекомендуемый курс – неделя.

Применять народные средства, как и медикаменты, следует только после консультации с врачом. Противопоказанием к их применению являются острые состояния при стенозе, тромбоэмболии и недостаточности клапана.

Другие методы

Лучше всего с болезнями ЛА справляются оперативные вмешательства. Одними медикаментами редко удается обойтись.

Возможные операции:

  1. Больным тромбоэмболией удаляют тромб, мешающий кровотоку.
  2. Пациентам со стенозом расширяют сосуд, внедряя в него специальное устройство. Если при стенозе ЛА градиент давления поднялся выше 50 мм рт. ст., вопрос о целесообразности операции даже не ставится, она проводится безотлагательно.
  3. Больным с недостаточностью клапана вживляют протез.

При болезнях ЛА также рекомендуют кислородотерапию. Эту процедуру проводят в поликлинике или в стационаре. Ее длительность – 20-30 минут. Пациентам назначают ежедневные процедуры. Курс лечения – 2 недели.

Профилактика

Профилактика болезней ЛА включает стандартные меры предотвращения болезней сердечно-сосудистой системы. Но есть и специфические рекомендации.

Профилактика заболеваний ЛА:

  1. Отказ от курения и распития спиртных напитков.
  2. Нормализация режима. Необходим нормированный рабочий день, отдых и нормальный сон.
  3. Употребление витаминных комплексов.
  4. Регулярное посещение врача. Проведение необходимых обследований.

На заметку!

Для профилактики заболеваний ЛА рекомендуется употреблять продукты, содержащие аскорбиновую кислоту и рутозид. Благодаря этим веществам предотвращается тромбообразование.

Возможные осложнения

Если своевременно не приступить к комплексному лечению патологии, всегда появляются дополнительные проблемы. Специфика осложнений патологий легочной артерии зависит от состояния здоровья человека.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Возможные осложнения при отсутствии хронических или сопутствующих заболеваний:

  • цирроз печени;
  • скопление жидкости в животе;
  • развитие сердечной недостаточности.

У людей с сердечными и сосудистыми заболеваниями симптомы более грозные. Возможны критические осложнения:

  • полная закупорка просвета;
  • аневризма;
  • развитие гипертрофии правого желудочка.

Самое тяжелое осложнение заболеваний легочной артерии – смерть. Наиболее часто летальный исход случается из-за тромбоэмболии.

Болезни легочной артерии слишком серьезны, чтобы медлить с лечением. При отсутствии лечения возникают жизнеугрожающие состояния. Любе симптомы в грудной клетке – серьезный повод для визита к врачу.

Источник: https://krovinfo.com/legochnaya-arteriya-serdca/

Легочная артерия: норма давления, какая течёт кровь, функции и заболевания

Легочная артерия тип крови. Лёгочный ствол Диаметр ствола легочной артерии норма

Легкие – это парный орган воздушного дыхания человека. Без него жизнь человека невозможна, поэтому следить состоянием нужно внимательно. Для нормального функционирования нужен подвижный образ жизни.

Свежий воздух, оптимальные физические нагрузки помогут снизить риск возникновения заболеваний лёгочных артерий.

При проблемах со здоровьем (например, при повышенном холестерине), нагрузки должны быть умеренными, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния здоровья.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия или ТЭЛА – это опасное для жизни человека состояние, при котором ухудшается кровообращение. Кровоток ухудшается из-за эмбола. Это частица, которая при нормальном состоянии не должна присутствовать в крови.

Обратите внимание! 

Возникнуть эмбол может после различных травм (например, переломов), после ампутаций конечностей, при неправильном введение препарата внутривенно, при образовании сгустков крови (тромбов).

Тромбоэмболия бывает разных групп (зависит от того, какого происхождения эмбол):

  1. Тромбоэмболия инородными телами (закупорка осколками снарядов, кусочками катетера, пулей и т.п.).
  2. Тромбоэмболия микробная или бактериальная (закупорка скоплениями микроорганизмов, грибками, простейшими одноклеточными и др.).
  3. Тромбоэмболия тканевая или клеточная (нарушение кровообращения в артерии из-за кусочков тканей, большого количества клеток. Такой эмбол может образоваться при травмах, опухолях).
  4. Тромбоэмболия жировая (жировой эмбол может образоваться при травмах с повреждением жировой клетчатки или при неправильном введении масляного препарата).
  5. Тромбоэмболия воздушная (нарушение кровотока начинается из-за скопления пузырьков в артерии, попадающих в кровь извне. Например, при травмах, операциях).

Степени тромбоэмболии зависят от поражения сосудов лёгких:

  1. Немассивная, если поражается менее четверти сосудов лёгких.
  2. Средняя, если попадаемся от четверти до половины сосудов.
  3. Массивная, если поражается более половины сосудов лёгких.

Симптомы этого заболевания: острая дыхательная и/или сердечная недостаточность, падение давление и замедление кровоснабжения (коллапс), остановка дыхания.

Стеноз легочной артерии

Стеноз – это сужение. Оно происходит в месте клапана артерии лёгкого. Из-за этого образуется перекос давления в правом желудочке сердца и в лёгочной артерии. Нужно больше усилий для того, чтобы вытолкнуть кровь.

Постепенно стеноз приводит к дефекту межпредсердной перегородки. Правый желудочек увеличивается, чтобы справиться с растущей нагрузкой (возникает гипертрофия). Появляется недостаточность правого желудочка. Устранить легочный стеноз можно только хирургическим путём.

Недостаточность клапана легочной артерии

Он выражается в неспособности клапанов артерии полностью сомкнуться. Эта проблема приводит к забросу венозной крови обратно в правый желудочек. Нагрузка на правый желудочек возрастает. Недостаточность клапана может быть врождённой патологией, а может быть и приобретённой.

У больного развиваются следующие симптомы: общая слабость, потливость, приступы нехватки воздуха, учащение сердцебиения и прочие.

Симптомы и диагностика заболеваний лёгочной артерии

Симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии, стеноза лёгочной артерии, недостаточности её клапана схожи. Особенно трудно их отличать на начальном этапе развития заболеваний. У человека происходят:

  • чувство нехватки воздуха, одышка;
  • общая слабость, вялость;
  • потливость;
  • учащённое сердцебиение;
  • скачки артериального давления.

При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу. Врач соберёт анамнез и назначит диагностику для подтверждения или опровержения диагноза. Не рекомендуется откладывать приём врача, т.к. процессы могут быть необратимыми.

Виды диагностики:

  1. Лабораторные исследования. Показательным исследованием (особенно при тромбоэмболии) является анализ крови. О возможном диагнозе можно судить при повышении: общего количества лейкоцитов, скорости, с которой оседают эритроциты, уровня билирубина.
  2. Ангиография. Считается точным исследованием, которое позволяет быстро поставить диагноз. При таком способе диагностики, сосуды видны в объёме. Но провести такое исследование можно не во всех клиниках.
  3. Рентгенография. Рентгеновский снимок менее информативен, чем ангиография. Но с его помощью можно исключить иные заболевания и продолжить процесс постановки диагноза.
  4. Электрокардиограмма (ЭКГ). Это доступное исследование, результаты которого можно расшифровать сразу. ЭКГ передаёт электрические импульсы сердца с помощью электродов. При наличии тромба и нарушении кровообращения, электрические импульсы передаваться нормально не будут. Результат этого исследования, аппарат распечатывает на бумаге.
  5. Сцинтиграфия. Это исследование проводится с введением радиоактивного препарата внутривенно. Он поможет увидеть, на каких участках сосудов нарушено кровообращение.

Для уточнения диагноза, определения степени тяжести заболевания, врач выбирает несколько способов диагностики одновременно.

Прочие методы

Это методы, заключающиеся в операционном вмешательстве. Тяжелые степени стеноза можно устранить только таким методом. Применяют: иссечение поражённой стенки сосуда, разъединение стенок сосуда, иссечение поражённого участка миокарда.

Недостаточность клапана в тяжёлых случаях исправляют хирургически:

  • протезированием клапана (бывают механические клапаны и биологические);
  • пластикой собственного клапана;
  • пересадкой сердца и лёгкого (выполняется в редких случаях, когда сердце значительно поражено).

Возможно одновременное исправление нескольких патологий.

Легочная артерия

Легочная артерия тип крови. Лёгочный ствол Диаметр ствола легочной артерии норма

Стенка легочной артерии

Являясь парным кровеносным сосудом, легочная артерия (ЛА) представляет собой продолжение легочного ствола, выходящего из правого желудочка.

ЛА относится к сосудам эластического типа, характеризующего преобладание в сосудистой стенке эластического компонента.

Такое ее строение необходимо для того, чтобы менять свой просвет в большую или меньшую сторону в зависимости от фазы сердечной деятельности. Стенка легочной артерии имеет три слоя, каждый из которых имеет свои особенности.

Внутренний слой или эндотелий контактирует с движущейся по легочной артерии кровью. Следующая оболочка, располагающаяся кнаружи от эндотелия, называется мышечным слоем. Строение мышечного слоя достаточно сложное.

Здесь расположены не только гладкомышечные клетки, но и элементы соединительной ткани. Снаружи ЛА покрыта рыхлой серозной оболочкой. Различают правую и левую легочные артерии.

Правая артерия ввиду своих анатомических особенностей по своей протяженности несколько больше левой ЛА.

Показатели работы легочного кровотока

Аускультация легочного ствола

Функциональное состояние легочного кровотока на сегодняшний день можно оценить самыми разными способами. Самым доступным и простым способом после осмотра пациента является аускультация (выслушивание) тона клапана ЛА.

Благодаря аускультации можно оценить работу клапана легочного ствола. Недостаточность клапана или его стеноз могут быть диагностированы уже на данном этапе.

Эти признаки могут косвенно указывать на повышение давления в малом круге кровообращения.

Из инструментальных методов наиболее часто применяется электрокардиографическое исследование.

Уже «прочитав» кардиограмму и совместив данные клинических обследований, врач может заподозрить повышение давления в легочной системе, перегрузку правых отделов сердца и т.д.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца. Увеличение правых отделов сердца может также свидетельствовать о перегрузке правых отделов сердца и легочной гипертензии.

УЗИ сердца

Эхокардиографическое исследование или, говоря простым языком, УЗИ сердца, позволяет оценить показатели легочной гемодинамики. С помощью метода эхокардиографии можно оценить максимальную скорость кровотока в легочной артерии.

Расчет этих показателей производится с учетом возраста, пола и др. Среднее значение скорости потока в ЛА у взрослых лиц — 0,75 см в секунду.

Кроме указанных показателей, ультразвуковое исследование сердца позволяет получить значение систолического или среднего давления в просвете легочной артерии.

УЗИ сердца позволяет также выявить турбулентные потоки (завихрения крови), определить диастолический диаметр артерии на уровне клапана и в средней части ствола. Метод ультразвукового исследования сердца позволяет определить уровень давления в правом желудочке и ЛА.

В норме эти показатели равны между собой. Если давление в правом желудочке или ЛА начинает преобладать, возникает градиент (разница) давления.

Этот показатель может явиться важным диагностическим признаком легочной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Катетеризация легочной артерии

Следующий метод оценки показателей легочной гемодинамики является инвазивным и называется катетеризация легочной артерии.

Этот метод обладает максимальной точностью, дает возможность получить большее число показателей легочной гемодинамики, но в то же время не такой доступный, как предыдущие перечисленные обследования. Речь идет о катетеризации ЛА.

Осуществление данного метода достигается путем введения плавающего баллонного катетера через специальный проводник.

Прежде, чем катетер достигнет нужного сосуда, он успевает пройти через верхнюю полую вену, трехстворчатый клапан, правый желудочек и клапан легочной артерии.

Продвинув катетер в легочную артерию, оценивается такой важный показатель как «давление заклинивания в легочных капиллярах».

«Давление заклинивания в легочных капиллярах» возникает в момент проведения катетера в дистальные отделы сосуда. В норме этот показатель равен от 6-12 мм рт.ст.

Также оценивается среднее давление в легочной артерии. Норма это показателя находится в пределах 10-18 мм рт.ст. Метод катетеризации также позволяет получить так называемый гемодинамический профиль. Этот профиль имеет девять важных составляющих, отражающих функциональное состояние не только малого круга кровообращения, но и всей сердечно-сосудистой системы.

Легочная артерия и заболевания

Легочная артериальная гипертензия

Не всегда наша сердечно-сосудистая система работает как «часики». Любые изменения внешней или внутренней среды могут приводить к сдвигам показателей легочного кровотока.

В ряде случаев эти состояния становятся патологическими, приводя к развитию заболеваний, требуют своевременной диагностики и лечения. Достаточно большое число заболеваний может стать причиной развития легочной гипертензии.

Выделяют первичную и вторичную легочную артериальную гипертензию.

Первичной ее называют потому, что при повышении давления в малом кругу кровообращения отсутствует поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При данной форме заболевания не поражены грудная клетка, позвоночник и диафрагма.

В группу первичной легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) входят также семейный тип данного заболевания, который может не иметь симптомов, либо, наоборот, проявляться клинически.

Вторичная ЛАГ означает то, что повышенное давление является лишь одним из синдромов, дополняющего клиническую картину.

Бронхиальная астма

Причиной вторичной ЛАГ могут служить хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, заболевания соединительной ткани легких (фиброз легких), врожденные и приобретенные пороки сердца и легких, тромбоэмболия легочной артерии, саркоидоз, опухоли, воспаление органов средостения и др. Кроме перечисленных заболеваний, причиной развития легочной гипертензии могут быть лекарственные средства и токсины: кокаин, амфетамины, антидепрессанты, препараты, подавляющие аппетит.

ВИЧ-инфекция, цирроз печени, опухолевые заболевания, повышение давления в системе воротной вены, повышенная функция щитовидной железы могут приводить к увеличению давлению в малом кругу кровообращения. Опухоль, деформированная грудная клетка могут сдавливать легочные сосуды извне, приводя к повышению АД в ЛА.

Источник: https://ZabSerdce.ru/serdce/legochnaya-arteriya.html

Источник: zdoroveserd.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.