Площадь митрального отверстия в норме

Симптомы митрального стеноза плохо коррелируют с тяжестью болезни, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно, и больные уменьшают свою активность, не замечая этого. У многих пациентов нет клинических проявлений, пока не наступит беременность или не разовьется мерцательная аритмия. Начальными симптомами обычно бывают признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, усталость). Обычно они появляются через 15-40 лет после эпизода ревматической лихорадки, но в развивающихся странах симптомы могут появиться даже у детей. Пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия усиливает существующую диастолическую дисфункцию, провоцируя отек легких и острую одышку, если частота желудочковых сокращений плохо контролируется.

Мерцательная аритмия может также проявляться сердцебиениями; у 15 % больных, не получающих антикоагулянтные препараты, это вызывает системную эмболию с ишемией конечностей или инсультом.

Более редкие симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается); дисфонию из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочной артерией (синдром Ортнера); симптомы легочной артериальной гипертензии и недостаточность правого желудочка.

Первые симптомы митрального стеноза

При площади митрального отверстия >1,5 см² симптомы могут отсутствовать, однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводят к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмоциональный стресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность.

Первым симптомом митрального стеноза (приблизительно в 20% случаев) может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического дефицита у 30-40% пациентов. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение 1 мес после развития фибрилляции предсердий, две трети — в течение первого года. Источником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке. Кроме инсультов, возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.

При синусовом ритме риск эмболий определяют:

возраст;
тромбоз левого предсердия;
площадь митрального отверстия;
сопутствующую аортальную недостаточность.

При постоянной форме фибрилляции предсердий риск эмболий существенно увеличивается, особенно если у больного в анамнезе уже были аналогичные осложнения. Спонтанное контрастирование левого предсердия при проведении чре с пищевод ной ЭхоКГ также считается фактором риска системных эмболий.

При повышении давления в МКК (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии, так как больной может вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в МКК при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Вследствие увеличения давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.

Больные часто жалуются также па повышенную утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Может наблюдаться преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера). Этот синдром возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

У больных митральным стенозом нередко возникают боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения. Их наиболее вероятными причинами считают легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка.

При выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitralis (синюшно-розовый румянец на щеках, который ассоциируется со снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правосторонней сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

[33], [34]

Осмотр и аускультация

При осмотре и пальпации можно обнаружить определяемые I (S1) и II (S2) сердечные тоны. S1 лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 — у левого верхнего края грудины. Легочный компонент S3 (Р) отвечает за импульс и является результатом легочной артериальной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная артериальная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция правого желудочка.

Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию левого желудочка и снижение его объема. Пальпируемый I тон в прекардиальной области свидетельствует о сохраненной подвижности передней створки митрального клапана, В положении палевом боку можно прощупать диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины отмечают сердечный толчок.

Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:

усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
следующий за II тоном тон открытия митрального клапана, исчезающий при кальцинозе клапана;
диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.

Аускультативно определяют громкий S 1, вызываемый створками стенозированного митрального клапана, закрывающимися резко, как «надувающийся» парус; этот феномен слышен лучше всего на верхушке. Обычно выслушивают также расщепленный S с увеличенным Р вследствие легочной артериальной гипертензии. Наиболее ярким бывает ранний диастолический щелчок открытия створок в левый желудочек (ЛЖ), который громче всего у левого нижнего края грудины. Он сопровождается низким убывающе-нарастающим урчащим диастолическим шумом, который слышен лучше всего через стетоскоп с воронкой на верхушке сердца (или над пальпируемым верхушечным толчком) в конце выдоха, когда больной лежит на левом боку. Тон открытия может быть мягким или отсутствовать, если митральный клапан склерозирован, фиброзирован или уплотнен.
лчок смещается ближе к Р (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в левом предсердии. Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в левое предсердие), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии. Это может быть менее выражено, если увеличенный правый желудочек смещает левый желудочек кзади и когда другие нарушения (легочная артериальная гипертензия, поражения клапанов правых отделов, мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан. Пресистолическое усиление связано с сужением отверстия митрального клапана во время сокращения левого желудочка, что происходит и при мерцательной аритмии, но только в конце короткой диастолы, когда давление в левом предсердии еще остается высоким.

Следующие диастолические шумы могут сочетаться с шумом митрального стеноза:

шум Грэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего по левому краю грудины и вызываемый регургитацией на клапане легочной артерии вследствие тяжелой легочной гипертензии);
шум Остина Флинта (средний или поздний диастолический шум, слышимый на верхушке сердца и вызываемый влиянием потока аортальной регургитации на створки митрального клапана) в том случае, когда ревматический кардит поражает митральный и аортальный клапаны.

Нарушения, которые вызывают диастолические шумы, имитирующие шум митрального стеноза, включают митральную регургитацию (из-за большого потока через митральное отверстие), аортальную регургитацию (вызывающую шум Остина Флинта) и предсердную миксому (которая вызывает шум, обычно изменяющийся по громкости и в зависимости от положения при каждом сердечном сокращении).

Митральный стеноз может вызвать симптомы легочного сердца. Классический признак facies mitralis (гиперемия кожи со сливовым оттенком в области скуловой кости) возникает лишь в том случае, когда функциональное состояние сердца низкое, а легочная гипертензия выражена. Причинами facies mitralis становятся расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.

Иногда первыми симптомами митрального стеноза бывают проявления эмболического инсульта или эндокардита. Последний редко возникает при митральном стенозе, не сопровождающемся митральной регургитацией.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Источник: ilive.com.ua

Стеноз аорты

Пороки сердца являют собой группу сложных состояний, характеризующихся изменениями клапанов сердца и крупных сосудов. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны. Патология может заключаться в расширении отверстия между сомкнутыми створками клапана (недостаточность) и в сужении пространства между ними, что препятствует нормальному току крови (стеноз).

В структуре клапанных заболеваний аортальный стеноз составляет почти четвертую часть всех пороков сердца. Он проявляется сужением устья аорты в области ее клапана. Патология чаще поражает мужской пол. Изолированное его развитие встречается редко и не превышает 2% от всех случаев этого заболевания.

Суть заболевания и его виды

Аортальный клапан расположен между левым желудочком и аортой. Он состоит из трех полулунных створок, но иногда встречается его двустворчатое строение. Та часть сердца, в которой расположен клапан, называется выносящим трактом, или устьем. Аортальный стеноз может быть обусловлен не только поражением самого клапана, но и другими причинами. В связи с этим патология классифицируется следующим образом:

клапанный стеноз — поражение створок;
подклапанный стеноз — сужение обусловлено гипертрофией мышц левого желудочка в области выносящего тракта;
надклапанный стеноз — сужение самого аортального сосуда.

Справка! Клапанный стеноз встречается чаще других подвидов этого порока.

Левый желудочек порциями выбрасывает в аорту обогащенную кислородом артериальную кровь, которая прибыла в него из левого предсердия. В левое предсердие впадают 4 легочные вены, которые приносят артериальную кровь из легких. Из аорты кровь разносится по всему организму, питая все ткани и органы. Во время сокращения левого желудочка (систола) створки аортального клапана раскрываются полностью, и кровь без препятствий изгоняется в аорту. При расслаблении миокарда левого желудочка он наполняется кровью из левого предсердия (диастола), кровь в аорте с силой закрывает полулунные створки полностью, препятствуя обратному току крови в желудочек.

Образования стеноза аортального клапана происходит, когда его створки между собою срастаются, при этом кровь не может нормально попасть в аорту, возрастает градиент давления между желудочком и аортой. Сразу над створками аортального клапана в аорте находятся отверстия коронарных артерий, которые кровоснабжают саму сердечную мышцу.

Заболевание может быть врожденным вследствие неправильного развития сердца в процессе эмбриогенеза, а может быть приобретенным, который возникает вследствие другой кардиальной патологии.

В зависимости от того, есть ли еще какие-либо клапанные нарушения, выделяют такие виды аортального стеноза:

изолированный — другие пороки отсутствуют;
сочетанный — когда, кроме аортального, есть поражение и других клапанов;
комбинированный — сочетание в одном клапане и стеноза, и недостаточности.

Последний вид порока может быть с преобладанием стеноза или недостаточности.

Степени выраженности и стадии заболевания

Выраженность порока определяется степенью сужения клапанного отверстия. В норме площадь аортального отверстия должна составлять от 2,5 до 3,5 см². По размеру площади стеноз аорты классифицируют так:

І степень, или незначительный, — 1,2 — 1,6 см²;
ІІ степень, или умеренный, — 0,75 — 1,2 см²;
ІІІ степень, или тяжелый, — до 0,74 см².

Также критерием тяжести порока является градиент давления в систолу между левым желудочком и аортой:

І степень — 10 — 35 мм рт. ст;
ІІ степень — 36 — 65 мм рт. ст;
ІІІ степень — ˃65 мм рт. ст.

По степени выраженности гемодинамических нарушений в организме, связанных с пороком, его классифицируют на стадии:

І стадия, или полная компенсация. В этой фазе сужение отверстия незначительное, гемодинамических изменений не наблюдается.
ІІ стадия, или скрытая недостаточность кровообращения. Здесь появляются первые признаки сердечной недостаточности: не сильно выраженные одышка, слабость, головокружение. Иногда человек может терять сознание. Симптомы этой стадии являются показаниями к операции.
ІІІ стадия, или относительная коронарная недостаточность. В эту фазу одышка усиливается и возникает при меньших физических нагрузках, учащаются эпизоды потери сознания, нарастает слабость и головокружение. Присоединяется стенокардия с типичными приступами загрудинной боли.
ІV стадия, или выраженная сердечная недостаточность. Симптомы появляются даже в покое (одышка), ночью могут возникать приступы сердечной астмы, часто возникают стенокардитические боли.
V стадия, или терминальная. Декомпенсированная сердечная недостаточность проявляется стойким отечным синдромом, одышкой в покое, страдает функция печени. В этой стадии изменения необратимы.

Причины развития заболевания

Причинами развития врожденного аортального стеноза выступают генетические и хромосомные аномалии, которые ведут к неправильному формированию сердца, клапанов и сосудов в эмбриональном периоде. Заболевание диагностируется чаще всего до 30-летнего возраста. Врожденный тип заболевания иногда обуславливается такой аномалией развития, как двухстворчатый аортальный клапан.

Приобретенный порок клапана аорты формируется преимущественно вследствие перенесенного ревматизма. Ревматическое воспаление сопряжено с развитием сращений между створками и их деформацией. Ткань клапана становится плотной, что ведет к уменьшению площади клапанного отверстия.

Также к пороку могут приводить такие заболевания:

атеросклероз аорты;
бактериальный эндокардит;
болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия);
хроническая почечная недостаточность;
ревматоидный артрит;
системная красная волчанка и другие коллагенозы с поражением клапанов сердца.

У пожилых людей возможно обызвествление створок клапана с формированием так называемого идиопатического кальцифицированного стеноза устья аорты. Это происходит при первичном дегенеративном процессе с последующим отложением кальция в аортальном клапане. В этом случае гемодинамические нарушения бывают не настолько выраженными, как при других причинах порока. Но различить эту форму кальцинированного стеноза от порока, сформировавшегося вследствие ревматического или атеросклеротического процесса, на практике сложно.

Кальцинация может настолько обезображивать и деформировать створки, что к стенозу может присоединиться и недостаточность клапана, то есть неполное их смыкание в диастолу левого желудочка. Это приводит к формированию комбинированного аортального порока.

Факторы, которые способствуют более быстрому формированию порока при вышеперечисленных заболеваниях:

дислипидемия с повышением уровня атерогенных фракций холестерина;
курение;
ожирение;
стойкое повышение артериального давления.

Нарушения гемодинамики, или что происходит с сердцем

Препятствие на пути крови, которая из левого желудочка должна попадать в аорту, ведет к повышению градиента давления в систолу. Стеноз аорты приводит к резкому повышению нагрузки на миокард левого желудочка. Поэтому он утолщается, что называется концентрической гипертрофией левого желудочка. Тем не менее, полость его длительное время не расширяется и порок компенсируется на протяжении многих лет. Если систолическая функция в это время сохранена, то диастола левого желудочка нарушена.

К сожалению, гипетрофированный миокард левого желудочка не может бесконечно справляться с тяжелой нагрузкой, его стенки утрачивают тонус, истончаются, расширяются, что носит название «миогенной дилатации». Вслед за этим переполняется кровью и расширяется левое предсердие. Это ведет к возрастанию давления в легочных венах (легочная гипертензия) и формированию синдрома левожелудочковой недостаточности. Кроме этого, расширяется фиброзное кольцо митрального клапана, что проявляется его недостаточностью и еще больше усугубляет состояние пациента. Дальнейшие гемодинамические изменения приводят и к нарушениям со стороны правых отделов сердца.

Симптомы порока

В течение длительного времени стеноз аортального клапана может себя не проявлять, так как полностью компенсируется из-за гипертрофии левого желудочка. Первыми появляются симптомы сниженной перфузии головного мозга и сердца при физических нагрузках:

головокружение;
потеря сознания;
одышка;
слабость и утомляемость;
учащенное сердцебиение;
слабость в мышцах;
бледность кожных покровов;
боли в области сердца сжимающего характера.

Со временем эти признаки появляются при менее значимых физических нагрузках, а потом и вовсе наблюдаются в покое. Одышка бывает все чаще, эпизодически появляясь и ночью, и может сопровождаться кашлем. Этот набор симптомов свидетельствует о застое в малом круге кровообращения и появлении так называемой «сердечной астмы».

Отеки на ногах — проявления правожелудочковой недостаточности, поэтому на ранних стадиях изолированного стеноза клапана аорты они не появляются. Их присоединение к другим признакам заболевания свидетельствует о падении функциональных сократительных способностей левого желудочка. Отеки могут появиться раньше, когда имеется еще и порок митрального клапана. Также пациента могут беспокоить тягостные ощущения в области правого подреберья, что объясняется переполнением кровью печени и растяжением ее капсулы.

Стеноз устья аорты с резким уменьшением диаметра клапанного кольца может привести к внезапной сердечной смерти. Осложнение случается в 5–10% случаев порока и бывает чаще всего у пожилых людей.

Как проявляется порок у детей?

Врожденный порок аортального клапана со стенозом у детей чаще всего диагностируется вскоре после рождения. В период внутриутробного развития патология может себя никак не проявлять, что связанно с особенностями кровообращения у плода — наличие артериального или боталлова протока. После рождения он закрывается, и левый желудочек испытывает колоссальную нагрузку.

У ребенка появляется одышка, обмороки, учащение сердечных сокращений и дыхания, бледность кожи, ослабление пульса на конечностях. При умеренной степени сужения выраженной сердечной недостаточности не наблюдается. Кроме шума, у ребенка может быть умственная задержка развития. Лицо приобретает черты «эльфа». Дети старшего возраста со стенозом клапана аорты жалуются на слабость, одышку, перебои в работе сердца, загрудинные боли.

Важно установить диагноз еще внутриутробно. Это становится возможным с 6-го – 7-го месяца гестации, благодаря антенатальной ультразвуковой диагностике.

Диагностика патологии

При осмотре пациента врач обращает внимание на бледность кожных покровов, иногда в сочетании с цианозом конечностей, что более характерно для терминальных стадий заболевания. Также для этой фазы характерно появление отеков на ногах. Со стороны других органов наблюдается увеличение печени и влажные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких. Перкуторно обнаруживается смещение левой границы сердца влево. Перкуторная картина на последних стадиях заболевания приобретает очертания аортальной конфигурации границ сердца с так называемой подчеркнутой «талией». Пальпаторно ощущается дрожание во время систолы в яремной ямке, верхушечный толчок смещен влево.

При аускультации определяется грубый шум систолического происхождения на аорте, который проводится на сосуды шеи. Также можно отметить ослабление обоих тонов сердца в точке аускультации аорты.

Справка! Иногда систолический шум на аорте бывает слышно даже на расстоянии.

Альтернативной методикой традиционному выслушиванию сердца является фонокардиография. При ее регистрации определяются практически те же изменения, что и при аускультации. Артериальное давление также подвергается изменениям: снижается систолическое и пульсовое давление из-за уменьшения поступления крови в аорту. В начале заболевания наблюдается снижение частоты сердечных сокращений, что отображает включения закономерных компенсаторных механизмов. В дальнейшем преимущественно встречается тахикардия или аритмии.

На ЭКГ может быть обнаружена гипертрофия левого желудочка, систолическая перегрузка левого желудочка, разные аритмии или блокады проведения импульсов.
Рентгенография сердца при развитии дилатации левых отделов сердца выявляет его аортальную конфигурацию и симптомы легочной гипертензии.

Диагноз стеноза клапана аорты основывается на комплексном обследовании больного, но все же только ультразвуковое исследование сердца помогает даже на ранних стадиях диагностировать порок.

При проведении ЭхоКГ можно диагностировать уплотнения створок клапана и их ограниченные движения, двухстворчатое строение клапана, утолщение перегородки между желудочками и задней стенкой левого желудочка. Доплерографические методики помогают измерить градиент давления на аорте и клапане легочной артерии. Реже используется вентрикулография, зондирование полостей желудочков, аортография или коронарография.

Лечение порока

В лечении стеноза аортального клапана выделяют два направления: консервативное и оперативное. Понятно, что самостоятельного значения медикаментозная терапия не имеет, ведь только операция может радикально вылечить пациента от данной патологии. На начальных стадиях заболевания возможно консервативное ведение больного без операции.

Консервативная терапия аортального порока сердца подразумевает наблюдение кардиолога с периодическим прохождением обследований (ЭКГ, ЭхоКГ).

Медикаментозное лечение предусматривает прием средств и списка следующих препаратов:

сердечные гликозиды;
диуретики;
нитраты;
препараты калия;
дофаминэргические средства.

Когда больному со стенозом клапана аорты предстоит процедура, в результате которой возможно проникновение инфекции в организм, назначается профилактический прием антибиотика, например, из группы цефалоспоринов.

Показания к операции при стенозе клапана аорты: умеренная или выраженная степень заболевания, явная клиническая картина порока. Оперативное вмешательство следует провести до начала сердечной недостаточности. При умеренном стенозе можно произвести операцию по вальвулопластике. Если же речь идет о выраженном процессе, который может сопровождаться сердечной недостаточностью, простого разделения створок клапана между собой будет недостаточно. Поэтому пациенту может быть предложено протезирование аортального клапана.

Внимание! Последние две стадии стеноза клапана аорты являются противопоказанием для проведения операции на сердце

Операция вальвулопластики может быть выполнена при негрубых изменениях в клапане. Существуют два вида этого вмешательства:

открытое;
эндоваскулярное.

Последняя процедура называется баллонной аортальной вальвулопластикой и считается малоинвазивной. Доступ проводится через разрез в бедренной артерии, все дальнейшие манипуляции совершаются под контролем рентген-аппарата. К поврежденным створкам подводится сдутый баллон, его расправляют, что позволяет рассоединить сращения между створками клапана. Показания к проведению баллонной вальвулопластики:

перед беременностью или родами при выраженном пороке у женщины;
перед операцией другой локализации у пациентов с выраженным стенозом;
перед протезированием клапана аорты у тяжелых пациентов;
как паллиативное вмешательство, когда есть противопоказания к открытой операции.

При протезировании клапана поврежденные створки удаляются, а на их место ставится механический или биологический ксеногенный протез.

В детском возрасте может выполняться операция Росса, суть которой заключается в пересадке в аортальную позицию клапана легочного ствола.

Прогноз заболевания

Страшно ли это – жить со стенозом клапана аорты? Медицинская статистика говорит о смертности на протяжении 2—5 лет при появлении таких признаков порока, как синкопальные состояния, загрудинные боли и симптомы левожелудочковой недостаточности. Поэтому так важно своевременно провести оперативное лечение заболевания, ведь после него 5-летняя выживаемость превышает 85%, а 10-летняя — около 70%.

Конкретных мер профилактики порока нет, следует придерживаться здорового образа жизни: не злоупотреблять жирной и жареной едой, исключить вредные привычки, регулярно заниматься спортом.

Таким образом, аортальный порок со стенозом может длительное время не давать о себе знать, поэтому профилактические осмотры у врача играют важную роль в ранней диагностике заболевания.

Источник: serdce.gipertoniya-simptomy.ru

Изменения гемодинамики при митральном стенозе

При митральном стенозе наблюдается уменьшение митрального отверстия. Площадь митрального отверстия в норме колеблется от 4 до 6 см^2. Уменьшение митрального отверстия до 2 — 2,5 см^2 практически не вызывает нарушений гемодинамики.

Только сужение митрального отверстия менее 2 см^2 можно считать значимым, поскольку для продвижения обычного количества крови через такое отверстие потребуется более высокий трансмитральный градиент давления, который обеспечивается повышением давления в ЛП, легочных венах и капиллярах, что означает развитие венозной (пассивной) легочной гипертензии.

Поначалу повышение градиента отсутствует в покое и развивается только при нагрузке, когда объем крови, проходящей через митральный клапан, увеличивается. Со временем для возникновения легочной гипертензии требуется все меньшая нагрузка, ее эпизоды становятся все более частыми и длительными и, наконец, она становится постоянной.
При резком сужении митрального отверстия значительное повышение давления в легочных капиллярах вызывает рефлекторный спазм легочных артериол. Это ограничивает переполнение легочных сосудов, но ведет к резкому повышению давления в артериолах (активная легочная гипертензия), в результате чего давление в малом круге кровообращения достигает 60 мм рт. ст. и более, может даже превысить уровень давления в большом круге. Нагрузка на правый желудочек (ПЖ) резко возрастает и происходит его гипертрофия. При этом в ПЖ резко возрастает как систолическое, так и конечное диастолическое давление.
На поздних стадиях заболевания декомпенсация порока характеризуется застоем крови в обоих кругах кровообращения с развитием клинической картины левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.
Величина сердечного выброса в покое у разных больных митральным стенозом может существенно варьировать. В большинстве случаев умеренное сужение левого атриовентрикулярного отверстия сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое. Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост ударного объема (УО), чем у здоровых лиц. У больных с выраженным митральным стенозом, особенно при значительной легочной артериальной гипертензий, сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое. При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает. Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению У О во время нагрузки носит название «фиксированного» УО.
Таким образом, сужение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к следующим морфологическим и гемодинамическим изменениям:

Гипертрофия и дилатация левого предсердия
Легочная гипертензия
Гипертрофия и дилатация правого желудочка
«Фиксированный» ударный объем

Наиболее частыми осложнениями митрального стеноза являются:

фибрилляция и трепетание предсердий
образование внутрисердечных тромбов и тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения
относительная недостаточность трехстворчатого клапана
относительная недостаточность клапана легочной артерии
развитие сердечной недостаточности

Инструментальная диагностика митрального стеноза

Электрокардиография (ЭКГ)

ЭКГ-исследование у больных митральным стенозом позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ПЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости.
Гипертрофия ЛП: ЭКГ-изменения, характерные для компенсаторной гипертрофии ЛП, включают 3 основных признака:

раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL, V5-V6 (P-mitrale)
увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2)
увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с

Гипертрофия ПЖ у больных митральным стенозом может быть представлена двумя вариантами ЭКГ-изменений:
1. Умеренная гипертрофия ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее, обычно представлена так называемым rSR’-типом ЭКГ, для которого характерно:

появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSPJ
увеличение амплитуды зубцов R’V1 и SV5,6, при этом амплитуда R’V1 > 7мм или R’V1 + S(V5,6) > 10,5 мм
поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке
смещение сегмента ST вниз и появление отрицательных зубцов Г в отведениях III, aVF, V1 и V2
смещение электрической оси сердца вправо (угол α >+ 90°)

2. При выраженной гипертрофии ПЖ, когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ, появляется qR-mun ЭКГ-изменений:

появление в отведении V1 комплекса QRS типа QR или qR
увеличение амплитуды зубцов RV1 и S(V5,6), при этом амплитуда R’V1 > 7мм или R’V1 + S(V5,6) > 10,5 мм
признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5 — V6 комплекса QRS типа RS
смещение сегмента ST вниз и появление отрицательных зубцов Т в от ведениях III, aVF, V1 и V2
смещение электрической оси сердца вправо (угол α >+ 90°)
зубец r в aVR > 5 мм

При митральном стенозе чаще всего регистрируются следующие нарушения ритма и проводимости:

фибрилляция предсердий (чаще крупноволновая форма)
наджелудочковая экстрасистолия
пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
блокада правой ножки пучка Гиса

Эхокардиография

Двухмерная ЭхоКГ (В-режим)

При исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца наиболее характерными признаками митрального стеноза являются:
1. Однонаправленное движение створок митрального стеноза в результате их сращения (в норме их движение разнонаправленное).
2. Куполообразное диастолическое выбухание передней створки митрального клапана (ПСМК) в полость ЛЖ, в сторону межжелудочковой перегородки (МЖП), выявляемое уже на начальных стадиях заболевания, которое получило название «парусение». Такое движение начинается сразу после открытия митрального клапана и сопровождается звуком, напоминающим хлопок внезапно наполнившегося паруса, по времени совпадающим с возникновением одного из наиболее специфических аускультативных признаков митрального стеноза — тона (щелчка) открытия митральног о клапана
3. На поздних стадиях заболевания, когда створки митрального клапана уплотняются и становятся ригидными, их «парусение» прекращается, створки клапана во время диастолы располагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана («рыбий зев»)

4. Значительное увеличение размеров ЛП, а также полости ПЖ.
5. Утолщение и уплотнение створок митрального клапана, связанное с их кальцинозом и деформацией и вовлечением в процесс подклапанных структур.
6. Уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана и площади митрального отверстия при сканировании из парастернального доступа по короткой оси на уровне митрального клапана.

Одномерная ЭхоКГ (М-режим)

1. Для прохождения крови через узкое отверстие требуется большее время, поэтому фаза быстрого наполнения затягивается, диастолическое прикрытие створок митрального клапана становится замедленным или исчезает, амплитуда волны А снижается. Форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной приобретает П-образную форму.
2. Однонаправленное движение створок митрального клапана.

Доплер-ЭхоКГ (Д-режим) трансмитрального диастолического потока

Изменение потока связано со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ и замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ, регистрируется:
1. Увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока (пик Е) до 1.6-2,5 м/с (в норме — около 1 м/с).
2. Замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы).
3. Значительная турбулентность движения крови (отсутствие спектрального окна и высокочастотный пестрый поток при ЦДК).
Степень митрального стеноза (МС) определяют по величине градиента давления на митральный клапан (МК) и площади митрального отверстия.

Источник: infolibrum.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1061 адрес
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 600 р. 813 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 300 р. 790 адресов
Ревматология / Консультации в ревматологии	от 600 р. 343 адреса
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 276 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии	от 550 р. 73 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии	от 10800 р. 70 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 900 р. 68 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца	от 4500 р. 63 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца	от 3000 р. 58 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru