Площадь митрального клапана в норме

Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.

Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности. Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний). По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.

Чаще всего встречаются митральные пороки.

и возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см. Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке. Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.

Митральный стеноз

Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.

К митральному стенозу могут привести

— ревматическая лихорадка;

— отложение кальция на створках клапана;

— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);

— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.

Рис.

1 — трехстворчатый клапан;

2 — аортальный клапан;

3 — клапан легочной артерии;

4 — митральный клапан;

5 — стеноз отверстия митрального клапана.

Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь. Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца. Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.

Симптомы

На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое. Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди. В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.

Диагностика

Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце. На руках неодинаковый пульс. При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.

Лечение

На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.

Профилактика

Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм). Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца. Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.

Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.

Симптомы

Как и в случае с митральным стенозом, недостаточность клапана долгое время может никак не давать о себе знать. Часто такой диагноз бывает случайной находкой при ежегодном медицинском осмотре или при диспансеризации. По мере прогрессирования порока появляются одышка при физической нагрузке, а потом и в покое, ощущение учащенного сердцебиения. Может появиться кашель со скудной мокротой. Часто беспокоят боли в сердце: ноющие, колющие, давящие, причем они не обязательно связаны с физической нагрузкой.

Диагностика

Внешний вид таких пациентов не имеет особенностей. При осмотре врач вполне может заподозрить порок, который без труда подтверждается инструментальными методами обследования (ЭКГ, ЭХОКГ).

Лечение

Хирургическое: восстановление нормальных размеров клапанного кольца.

Профилактика

Такая же, как при митральном стенозе.

Источник: azbyka.ru

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

• Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение.
  В ряде случае, у 20 % всех больных с поражением митрального клапана ревматический диагноз может отсутствовать.
• В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками
• Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженного митрального стеноза, однако у отдельных больных, например, при адекватно леченном инфекционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовентрикулярного отверстия без выраженного нарушения внутрисердечной гемодинамики

Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выражены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма стеноза носит название «пиджачной петли».
В других случаях сращение створок клапана сопровождается выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с «рыбьим ртом». Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана.


Ограничению подвижности створок способствует также кальцификация клапана.
Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает «чистое» сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.
В норме площадь митрального отверстия составляет 4- 6 см2. При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии).
Умеренное повышение давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии.
При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза.
Нарушения внутрисердечной гемодинамики при этом пороке характеризуются прежде всего некоторым расширением и гипертрофией левого предсердия и, одновременно, гипертрофией правых отделов сердца.
случаях чистого митрального стеноза левый желудочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или другое сопутствующее заболевание сердца.
Клиническая картина.
Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотре.
При достаточно выраженном стенозе, на тон или ином этапе заболевания, прежде всего появляется одышка при физическом напряжении, а затем и в покое.
Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нарушение ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. В более тяжелых случаях митрального стеноза периодически может возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, например, при физическом напряжении.
Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной легочной гипертензией.
При осмотре больного с митральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста.
На верхушке сердца может пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульптации сердца (так называемое, мурлыканье).
подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация.
При перкуссии сердца его верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье. При аускульптации на верхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06- 0,12 с после II тона определяется добавочный тон открытия митрального клапана.
Для порока характерен диастолический шум, более интенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.
При мерцательной аритмии пресистолический шум исчезает. При синусовом ритме шум может выслушиваться только перед I тоном (пресистолический).
У некоторых больных при митральном стенозе шумы в сердце отсутствуют, могут не, определяться и указанные изменения тонов сердца («молчаливый» митральный стеноз), что обычно встречается при незначительном сужении отверстия. Но и в таких случаях выслушивание после физической нагрузки в положении больного на левом боку может выявить типичные аускульптативные признаки митрального стеноза.
Аускультативная симптоматика бывает атипичной и при выраженном, далеко зашедшем митральном стенозе, особенно при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности, когда замедление кровотока через суженное митральное отверстие приводит к исчезновению характерного шума.
Уменьшению тока крови через левое предсердно-желудочковое отверстие способствует образованию тромба в левом предсердии.
стой локализацией тромба является ушко левого предсердия и при больших тромбах — в полости левого предсердия.
При чистом митральном стенозе может быть также мягкий систолический шум I- II степени громкости, который лучше всего выслушивается на верхушке сердца и вдоль левого края грудины. По-видимому, это шум изгнания, связанный с большими изменениями подклапанного аппарата сердца. Возможен акцент II тона на легочной артерии. При высокой легочной гипертензии во втором межреберье слева иногда прослушивается диастолический шум- шум Грехема Стилла, обусловленный регургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек при относительной недостаточности клапана легочной артерии в связи с выраженной легочной гипертензией. Также может выслушиваться систолический тон изгнания над легочной артерией. Эти феномены обычно возникают тогда, когда давление в легочной артерии в 2- 3 раза превышает норму. При этом часто развивается и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, которая проявляется грубым систолическим шумом в области абсолютной тупости сердца у края грудины. Этот шум усиливается на вдохе и уменьшается во время форсированного выдоха.
Инструментальные исследования
На ранней стадии заболевания рентгенологические изменения могут отсутствовать. Начальные рентгенологические признаки митрального стеноза выявляются при исследовании больного в косых положениях с приемом бария.
Наблюдается отклонение пищевода на уровне левого предсердия по крутой дуге радиусом 4- 5 см.
более поздних стадиях, в типичных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого контура сердца. При тяжелом митральном стенозе определяются увеличение всех камер сердца и сосудов выше сужения, кальцификация створок митрального клапана.
На ЭКГ выявляют расширение и зазубренность зуба Р в I и II отведениях, что указывает на перегрузку и гипертрофию левого предсердия. В дальнейшем, в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка, отмечается тенденция к правому типу ЭКГ, увеличение зубца R в правых грудных отведениях и другие изменения.
Нередко, иногда уже на ранних стадиях митрального стеноза, возникает мерцательная аритмия.
Эхокардиография является наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом диагностики митрального стеноза. При записи в М-режиме обнаруживают отсутствие существенного разделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия при нормальном размере левого желудочка. Выявляются также деформация, утолщение, кальцификация створок.
После появления признаков нарушения кровообращения, на фоне лекарственной терапии через 5 лет, умирает до половины больных.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
В практической деятельности врача распознавание митрального стеноза основывается прежде всего на аускультативных данных. Однако в ряде случаев его аускульптативные признаки (диастолический шум на верхушке, хлопающий I тон, тон открытия) могут отсутствовать. Это часто бывает у лиц пожилого возраста, при мерцательной аритмии и, особенно при сочетании этих факторов. В таких случаях мысль о возможности митрального стеноза может возникнуть при выслушивании лишь тона открытия митрального клапана, выраженной правограмме на ЭКГ и типичной для этого порока конфигурации сердца.
Причиной атипичности аускультативной картины могут быть как слабая выраженность митрального стеноза, так и значительное изменение сердечной мышцы в результате ИБС.
Наряду с этим, аускулътативные признаки, характерные для митрального стеноза, могут появиться при ряде других патологических состояний. Так, пресистолический шум на верхушке сердца иногда определяют при недостаточности клапана аорты (шум Флинта), при стенозе трехстворчатого клапана, когда шум может отчетливо выслушиваться и в проекции митрального клапана; при тяжелой легочной гипертензии различного происхождения, наряду с шумом Грехема Стилла.
Наиболее трудной бывает дифференциальная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия, при которой может выслушиваться не только диастолический шум с пресистолическим усилием, но и хлопающий I тон на верхушке и тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана можно смешать с дополнительным тоном в диастоле при констриктивном перикардите.
Громкий I тон наблюдается при тиреотоксикозе и других состояниях, сопровождающихся гиперкинетическим кровообращением, что при тахикардии и систолическом шуме может вызвать подозрение на митральный порок.
При длительной легочной гипертензии у больных с митральным стенозом расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.
После своевременно проведенной закрытой комиссуротомии частой причиной ухудшения состояния больного является развитие митрального рестеноза.
Повторные операции в связи с этим производятся у 1/3 больных, истинная же частота рестенозов — по некоторым оценкам встречается у 2/3 больных. По-видимому, главной причиной рестеноза является рецидивирование ревматического процесса, но не исключается неполное разделение комиссур при пальцевой комиссуротомии.
В течении митрального стеноза выделяют три периода.
В первом периоде, при котором степень сужения умеренная, достигается полная компенсация порока гипертрофированным левым предсердием. При этом могут сохраняться работоспособность и отсутствовать какие-либо жалобы.
Во втором периоде, когда гипертрофированное левое предсердие уже не может полностью компенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом круге кровообращения. Вначале сердцебиение, одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при физической нагрузке. В некоторых случаях возможно появление длительных болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию.
В третьем периоде, при легочной гипертонии, развиваются гипертрофия и дилатация правого желудочка. Появляются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастает истощение.

Недостаточность митрального клапана

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин, таких как:
— Ревматизм — наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия)
— Инфекционном эндокардите
— Разрыв створок в результате травмы или спонтанных
— Отрыв попилярных мышц митрального клапана при инфарктах миокарда
Поражение митрального клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний:
— Системной красной волчанке
— Ревматоидном артрите
— Системной склеродермии
— Эозинофильном эндокардите Леффлера и др
Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и требует протезирования клапана.
Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца.
Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса- Данло, Марфана.
К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также — повреждение папиллярных мышц.
Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая, относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.
При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка.
Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии.
В тяжелых случаях она может достигнуть 50- 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема.
Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.
Для прогноза у больного митральной недостаточностью имеет значение не только выраженность застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, которое можно оценить по его конечному систолическому объему. При нормальном конечном систолическом объеме (30 мл/м2) или его умеренном увеличении (до 90 мл/м2) больные обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана.
При значительном увеличении конечного систолического объема прогноз существенно ухудшается.
Клиническая картина.
Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие.
Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко.
При регургитации 25- 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность.
При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.
Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка, возникающая сначала при физическом напряжении.
Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией.
При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца — по верхнему краю III ребра.
Инструментальные исследования
Изменение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании.
При выраженной митральной недостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко выявляется в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стеноза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8- 10 см).
На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличение левого предсердия и иногда — мерцание предсердий. Приблизительно у 15% больных обнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка, что указывает на имеющуюся легочную гипертензию.
Диагностика митральной недостаточности наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное вещество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка.
Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позволяющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цветной допплерэхографии надежно выявляет обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие и даже его выраженность.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Чаще всего подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца.
При выраженной регургитации вследствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен.
У большинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I тоном; он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный по интенсивности, дующий.
Зона выслушивания шума распространяется в подмышечную область, реже — в подлопаточное пространство, иногда шум проводится и в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки митрального клапана.
Громкость систолического шума не зависит от выраженности митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности митрального клапана, — шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать. Систолический шум ревматической митральной недостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного недостаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе.
При незначительной митральной недостаточности систолический шум может выслушиваться только во второй половине систолы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной регургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако, последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систолическим дрожанием в той же области.
У больных с остроразвившейся митральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митрального клапана, иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови может приводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца.
При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычно развивается легочная гипертензия, что сопровождается акцентом II тона на легочной артерии.
Весьма трудно бывает отличить ревматическую митральную недостаточность с небольшим повреждением клапана от митральной регургитации, вызванной другими причинами. При этом следует искать клинические симптомы указанных выше заболеваний.
Появление систолического шума у ребенка старше 8 лет после ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митральной недостаточности.
Если при этом нет существенных изменений конфигурации и размеров камер сердца, то следует говорить о формирующейся недостаточности митрального клапана.
При отсутствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет и сохранении шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению, можно предполагать наличие ревмосклероза митрального клапана или пролапса его створок.
При обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить о большой распространенности функциональных (случайных) систолических шумов. В отличие от митрального порока, эти шумы редко достигают III степени громкости; обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как при митральной недостаточности) и поэтому они усиливаются при понижении давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на подмышечную впадину.
Такой шум обычно занимает только часть систолы и по тембру более «мягкий», существенно меняется при изменении положения тела и при физической нагрузке.
Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования.
В ряде случаев, при несомненной митральной недостаточности, трудно уточнить этиологию порока.
Следует иметь в виду возможность появления регургитации при инфаркте миокарда с вовлечением сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц.

Митральный стеноз рентгенологическое исследование

Изменения рентгенографической конфигурации серд­ца в переднезадней проекции обусловлены, прежде всего, сглаживанием талии из-за увеличения полости левого предсердия и его ушка с расширением третьей дуги по левому контуру сердечной тени 

Рентгенограмма сердца в переднезадней проек­ции больного с митральным стенозом. Митральная конфи­гурация сердца

Увеличение размеров сердечной тени при митраль­ном стенозе не столь велико, как при митральной не­достаточности. В большинстве случаев поперечник сердца увеличивается равномерно в обе стороны. Степень выбухания и протяженность третьей дуги со­ответствуют размерам ушка левого предсердия. За — падение третьей дуги отмечается у больных, пере­несших закрытую митральную комиссуротомию, что соответствует маленькому, сморщенному или пере­вязанному, а иногда ротированному кзади ушку ле­вого предсердия. При западении третьей дуги можно

Предполагать тромбоз ушка левого предсердия, кото­рое обычно сморщивается. Часто при увеличении левого предсердия выявляется добавочная дуга на фоне верхней половины сердечной тени близ правого контура или она непосредственно участвует в образовании правого контура. Добавочная дуга обрисовывает нижний правый контур левого предсердия, что на фоне тени сердца выглядит как тень двойной интенсивности из-за значительного увеличе­ния переднезаднего размера левого предсердия. Особенностью сердечной тени у больных митраль­ным стенозом в переднезадней проекции является хорошая дифференциация дуг левого контура из-за подчеркнутой выпуклости ушка левого предсердия и легочной артерии.

Вследствие увеличения третьей дуги размеры дуги ле­вого желудочка могут быть относительно уменьшены. Иногда верхушка сердца слегка приподнимается над диафрагмой из-за оттеснения ее влево и вверх пра­вым желудочком, размеры которого при высокой сте­пени легочной гипертензии преобладают над разме­рами левого желудочка .

Правая (первая) косая проекция

В правой передней косой проекции определяются ранние и самые выразительные признаки увеличе­ния левого предсердия. При этом тень сердца про­ступает в ретрокардиальное пространство, частично или полностью занимая его, или даже накладываясь на тень позвоночника.

По мере увеличения левого предсердия пищевод, тесно прилегающий к его задней стенке, отклоняется кзади и вправо. Степень уменьшения ретрокардиаль — ного пространства, протяженность дуги и ее радиус воспроизводят форму левого предсердия и позволя­ют судить о степени его увеличения. При чистом или преобладающем митральном стенозе отклонение пищевода происходит по дуге малого ра­диуса.

 

 

Рентгенологические признаки дилатации левого предсердия в правой косой проекции с контрастированным пищеводом: а, б, в — I, II и III степени увеличения левого предсердия.

В норме ретрокардиальное пространство на уровне левого предсердия составляет не менее 3 см. При первой степени увеличения левого предсердия рет­рокардиальное пространство сужено до половины. При второй степени контрастированный пищевод располагается уже в задней половине ретрокарди — ального пространства. При третьей степени тень сердца и контрастированный пищевод накладывают­ся на тень позвоночника .

Заметно все большее отклонение контрастированного пищевода кзади и сужение ретрокардиального пространства.

В левой передней косой проекции лучше выявляется увеличение левого предсердия (кзади и вверх) и пу­тей притока правого желудочка. К признакам увели­чения левого предсердия относятся уменьшение раз­меров «светлого треугольника» между левым глав­ным бронхом, задним контуром левого предсердия и передним контуром позвоночника, его полное исчез­новение и наложение тени левого предсердия на тень позвоночника. Ясные очертания заднего конту­ра сердца можно получить, используя большой (око­ло 70°) угол поворота. Иногда при этом удается уло­вить небольшое углубление — инцизуру — на границе между левыми предсердием и желудочком, которая при митральном стенозе значительно смещается книзу из-за увеличения левого предсердия. По той же причине контур левого предсердия часто резко выступает кзади по сравнению с контуром левого желудочка.

Нередко в левой передней косой проекции имеются рентгенологические признаки увеличения левого желудочка. Эти признаки являются мнимыми и обус­ловлены смещением левого желудочка кзади, влево и книзу увеличенными правым желудочком и левым предсердием.

Однако при сочетании митрального стеноза и недо­статочности такая картина соответствует истинному увеличению левого желудочка. В левой передней косой проекции отмечаются при­знаки увеличения правых полостей сердца: более выраженное, чем в норме, проступание контуров
правых отделов сердца кпереди и увеличение обра­зованной ими дуги в вертикальном направлении.

Обызвествление клапанов сердца является довольно частым исходом ревматического вальвулита. Обызве­ствления митрального клапана лучше всего опреде­ляются при флюороскопии в правой передней косой проекции.

 

Обызвествления митрального клапана при мит­ральном стенозе

При этом атриовентрикулярная перегородка располагается перпендикулярно плос­кости проекции, что позволяет получить профильное изображение обызвествленного клапана. Кальцина — ты имеют вид полосы длиной до 4 см, состоящей из множественных мелких теней, либо двух крупных уз­лов, расположенных на концах этой полосы или в ви­де солитарных узлов. Края полосы соответствуют комиссурам клапана: верхний — переднелатеральной комиссуре, нижний — заднемедиальной комиссуре. Большая длина полосы в проекции митрального кла­пана говорит о распространении обызвествления на фиброзное кольцо. В левой передней косой проекции кальцинирован­ный митральный клапан имеет вид полукольца или даже полного кольца, проецируясь в области задней трети сердечной тени ближе к позвоночнику. Обызвествление митрального клапана не всегда яв­ляется исходом только ревматического поражения. Оно может быть и атеросклеротической природы у людей пожилого возраста. Кальциноз митрального клапана встречается при длительно существующем Пороке, но может быть обнаружен даже у подростка. У женщин обызвествление клапанов встречается вдвое реже, чем у мужчин.

При выявлении внутрисердечных кальцинатов сле­дует помнить о возможности обызвествления стенки левого предсердия, которое представляет собой ред­кое осложнение ревматического поражения сердца с длительным и тяжелым течением. Эти обызвествле­ния выглядят как обширная пятнистая или кольце­видная тень, охватывающая полость левого предсер­дия в виде скорлупы.

Обызвествление стенки левого предсердия.

Недостаточность митрального клапана по сравнению с митральным стенозом отличается большими разме­рами сердца. Особенно значительно увеличиваются левое предсердие и левый желудочек. Преимущест­венное увеличение размеров этих полостей лежит в основе многих рентгенологических признаков мит­ральной недостаточности.

 

Переднезадняя проекция

Правый атриовазальный угол часто смещен вверх. Но не из-за увеличения правых отделов сердца, а по­тому, что у этих больных в его образовании участву­ет выходящее на правый контур значительно увели­ченное левое предсердие.

Для формы сердца при митральной недостаточности, как и при митральном стенозе, характерно отсутст­вие талии, однако при митральной недостаточности форма сердца отличается значительно большим раз­нообразием, т. к. зависит от направления, в котором происходит увеличение левого предсердия, что, в свою очередь, определяется локализацией дефекта в клапане и направлением струи регургитации крови. Часто отмечается резкое расширение третьей дуги левого контура, обусловленное перерастяжением ушка левого предсердия. Однако изменения левого контура нередко ограничиваются лишь выравнива­нием талии или незначительным выбуханием третьей дуги. Резкое увеличение левого предсердия преиму­щественно вправо образует добавочную дугу на пра­вом контуре, отличающуюся от таковой при митраль­ном стенозе большими размерами и гораздо большим расширением в правое легочное поле. Ино­гда контуры левого предсердия равномерно и резко расширены в обе стороны в верхних отделах сердеч­ной тени, придавая сердцу сходство с «фигурой же­лудя». В других случаях огромное аневризматически расширенное левое предсердие прилегает к диа­фрагме справа или выступает влево в виде добавоч­ного образования средостения . Вслед за увеличением размеров левого предсердия происходит расширение тени левого желудочка. Уве­личение объема этой полости также зависит от сте­пени регургитации крови через митральный клапан.

Правая (первая) косая проекция

При митральной недостаточности, в отличие от мит­рального стеноза, в правой передней косой проекции нет резкого расширения дуги конус пульмоналис и меж­ду передним контуром сердца и реберной границей ос­тается свободным широкое клиновидное пространство. При митральной недостаточности контрастированный пищевод в правом переднем косом положении откло­няется кзади по дуге большого радиуса (рис. 35). Из-за резкого увеличения левого предсердия и атрофических изменений клетчатки средостения пищевод приобрета­ет чрезмерную подвижность. При этом в течение одной рентгеноскопии он может изменять свое положение. Это явление носит название «соскальзывания» пище­вода с левого предсердия.

 

Отклонение контрастированного пищевода при митральной недостаточности в правой косой проекции

Левая (вторая) косая проекция

При митральной недостаточности в левой передней косой проекции почти всегда определяется увеличе­ние левого желудочка, но по степени выраженности оно часто уступает увеличению левого предсердия. Если левое предсердие увеличивается влево и кзади, то в левом переднем косом положении его контур резко расширяется кзади в виде дуги, значительно превосходящей выпячивание дуги левого желудочка. Очертания дуги аорты при митральной недостаточно­сти не изменены. Только при «функциональном сте­нозе», когда ударный объем левого желудочка умень­шается, аорта становится узкой, гипопластичной.

В переднезадней проекции на границе третьей и чет­вертой дуг левого контура сердца определяется «симптом коромысла» — асинхронные движения ле­вого предсердия и левого желудочка, вызванные регургитацией крови в левое предсердие

 

Митральная недостаточность. Рентгенограмма сердца в переднезадней проекции. Схематически изобра­жены движения «коромысла» на левом контуре сердца — между левым предсердием и левым желудочком

В левой передней косой проекции движения коро­мысла видны на заднем контуре сердца, верхний край которого образуется левым предсердием, а нижний — левым желудочком.

Важным и довольно часто встречающимся призна­ком митральной недостаточности служит пульсация правого корня легкого. Это передаточная пульсация с прилежащего левого предсердия со смещением корня кнаружи в систолу желудочка. Пульсация кор­ня иногда отмечается и при митральном стенозе, но она не достигает такой глубины.

Источник: radiomed.ru

Что такое митральный клапан и где он расположен?

Основная функциональная особенность сердечного клапанного аппарата – преодолевать сопротивление в периферических и магистральных крупных сосудах, которые в норме поддерживают определенное давление. В левой половине находятся двухстворчатый и аортальный клапаны, в правой – трикуспидальный и клапан легочной артерии. Эти структуры выполняют основную задачу в сохранении стабильной гемодинамики, направляют ток крови и препятствуют обратному забросу.

В зависимости от фазы сократимости полостей левое атриовентрикулярное отверстие выполняет роль заслонки для предотвращения регургитации (обратного заброса крови в предсердие) или воронки, облегчающей ток от двустворчатого клапана к аорте.

Топография

Сердце – четырехкамерный орган, разделенный перегородками на два желудочка и предсердия, которые сообщаются посредством атриовентрикулярных отверстий. Митральный клапан располагается между левыми отделами сердца. Проецируется на уровне промежутка четвертого и пятого ребра. При аускультативном выслушивании фонендоскопом физиологические тоны определяют в пятом межреберье, в области сердечной верхушки, которая соприкасается с грудной стенкой.

Строение

Митральный клапан сердца (МК) состоит из фиброзного отверстия и створок, которые крепятся по его окружности. В структуру МК входят сухожильные хорды, сосочковые папиллярные мышечные волокна, прилежащие к сердечному миокарду левого желудочка, и собственное фиброзно-мышечное кольцо. Каждый элемент обеспечивает нормальное функционирование МК.

Анатомия левого атриовентрикулярного отверстия:

• МК разделяется на две створки комиссуральными перегородками, из которых передняя более круглая и длинная, задняя – короткая и несколько напоминает квадрат;
• в некоторых случаях створок может быть от 3 до 5;
• количество дополнительных элементов зависит от размера фиброзного кольца (ФК);
• в местах смыкания створок крепятся папиллярные мышечные волокна (в норме у человека до 3 передних и 1-5 задних мышц);
• к фиброзной поверхности МК, направленной в полость левого желудочка, прикреплены сухожильные волокна (хорды), которые далее разделяются на нити к каждой створке;
• движение структур в зависимости от фазы сократимости плавное и точное;
• все элементы обеспечивают полноценное раскрытие двухстворчатого митрального клапана сердца в фазу диастолы противофазы – разнонаправленного физиологического движения створок, облегчающего отток крови.

Гистологическое строение митрального клапана

Основные тканевые составляющие МК:

• створки, образованные трехслойной соединительной тканью, прикрепляющиеся к атриовентрикулярному отверстию;
• собственное клапанное кольцо из фиброзной и мышечной ткани;
• внутренняя поверхность выстлана оболочкой сердца, эндокардом;
• средний отдел из губчатой ткани.

Как выглядит митральный клапан левых отделов сердца и что это такое, представлено на фото ниже:

Механизм и особенности работы

Основная функция двустворчатого атриовентрикулярного клапана заключается в предотвращении обратного заброса (регургитации) в левое предсердие и направление ее тока в желудочек.

Функции МК

Все створки клапана – подвижные и податливые структуры, осуществляющие движение в фазы сокращений под влиянием направленного кровотока. В момент диастолы мышцы сердечных полостей расслабляются и заполняются кровью, большая передняя створка МК закрывает аортальный конус, тем самым препятствуя забросу в аорту.

В систолу при сокращении предсердия и желудочков элементы левого атриовентрикулярного отверстия сжимаются по утолщенным клапанным линиям, которые удерживаются хордами. Это препятствует регургитации и сохраняет гемодинамику в большом круге кровообращения в норме.

Нормальные показатели работы клапана

Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) выделяет средние нормальные величины:

• диаметр фиброзно-мышечного кольца 2,0-2,6 см, клапана до 3 см;
• площадь МК до 6,5 см²;
• толщина створок составляет 1-2 мм;
• движение всех створок активное и плавное;
• поверхность однородная и ровная;
• в фазу систолы прогиб элементов в полость желудочка не более 1,5-2 мм;
• хорды в виде длинных, линейных и тонких волокон.

Основные патологии и методы их диагностики

Основные причины приобретенных пороков МК: ревматическое и атеросклеротическое поражение, возрастные и дегенеративные изменения, последствия инфекционного воспалительного эндокардита на фоне сепсиса. Эти заболевания приводят к сужению и нарушению функционирования атриовентрикулярного отверстия, развитию недостаточности или стеноза. Сложные комбинированные пороки чаще проявляются как следствие тяжелого течения ревматической болезни.

Частые заболевания митрального клапана

Может быть первичным (неопределенного происхождения) или вторичным – результатом воспалительного процесса либо травмы грудины, чаще у спортсменов. Дисплазия соединительной ткани свидетельствует о наследственном генетическом заболевании.

Для нарушения характерно:

1. Регургитация двустворчатого митрального клапана нарушает кровоток, что проявляется развитием легочной гипертензии (повышение давления в сосудах легких) и сниженным показателями на периферических артериях.
2. Клиническая симптоматика зависит от степени пролапса и причины дефекта.
3. На начальных стадиях состояние может минимально ухудшаться, чаще при занятиях спортом.
4. О прогрессировании регургитации свидетельствует нарастающая слабость и головокружение, головные боли, потеря сознания. Нередко беспокоит одышка, затрудненное дыхание при малейшей нагрузке, чувство нехватки воздуха.
5. Высок риск развития аритмии и остановки сердца.

Характеристика патологии:

1. Это врожденный или приобретенный клапанный порок.
2. Дефект смыкания обуславливает поражения створок, собственных соединительнотканных хорд или папиллярных мышц, растяжение фиброзного кольца.
3. Редко встречается изолированный аномальный МК, чаще комбинированный порок.
4. Частые причины: отрыв или разрыв вследствие травмы или инфаркта, исход воспалительного заболевания ревматической или аутоиммунной природы.
5. К недостаточности может привести пролапс.
6. Фатальная недостаточность развивается при регургитации более 55-90% крови в фазу сокращения.
7. При пороке возникает правожелудочковая недостаточность с увеличением в объеме и расширением полости сердца.
8. Клиника появляется при ограничении кровотока более чем на 40%.
9. Пациентов беспокоит кашель с отдышкой и кровохарканьем, сердцебиение, периодические кардиальные боли.
10. Частое опасное осложнение – мерцательная аритмия.

Основные характеристики стеноза:

1. Ревматическая природа образования. После первых признаков воспалительного заболевания в возрасте 18-25 лет в течение 10-25 лет развивается стеноз.
2. Клапанный дефект может быть обусловлен инфекционным эндокардитом и сепсисом, последствием опийной наркомании, осложнением тяжелого течения сифилиса или атеросклероза.
3. В редких случаях развивается после операции на клапане, при опухоли сердца, прогрессирующем кальцинозе элементов МК.
4. Клиническая симптоматика протекает при уменьшении площади и диаметра отверстия на 50% согласно классификации, что значительно нарушает гемодинамику.
5. Компенсаторно для выравнивания кровообращения увеличивается объем и мышечные стенки левого предсердия, развивается гипертрофия.
6. Повышается давление в левых верхних отделах сердца, что проявляется легочной гипертензией.
7. Приводит к снижению сократимости левых нижних отделов сердца, развивается желудочковая дилатация с нарушением кровотока по большому кругу.
8. Высок риск развития аритмии, сердечной недостаточности с отеком легких.
9. Клинически проявляется выраженной слабостью, одышкой с кашлем, об ухудшении состояния свидетельствует появление мокроты с прожилками крови.
10. Характерно покраснение щек и носа, синюшность пальцев и ногтей. Отек подкожно-жировой клетчатки живота, голеней и стоп.

С помощью каких методов диагностики можно определить болезнь

Для выявления патологических изменений митрального клапана проводят:

1. Электрокардиографию – позволяет определить гипертрофию левых отделов сердца, предсердия или желудочка.
2. Эхокардиографию – патологические шумы свидетельствуют в пользу стеноза или пролапса с недостаточностью.
3. Рентгенографию грудной клетки для выявления увеличенного размера сердца.
4. УЗИ сердца с доплерографией магистральных сосудов – оценивает кровоток, его направленность, стабильность гемодинамики; позволяет оценить работу клапанов, степень смыкания и открытия МК, пролапса, пролабирования или регургитации.

Осмотр и опрос больного

Врач-терапевт или кардиолог спрашивает о жалобах пациента, когда впервые ухудшилось состояние, появились характерные для каждого нарушения симптомы.

Осмотр включает:

• аускультацию (выслушивание) фонендоскопом клапанов сердца, что позволяет предположить наличие порока или дефекта;
• определение границ сердца;
• подсчет пульса, частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления;
• исследование кожных покровов, оценку наличия отеков, увеличения вен на шее.

Инструментальные методы диагностики

1. Зондирование сердца. После введения катетера через сосуд на бедре или плече и его продвижения до нужных отделов, оценивают внутрисердечное давление, осматривают состояние клапанов, перегородок. Это эффективная инвазивная методика в условиях операционной кардиостационара.
2. Вентрикулография. В отличие от зондирования, после доступа катетера вводят контрастное для рентгена вещество. Таким образом удается выявить клапанные дефекты, изменения предсердий или желудочков.

Выводы

Стеноз, пролапс или недостаточность митрального клапана значительно ухудшают качество жизни больного. Выраженность симптоматики зависит от степени нарушения гемодинамики. Хроническое прогрессирующее течение повышает риск инвалидности с неблагоприятным прогнозом, летальности при развитии осложнений. Когда дефект выявили, всем пациентам назначают лечение. Медикаментозные средства и схемы приема препаратов менее эффективны, чем малоинвазивное хирургическое вмешательство. Терапию проводят в условиях кардиологического стационара.

Источник: cardiograf.com