Интервал qt норма у детей

Электрокардиография (ЭКГ): основы теории, снятие, анализ, выявление патологий

Примененный в практических целях в 70-х годах 19 века англичанином А. Уоллером аппарат, записывающий электрическую активность сердца, продолжает верой и правдой служить человечеству по сей день. Конечно, почти за 150 лет он претерпевал многочисленные изменения и усовершенствования, однако принцип его работы, основанный на записи электрических импульсов, распространяющихся в сердечной мышце, остался прежним.

Сейчас практически каждая бригада скорой помощи снабжена переносным, легким и мобильным электрокардиографом, который позволяет быстро снять ЭКГ, не терять драгоценных минут, диагностировать острую сердечную патологию и оперативно доставить больного в стационар. Для крупноочагового инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии и других заболеваний, требующих принятия экстренных мер, счет идет на минуты, поэтому снятая в срочном порядке электрокардиограмма ежедневно спасает не одну жизнь.

Расшифровка ЭКГ для врача кардиологической бригады – дело обычное и, если она указывает на наличие острой сердечно-сосудистой патологии, то бригада немедленно, включив сирену, отправляется в больницу, где, минуя приемный покой, доставят больного в блок интенсивной терапии для оказания срочной помощи. Диагноз-то с помощью ЭКГ уже поставлен и время не потеряно.

Пациентам хочется знать…

Да, пациентам хочется знать, что же обозначают непонятные зубцы на ленте, оставленные самописцем, поэтому, прежде чем зайти к врачу, пациенты хотят сами расшифровать ЭКГ. Однако все не так просто и для того, чтобы понять «мудреную» запись, нужно знать, что представляет собой человеческий «мотор».

Сердце млекопитающих, к которым относится и человек, состоит из 4 камер: двух предсердий, наделенных вспомогательными функциями и имеющих сравнительно тонкие стенки, и двух желудочков, несущих на себе основную нагрузку. Левый и правый отдел сердца также различаются между собой. Обеспечение кровью малого круга менее затруднительно для правого желудочка, чем выталкивание крови в большой круг кровообращения левым. Поэтому левый желудочек более развит, но и страдает больше. Однако не глядя на разницу, оба отдела сердца должны работать равномерно и слаженно.

Сердце по своей структуре и электрической активности неоднородно, поскольку сократимые элементы (миокард) и несократимые (нервы, сосуды, клапаны, жировая клетчатка) отличаются между собой различной степенью электрического ответа.

Обычно больные, особенно старшего возраста, беспокоятся: нет ли  признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, что вполне понятно. Однако для этого нужно больше узнать о сердце и кардиограмме. И мы постараемся предоставить такую возможность, рассказав о зубцах, интервалах и отведениях и, конечно, о некоторых распространенных сердечных заболеваниях.

Способности сердца

О специфических функциях сердца впервые мы узнаем еще со школьных учебников, поэтому представляем, что сердце обладает:

1. Автоматизмом, обусловленным самопроизвольной выработкой импульсов, которые затем вызывают его возбуждение;
2. Возбудимостью или способностью сердца активизироваться под воздействием возбуждающих импульсов;
3. Проводимостью или «умением» сердца обеспечивать проведение импульсов от места их возникновения до сократительных структур;
4. Сократимостью, то есть, способностью сердечной мышцы осуществлять сокращения и расслабления под управлением импульсов;
5. Тоничностью, при которой сердце в диастоле не теряет свою форму и обеспечивает непрерывную циклическую деятельность.

В целом, мышца сердца в спокойном состоянии (статическая поляризация) электронейтральна, а биотоки (электрические процессы) в ней формируются при воздействии возбуждающих импульсов.

Биотоки в сердце можно записать

Электрические процессы в сердце обусловлены движением ионов натрия (Na+), которые первоначально находятся снаружи миокардиальной клетки, внутрь ее и движением ионов калия (К+), устремляющихся изнутри клетки наружу. Это перемещение создает условия для изменения трансмембранных потенциалов во время всего сердечного цикла и повторяющихся деполяризаций (возбуждение, затем сокращение) и реполяризаций  (переход в первоначальное состояние). Электрической активностью обладают все миокардиальные клетки, однако медленная спонтанная деполяризация свойственна лишь клеткам проводящей системы, почему они и способны к автоматизму.

Возбуждение, распространяющееся посредством проводящей системы, последовательно охватывает отделы сердца. Начинаясь в синусно-предсердном (синусовом) узле (стенки правого предсердия), который обладает максимальным автоматизмом, импульс проходит через предсердные мышцы, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса с его ножками и направляется к желудочкам, возбуждая при этом отделы проводящей системы еще до проявления собственного автоматизма.

Возбуждение, возникающее на наружной поверхности миокарда, оставляет эту часть электронегативный по отношению к участкам, которых возбуждение не коснулось. Однако ввиду того, что ткани организма обладают электропроводностью, биотоки проецируются на поверхность тела и могут быть зарегистрированы и записаны на движущуюся ленту в виде кривой – электрокардиограммы. ЭКГ состоит из зубцов, которые повторяются после каждого сердечного сокращения, и показывает посредством их о тех нарушениях, которые есть в человеческом сердце.

Как снимают ЭКГ?

На этот вопрос, пожалуй, могут ответить многие. Сделать ЭКГ при необходимости тоже не составит никакого труда – электрокардиограф есть в каждой поликлинике. Техника снятия ЭКГ? Это только кажется на первый взгляд, что она всем так уж знакома, а между тем, ее знают лишь медработники, прошедшие специальное обучение по снятию электрокардиограммы. Но вряд ли стоит нам вдаваться в подробности, поскольку к такой работе без подготовки нас все равно никто не допустит.

Пациентам нужно знать, как правильно подготовиться: то есть, желательно не наедаться, не курить, не употреблять алкогольные напитки и лекарства, не увлекаться тяжелым физическим трудом и не пить кофе перед процедурой, иначе можно обмануть ЭКГ. Уж тахикардия точно будет обеспечена, если не что-то другое.

Итак, совершенно спокойный пациент раздевается до пояса, освобождает ноги и укладывается на кушетку, а медсестра специальным раствором смажет нужные места (отведения), наложит электроды, от которых к аппарату идут провода разных цветов, и снимет кардиограмму.

Ее потом расшифрует врач, но если интересно, можно попробовать самостоятельно разобраться в своих зубцах и интервалах.

Зубцы, отведения, интервалы

Возможно, этот раздел будет не всем интересен, тогда его можно пропустить, но для тех, кто пытается разобраться в своей ЭКГ самостоятельно, может оказаться полезным.

Зубцы в ЭКГ обозначаются с помощью латинских букв: P, Q, R, S, T, U, где каждая из них отражает состояние различных отделов сердца:

• Р – деполяризация предсердий;
• Комплекс зубцов QRS – деполяризация желудочков;
• Т – реполяризация желудочков;
• Маловыраженный зубец U может указывать на реполяризацию дистальных участков проводящей системы желудочков.

Направленные вверх зубцы принято считать положительными, а те, которые уходят вниз – отрицательными. При этом, выраженные зубцы Q и S, будучи всегда отрицательными, идут за зубцом R, который всегда положительный.

Для записи ЭКГ, как правило, используется 12 отведений:

• 3 стандартных – I, II, III;
• 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей (по Гольдбергеру);
• 6 усиленных однополюсных грудных (по Вильсону).

В некоторых случаях (аритмии, аномальное расположение сердца) возникает необходимость применения дополнительных однополюсных грудных и двухполюсных отведений и  по Нэбу (D, А, I).

При расшифровке результатов ЭКГ проводят измерение продолжительности интервалов между ее составляющими. Этот расчет необходим для оценки частоты ритма, где форма и величина зубцов в разных отведениях будет показателем характера ритма, происходящих электрических явлений в сердце и (в некоторой степени) электрической активности отдельных участков миокарда, то есть, электрокардиограмма показывает, как работает наше сердце в тот или иной период.

Видео: урок по зубцам, сегментам и интервалам ЭКГ

Анализ ЭКГ

Более строгая расшифровка ЭКГ производится с помощью анализа и расчета площади зубцов при использовании специальных отведений (векторная теория), однако в практике, в основном, обходятся таким показателем, как направление электрической оси, которая представляет собой суммарный вектор QRS. Понятно, что у каждого грудная клетка устроена по-своему и сердце не имеет такого уж строгого расположения, весовое соотношение желудочков и проводимость внутри них тоже у всех разная, поэтому при расшифровке и указывается горизонтальное или вертикальное направление этого вектора.

Анализ ЭКГ врачи осуществляют в последовательном порядке, определяя норму и нарушения:

1. Оценивают сердечный ритм и измеряет частоту сердечных сокращений (при нормальной ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – от 60 до 80 ударов в минуту);
2. Рассчитывают интервалы (QT, норма – 390-450 мс), характеризующие продолжительность фазы сокращения (систолы) по специальной формуле (чаще использую формулу Базетта).  Если этот интервал удлиняется, то врач вправе заподозрить ИБС, атеросклероз, миокардит, ревматизм. А гиперкальциемия, наоборот, приводит к укорочению интервала QT. Отраженную посредством интервалов проводимость импульсов, рассчитывают с помощью компьютерной программы, что значительно повышает достоверность результатов;
3. Положение ЭОС начинают рассчитывать от изолинии по высоте зубцов (в норме R всегда выше S) и если S превышает R, а ось отклоняется вправо, то думают о нарушениях деятельности правого желудочка, если наоборот – влево, и при этом высота  S больше R в II и III отведениях – подозревают гипертрофию левого желудочка;
4. Изучают комплекс QRS, который формируется при проведении электрических импульсов к мышце желудочков и определяет деятельность последних (норма – отсутствие патологического зубца  Q, ширина комплекса не более 120 мс). В случае, если данный интервал смещается, то говорят о блокадах (полных и частичных) ножек пучка Гиса или нарушении проводимости. Причем неполная блокада правой ножки пучка Гиса является электрокардиографическим критерием  гипертрофии правого желудочка, а неполная блокада левой ножки пучка Гиса – может указывать на гипертрофию левого;
5. Описывают сегменты ST, которые отражают период восстановления исходного состояния сердечной мышцы после ее полной деполяризации (в норме находится на изолинии) и зубец Т, характеризующий процесс реполяризации обоих желудочков, который направлен вверх, ассиметричен, его амплитуда ниже зубца по продолжительности он длиннее комплекса QRS.

Работу по расшифровке проводит только врач, правда, некоторые фельдшера скорой помощи часто встречающуюся патологию прекрасно распознают, что очень важно в экстренных случаях.  Но для начала все-таки нужно знать норму ЭКГ.

Так выглядит кардиограмма здорового человека, сердце которого работает ритмично и правильно, но что обозначает эта запись,  далеко не каждый знает, которая может изменяться при различных физиологических состояниях, например беременности.  У беременных сердце занимает другое положение в грудной клетке, поэтому смещается электрическая ось. К тому же, в зависимости от срока, добавляется нагрузка на сердце. ЭКГ при беременности и будет отражать эти изменения.

Отличны показатели кардиограммы и у детей, они будут «расти» вместе с малышом, поэтому и меняться будут соответственно возрасту, лишь после 12 лет электрокардиограмма ребенка начинает приближаться к ЭКГ взрослого человека.

Самый неутешительный диагноз: инфаркт

Самым серьезным диагнозом на ЭКГ, разумеется, является инфаркт миокарда, в распознавании которого кардиограмме принадлежит главная роль, ведь именно она (первая!) находит зоны некроза, определяет  локализацию и глубину поражения, может отличить острый инфаркт от аневризм и рубцов прошлого.

Классическими признаками инфаркта миокарда на ЭКГ считают регистрацию глубокого зубца Q (OS), возвышение сегмента ST, который деформирует  R, сглаживая его, и появление в дальнейшем отрицательного остроконечного равнобедренного зубца Т. Такое возвышение сегмента  ST визуально напоминает кошачью спинку («кошка»). Однако различают инфаркт миокарда с зубцом Q и без него.

Видео: признаки инфаркта на ЭКГ

 Когда с сердцем что-то не так

Часто в заключениях ЭКГ можно встретить выражение: «Гипертрофия левого желудочка».  Как правило, такую кардиограмму имеют люди , сердце которых длительное время несло дополнительную нагрузку, например, при ожирении. Понятно, что левому желудочку в подобных ситуациях приходится нелегко. Тогда электрическая ось отклоняется влево, а S становится больше R.

Видео: гипертрофии сердца на ЭКГ

Синусовая аритмия – явление интересное и пугаться его не следует, поскольку она присутствует у здоровых людей и не дает ни симптомов, ни последствий, скорее, служит для отдыха сердца, поэтому считается кардиограммой здорового человека.

Видео: аритмии на ЭКГ

Нарушение внутрижелудочковой проводимости импульсов проявляется в атриовентрикулярных блокадах и блокадах ножек пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса — высокий и широкий зубец R в правых грудных отведениях, при блокаде левой ножки — маленький R и широкий глубокий S зубец  в правых грудных отведениях, в левых грудных — R расширен и зазубрен. Для обеих ножек характерно расширение желудочкового комплекса и его деформация.

Атриовентрикулярные блокады, вызывающие нарушение внутрижелудочковой проводимости, выражаются тремя степенями, которые определяются тем, как проведение достигает желудочков: медленно, иногда или вовсе не достигает.

Но все это, можно сказать, «цветочки», поскольку симптомов или вовсе нет, или они имеют не такое уж страшное проявление, например, могут случиться одышка, головокружение и утомляемость при атриовентрикулярной блокаде, да и то лишь в 3 степени, а 1 ее степень для молодых тренированных людей вообще очень свойственна.

Видео: блокады на ЭКГ

Видео: блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ

Метод Холтера

ХМ ЭКГ – что ж это за аббревиатура такая непонятная? А так называют длительную и непрерывную регистрацию электрокардиограммы с помощью переносного портативного магнитофона, который и записывает ЭКГ на магнитную ленту (метод Холтера). Такая электрокардиография применяется с целью уловить и зарегистрировать различные нарушения, которые возникают периодически, поэтому обычная ЭКГ не всегда способна их распознать. Кроме того, отклонения могут происходить в определенное время или в определенных условиях, поэтому, чтобы сопоставить эти параметры с записью ЭКГ, больной ведет очень подробный дневник. В нем он описывает свои ощущения, фиксирует время отдыха, сна, бодрствования, любую активную деятельность, отмечает симптомы и проявления заболевания. Длительность такого мониторирования зависит от того, с какой целью было назначено исследование, однако, поскольку наиболее распространенной является регистрация ЭКГ в течение суток, его называют суточным, хотя современная аппаратура позволяет проводить мониторинг и до 3 суток. А имплантированный под кожу прибор – и того дольше.

Суточное холтеровское мониторирование назначается при нарушениях ритма и проводимости, безболевых формах ишемической болезни сердца, стенокардии Принцметала и других патологических состояниях. Также показаниями к применению холтера является наличие у больного искусственного водителя ритма (контроль над его функционированием) и применение антиаритмических лекарственных средств и препаратов для лечения ишемии.

Подготовиться к холтеровскому мониторингу тоже просто, однако мужчинам места прикрепления электродов следует побрить, поскольку волосяной покров будет искажать запись. Хоть и считается, что суточное мониторирование особой подготовки не требует, однако больного, как правило, информируют, что ему можно, а чего нельзя. Конечно, нельзя погружаться в ванну, аппарат не любит водных процедур. Есть такие, которые и душ не приемлют, тут уж только терпеть остается, к сожалению. Чувствителен прибор к магнитам, микроволнам, металлодетекторам и высоковольтным линиям, поэтому лучше не испытывать его на прочность, он все равно запишет неправильно. Не нравится ему синтетика и всяческие украшения из металла, поэтому на время следует перейти на хлопковую одежду, а о бижутерии забыть.

Видео: врач о холтеровском мониторировании

Велосипед и ЭКГ

Все о таком велосипеде что-то слышали, но не все на нем бывали (да и не всем можно). Дело в том, что скрытые формы недостаточности коронарного кровообращения, нарушения возбудимости и проводимости плохо выявляются на ЭКГ, снятой в покое, поэтому принято применять так называемую велоэргометрическую пробу, при которой кардиограмма регистрируется с применением дозированных нарастающих (бывает и постоянных) нагрузок. Во время проведения ЭКГ с нагрузкой параллельно контролируется общая реакция пациента на эту процедуру, артериальное давление и пульс.

Максимальная частота пульса при велоэрггометрическом тесте зависит от возраста и составляет 200 ударов минус количество лет, то есть, 20-летние могут и 180 уд/мин себе позволить, а вот в 60 лет уже 130 уд/мин будет пределом.

Велоэргометрическая проба назначается, если необходимо:

• Уточнить поставленный диагноз ИБС, нарушений ритма и проводимости, протекающих в скрытой форме;
• Оценить эффективность лечения ишемической болезни сердца;
• Выбрать медикаментозные препараты при установленном диагнозе ИБС;
• Подобрать режимы тренировок и нагрузок в период реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда (до истечения месяца от начала ИМ это возможно лишь в специализированных клиниках!);
• Дать прогностическую оценку состоянию пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца.

Однако проведение ЭКГ с нагрузкой имеет и свои противопоказания, в частности, подозрение на инфаркт миокарда, стенокардия напряжения, аневризмы аорты, некоторые экстрасистолии, хроническая сердечная недостаточность в определенной стадии, нарушение мозгового кровообращения и тромбофлебит являются препятствием к проведению теста. Эти противопоказания являются абсолютными.

Кроме этого, существует ряд относительных противопоказаний:  некоторые пороки сердца, артериальная гипертензия, пароксизмальная тахикардия, частая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада и др.

А что такое фонокардиография?

ФКГ или фонокардиографический метод исследования позволяет звуковую симптоматику сердца изобразить графически, объективизировать ее и правильно соотнести тоны и шумы (их формы и продолжительность) с фазами сердечного цикла. Кроме того, фонография помогает в определении некоторых временных интервалов, например, Q — I тон, тон открытия митрального клапана – II тон и т.п. При ФКГ синхронно записывается и электрокардиограмма (обязательное условие).

Метод фонокардиографии несложный, современные аппараты позволяют выделять высоко- и низкочастотные компоненты звуков и представлять их наиболее удобными для восприятия исследователя (сопоставим с аускультацией). Но в улавливании патологического шума ФКГ  не превосходит аускультативный метод, поскольку не обладает большей чувствительностью, поэтому врача с фонендоскопом все-таки не заменяет.

Назначается фонокардиография в случаях, когда необходимо уточнить происхождение шумов в сердце или диагноз клапанных пороков сердца, определить показания к оперативному вмешательству при пороках сердца, а также, если после инфаркта миокарда появляется необычная аускультативная симптоматика.

В динамическом исследовании с применением ФКГ нуждаются в случае активного ревмокардита, чтобы выяснить закономерность формирования пороков сердца, и  при инфекционном эндокардите.

Расшифровка ЭКГ у взрослых и детей, нормы в таблицах и другая полезная информация

Основные правила

При изучении результатов обследования пациента, врачи обращают внимание на такие составляющие ЭКГ, как:

• Зубцы;
• Интервалы;
• Сегменты.

Существуют строгие параметры нормы для каждой линии на ленте ЭКГ, малейшее отклонение от которых может свидетельствовать о нарушениях в работе сердца.

Анализ кардиограммы

Вся совокупность линий ЭКГ исследуется и измеряется математически, после чего врач может определить некоторые параметры работы сердечной мышцы и её проводящей системы: ритм сердца, частоту сердечных сокращений, водитель ритма, проводимость, электрическую ось сердца.

На сегодняшний день все эти показатели исследуют высокоточные электрокардиографы.

Синусовый ритм сердца

Это параметр, отражающий ритмичность сердечных сокращений, возникающих под влиянием синусового узла (в норме). Он показывает слаженность работы всех отделов сердца, последовательность процессов напряжения и расслабления сердечной мышцы.

Ритм очень легко определить по самым высоким зубцам R: если расстояние между ними одинаковое на протяжении всей записи или отклоняется не более чем на 10%, значит пациент не страдает аритмией.

ЧСС

Количество ударов в минуту можно определить не только считая пульс, но и по ЭКГ. Для этого необходимо знать скорость, с которой проводилась запись ЭКГ (обычно это 25, 50 или 100мм/с), а также расстояние между самыми высокими зубцами (от одной вершины к другой).

Умножая продолжительность записи одного мм на длину отрезка R-R, можно получить ЧСС. В норме его показатели колеблются от 60 до 80 ударов в минуту.

Источник возбуждения

Автономная нервная система сердца устроена таким образом, что процесс сокращения зависит от скопления нервных клеток в одной из зон сердца. В норме это синусовый узел, импульсы от которого расходятся по всей нервной системе сердца.

В некоторых случаях роль водителя ритма могут брать на себя другие узлы (предсердный, желудочковый, атриовентрикулярный). Определить это можно, исследуя зубец P — малозаметный, находящийся чуть выше изолинии.

Проводимость

Это критерий, показывающий процесс передачи импульса. В норме импульсы передаются последовательно от одного водителя ритма к другому, не меняя порядок.

Электрическая ось

Показатель, основанный на процессе возбуждения желудочков. Математический анализ зубцов Q, R, S в I и III отведениях позволяет рассчитать некий результирующий вектор их возбуждения. Это необходимо для установления функционирования ветвей пучка Гиса.

Полученный угол наклона оси сердца оценивается по величине: 50-70° норма, 70-90° отклонение вправо, 50-0° отклонение влево.

Зубцы, сегменты и интервалы

Зубцы – участки ЭКГ, лежащие выше изолинии, их значение таково:

• P – отражает процессы сокращения и расслабления предсердий.
• Q, S – отражают процессы возбуждения межжелудочковой перегородки.
• R – процесс возбуждения желудочков.
• T – процесс расслабления желудочков.

Интервалы – участки ЭКГ, лежащие на изолинии.

• PQ – отражает время распространения импульса от предсердий до желудочков.

Сегменты – участки ЭКГ, включающие в себя интервал и зубец.

• QRST – длительность сокращения желудочков.
• ST – время полного возбуждения желудочков.
• TP – время электрической диастолы сердца.

Норма у мужчин и женщин

Расшифровка ЭКГ сердца и нормы показателей у взрослых представлены в этой таблице:

Здоровые детские результаты

Расшифровка результатов измерений ЭКГ у детей и их норма в этой таблице:

Опасные диагнозы

Какие опасные состояния можно определить по показаниям ЭКГ при расшифровке?

Экстрасистолия

Это явление характеризуется сбоем сердечного ритма. Человек ощущает временное увеличение частоты сокращений с последующей паузой. Связано с активацией других водителей ритма, посылающих наравне с синусовым узлом дополнительный залп импульсов, что и приводит к внеочередному сокращению.

Аритмия

Характеризуется изменением периодичности синусового ритма, когда импульсы поступают с разной частотой. Только 30% подобных аритмий требуют лечения, т.к. способны спровоцировать более серьёзные заболевания.

В остальных случаях это может быть проявлением физической активности, изменением гормонального фона, результатом перенесенной лихорадки и не угрожает здоровью.

Брадикардия

Возникает при ослаблении синусового узла, неспособного генерировать импульсы с должной частотой, вследствие чего замедляется и ЧСС, вплоть до 30-45 ударов в минуту.

Тахикардия

Противоположное явление, характеризующееся увеличением ЧСС более 90 ударов в минуту. В некоторых случаях временная тахикардия возникает под действием сильных физических нагрузках и эмоциональных стрессах, а также в период болезней связанных с повышением температуры.

Нарушение проводимости

Помимо синусового узла, существуют и другие нижележащие водители ритма второго и третьего порядков. В норме они проводят импульсы от водителя ритма первого порядка. Но если их функции ослабевают, человек может ощущать слабость, головокружение, вызванные угнетением работы сердца.

Также возможно понижение артериального давления, т.к. желудочки будут сокращаться реже или аритмично.

Почему могут быть различия в показателях

В некоторых случаях, при проведении повторного анализа ЭКГ, выявляются отклонения от ранее полученных результатов. С чем это может быть связано?

• Разное время суток. Обычно ЭКГ рекомендуется делать утром или днём, когда организм ещё не успел подвергнуться влиянию стрессовых факторов.
• Нагрузки. Очень важно, что бы при записи ЭКГ пациент был спокоен. Выброс гормонов может увеличить ЧСС и исказить показатели. Кроме того, перед обследованием также не рекомендуется заниматься тяжёлым физическим трудом.
• Прием пищи. Процессы пищеварения влияют на кровообращение, а спиртные напитки, табак и кофеин могут отразиться на ЧСС и давлении.
• Электроды. Неправильное их наложение или случайное смещение могут серьёзно изменить показатели. Поэтому важно не двигаться во время записи и обезжиривать кожу в области наложения электродов (использование кремов и других средств для кожи перед обследованием крайне нежелательно).
• Фон. Иногда повлиять на работу электрокардиографа могут посторонние приборы.

Дополнительные методики обследования

Холтер

Метод долговременного изучения работы сердца, возможный благодаря переносному компактному магнитофону, который способен фиксировать результаты на магнитную пленку. Метод особенно хорош, когда необходимо исследовать периодически возникающие патологии, их частоту и время появления.

Беговая дорожка

В отличие от обычной ЭКГ, записывающейся в состоянии покоя, данный метод основывается на анализе результатов после физической нагрузки. Чаще всего это используется для оценки риска возможных патологий, не выявленных на стандартной ЭКГ, а также при назначении курса реабилитации пациентам, перенесшим инфаркт.

Фонокардиография

Позволяет анализировать тоны и шумы сердца. Их продолжительность, периодичность и время возникновения соотносятся с фазами сердечной активности, что дает возможность оценить работу клапанов, риски развития эндо- и ревмокардита.

Стандартная ЭКГ представляет собой графическое изображение работы всех отделов сердца. На ее точность могут повлиять множество факторов, поэтому следует соблюдать рекомендации врача.

Обследование выявляет большую часть патологий сердечно-сосудистой системы, однако для точного диагноза могут потребоваться дополнительные анализы.

Напоследок предлагаем посмотреть видео-курс по расшифровке «ЭКГ под силу каждому»:

Источник: sindrom.lechenie-gipertoniya.ru

Внезапная сердечная смерть

лиц молодого возраста до настоящего времени остается одной из наиболее значимых нерешенных проблем кардиологии. Одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний, связанных с высоким риском внезапной сердечной смерти, является синдром удлиненного интервала QT Так, по данным Vincent G M (2002), в Соединенных штатах Америки данный синдром, вероятно, является причиной внезапной смерти 2000-3000 детей и подростков в год.

Наследственный синдром удлиненного интервала QT — заболевание, характеризующееся удлинением интервала QT на ЭКГ — покоя и приступами потери сознания вследствие развития полиморфной желудочковой тахикардии, чаще типа «torsade de pointes» В настоящее время различают семейные варианты синдрома удлиненного интервала QT, к которым относится синдром Романо — Уорда (аутосомно-доминантнын тип наследования) и синдром Джервелла-Ланге-Нильсена (аутосомно-рецессивный тип наследования), а также спорадические случаи Синдром Романо -Уорда в европейской и американской популяциях встречается с частотой 1 5000-1 7000 Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена является редкой патологией и составляет менее 1% от всех диагностированных случаев наследственного синдрома удлиненного интервала QT (Vincent G M , 2002) В России данные по частоте данного синдрома отсутствуют.

Наследственный синдром удлиненного интервала QT — заболевание клинически и генетически гетерогенное. Выделяют четыре различных клинических варианта течения данного синдрома (M.A. Школьникова, 1993) синкопе с удлинением интервала QT (38,2%), изолированное удлинение интервала QT (40,2%), синкопе в отсутствие удлинения интервала QT (10,8%) и скрытая форма (10,8%), при которой заболевание может быть диагностировано только при проведении молекулярно-генетического обследования В настоящее время считается, что за развитие типичных клинических проявлений синдрома удлиненного интервала QT ответственны не менее 8 различных генов (Moss A J et al, 2005, Antzelevitch С et al, 2006) Генетическая гетерогенность данного синдрома в настоящее время может только отчасти объяснить многообразие клинических проявлений, особенно в случаях его внутрисемейного полиморфизма К генетическим факторам можно отнести локализацию мутаций в различных доменах белка, кодируемого одним из генов, ответственных за развитие синдрома удлиненного интервала QT, разный механизм действия мутации, наличие мутации в другом гене, ответственном за развитие данного синдрома, наличие определенного полиморфизма, взаимодействие с определенными генами – модификаторами.

Недостаточно исследована связь между нарушением симпатической иннервацией сердца и изменением функции сердечных ионных каналов Несмотря на положительное значение бета — блокаторов, их терапевтический эффект имеет существенные ограничения у 20-25% больных на фоне их приема приступы потери сознания сохраняются.

Таким образом, учитывая количество генов, отвечающих за развитие наследственного синдрома удлиненного интервала QТ, представляются актуальными изучение корреляций между различными мутациями генов, клиникой и прогнозом данного заболевания, а также разработка клинико-эkектрокардиографических критериев, на основании которых можно было бы с высокой степенью достоверности предположить молекулярно-генетический вариант данного синдрома. Высокий риск внезапной сердечной смерти у больных с наследственным синдромом удлиненного интервала (в том числе и при латентном течении) диктует необходимость дальнейшего изучения маркеров риска развития жизнеугрожающих аритмий, критериев прогнозирования течения заболевания с учетом генетического варианта данного синдрома Актуальными остаются разработка более эффективных методов лечения больных с различными клинико-генетическими вариантами синдрома и поиск клинико — электрокардиографических маркеров, позволяющих предположить эффективность бета — блокаторов в профилактике у них внезапной сердечной смерти, совершенствование показаний к хирургическому лечению.

Установлено, что наиболее значимыми клинико-электрокардиографическими характеристиками, позволяющими с высокой степенью достоверности предположить молекулярно-генетический вариант наследственного синдрома удлиненного интервала QТ и оптимизировать стратегию ДНК-диагностики, являются структура провоцирующих синкопе факторов, морфология зубца Т на ЭКГ-покоя, значения показателей вариабельности сердечного ритма, впервые определены их чувствительность и специфичность.

Впервые определены факторы и маркеры риска развития синкопе и внезапной сердечной смерти у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ в зависимости от молекулярно-генетического варианта данного синдрома.

Предложено разделение выявленных факторов и маркеров на немодифицируемые и модифицируемые.

К немодифицируемым факторам и маркерам риска синкопе и внезапной сердечной смерти относятся генетические, конституциональные, а также возраст манифестации клинических проявлений заболевания, к модифицируемым — признаки электрической нестабильности миокарда и маркеры регуляции сердечного ритма

Впервые научно обоснована дифференцированная тактика лечения детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ в зависимости от молекулярно-генетического варианта синдрома, наличия и выраженности факторов риска развития синкопе и внезапной сердечной смерти, характера и количества идентифицированных у больного мутаций.

Разработаны показания к назначению антиаритмической терапии у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала ОТ с учетом немодифицируемых и модифицируемых факторов и маркеров риска синкопе и внезапной сердечной смерти Наличие аритмогенных приступов потери сознания, продолжительность корригированного интервала QТ на ЭКГ-покоя более 500 мс, наличие мутаций, ассоциированных с тяжелым течением синдрома, снижение показателей вариабельности сердечного ритма на фоне нормальной для данного возраста ЧСС или брадикардии, мужской пол у больных с первым молекулярно-генетическическим вариантом синдрома при наличии у родственников установленных случаев внезапной сердечной смерти в возрасте до 40 лет, женский пол при втором варианте синдрома и третий молекулярно-генетический вариант заболевания служат показаниями к назначению антиаритмических препаратов.

Определены критерии оценки эффективности лечения бета — блокаторами у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ — отсутствие рецидивов приступов потери сознания, положительная динамика индивидуальных модифицируемых маркеров риска развития синкопе и внезапной сердечной смерти (признаков электрической нестабильности миокарда и показателей вариабельности сердечного ритма).

Разработаны показания к хирургическому лечению детей с различными клинико-генетическими вариантами наследственного синдрома удлиненного интервала ОТ Показаниями к имплантации кардиовертера — дефибриллятора у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ являются клиническая смерть в анамнезе в результате возникшей фибрилляции желудочков и/или остановки сердца, рецидивы синкопе на фоне адекватной антиаритмической терапии, идентификация мутаций, ассоциированных с тяжелым течением заболевания, третий молекулярно-генетический вариант синдрома при наличии в семье случаев внезапной сердечной смерти в возрасте до 40 лет Детям, имеющим повторные приступы потери сознания и снижение вариабельности сердечного ритма, сохраняющееся на фоне адекватной терапии бета-блокаторами, показана консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении левосторонней симпатэктомии и имплантации кардиовертера – дефибриллятора.

Выраженность и тяжесть клинических проявлений наследственного синдрома удлиненного интервала QТ зависят от характера и количества мутаций в гене. Выявлены мутации, ассоциированных с наиболее тяжелым течением заболевания у больных с первым и вторым молекулярно-генетическичи вариантами синдрома. Наличие второй мутации в одном из генов, ответственных за развитие наследственного синдрома удлиненного интервала ОТ, приводит к утяжелению клинического течения заболевания Мутации в гене КСКСН, приводящие к изменениям первичной последовательности белка в С — терминальной области, ассоциируются с легким течением заболевания.

 

Клинико — электрокардиографическими критериями первого молекулярно- генетического варианта синдрома удлиненного интервала QТ являются связь синкопе с физической нагрузкой и/или с погружением в воду (плавание, вхождение в воду), типичная морфология зубца Т на ЭКГ-покоя (уширение его основания и наличие «наплывающего» зубца Т), снижение вариабельности сердечного ритма на фоне нормальной или низкой для данного возраста ЧСС по данным Холтеровского мониторирования.

Клинико — электрокардиографическими критериями второго молекулярно — генетического варианта синдрома удлиненного интервала ОТ являются связь синкопе со звуковым раздражителем, типичная морфология зубца Т на ЭКГ-покоя (двугорбый, двухфазный Т).

Немодифицируемыми факторами и маркерами риска синкопе и внезапной сердечной смерти у детей с различными молекулярно-генетическими вариантами синдрома удлиненного интервала QТ являются мужской пол (для детей с первым вариантом), женский пол (для детей со вторым вариантом), третий молекулярно-генетический вариант заболевания, наличие мутаций, ассоциированных с тяжелым течением заболевания, более одной мутации в одном или нескольких генах, ответственных за развитие синдрома удлиненного интервала ОТ, возраст первого синкопе<6 лет.

Модифицируемыми факторами риска являются брадикардия и продолжительность корригированного интервала ОТ более 500 мс на ЭКГ-покоя, альтернация зубца Т, снижение показателей вариабельности сердечного ритма на фоне постоянного приема бета – блокаторов.

Снижение показателей вариабельности сердечного ритма на фоне постоянного приема бета -блокаторов у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ является новым дополнительным критерием стратификации риска внезапной сердечной смерти у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ .

Научно обоснована необходимость дифференцированного лечения детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ в зависимости от варианта синдрома, наличия факторов риска синкопе и внезапной сердечной счерти, характера и количества идентифицированных у больного мутаций.

Определение прогноза и оптимизация терапии у больных с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ зависят от молекулярно-генетического варианта заболевания, диагностика которого должна быть основана на предложенных клинико-электрокардиографических критериях, ДНК-диагностике.

 Профилактика синкопе и внезапной сердечной смерти у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ проводится с учетом специфики провоцирующих синкопе факторов и включает ограничение физических нагрузок и плавания при первом молекулярно-генетическом варианте синдрома, ограничение контактов с резким звуковым раздражителем при втором Детям с первым молекулярно-генетическим вариантом синдрома удлиненного интервала QТ показано назначение препаратов магния с целью улучшения адаптации интервала QТ к повышению ЧСС.

Абсолютными показаниями к назначению антиаритмической терапии у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ являются наличие аритмогенных приступов потери сознания, продолжительность корригированного интервала QТ на ЭКГ-покоя более 500 мс, наличие мутаций, ассоциированных с тяжелым течением заболевания или более одной мутации в одном или нескольких генах, ответственных за развитие синдрома удлиненного интервала QТ (включая синдром Джервелла — Ланге — Нильсена), снижение показателей вариабельности сердечного ритма на фоне нормальной для данного возраста ЧСС или брадикардии, мужской пол (при первом молекулярно-генетическом варианте синдрома) в сочетании с наличием у родственников случаев ВСС в возрасте до 40 лет, женский пол (ври втором варианте синдрома), третий молекулярно-генетический вариант заболевания.

Выбор антиаритмического препарата и его дозы должны зависеть от типа пораженного сердечного ионного канала У детей с первым вариантом синдрома бета-блокаторы пролонгированного действия в суточной дозе 1,5-2 мг/кг У детей с третьим вариантом синдрома повышение эффективности достигается совместным назначением бета — блокатора и блокатора натриевых каналов мексилетина (1В) или аллапинина.

Критериями оценки эффективности терапии являются отсутствие рецидивов приступов потери сознания, уменьшение выраженности электрической нестабильности миокарда (уменьшение QТ с, исчезновение альтернации зубца Т, желудочковых нарушения сердечного ритма) и повышение показателей вариабельности сердечного ритма.

Показаниями к имплантации кардиовертера — дефибриллятора у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ являются клиническая смерть в анамнезе в результате возникшей фибрилляции желудочков и/или остановки сердца, рецидивы синкопе на фоне адекватной (1,5-2 мг/кг) терапии бета — блокаторами, идентификация мутаций, ассоциированных с тяжелым течением заболевания (включая синдром Джервелла- Ланге — Нильсена), третий молекулярно-генетический вариант синдрома при наличии в семье случаев ВСС в возрасте до 40 лет.

Детям с рецидивами синкопе, снижением вариабельности сердечного ритма, несмотря на повышение суточной дозы бета — блокаторов, показана консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении левосторонней симпатэктомин и имплантации кардиовертера — дефибриллятора

Литература:

1 Причины синкопальных состояний у детей и подростков (обзор литературы) // Глава в книге «Проблемы нейрореабилитации» Сборник научных трудов кафедры неврологии и нейрохирургии ИГМА под ред чл-корр РАМН, проф ЕМ Бурцева, Иваново — 1996 — С 130-147 (в соавт с Зубовым Л А , Черкашиной Н Н , Завариной ДБ)

2 Нейрогенные механизмы жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти у детей // Материалы VIII съезда педиатров России «Современные проблемы педиатрии», Москва, 24-26 февраля 1998 г — С 287 -288 — №662 (в соавт с Школышковой М А , Макаровым Л М , Клюшник Т П , Сус Н А )

3 Дисперсия интервала QT у детей с идиопатическим синдромом удлинённого интервала QT // Тезисы международного симпозиума «Компьютерная электрография на рубеже столетий» Ро-сия, Москва 27-30 апреля 1999 г — С 196-197 (в соавт с Макаровым ЛМ, Школьниковой М А)

4 Молекулярно-генетические аспекты синдрома удлинённого интервала QT // Тезисы докладов, часть первая Второй (четвертый) российский съезд медицинских генетиков Курск, 17-19 мая 2000 г — С 105-106 (в соавт с Заклязьминской Е В , Поляковым А В , Школьниковой М А , Козловой С И , Евграфовым О В )

5 Оценка циркадной структуры ритма сердца у детей с жизнеугрожающими тахиарнтмиями // Кошресс «Детская кардиология 2000», Вестник аритмологии — 2000 №18 — С 31 (в соавт с Макаровым Л М, Школьниковой М А, Березницкой В В, Курылевой Т А)

6 Клинико-электрокардиографическая характеристика пациентов с синдромом удлинённого интервала QT с генотипом KVLQT1 // Тезисы Конгресс «Детская кардиология 2000» Вестник аритмологии — 2000 — №18 — С 129-130 (в соавт с Школьниковой М А , Заклязьминской Е В , Козловой С И , Поляковым А В , Евграфовым О В)

7 Суточная структура ритма сердца при тахиаритмиях // Терапевтический архив — 2000 — Том 72 — №9 — С 41-44 (в соавт с Школьниковой М А , Макаровым Л М , Березницкой В В , Курылевой ТА)

8 Показания к проведению холтеровского мониторирования у детей // Педиатрия — 2001 — №2 -С 74-77 (в соавт с Макаровым Л М , Школьниковой М А , Кравцовой Л А , Комолятовой В Н )

9 Современные представления о молекулярно-генетических вариантах синдрома удлиненного интервала QT // Педиатрия — 2001 — №5 — С 84-86 (в соавт с Заклязьминской ЕВ)

10 Дисперсия интервала QT Современные представления о молекулярно-генетических вариантах синдромом удлиненного интервала QT // Главы в книге «Синдром удлиненного интервала QT», под ред проф МА Школьниковой, МЕДПРАКТИКА Москва — 2001 — Глава С 68-72, Глава С 80-89 (в соавт с Заклязьминской ЕВ)

11 Клинический и генетический полиморфизм врожденного синдрома удлиненного интервала QT, факторы риска синкопе и внезапной смерти // Практикующий врач Издательский дом «Артип» — №20 (2, 2001) — С 19-25 (в соавт с Школьниковой М А , Березницкой В В , Макаровым Л М, Заклязьминской ЕВ)

12 Диагностические возможности тестов с физической нагрузкой при синдроме удлиненного интервала QT // Тезисы V Всероссийского симпозиума «Диагностика и лечение нарушений ритма

сердца у детей» (октябрь 2001 года, Москва) Вестник аритмологии — 2002 — №25 — приложение А — С 101 — №378 (в соавт с Калининым Jl А , Макаровым Jl М , Лаан МИ)

13 Идентификация мутаций в гене HERG, ответственном за развитие наследственного синдрома удлиненного интервала QT // Тезисы V Всероссийского симпозиума «Диагностика и лечение нарушений ритма сердца у детей» (октябрь 2001 года, Москва) Вестник аритмологии — 2002 -, №25 — приложение А — С 103 — №386 (в соавт с Школьниковой М А , Заклязьминской ЕВ)

14 Клинический и генетический полиморфизм наследственного синдрома удлиненного интервала QT, факторы риска синкопе и внезапной смерти // Материалы второй конференции «Современные возможности холтеровского мониторирования» (октябрь 2001 года, Москва) Вариабельность сердечного ритма Механизмы электрической стимуляции сердца» Вестник аритмо-тогии — 2002 — №26 — С 35-42 (в соавт с Школьниковой М А )

15 Идентификация мутаций в гене HERG, ответственном за развитие наследственного синдрома удлинённого интервала QT // Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002» Министерство здравоохранения России, Комитет здравоохранения Москвы — 2002, ИД МЕД-ПРАКТИКА-М — 2002 — С 54 — 55 — №45 (в соавт с Школьниковой М А , Заклязьминской Е В , Поляковым А В )

16 Оценка диагностических возможностей тестов с физической нагрузкой у больных с желудочковыми тахиаритмиями // Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002» Министерство здравоохранения России, Комитет здравоохранения Москвы — 2002, ИД МЕД-ПРАКТИКА-М — 2002 — С 65 — 67 — №53 (в соавт с Калининым Л А , Макаровым Л М , Куры-левой ТА)

17 Удлинение интервала QT на фоне приёма изониазида // Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002» Министерство здравоохранения России, Комитет здравоохранения Москвы 2002, ИД МЕДПРАКТИКА-М — 2002 — С 116-117 — №97 (в соавт с Макаровым Л М , Гариповым Р Ш , Сорокиной Е В , Поляковой Е Б , Калининым Л А )

18 Новая мутация в гене HERG, приводящая к развитию синдрома удлиненного интервала Q-T // Медицинская гегетика Изд «Лнтера-2000», Москва Том 1 — 2002 — №1 — С 34-37 (в соавт с Заклязьминской Е В , Ковалевской Т С , Козловой С И , Школьниковой М А , Поляковым АВ)

19 Клинико-электрокарднографическая характеристика семьи с новой мутацией в гене HERG, приводящей к развитию синдрома удлиненного интервала Q-T // Российский вестник перина-тологии и педиатрии Изд Медиа Сфера Москва Том 48 — 2003 — №1 — С 32-37 (в соавт с Школьниковой М А , Березницкой В В , Заклязьминской Е В , Козловой С И , Поляковым АВ)

20 Удлинение интервала Q-T на фоне приема изониазида (описание случая и обзор литературы) // Терапевтический архив — 2003 — Том 75 — №12 — С 54-58 (в соавт с Макаровым Л М , Гариповым Р Ш , Сорокиной Е В , Поляковой Е Б , Каминным С А)

21 Молекулярно-генетический анализ синдрома удлиненного интервала QT в выборке российских семей // Медицинская генетика — 2003 — Том 2 — №1 — С 25-31 (в соавт с Заклязьминской Е В , Ковалевской Т С , Козловой С И , Школьниковои М А , Поляковым А В )

22 Дифференцированная тактика лечения детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QT // Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2004» Министерство

здравоохранения и социального развития Российской Федерации — 2004, ИД МЕДПРАКТИКА-М -2004 — С 179 — 181 — №148 (в соавт с Школышковой М А , Березницкой В В )

23 Особенности электрического поля сердца у детей с CYHQT по данным поверхностного ЭКГ картирования // Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2004» Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации — 2004, ИД МЕДПРАКТИКА-М — 2004 — С 331 — 332 — №>275 (в соавт с Поляковой И П , Калининым Л А , Школьниковой М А)

24 Влияние бета-блокаторов на показатели вариабельности и циркадность сердечного ритма у детей с наследственным синдромом удлинённого интервала QT // Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2004» Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации — 2004, ИД МЕДПРАКТИКА-М — 2004 С 342 — 344 — №284 (в соавт с Макаровым Л М , Школьниковой М А )

25 Неотложные состояния у детей с нарушениями ритма сердца // Глава в монографии «Неотложная кардиология» под ред проф А Л Сыркина Медицинское информационное агентство, Москва -2004 — С 195- 224 (в соавт с Школьниковой М А , Миклашевич И М, Березницкой В В)

26 Роль холтеровского мониторирования в оценке эффективности терапии у больных с синдромом удлиненного интервала QT // Тезисы Пятой Всероссийской конференции «Современные возможности холтеровского мониторирования» — Санкт-Петербург, 28-29 мая 2004 г Вестник аритмолопш — 2004 — №35 — приложение С — С 76-77 (в соавт с Макаровым Л М , Школьниковой М А )

27 Влияние бета-блокаторов на показатели сердечного ритма у детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QT // Вестник аритмологии — 2005 — №39 — приложение А — С 146147 (в соавт с Макаровым Л М , Школьниковой М А )

28 Дифференцированная тактика лечения больных с наследственным синдромом удлиненного интервала QT // Тезисы докладов XII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» 18-22 апреля 2005 — С 285 (в соавт с Школьниковой М А)

29 Синдром удлиненного интервала QT // «Аритмии у детей Атлас электрокардиограмм» под ред проф Школышковой М А ИД МЕДПРАКТИКА-М — 2006 — Часть VI — С 131-135

30 Синдром удлиненного интервала QT, вызванный нарушениями калиевого тока Iks//Медицинская генетика — 2006 — №5 — С 20-24 (в соавт с Заклязьминской Е В , Ревишвили А Ш , Про-ничевой И В , Пантелеевой Е А , Козловой С И , Школьниковой М А , Поляковым А В )

31 Molecular Investigation Lqt-syndromes in Russian Families // European Journal of Human Genetics 10™ International Congress of human genetics May 15-19,2001 — Vienna, Austria Programme and Abstracts — P1614 — P 418 (E Zaklyazminskaya, T Kovalevskaya, S Chuprova, A Polyakov, О Ev-grafov)

 

 

Источник: doktora.by

В последние годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT привлекает к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую расчитывают по формуле Базетта

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.;

К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.

В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала – маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала – это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QT_max – QT_min.

Наиболее распространенная методика выявления дисперсии QT – регистрация стандартной ЭКГ в течение 3–5 минут при скорости записи 25 мм/час. Используют также холтеровское мониторирование ЭКГ, что позволяет анализировать колебания дисперсии QTс (QTcd) в течение суток. Однако ряд методологических аспектов данного метода находятся в стадии разработки. Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Этиология синдрома удлинения интервала QT

У здоровых людей в покое имеется лишь незначительная вариабельность процессов реполяризации, поэтому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы – врожденные и приобретенные [1].

Врожденные формы

Врожденные формы синдрома удлинения QT интервала становяся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченных врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% – в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлиненения интервала QT относят синдром Gervell и Lange–Nielsen и синдром Romano–Ward. Синдром Gervell и Lange–Nielsen – редкое заболевание, имеет аутосомно–рецессивный тип наследования и представляет собой сочетание врожденной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами потери сознания и нередко заканчивается внезапной смертью детей в первое десятилетие жизни. Синдром Romano–Ward имеет аутосомно–доминантный тип наследования с популяционной частотой 1:10 000–1:15 000 и пенетрантностью гена 0,9. Он имеет сходную клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с потерей сознания на фоне удлиненного интервала QT у детей без нарушения слуха и речи.

Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почти у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном мониторировании ЭКГ почти у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого – «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт» [1].

Для диагностики врожденных форм синдрома удлинения QT интервала в случае пограничного удлинения и/или отсутствия симптомов предложен набор диагностических критериев. «Большие» критерии – это удлинение QT интервала более 0,44 мс, наличие в анамнезе эпизодов потери сознания и наличие синдрома удлинения QT интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т–волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинене QT–интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе.

Врожденный синдром удлинения интервала QT – генетически гетерогенное заболевание, в которое вовлечены более 5 различных локусов хромосом. Установлено, как минимум, 4 гена, определяющих развитие врожденного удлинения интервала QT.

Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана. Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33% [2]. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния [1, 2].

Приобретенные формы

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Отсутствует единое мнение о прогностическом значении увеличения дисперсии интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом: часть авторов выявили у этих пациентов четкую взаимосвязь между увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии, другие исследователи подобной закономерности не обнаружили. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в покое величина дисперсии интервала QT не увеличина, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой. У больных постинфарктным кардиосклерозом оценку дисперсии QT на фоне нагрузочных проб многие исследователи считают более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

QT интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими процессы реполяризации. Например пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью.

Представляют интерес данные о суточных ритмах дисперсии QT, полученных при холтеровском мониторировании ЭКГ. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечно–сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

При развитии острой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала QT. Установлено, что дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы острого инфаркта миокарда. Отсутствует единое мнение о величине дисперсии интервала QT, которое является четким предиктором внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда [3]. Установлено, что при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс – прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий о высоком риске летального исхода. Ряд авторов выявили еще более значительное повышение дисперсии QT при реперфузии (после коронарной ангиопластики). Однако другие исследователи, наоборот, обнаружили уменьшение дисперсии QT во время реперфузии у больных острым инфарктом миокарда, а увеличение дисперсии QT отметили в тех случаях, когда реперфузия не была достигнута. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать снижение дисперсии QT интервала в качестве маркера успешной реперфузии. У больных с острым инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии QT: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск внезапной смерти в это время суток.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда [1].

Лечение

Прежде всего следует устранить этиологические факторы, которые привели к удлинению интервала QT в тех случаях, где это возможно. Например, следует отменить или уменьшить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT. Адекватное лечение сердечной недостаточности, согласно международным рекомендациям, и успешное хирургическое лечение пороков сердца также приведет к нормализации величины интервала QT. Известно, что у больных с острым инфарктом миокарда фибринолитическая терапия уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин). Среди групп препаратов, которые способны влиять не патогенез данного синдрома, особо следует отметить две группы – b–блокаторы и препараты магния.

Клинико-этиологическая классификация удлинения интервала QT ЭКГ По клиническим проявлениям: 1. С приступами потери сознания (головокружения и т.п.) 2. Бессимптомное По происхождению: I. Врожденные: 1. Синдром Gervell и Lange-Nielsen 2. Синдром Romano-Ward 3. Спорадичное II. Приобретенные 1. Вызванное лекарственными препаратами Антиаритмические препараты    I А класс — хинидин, новокаинамид, дизопирамид    I С класс — энкаинид, флекаинид    III класс — амиодарон, соталол, сематилид Другие кардиотропные препараты (прениламин, лиофлазин, пробукол Психотропные средства (тиоридазин, галоперидол) Трициклические антидепрессанты Антигистаминные средства (терфенадин, астемизол) Антибиотики (эритромицин, спирамицин, пентамидин, сульфаметоксазол-триметоприм) Противогрибковые средства (кетоконазол, флуконазол, итраконазол) Диуретики (кроме калийсберегающих) 2. Электролитные нарушения гипокалиемия гипокальциемия гипомагниемия 3. Нарушения со стороны ЦНС субарахноидальные кровоизлияния тромбозы травма эмболия опухоль инфекция 4. Заболевания сердца синусовая брадикардия, блокады миокардиты ишемия миокарда инфаркт миокарда пролапс митрального клапана кардиопатии 5. Разное малобелковая диета хронический алкоголизм остеогенная саркома карцинома легкого операция на шее семейный периодический паралич яд скорпионов синдром Конна феохромацитома гипотермия ваготомия

Врожденный синдром удлинения интервала QT

Пациентам с синдромами Romano–Ward и Gervell и Lange–Nielsen необходим постоянный прием b–блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния (Магния оротат по 2 табл. 3 раза в день). Левосторонняя стеллэктомия и удаление 4 и 5 грудных ганглиев может быть рекомендовано пациентам, у которых фармакологическая терапия не дала положительного результата. Имеются сообщения об успешном сочетании лечения b–блокаторами с имплантацией искусственного водителя ритма сердца [1].

Для пациентов, нуждающихся в неотложной терапии, препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза – 20 мг, средняя доза – 5–10 мг под контролем АД и ЧСС) либо болюсное внутривенное введение 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного введения магния сульфата (Кормагнезина) (из расчета 1–2 г сульфата магния (200–400 мг магния) в зависимости от массы тела (в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин).

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Приобретенный синдром удлинения интервала QT

Должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT интервал. Необходима коррекция электролитов сыворотки крови, особенно калия, кальция, магния. В ряде случаев этого бывает достаточно для нормализации величины и дисперсии интервала QT и профилактики желудочковых нарушений ритма.

При остром инфаркте миокарда фибринолитическая терапия и b–блокаторы уменьшают величину дисперсии интервала QT [3]. Эти назначения, согласно международным рекомендациям, являются обязательными у всех больных острым инфарктом миокарда с учетом стандартных показаний и противопоказаний.

Однако даже при адекватном ведении пациентов с острым инфарктом миокарда у немалой части из них величина и дисперсия QT интервала не достигают нормальных величин, следовательно, сохраняется риск внезапной смерти. Поэтому активно изучается вопрос об эффективности применения препаратов магния в острой стадии инфаркта миокарда. Длительность, дозировки и способы введения препаратов магния у этих больных окончательно не установлены. Имеются следующие схемы: внутривенное введение Кормагнезина–400 из расчета 0,5–0,6 г магния в 1 час в течение первых 1–3х суток с последующим переходом на пероральный прием Магнерота (2 табл. 3 раза в течение не менее 4–12 недель). Имеются данные, что у больных острым инфарктом миокарда, получавших подобную терапию, отмечены нормализация величины и дисперсии интервала QT и частоты желудочковых нарушений ритма [1].

При купировании желудочковых тахиаритмий у пациентов с приобретенными формами удлинения интервала QT в схему лечения рекомендуется также добавление внутривенное капельное введение Кормагнезина из расчета 2–4 г сульфата магния (400–800 мг магния) в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 минут. В случае необходимости возможно его повторное введение [1].

Заключение

Таким образом, удлинение интервала QT является предиктором фатальных нарушений ритма и внезапной кардиогенной смерти как у больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями (в том числе с острым инфарктом миокарда), так и у лиц с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями. Своевременная диагностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопальных состояний и внезапной смерти. Эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются b–блокаторы в сочетании с препаратами магния.

Магния оротат —

Магнерот (торговое название)

(Worwag Pharma)

 

Литература:

1. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала. // Методические рекомендации – Москва, 2001 – 28с.

2. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б., Пак Л.С., Мартынов А.И. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести, 1999, №2, С.74–76.

3. Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Радзевич А.Э., Шпектор А.В. Динамика дисперсии QT при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология – 1998 – №7 – С.43–46.

Источник: www.rmj.ru