Диаметр портальной вены в норме


Портальная гипертензия

Заболевание развивается на фоне нарушения оттока крови и повышения давления в бассейне воротной вены. Основной причиной развития этого патологического состояния является повреждение печени при гепатитах, циррозе и опухолях органа. Иногда это заболевание возникает при отравлении лекарствами, грибами, различными ядами. У лиц, страдающих этой патологией, давление повышается до 250-600 мм вод. ст.

К развитию портальной гипертензии приводят:

  • тромбоз;
  • цирроз;
  • операции;
  • травмы;
  • ожоги;
  • воспалительная реакция на инфекционную патологию;
  • алкогольная зависимость;
  • геморрагии;
  • прием транквилизаторов и диуретиков.

Развитие данного заболевания врачи связывают с формированием механического барьера, препятствующего нормальному току крови. Объем крови, который проходит через печень, уменьшается в 4-5 раз.

Выделяют тотальную и сегментарную портальную гипертензию. При первой форме происходит поражение всей сосудистой сети, а при второй отмечается нарушение кровотока в селезеночной вене при сохранении нормального тока крови и давления в воротной и брыжеечной.

Существует четыре стадии заболевания:


Стадия Признаки
Первая (начальная) Появляются сбои в работе органов и систем
Вторая (компенсированная) Отмечается небольшое увеличение селезенки и расширение вен пищевода. Асцит отсутствует
Третья (декомпенсированная) Наблюдается спленомегалия и асцит. Появляются кровотечения
Четвертая Развивается печеночная недостаточность, перитонит. Открываются кровотечения из вен пищевода, желудка и прямой кишки

Изначально пациенты начинают жаловаться на метеоризм, проблемы со стулом и тошноту. Происходит ухудшение аппетита, возникают боли в животе и правом подреберье. Появляются слабость и быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. Нередко развивается желтуха, сопровождаемая пожелтением кожных покровов и склер. Происходит потеря веса.

Первым признаком развития этой болезни может являться спленомегалия (увеличение селезенки). При асците происходит увеличение объемов живота, отеки лодыжек. Геморрагии обильные и развиваются внезапно на фоне поражения слизистой, увеличения внутрибрюшного давления, нарушения свертываемости крови. Если у больного открывается кровотечение из пищевода и желудка, то появляется кровавая рвота.


У пациента возможно появление кавернозной трансформации. Она характеризуется наличием большого количества переплетающихся сосудов, которые частично возмещают дефект кровообращения в портальной системе.

Источник: dvedoli.com

Система воротной вены

Как упоминалось ранее, воротная вена печени имеет сложную структуру. Портальная система является своеобразным дополнительным кругом кровотока, главная задача которого – очистить плазму от токсинов и продуктов распада.

При отсутствии системы воротной вены (СВВ) вредные вещества сразу бы попадали в нижнюю полую вену (НПВ), сердце, малый круг кровообращения и артериальную часть большого. Подобное нарушение возникает при диффузном изменении и уплотнении печёночной паренхимы, которое проявляется, например, при циррозе. Вследствие того, что отсутствует «фильтр» на пути венозной крови, повышается вероятность сильного отравления организма метаболитами.

Из курса анатомии известно, что во многие органы входят артерии, которые насыщают их полезными веществами. А выходят из них вены, которые транспортируют кровь после переработки к правой части сердца, лёгким.

ПС устроена немного по-другому – в так называемые ворота печени входит артерия и вена, кровь из которых проходит паренхиму и вновь попадает в вены органа. То есть образуется вспомогательный круг кровообращения, который влияет на функциональность организма.


Образование СВВ происходит, благодаря крупным стволам вен, которые объединяются рядом с печенью. Брыжеечные вены переносят кровь от кишечника, селезёночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает питательную жидкость (кровь) из желудка, поджелудочной железы. За последним органом сливаются крупные вены, которые дают начало СВВ.

Между панекретодуоденальной связкой и ПВ проходят желудочные, околопупочные, препилорические вены. На этом участке ПВ располагается за печёночной артерией и общей желчевыводящей протокой, вместе с которой она следует к воротам печени.

Возле ворот органа венозный ствол делится на правую и левую ветку ВВ, которые проходят между печеночными долями и разветвляются на венулы. Мелкие вены покрывают печёночную дольку снаружи и внутри, а после контакта крови с печёночными клетками (гепатоциты), они двигаются к центральным венам, выходящих из середины каждой дольки. Центральные венозные сосуды соединяются в более крупные, после чего формируют вены печени, которые впадают в НПВ.

Бассейн портальной вены

Воротная система печени не изолирована от других систем. Они проходят рядом, чтобы при нарушении кровообращения на данном участке можно было сбросить «лишнюю» кровь в другие венозные сосуды. Таким образом, на время компенсируется состояние пациента при тяжёлых патологиях паренхимы печени или тромбозе ВВ, но при этом повышается вероятность кровоизлияний.


ПВ и другие венозные коллекторы соединены, благодаря анастомозам (соединения). Их размещение хорошо знают хирурги, которые часто останавливают кровотечения из анастомозирующих участков.

Соединения портального и полых венозных сосудов не выражены, так как не несут особой нагрузки. При расстройстве функциональности ВВ, когда затрудняется ток крови в печень, портальный сосуд расширяется, давление в нём повышается, как следствие, кровь сбрасывается в анастомозы. То есть кровь, которая должна была попасть в ПВ, через портокавальные анастомозы (система соустий) наполняет полую вену.

Наиболее значимые анастомозы ВВ:

  • Соединения между венами желудка и пищевода.
  • Соустья между венозными сосудами прямого кишечника.
  • Анастомозы вен передней стенки живота.
  • Соединения вен пищеварительных органов с сосудами забрюшинного пространства.

Как упоминалось ранее, возможность выброса крови в полый сосуд через пищеводные сосуды ограничена, поэтому они из-за перегрузки расширяются, повышается вероятность опасного кровоизлияния. Сосуды нижней и средней трети пищевода не спадаются, так как размещены продольно, однако существует риск их повреждения во время еды, рвоты, рефлюкса. Часто кровоизлияние из поражённых варикозом вен пищевода, желудка наблюдается при циррозе.

От вен прямого кишечника кровь устремляется в ПС и НПВ. Когда повышается давление в бассейне ВВ, возникает застойный процесс в сосудах верхней части печени, откуда жидкость через коллатерали попадает в среднюю вену нижней части толстой кишки. Как следствие, проявляется геморрой.


Третье место, где сливаются 2 венозных бассейна – это передняя стенка живота, где сосуды околопупочной зоны принимают «лишнюю» кровь, расширяясь ближе к периферии. Это явление называют «голова медузы».

Соединения между венами забрюшинного пространства и ПВ не так выражены, как вышеописанные. Выявить их по внешним симптомам не получится, а к кровоизлиянию они не предрасположены.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это патология, для которой характерно замедление или блокирование кровотока в ПВ тромбами. Сгустки препятствуют движению крови к печени, вследствие чего в сосудах возникает гипертония.

Причины тромбоза воротной вены печени:

  • Цирроз.
  • Рак кишечника.
  • Воспалительное поражение пупочной вены во время катетеризации у грудного ребенка.
  • Воспалительные заболевания пищеварительного тракта (воспаление желчного пузыря, кишечника, язва и т. д.).
  • Травмы, операции (шунтирование, спленэктомия, холецистэктомия, трансплантация печени).
  • Расстройства коагуляции (болезнь Вакеза, опухоль поджелудочной железы).
  • Некоторые инфекционные заболевания (туберкулёз портальных лимфоузлов, цитомегаловирусная инфекция).

Реже всего тромбоз провоцирует беременность, а также оральные контрацептивы, которые женщина принимает на протяжении длительного времени. Особенно это касается пациенток старше 40 лет.

При ТВВ у человека наблюдается дискомфорт, боль в животе, тошнота, извержение рвотных масс, расстройства стула. Кроме того, существует вероятность жара, ректального кровотечения.

При прогрессирующем тромбозе (хронический) кровоток в ПВ частично сохранён. Тогда становятся более выраженными симптомы портальной гипертензии (ПГ):

  • жидкость в брюшной полости;
  • увеличение селезёнки;
  • ощущение тяжести и боль слева под рёбрами;
  • расширение вен пищевода, при котором повышается вероятность опасного кровоизлияния.

Если пациент стремительно теряет вес, страдает от избыточной потливости (ночью), то необходимо провести качественную диагностику. Если у него увеличен лимфоузел возле ворот печени и сам орган, то без грамотной терапии не обойтись. Таким образом проявляется лимфаденопатия, которая является признаком рака.

Выявить тромбоз ВВ поможет УЗИ, на снимке тромб в портальной вене выглядит как образование с высокой плотностью для УЗ-волн. Сгусток крови заполняет ВВ, а также её ветви. УЗИ-Доплера покажет, что кровоток на повреждённом участке отсутствует. Мелкие вены расширяются, как следствие, наблюдается кавернозное перерождение сосудов.

Эндо-УЗИ, компьютерная или МР-томография поможет определить небольшие сгустки крови. Кроме того, с помощью этих исследований можно выявить причины тромбоза, его осложнения.

Портальная гипертензия


Портальная гипертензия (ПГ) – это состояние, которое проявляется повышением давления в ПС. Патология часто сопутствует тромбу ВВ, тяжёлым системным заболеваниям (чаще всего печени).

ПГ обнаруживают при блокировке кровообращения, из-за чего повышается давление в СВВ. Блокировка может происходить на уровне ВВ (предпечёночная ПГ), перед синусоидными капиллярами (печёночная ПГ), в полой нижней вене (надпечёночная ПГ).

У здорового человека давление в ПВ составляет около 10 мм рт. ст., если это значение увеличивается на 2 единицы, то это явный признак ПГ. В таком случае постепенно включаются соустья между притоками ВВ, а также притоками верхней, нижней полых вен. Тогда варикоз поражает коллатерали (обходные пути кровотока).

Факторы развития ПГ:

  • Цирроз.
  • Тромбоз печёночных вен.
  • Разные типы гепатита.
  • Врождённые или приобретённые изменения структур сердца.
  • Нарушение обмена веществ (например, пигментный цирроз).
  • Тромбоз селезёночной вены.
  • Тромбоз ПВ.

ПГ проявляется диспепсией (метеоризм, расстройства дефекации, тошнота и т. д.), тяжестью справа под рёбрами, окрашиванием кожи, слизистых оболочек в жёлтый цвет, снижением веса, слабостью. При повышении давления в СВВ проявляется спленомегалия (увеличена селезёнка). Это обусловлено тем, что селезёнка больше всего страдает от венозного застоя, так как кровь не может покинуть одноименную вену. Кроме того, проявляется асцит (жидкость в животе), а также варикоз вен нижнего участка пищевода (после шунтирования). Иногда у пациента увеличены лимфатические узлы у ворот печени.


С помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости можно выявить изменение размера печени, селезёнки, а также жидкость в животе. Допплерометрия поможет оценить диаметр сосуда, скорость движения крови. Как правило, при ПГ портальная, верхняя брыжеечная и селезёночные вены увеличены.

Кавернома портальной вены

Когда пациенту ставят диагноз «кавернозная трансформация портальной вены» далеко не все понимают, что это значит. Кавернома может быть врождённым пороком развития печёночных вен или следствием заболевания печени. При портальной гипертензии или тромбозе ВВ возле её ствола иногда обнаруживают множество мелких сосудов, которые переплетаются между собой и компенсируют кровообращение на этом участке. Кавернома внешне выглядит как новообразование, поэтому её так называют. Когда образования дифференцированы, важно начать лечение (хирургическое вмешательство).

У младших пациентов кавернозная трансформация свидетельствует о врождённых патологиях, а у взрослых – о портальной гипертензии, циррозе, гепатите.

Пилефлебит

Гнойное воспалительное поражение портальной вены и её ветвей именуют пилефлебитом, который часто переходит в ТВВ. Нередко заболевание провоцирует острый аппендицит, заканчивается оно гнойно-некротическим воспалением ткани печени и летальным исходом.


Пиефлебит не имеет характерных симптомов, поэтому выявить его достаточно тяжело. Не так давно такой диагноз давали пациентам после их гибели. Сейчас, благодаря новым технологиям (МРТ), заболевание можно выявить при жизни.

Проявляется гнойное воспаление жаром, ознобом, сильным отравлением, болью в животе. Иногда возникает кровоизлияние из вен пищевода или желудка. При инфицировании паренхимы печени развиваются гнойные процессы, что проявляется желтухой.

После лабораторных исследований станет известно, что повысилась скорость оседания эритроцитов, увеличилась концентрация лейкоцитов, что свидетельствует об остром гнойном воспалении. Но установить диагноз «пиефлебит» можно только после проведения УЗИ, КТ, МРТ.

Диагностические меры

Чаще всего для выявления изменений портальной вены применяют УЗИ. Это дешёвый, доступный, безопасный метод диагностики. Процедура безболезненна, подходит пациентам разной возрастной категории.

УЗИ-Доплера позволяет оценить характер движения крови, портальная вена просматривается у ворот печени, где она делится на 2 ветки. Кровь двигается в сторону печени. С помощью 3-D/4-D-УЗИ можно получить объёмное изображение сосуда. Нормальная ширина просвета ВВ во время ультразвукового исследования – около 13 мм. Проходимость сосуда имеет огромное значение в диагностике.

Также этот метод позволяет выявить гипоэхогенное (сниженная акустическая плотность) или гиперэхогенное (повышенная плотность) содержимое в портальной вене. Такие очаги свидетельствуют об опасных заболеваниях (ТВВ, цирроз, абсцесс, карцинома, рак печени).


При портальной гипертензии УЗИ покажет, что диаметр сосудов увеличен (это касается и размера печени), а в брюшной полости скопилась жидкость. С помощью цветного допплера можно выявить, что кровообращение замедлилось, появились кавернозные изменения (косвенный симптом портальной гипертензии).

Магнитно-резонансная томография полезна тем, что помогает определить причины изменений в системе воротной вены. Проводится осмотр паренхимы печени, лимфоузлов и окружающих образований. МРТ покажет, что в норме максимальный вертикальный размер правой доли печени составляет 15 см, левой – 5 см, билобарный размер у ворот печени – 21 см. При отклонениях эти значения меняются.

Кроме инструментальных исследований, проводятся ещё и лабораторные. С их помощью обнаруживают отклонения от нормы (избыток лейкоцитов, повышение ферментов печени, сыворотка крови содержит большое количество билирубина и т. д.).

Лечение и прогноз

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа). Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол). Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

Если медикаменты оказались неэффективными, то врач назначает чреспечёночную ангиопластику или тромболитическую терапию с портосистемным шунтированием в печени. Основное осложнение тромбоза ВВ – это кровоизлияние из вен пищевода, а также ишемия кишечника. Лечить эти опасные патологии нужно только хирургическим методом.

Прогноз при патологиях воротной вены зависит от степени повреждений, которые они спровоцировали. Если тромболитическая терапия при лечении острого тромбоза оказалась не совсем эффективной, то без операции не обойтись. Тромбоз с хроническим течением грозит опасными осложнениями, поэтому пациенту сначала нужно оказать первую помощь. В противном случае повышается риск летального исхода.

Таким образом, воротная вена – это важный сосуд, который собирает кровь от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, кишечника и транспортирует её к печени. После фильтрации она вновь возвращается в венозное русло. Патологии ВВ не проходят бесследно и грозят опасными осложнениями, вплоть до смерти, поэтому важно вовремя выявить заболевание и провести грамотную терапию.

Источник: albur.ru

3.2.1.7.

ТЕМА: Ультразвуковое исследование сосудов печени.

(автор – доцент,  д.м.н. Кушнеров А.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.     Особенности кровоснабжения печени.

2.     Печеночная артерия, варианты ее анатомического строения.

3.     Аневризма/псевдоаневризма печеночной артерии и ее ультразвуковая диагностика.

4.     Печеночные вены, их анатомия. Синдром Бадда-Киари, и его сонографические особенности.

5.     Воротная вена, ее анатомические и функциональные особенности.

6.     Портальная гипертензия, сонографические признаки портальной гипертензии.

7 .Тромбоз воротной вены.

8. Диагностика наличия газов внутри  портальной  венозной  системы.

1.Особенности кровоснабжения печени.

Печень получает кровь из печеночной артерии и воротной вены. Отток крови осуществляется по печеночным венам и через мелкие вены непосредственно из  хвостатой доли в нижнюю полую вену. Свыше 70% печеночного кровотока осуществляется за счет воротной вены, но венозная кровь лишь на 80% насыщена кислородом. Воротная вена обеспечивает лишь 50-60% необходимого печени кислорода. Остальной кислород поступает из печеночной артерии, что составляет 25% всего кровотока. Благодаря двойному кровоснабжению инфаркты печени встречаются редко.

2. Печеночная артерия, варианты ее анатомического строения.

Печеночная артерия  —  ветвь чревного ствола, являющегося коротким  артериальным стволом, отходящим от передней поверхности аорты. Реже печеночная артерия отходит от верхней брыжеечной артерии или прямо от аорты. В поперечном сечении чревный ствол выглядит  в виде “чайки “  или буквы “ Т”. Варианты анатомии внепеченочной части печеночной артерии очень разнообразны. В 80% случаев правая ветвь печеночной артерии пересекает спереди воротную вену и далее лежит между воротной веной и общим печеночным протоком. В 15% случаев она пересекает спереди общий печеночный проток и воротную вену.

3.Аневризма/псевдоаневризма печеночной артерии и ее ультразвуковая диагностика.

Аневризма печеночной артерии занимает четвертое по частоте место среди внутрибрюшных артериальных аневризм. 80% разрывов аневризмы сопровождаются сильным  кровотечением. Псевдоаневризмы наблюдаются в тех случаях, когда артерия вовлекается в местный воспалительный  процесс, например, при панкреатите. 

Сонографически аневризма печеночной артерии выглядит как непульсирующее анэхогенное образование с неоднородной эхогенной стенкой. Допплеровское исследование  выявляет турбулентный артериальный поток.

Дифференциальный диагноз аневризмы печеночной артерии с другими заболеваниями печени:

·        Врожденная киста.

·        Посттравматическая киста. Может содержать внутренние эхосигналы

·        Гидатидная киста.

·        Метастазы. Паренхима вокруг анэхогенной области может быть изменена.

·        Первичная опухоль печени.

·        Очаговый гепатит.

·        Очаговый некроз печени. Края неровные, может иметь внутренние эхосигналы и измененную окружающую паренхиму.

·        Абсцессы.

·        Гематома. Анэхогенная во время острого кровотечения и во время растворения тромбов.

·        Билома. Может быть посттравматической.

·        Болезнь Кароли. Множественные мелкие расширенные желчные протоки.

·        Экстрамедуллярный гемопоэз.

·        Гипоэхогенные очаги при жировой инфильтрации.

4.Печеночные вены, их анатомия. Синдром Бадда-Киари, и его сонографические особенности. Верхние вены (правая, средняя и левая) дренируют  большую часть печени и идут косо назад к нижней полой  вене. В норме их диаметр обычно более 1 см. Отток венозной крови от хвостатой доли и части правой доли осуществляется в нижние вены. Отдельное венозное дренирование  хвостатой доли может позволить сохранить  ее функцию при  обструкции печеночных вен (синдром Бадда- Киари). 

Синдром Бадда—Киари чаще всего встречается в Индии, Южной Африке и Азии. Это забо­левание характеризуется обструкцией венозного оттока от печени. Обструкция может быть свя­зана с тромбозом, врожденным наличием соединительной ткани или перепонки (первичная об­струкция) или опухоли (вторичная). Можно видеть и вовлечение нижней полой вены. Причи­нами синдрома Бадда-Киари могут быть беременность, повышенная свертываемость крови, лейкоз, прием оральных контрацептивов, травма, печеночноклеточный рак, химиотерапия, рак почек и надпочечников. В 50—70% случаев заболевание может быть идиопатическим.

У больного развивается асцит. Увеличивается и становится более эхогенной, чем вся пе­чень, хвостатая ее доля (из-за увеличения кровотока). Внутри печеночная часть нижней по­лой вены сужается или закупоривается, печеночные вены обрываются или расширяются.

У здоровых пациентов как минимум одна из трех основных печеночных вен обычно хорошо видна. При синдроме  Бадда-Киари (окклюзии печеночных вен) печеночные вены  могут быть не видны или визуализируются как толстостенные, неоднородные, с участками стеноза, проксимальной  дилатацией, тромбами в просвете и внутрипеченочными  коллатералями. В нижней полой и печеночных венах кровоток может отсутствовать, быть турбулентным или обратным. Венозный кровоток по воротной вене может быть обратным. Реже находят утол­щение и увеличение эхогенности стенок печеночных вен и внутрипеченочные или внепече­ночные коллатерали.

Нижняя полая вена  может быть сдавлена увеличенной печенью, закупорена  тромбом или опухолью. При коарктации нижняя полая вена имеет вид “песочных часов”. При доплеровском исследовании регистрируется сниженный кровоток, причем отсутствуют нормальные изменения потока, связанные с сердечным циклом. 

5.Воротная вена, ее анатомические и функциональные особенности.

Воротная вена образуется позади шейки поджелудочной  железы слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен.  Она проходит позади верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, входит в малый сальник с общим  желчным протоком и печеночной артерией. В воротах печени она разделяется на правую и левую ветви, которые  снабжают правую и левую доли печени. Около головки  лоджелудочной железы в воротную вену впадают левая желудочная и верхняя панкреатодуоденальная вены. Пузырная  вена дренирует желчный пузырь, впадает в правую ветвь  воротной вены в воротах печени. Вариации анатомии вен  воротной системы встречаются редко и обычно связаны с глобальными аномалиями, такими как незавершенный поворот кишечника и обратное расположение внутренних  органов. 

6. Портальная гипертензия, сонографические признаки портальной гипертензии.

Ярко выраженная портальная гипертензия встречается при:

·        выраженных диффузных поражениях паренхимы печени (цирроз). 

·        локализации крупных объемных образований в области печеночно-12-перстной связки со сдавлением ее компонентов или области шейки поджелудочной железы.

·        локализации объемных образований в воротах печени.

Сонографические признаки портальной  гипертензии.

Расширение селезеночной вены более 6 мм в диаметре. Расширение внепеченочной части воротной вены более 14 мм в диаметре. Увеличение селезенки. Выявление порто-кавальных анастомозов.

А. Расширение вен портальной системы.

Большинство случаев портальной гипертензии возникают вторично при заболеваниях печени. Эти заболевания  могут давать сонографические изменения, при этом имеется  расширение воротной вены, верхней брыжеечной вены и  селезеночной вены. Максимальный нормальный размер  воротной вены равен приблизительно 1.3 см. Селезеночная  и верхняя брыжеечная вены должны иметь диаметр не более 6 мм. Важно отметить, что просвет селезеночной и  верхней брыжеечной вены обычно изменяется при дыхании. В норме диаметр верхней брыжеечной и селезеночной  вен может изменяться при дыхании на 50-100% . Если эти  вены расширены, в 90% случаев изменения внутреннего  просвета при дыхании не происходит. 

В. Признаки порто-системных анастомозов.

Эзофагеальные варикозные узлы. Выглядят как анэхогенные трубчатые структуры вокруг пищевода позади левой доли печени.  Расширение вен вдоль хода пупочной вены и вокруг  пупка. Остаток пупочной вены — это часть круглой  связки печени. Пупочная вена открыта редко, за  исключением случаев портальной гипертензии, когда она может проявиться симптомом «бычий глаз»:  анэхогенная вена бывает «подсвечена» эхогенной  связкой. 

Расширение вен в забрюшинном пространстве.  Анастомозы также наблюдаются вокруг прямой кишки, но врачи ультразвуковой диагностики этого обычно  не видят.  Сплено-ренальные анастомозы.

С. Спленомегалия.

D. Асцит.

Неосложненная портальная гипертензия обычно не сопровождается асцитом. Асцит чаще возникает вторично по  отношению к первичному заболеванию печени с синдромом печеночноклеточной недостаточности.  Е. Признаки окклюзии воротных вен.

В большинстве случаев портальная гипертензия является  следствием болезней печени, значительно реже она развивается в результате окклюзии воротных вен из-за опухоли  или тромбоза. Если воротная вена не визуализируется, то  это очень подозрительно на окклюзию. Воротная вена может быть видна как обруч интенсивного эхосигнала в воротах печени. Мелкие сосуды выглядят как множественные  тонкие нити в воротах печени, что указывает на кавернозную трансформацию воротной вены или формирование  коллатеральных сосудистых каналов. При кавернозной  трансформации воротной вены в подпеченочной области  определяется «губкоподобная» масса. Такой же эхографический вид может иметь гемангиосаркома поджелудочной  железы. 

7.Тромбоз воротной вены. 

Нарушение визуализации просвета воротной вены, не  связанное с газом кишечника или техническими  факторами. Не визуализируется также деление воротной вены на ветви. 

Пустые ворота печени визуализируются как ромбовидная область с высоким уровнем эхосигналов.  В просвете воротной вены видны эхогенные тромбы. При комбинации абдоминальных тканевых масс с  тромбом внутри просвета воротной вены высока вероятность абдоминальной опухоли.  Расширение тромбированного сегмента воротной вены.  Множественные червеобразные сосудистые каналы в  воротах печени вследствие кавернозной трансформации воротной вены. Это наблюдается в длительно  текущих случаях и обычно характерно для доброкачественного течения болезни. 

В случае длительного течения заболевания могут обнаруживаться признаки портальной гипертензии. 

Тромбозы обычно возникают вторично на фоне заболеваний печени и на фоне портальной гипертензии, но могут также наблюдаться при злокачественных опухолях, таких как гепатома. Иногда первичная лейомиосаркома может расти в воротной вене.

8. Диагностика наличия газов внутри  портальной  венозной  системы.

Газ внутри портальной венозной системы может наблюдаться  вторично  при ишемии и инфаркте кишечника, некротическом энтероколите и других воспалительных заболеваниях, которые нарушают целостность слизистой или повышают  давление в просвете кишечника. Микропузырьки видны как маленькие эхогенные частицы внутри портальной крови, которые движутся вместе с потоком. Газ быстро выносится на периферию,  внутрь  внутрипеченочных  портальных  венозных ветвей, и обычно скапливается в ветвях, расположенных наиболее высоко (левая доля  и передний  сегмент правой доли). Скопления газа при этом выглядят как эхогенные линии, которые могут давать тень.

Источник: studizba.com

Анатомия печени

Согласно классификации, печень делится на независимые сегменты. Каждый соединен с сосудистым притоком, оттоком и желчным протоком. В печени воротная вена, печеночная артерия и желчный проток делятся на ветви, которые в каждом ее сегменте собираются в вены.

Венозную систему органа составляют приводящие и отводящие кровь сосуды. Основной приводящей веной, функционирующей в печени, является воротная. К отводящим относятся печеночные вены. Иногда встречаются случаи, когда эти сосуды самостоятельно впадают в правое предсердие. В основном же вены печени впадают в нижнюю полую вену.

К постоянным венозным сосудам печени относят:

  • правую вену;
  • среднюю вену;
  • левую вену;
  • вену хвостатой доли.

Портальная

Портальная или воротная вена печени является крупным сосудистым стволом, собирающим кровь, которая проходит через желудок, селезенку и кишечник. После сбора она доставляет эту кровь в доли печени и уже очищенную снова переносит в общее русло.

В норме длина воротной вены составляет 6-8 см, а ее диаметр – 1,5 см.

Свое начало этот кровеносный сосуд берет за головкой поджелудочной железы. Там сливаются три вены: нижняя брыжеечная вена, верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена. Они составляю корни портальной вены.

В печени происходит деление воротной вены на ветви, расходящиеся по всем печеночным сегментам. Они сопровождают ответвления печеночной артерии.

Кровь, которая переносится воротной веной, насыщает орган кислородом, доставляет в него витамины и минералы. Этот сосуд играет важную роль в пищеварении и выполняет детоксикацию крови. В случае нарушения функционирования портальной вены возникают серьезнейшие патологии.

Диаметр печеночных вен

Самым крупным из сосудов печени является правая вена, диаметр которой составляет 1,5-2,5 см. Ее впадение в нижнюю полую происходит в районе ее передней стенки возле отверстия в диафрагме.

В норме печеночная вена, образованная левой ветвью воротной вены, впадает на том же уровне что и правая, только с левой стороны. Ее диаметр равен 0,5-1 см.

Диаметр вены хвостатой доли у здорового человека составляет 0,3-0,4 см. Ее устье находится немного ниже места, где левая вена впадает в нижнюю полую.

Как видно размеры печеночных вен отличаются между собой.

Правая и левая, проходящие в печени, собирают кровь соответственно из правой и левой печеночных долей. Средняя и вена хвостатой доли – из одноименных долей.

Гемодинамика в воротной вене

Согласно курсу анатомии, во многих органах человеческого тела проходят артерии. Их функция – насыщение органов необходимыми им веществами. Артерии приносят в органы кровь, а выводят ее вены. Они производят транспортировку переработанной крови в правую часть сердца. Так работает большой и малый круги кровообращения. Печеночные вены играют в нем свою роль.

Воротная система функционирует специфически. Причиной тому служит ее сложное строение. От главного ствола воротной вены отходит много ответвлений на венулы и другие русла кровотока. Именно поэтому воротная система, по сути, составляет еще один дополнительный круг кровообращения. Он выполняет очистку плазмы крови от вредных веществ, таких как продукты распада и токсические компоненты.

Система воротной вены образуется в результате объединения крупных стволов вен возле печени. Из кишечника кровь переносят верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная вены. Селезеночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает кровь из поджелудочной железы и желудка. Именно эти крупные вены, сливаясь, становятся основой системы вороной вены.

Возле входа в печень, ствол сосуда, разделяясь на ветки (левую и правую), расходится между долями печени. В свою очередь печеночные вены делятся на венулы. Сеть из мелких вен покрывает все доли органа внутри и снаружи. После того как произойдет контакт крови и клеток мягких тканей, эти вены понесут кровь в центральные сосуды, которые выходят из середины каждой доли. После этого происходит объединение центральных венозных сосудов в более крупные, из которых формируются печеночные вены.

Что такое венозная закупорка печени?

Тромбозом печеночных вен называют патологию печени. Ее вызывает нарушение внутреннего кровообращения и образование сгустков крови, которые перекрывают отток крови от органа. Официальная медицина также называет это синдромом Бадда-Киари.

Для тромбоза печеночных вен характерно частичное или полное сужение просветов кровеносных сосудов, возникающее в результате воздействия тромба. Наиболее часто он возникает в тех местах, где находится устье сосудов печени и они впадают в полую вену.

В случае наличия в печени каких-либо препятствий для оттока крови, давление в кровеносных сосудах повышается и происходит расширение печеночных вен. Хотя сосуды очень эластичны, слишком высокое давление может привести к их разрыву, результатом которого становится внутреннее кровотечение с возможным летальным исходом.

Вопрос о происхождении тромбоза вен печени не закрыт до сих пор. Эксперты в этом вопросе разделились на два лагеря. Одни считают тромбоз вен печени самостоятельным заболеванием, а вторые утверждают, что он является вторичным патологическим процессом, вызванным в результате осложнения основного заболевания.

К первому случаю относится тромбоз, который возник впервые, то есть речь о заболевании Бадда-Киари. Ко второму случаю относят синдром Бадда-Киари, который проявился из-за осложнения первичной болезни, считающейся основной.

По причине сложности в разделении мероприятий по диагностике этих процессов, медицинским сообществом принято называть нарушения кровообращения печени не болезнью, а синдромом.

Причины тромбоза печеночных вен

Тромбы кровеносных сосудов печени возникают по причине:

  1. Дефицита протеина S либо C.
  2. Антифосфолипидного синдрома.
  3. Изменений в организме связанных с беременностью.
  4. Длительного приема оральных контрацептивов.
  5. Воспалительных процессов проходящих в кишечнике.
  6. Заболеваний соединительной ткани.
  7. Различных травм брюшины.
  8. Наличия инфекций — амебиаза, гидатидных кист, сифилиса, туберкулеза и др.
  9. Опухолевых инвазий вен печени — карциномы либо почечноклеточного рака.
  10. Гематологических заболеваний — полицитемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
  11. Наследственной предрасположенности и врожденности пороков печеночных вен.

Развитие синдрома Бадда-Киари обычно длится от нескольких недель до месяцев. На его фоне зачастую развивается цирроз и портальная гипертензия.

Симптомы

В случае если развилась односторонняя печеночная непроходимость, особой симптоматики не наблюдается. Проявление признаков напрямую зависит от этапа развития заболевания, места, в котором образовался тромб, и возникших осложнений.

Зачастую синдрому Бадда-Киари характерна хроническая форма, которая долгое время не сопровождается симптомами. Иногда признаки печеночного тромбоза можно выявить при помощи пальпации. Само заболевание диагностируется исключительно в результате проведения инструментального исследования.

Хронической закупорке характерны такие симптомы, как:

  • Легкие боли в правом подреберье.
  • Ощущение тошноты, иногда сопровождаемое рвотой.
  • Изменение цвета кожного покрова – проявляется пожелтение.
  • Желтеют склеры глаз.

Наличие желтухи не обязательно. У некоторых больных она может отсутствовать.

Симптомы острой закупорки более явные. К ним относят:

  • Внезапно начавшуюся рвоту, в которой постепенно начинает появляться кровь в результате разрыва в пищеводе.
  • Сильные боли, носящие эпигастральный характер.
  • Прогрессирующее скопление свободных жидкостей в полости брюшины, которое возникает из-за венозного застоя.
  • Острую боль по всему животу.
  • Диарею.

Помимо этих симптомов, болезнь сопровождает увеличение селезенки и печени. Для острой и подострой формы заболевания характерна печеночная недостаточность. Существует также молниеносная форма тромбоза. Она встречается крайне редко и опасна тем, что все симптомы развиваются очень быстро, приводя к непоправимым последствиям.

Диагностика закупорки печеночных сосудов

Для синдрома Бадда-Киари характерна четкая клиническая картина. Это значительно облегчает постановку диагноза. В случае если у больного увеличена печень и селезенка, присутствуют признаки жидкостей в полости брюшины, а лабораторные исследования указывают на завышенные показатели свертываемости крови, прежде всего врач начинает подозревать развитие тромбоза. Однако он обязан очень внимательно изучить анамнез пациента.

К весомым основаниям подозревать у больного тромбоз относят такие признаки:

  • сердечную недостаточность;
  • присутствие в печени метастазов;
  • наличие гранулематоза;
  • развитие цирроза у новорожденных;
  • перитониты;
  • заболевания инфекционного происхождения (туберкулез, сифилис и др.);
  • алкогольную зависимость.

Кроме того, что врач изучает историю болезни и проводит физикальное обследование, больному необходимо сдать кровь на общий и биохимический анализ, а так же на свертываемость. Еще необходимо сдать печеночную пробу.

Для точности постановки диагноза применяют следующие методы обследования:

  • исследование ультразвуком;
  • рентгенография воротной вены;
  • контрастное исследование кровеносных сосудов;
  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ).

Все эти исследования дают возможность оценить степень увеличения печени и селезенки, тяжесть повреждений сосудов, обнаружить место нахождения тромба.

Осложнения

При запоздалом обращении больного к врачу или позднем диагностировании изменений, возникших в результате тромбоза, повышается риск развития осложнений. К ним относят:

  • печеночную недостаточность;
  • портальную гипертензию;
  • гепатоцеллюлярную карциному;
  • асцит;
  • энцефалопатию;
  • кровотечение из расширенной печеночной вены;
  • поросистемную коллатераию;
  • мезентериальный тромбоз;
  • некрозы печени;
  • перитонит, носящий бактериальный характер;
  • фиброз печени.

Лечение

В медицинской практике используются два метода лечения синдрома Бадда-Киари. Один из них медикаментозный, а второй – при помощи хирургического вмешательства. Недостатком лекарственных препаратов является то, что вылечиться полностью с их помощью невозможно. Они дают только кратковременный эффект. Даже в случае своевременного обращения больного к врачу и лечения при помощи лекарств, без вмешательства хирурга практически 90 % больных в течение короткого периода времени умирают.

Основная цель терапии – устранить основные причины заболевания и, как результат, восстановить кровообращение в области поражения тромбозом.

Медикаментозная терапия

Для того чтобы убрать из организма лишнюю жидкость, врачи прописывают средства с мочегонным эффектом. Чтобы предотвратить дальнейшее развитие тромбоза больному назначают антикоагулянты. Кортикостероиды применяются для облегчения болей в животе.

С целью улучшить характеристики крови и ускорить рассасывание образовавшихся тромбов применяются фибринолитики и антиагреганты. Параллельно проводят поддерживающую терапию, направленную на улучшение метаболизма в клетках печени.

Хирургическая терапия

Консервативные методы лечения при диагнозе связанном с тромбозом не могут обеспечить необходимого результата – восстановление нормальной циркуляции в области поражения. В этом случае помогут только радикальные методы.

При наличии синдрома Бадда-Киари рекомендуется один из ниже перечисленных методов лечения:

  1. Наладить анастомозы (искусственные синтетические сообщения между сосудами, которые позволяют восстановить кровообращение).
  2. Поставить протез или механически расширить вену.
  3. Установить шунт с целью снизить кровяное давление в воротной вене.
  4. Пересадить печень.

В случае молниеносного течения болезни практически ничего нельзя сделать. Все изменения происходят очень быстро, и врачи просто не успевают предпринимать необходимые меры.

Профилактика

Все меры по предотвращению развития синдрома Бадда-Киари сведены к тому, что нужно регулярно обращаться в медицинские учреждения для того, чтобы пройти, в качестве профилактики, необходимые диагностические процедуры. Это поможет своевременно обнаружить и начать лечение тромбоза вен печени.

Каких-либо особых профилактических мер тромбоза нет. Существуют лишь мероприятия по предотвращению рецидивов заболевания. К ним относится прием антикоагулянтов разжижающих кровь и прохождение обследований каждые 6 месяцев после проведения хирургической операции.

Источник: FB.ru

Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

5464884486

Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

  • Соединение желудочных и пищеводных вен;
  • Анастомозы между венами прямой кишки;
  • Соустья вен передней стенки живота;
  • Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

Видео: лекция по венам большого круга кровообращения

Патология портальной системы

Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

  1. Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное);
  2. Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени;
  3. Кавернозная трансформация;
  4. Гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

Причинами тромбоза считают:

  • Цирроз печени;
  • Злокачественные опухоли кишечника;
  • Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев;
  • Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.;
  • Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени);
  • Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы);
  • Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнула 35-40-летний рубеж.

Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

5468846486468486

В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

Причинами СПГ являются:

  • Цирроз печени;
  • Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени);
  • Гепатиты;
  • Тяжелые пороки сердца;
  • Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани;
  • Тромбоз вены селезенки;
  • Тромбоз воротной вены.

Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

Кавернозная трансформация

При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

Воспалительные процессы

К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

Источник: sosudinfo.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.