Церебрососудистая недостаточность


Цереброваскулярная болезнь: причины и диагностика

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – нарушение кровообращения в головном мозге, включающее в себя различные поражения сосудов головного мозга. Возникает эффект, так называемого, «кислородного голодания». Формируются стойкие органические изменения в мозговой ткани, что проявляется резкими перепадами настроения, снижением интеллектуальных способностей, трудностями с запоминанием. Лечением цереброваскулярной болезни занимается невропатолог, невролог или сосудистый хирург. Заболевание бывает острым или переходит в хроническую фазу.

Причины цереброваскулярной болезни:


  • Тромбоз — закупорка сосудов;
  • Атеросклероза сосудов головного мозга;
  • Врожденные или приобретенные пороки сердца;
  • Хроническая гипертония;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Спазм артериальной стенки;
  • Нарушение обмена веществ, сахарный диабет, избыточный вес;
  • Повышенный уровень холестерина в крови.

Долгое время ЦВБ называли «болезнью пенсионеров», однако, в последний годы, недуг значительно помолодел. Причина этого в изменение образа жизни, пренебрежении физическими нагрузками, несбалансированном питании, сидячей работе и т.д. Нередко нарушение кровообращения головного мозга является следствием тяжелых нервных нагрузок, длительных стрессов, эмоциональных срывов.

Цереброваскулярная болезнь развивается постепенно, зачастую незаметно для больного, но, со временем, наступает острая фаза болезни. Транзисторная ишемическая атака, гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт – это лишь некоторые проявления острой фазы ЦВБ. Обычно, приступ заболевания является «последним звоночком» перед инсультом. Обязательна консультация с неврологом!

Хроническая форма цереброваскулярной болезни выражается в эмболизме (закупорке сосудов сгустками крови) и тромбозе, при котором бляшки закупоривают просвет и способствуют его сужению.


Существует еще масса признаков ЦВБ, на которые больной может не сразу обратить внимание. Тем не менее, вас должны насторожить следующие симптомы:

  • Частые головные боли;
  • Депрессивные состояния, раздражительность;
  • Снижение работоспособности;
  • Бессонница;
  • Ухудшение памяти;
  • Сухость во рту;
  • Шум в голове, ощущение «давления» в ушах;
  • Упадок физических сил, повышенная утомляемость.

Классифицировать заболевание и назначить адекватное лечение может только врач. Эффективность терапии напрямую зависит от диагностики цереброваскулярной болезни. Учитывая, что в большинстве случаев симптомы цереброваскулярной болезни нарастают медленно, то для постановки диагноза требуется проведение дополнительных обследований.

Комплекс анализов и инструментальных исследований состоит из:

  • Клинического и биохимического анализа крови;
  • Общего анализа мочи;
  • Электрокардиограммы (ЭКГ);
  • Определении протромбинового индекса;
  • Рентгенографии грудной клетки;
  • Дуплексное ангиосканирование;
  • Суточного мониторинга артериального давления (СМАД);
  • Транскраниальной допплерографии;
  • Сцинтиграфии.

Чтобы избежать прогрессирующего ухудшения кровоснабжения тканей головного мозга обязательно запишитесь на консультацию к неврологу и сосудистому хирургу. В некоторых случаях ЦВБ может потребовать дополнительных консультаций у эндокринолога и кардиолога.

Оригинал статьи размещен здесь: Как вылечить цереброваскулярная болезнь?

Источник: zen.yandex.ru

Степени патологии

ХЦВН представляет собой постепенное нарушение деятельности мозга, при котором ярко выражены симптомы повреждения мозговых клеток из-за недостаточной циркуляции крови в головном мозге. Патологии подвержены в основном пожилые люди после 50 лет.

Различают 3 степени (стадии) клинического течения заболевания:

  1. Начальная стадия (1 степень). Симптомы: головные боли, нарушение работы вестибулярного аппарата (неустойчивой походкой), бессонница, ухудшение памяти, быстрая утомляемость и пониженная работоспособность. Происходят изменения структуры глазного дна (ангиопатия сетчатки глаз), повышенное АД, сердечная аритмия.

  2. На средних стадиях (2 степень) сосудистой деменции наблюдается снижение умственных и интеллектуальных способностей, склероз сосудов головного мозга, изменение структуры мозговой жидкости.
  3. На последней стадии (3 степень) ХЦВН больным присваивают инвалидность из-за ярко выраженных признаков нарушения умственной деятельности.

Часто заболевание сопровождается приступами инсульта, инфаркта миокарда и сердечной аритмией.

Симптоматические проявления

Цереброваскулярная болезнь — это патологическое изменение сосудов мозга, провоцирующее нарушение циркуляции мозгового кровотока. Патологии предшествуют атеросклероз и гипертония, а ее следствием является инсульт с инвалидностью или летальным исходом.

Этиология заболевания выражается в медленном сужении мелких артерий в мозге, развитии очаговой ишемии белого мозгового вещества. Симптомы проявления цереброваскулярной болезни следующие:

  • постоянные головные боли;
  • шумы в ушах;
  • приступы головокружения;
  • уменьшение поля зрения, пятна перед глазами;
  • психические дисфункции (нарушение мышления, памяти, снижение внимания, бессонница, дрожание пальцев рук, замедление речи);
  • изменение поведения (вялость, апатичность, беспричинная раздражительность и обидчивость);
  • патологические поражения большей части головного мозга, выраженные в нарушении координации движения, параличах, расстройства речи и памяти, признаки паркинсонизма, слабоумие.

Цереброваскулярная болезнь делится на острые и хронические формы.

Острые виды ЦВБ:

  • острая энцефалопатия по гипертоническому типу;
  • транзисторный ишемический криз;
  • геморрагический или ишемический инсульт.

Хроническая форма цереброваскулярной патологии — дисциркулярная энцефалопатия, которая, подразделяется на следующие виды:

  • тромбоз сосудов головного мозга — непроходимость сосудов из-за закупорки просвета тромбами или атеросклеротическими бляшками;
  • церебральная эмболия — закупорка мелких сосудов эмболами, оторвавшимися от крупных сосудов;
  • мозговое кровотечение, вызванное разрывом сосуда (геморрагический инсульт);
  • дисциркулярная энцефалопатия с последующим переходом в острую форму ЦВБ.

Причины ХЦВН

Причины, вызвавшие церебральный патогенез, делятся на основные и дополнительные.

Основные факторы:

  • развивающийся атеросклероз мозговых сосудов;
  • сахарный диабет, подагра;
  • гиертония.

Дополнительные факторы:

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • курение;
  • преобладание в рационе питания жирной пищи;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственные причины;
  • воспалительные инфекции;
  • остеохондроз шеи;
  • заболевания сердечной системы;
  • избыточный вес;
  • повышенная свертываемость крови;
  • полученные ранее травмы;
  • отравления различными химическими препаратами;
  • эмоциональные нагрузки (стресс, переживания).

Последствия ЦВБ

Цереброваскулярная болезнь опасна своими необратимыми последствиями. Нарушения кровообращения в головном мозге часто приводят к инсультам, сильными нарушениями памяти и мыслительной деятельности, затрудненностью ориентирования в пространстве, деменцией, припадками эпилепсии.

В некоторых случаях развивается болезнь Бинсвангера, сопровождающаяся развитием умственной отсталости, полной недееспособностью и нарушением речевых функций (дизартрия).

Диагностика хронической цереброваскулярной недостаточности

Лабораторное обследование состоит из клинического анализа крови на определение уровня тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развернутой лейкоцитарной формулой. Проводится анализ липидного спектра, скорости свертываемости крови, уровня глюкозы в крови.

Диагностика заболевания проводится в основном с применением инструментальных методов:

  • допплерография сосудов головного мозга с использованием ультразвука для выявления аномалий сосудов;
  • электроэнцефалография (ЭЭГ) мозга, позволяющая исследовать активность мозговых полушарий;
  • КТ сосудов мозга спирального типа;
  • МРТ головы для определения степени поражения сосудов и белого мозгового вещества;
  • рентгенография головы с введением контрастных веществ.

Для подтверждения этого диагноза также назначают обследования неврологического и психологического состояния пациента.

Физикальные исследования проводятся с целью выявления патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

Проводятся следующие процедуры:

  • измерение пульсации сосудов конечностей и головы;
  • давления в 4 точках верхних и нижних конечностей;
  • ЭКГ и УЗИ сердца;
  • аускультация сердца и аорты брюшной полости на предмет наличия аритмии и шумов;
  • допплерограмма шейных сосудов для исключения стеноза сонной и головной артерий.

Лечение ЦВБ

Основная задача терапии — это регенерация и нормализация кровообращения мозга, направленная на расширение просвета сосудов.

Цереброваскулярная болезнь лечится комплексно, с применением различных методов терапии.

Медикаментозное лечение проводится по следующим направлениям:

  • сосудорасширяющие препараты (Мефакор, Папаверин) и антикоагулянты (Апирин, Курантил, Кардиомагнил и др.);
  • ноотропные средства для восстановления памяти и когнитивной деятельности мозга (Циннаризин, Стугерон, Ноотропил, Пирацетам, Кавинтон и др.)
  • антигипертензивные средства;
  • препараты для нормализации веса.

Хирургические операции:

  • при непроходимости сосудов применяют ангиопластику — вводят катетер с баллоном;
  • удаление тромбов (эндартерэктомия);
  • ввод в стенки артерий стентов, предохраняющих от сужения (стенирование).

Физиотерапевтические процедуры:

  • лечебная физкультура;
  • массаж;
  • электрофорез;
  • ультразвук.

Немедицинское лечение — логопедические занятия, консультации психолога.

Определение нетрудоспособности больных дискуляторной энцефалопатией:

  1. На начальной стадии (1 степень) ЦБВ пациенты сохраняют трудоспособность.
  2. Средняя стадия (2 степень) подразумевает присвоение больным инвалидности II-III группы. Нетрудоспособность может быть временной из-за сопутствующих недугов или в период обострения хронической недостаточности циркуляции крови.
  3. Тяжелая стадия (3 степень) ХЦВП вызывает полную потерю трудоспособности. Больным присваивают инвалидность I-II группы.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

  • головную или сердечную боль;
  • шум в ушах;
  • нарушения сна;
  • сложность удержания внимания;
  • суставные и мышечные боли;
  • быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

  • резкая смена настроения,
  • тревожность,
  • раздражительность,
  • плаксивость,
  • агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены. Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным. Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

  • ухудшается память и внимание;
  • снижается интеллект;
  • умственная работа переносится с трудом;
  • отсутствует критика своего состояния и поведения;
  • больной переоценивает свои возможности и способности;
  • теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Комплекс цереброваскулярных болезней

Международная классификация заболеваний предписывает блоку цереброваскулярных болезней несколько «рубрик», то есть подразделов заболеваний системы кровообращения:

  • геморрагический инсульт , вызывающий внезапное нарушение кровоснабжения с возможным образованием опухолей и гематом;
  • ишемический инсульт – нарушение кровоснабжения мозга, патологии тканей головного мозга;
  • неуточненные инсульты;
  • окклюзии (закупорки сосудов) и стенозы (сужения «просветов» в сосудах) головного мозга;
  • аневризмы (патологические расширения сосудов), три разновидности энцефалопатии (подкорковая, гипертоническая и атеросклеротическая);
  • болезнь Моямоя (прогрессирующее сужение сосудов головного мозга, приводящее к окклюзии);
  • артерииты церебральные (воспаления стенок артерий);
  • тромбозы венозных синусов, протекающие без инфаркта мозга (достаточно редкое явление, обусловленное ухудшением кровяного оттока из мозга).

4 Лечебная тактика

Определить симптомы и лечение данного недуга может только врач. Как упоминалось выше, многие признаки имеют другие заболевания, но не менее серьезные. Поэтому самостоятельно лечиться в данном случае невозможно. Даже врачи не опираются только на описание жалоб пациента. Как только человек обращается за помощью с описанными симптомами, ему назначают ряд обследований, чтобы установить диагноз.

Главным принципом лечения цереброваскулярной недостаточности является восстановление мозгового кровообращения. Поэтому врачи назначают препараты, которые расширяют сосуды. В комплексную терапию входят средства, позволяющие снижать вязкость крови (разжижающие кровь). При нарушении липидного обмена нужно принимать лекарства, снижающие уровень холестерина.

Для улучшения когнитивных функций больному назначают ноотропные препараты. Мозговое кровообращение стабилизуют за счет приема блокаторов кальциевых каналов. В лечебную терапию должны быть обязательно включены антиоксиданты и витамины. Если причина ЦВН заключается в гипертонии, больным назначаются препараты для снижения давления. Некоторым пациентам приходится принимать такие таблетки ежедневно.

Иногда даже при самом хорошем лечении не избежать хирургического вмешательства. В таких ситуациях врачи могут рекомендовать выскабливание атеросклеротической бляшки. Такая процедура называется эндартерэктомия и показана лишь в самых тяжелых обстоятельствах. Еще одной важной хирургической процедурой является ангиопластика. Ее суть заключается в том, что в просвет сосуда вводится катетер, в котором помещен специальный баллон.

Как только катетер установят в артерию, баллон раздувают, благодаря чему просвет сосуда расширяется и восстанавливается кровообращение. Специалисты могут рекомендовать также стентирование. При этой операции в просвет капилляра устанавливается стент, который будет поддерживать просвет артерии открытым. Но такие хирургические манипуляции являются крайней мерой, когда лекарства не дают возможности добиться стойкой ремиссии.

Церебрососудистая недостаточность

Стадии

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

  • 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора — стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

  • 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

  • 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Профилактика

В качестве профилактических мероприятий проводятся процедуры для предотвращения расстройства кровообращения головного мозга. Для этого пациентам нужно:

  • поддерживать нормальное артериальное давление;
  • сдавать лабораторные анализы на содержание холестерина и глюкозы в крови;
  • устранять избыточный вес;
  • не употреблять спиртных напитков и не курить;
  • своевременно принимать назначенные лекарства;
  • соблюдать диету;
  • каждый день по полчаса заниматься несложными физическими упражнениями;
  • тренировать память (читать книги, разгадывать кроссворды, учить стихи, песни, изучать иностранный язык).

Люди, которые работают в офисе, должны несколько раз в неделю заниматься физическими упражнениями или спортивными тренировками.

Осложнения цереброваскулярного синдрома

Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.

Слабоумие

На последней стадии заболевание приводит к умственному слабоумию. По мере прогрессирования психоэмоциональных симптомов развиваются сильные расстройства логического, критического и образного мышления, ослабевает кратковременная и долговременная память, нарушается речь, а также способность к восприятию и анализу зрительной и слуховой информации, из-за чего практически пропадает ориентация в пространстве.

Инсульт

На любом этапе прогрессирования цереброваскулярного синдрома может возникнуть инсульт двух типов:

1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт)

2. Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт)

Возникает из-за сильного и длительного недостатка кислорода и питательных веществ. Часть тканей головного мозга отмирает. К ишемическому инсульту приводит закупорка церебральных сосудов холестериновыми бляшками либо тромбами.

Симптомы патологии: резкая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боль в глазах, притупленность слуха, чувство жара, жажда, потливость, возможен обморок и судороги. Также могут проявляться расстройства в работе любой части организма в зависимости от локализации пораженного участка. Иногда развивается кома.

Пораженный атеросклерозом или длительным спазмом сосуд разрывается и происходит кровоизлияние, которое приводит к нарушению функционирования тканей головного мозга.

Симптомы те же.

Инсульт, который возник из-за ЦВБ, независимо от его типа, могут называть цереброваскулярным инсультом.

Транзиторная ишемическая атака

Еще одно возможное осложнение – транзиторная ишемическая атака (другие названия: ТИА, микроинсульт). Это острое снижение кровоснабжения участка головного мозга. Возникает на фоне цереброваскулярных патологий.

Признаки: паралич одной из частей тела, нарушение чувствительности. Симптомы проходят сами и сохраняются не дольше суток, поэтому ТИА и называют микроинсультом.

Несмотря на быстрое течение заболевания, не стоит его недооценивать, так как, согласно статистике, около 40% пациентов с ТИА в течении 5 лет после перенесения микроинсульта перенесли инсульт.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом, стенокардия, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

  • анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
  • иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
  • ЭКГ, ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
  • офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
  • рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в дуплексном или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
  • МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Механизм развития

Из-за недостаточного поступления крови в головной мозг развивается кислородное голодание и нарушение образования энергии в клетках. Мозговая ткань наиболее чувствительна к гипоксии, достаточно быстро клетки погибают и формируются очаги разрежения (лейкоареоз) или некроза (инфаркт).

При хронической ишемии чаще всего поражаются глубинные и подкорковые зоны. Это нарушает взаимосвязь коры и подкорки, возникает феномен разобщения, что является причиной снижения способности:

  • познания,
  • усвоения и анализа информации,
  • запоминания,
  • регуляции эмоций,
  • координации движений.

При энцефалопатии и транзиторной атаке ишемии изменения являются обратимыми. Острое нарушение кровотока при инсульте ведет к отмиранию части клеток мозга.

В зависимости от локализации и обширности зоны некроза возникают очаговые и общемозговые признаки в виде:

  • паралича конечностей, мимических мышц;
  • потери речи, чувствительности;
  • расстройства зрения;
  • тошноты, рвоты;
  • нарушения сознания.

Важно отметить, что как инсульт, так и дисциркуляторная энцефалопатия способствуют стойкой инвалидизации больных, часто являются причиной их смерти.

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. Ишемический инсульт и транзиторная атака часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

  • повреждается гематоэнцефалический барьер;
  • нарушается микроциркуляция;
  • снижается защитная функция иммунной системы;
  • истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
  • эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
  • отмечается повышенная свертываемость крови;
  • появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Обследование и диагностика цереброваскулярной недостаточности

Современные неинвазивные диагностические методы: нейровизуализационные, ультразвуковые позволяют обнаружить у ряда больных с НПНКМ характерные изменения мозговой, центральной гемодинамики и, что особенно важно для проведения адекватных лечебнопрофилактических мероприятий, субклинические очаговые поражения мозга. При АГ НПНКМ развиваются в условиях изменения структуры МАГ: извитость и непрямолинейность хода, стенозы, окклюзии, которые выявляются у 60% больных. Гемодинамически незначимые стенозы (в пределах 20-30% просвета сосуда) обнаружены у 20% больных НПНКМ.

У больных АГ при НПНКМ имеется ряд особенностей центральной гемодинамики. Происходит ремоделирование сердца с тенденцией к расширению левых его камер, развитием гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сердечной недостаточности, преимущественно, асимптомной, I и IIА стадии (15% больных). Это сочетается с повышением фракции выброса и увеличением ударного объёма ЛЖ.

Общее периферическое сосудистое сопротивление увеличивается незначительно. Скоростные параметры кровотока в средних мозговых артериях не отличаются от нормальных, но повышается пульсативный индекс. Структура стенки интракраниальных сосудов сохраняется, но усиливаются их констрикторные реакции. Существенно снижается функциональный вазодилатационный потенциал, что объясняется уменьшением NO-секреторной способности эндотелия и гипореактивностью сосудистой стенки на оксид азота (проба с нитроглицерином при транскраниальной допплерографии (ТКД) СМА).

Изменения церебральной перфузии обусловлены в основном возрастом больных, наличием АГ и представлены характерным умеренным снижением кровотока при цереброваскулярной недостаточности в лобных и теменных областях. Существенной межполушарной асимметрии и очагового дефицита кровотока при этом не обнаруживается. Распространённых диффузных и локальных изменений вещества мозга при НПНКМ не обнаруживается, но единичные «немые» глубинные инфаркты мозга при МРТ выявляются примерно у 10% больных.

При цереброваскулярной недостаточности преобладают функциональные нарушения гемодинамики, тогда как «базисные» характеристики мозгового кровообращения сохраняются. В условиях «покоя» кровоснабжение мозга относительно адекватное, а при дополнительной нагрузке недостаточное. Для обследования больных с подозрением на цереброваскулярную недостаточность можно использовать и другие дополнительные методы диагностики, в том числе доступные в поликлинических условиях: электроэнцефалографию (ЭЭГ), электрокардиографию (ЭКГ), исследование реологии, коагулирующих свойств крови, биохимические, офтальмологические, отоневрологические, рентгенологические. При обнаружении достаточно выраженных изменений при вышеупомянутых исследованиях обязательно ультразвуковое исследование (УЗИ) МАГ.

В зарубежной литературе имеются данные о прогностическом значении ряда субъективных церебральных симптомов на начальных стадиях ЦВЗ. Тем не менее НПНКМ не включены в Международные классификации болезней IХ и Х пересмотров. Причина, в субъективном характере признаков цереброваскулярной недостаточности, что вызывает затруднения при статистическом учёте больных. Отсутствие международного признания значимости проблемы цереброваскулярной недостаточности снизило в последнее время активность отечественных учёных в изучении этой сосудистой патологии, в начале 90-х годов прошлого века отмечался повышенный интерес неврологов к исследованиям различных аспектов НПНКМ. Достаточно сказать, что в обзоре литературы, опубликованном в 1982 г. К.Ф. Канарейкиным, анализировалось 128 источников; защищено большое количество кандидатских и две докторские диссертации (Кузнецова Л.Л., 1983; Панков Д.Д., 1990); появилось несколько монографий. В последние 10 лет этому важному вопросу посвящены лишь отдельные кандидатские диссертации и публикации. Исключение составляет кафедра неврологии Ивановской медицинской академии, где по этой проблеме в 2006 г. было защищено четыре кандидатских диссертации (Александрийский А.А., 2006; Бочкова Е.А., 2006; Мазина С.С., 2006; Фомин Ф.Ю., 2006). К сожалению, отдельными отечественными учёными высказывается мнение о том, что понятие цереброваскулярной недостаточности если и следует сохранить, то только как один из инструментов эпидемиологического обследования населения для предварительного выявления лиц, подозрительных в отношении наличия ЦВП.

Бессимптоная цереброваскулярная недостаточность

Ряд невропатологов выделяют субклинические, бессимптомные, латентные формы цереброваскулярной недостаточности. По мнению этих исследователей, они представляют наиболее ранние проявления ЦВП, для которой характерны нарушение церебральной гемодинамики, колебания уровня АД, вегетативные нарушения. При этом «церебральных» жалоб не отмечается. Выделяют три патогенетических варианта субклинической формы НПНКМ: ангиодистонический, атеросклеротический и гипертонический. При ангиодистоническом варианте выявляются лишь вегетососудистые нарушения и признаки церебральной ангиодистонии по данным реоэнцефалографии.

В группе лиц с атеросклеротическим вариантом этой формы обнаруживались преходящие астенические, вегетотрофические, психоэмоциональные (раздражительность, вспыльчивость, эмоциональная лабильность), вегетососудистые нарушения; тремор век; снижение или оживление сухожильных рефлексов; неустойчивость в усложненной позе Ромберга. Возрастной динамики указанных проявлений не отмечено. У этих лиц по данным РЭГ обнаруживались: снижение эластичности сосудов, слабо, умеренно или резко выраженное; снижение кровенаполнения артериального русла; выраженная гипертония или наклонность к гипертонии с повышением систолического, дикротического и диастолического индексов; ангиодистония; затруднение венозного оттока с повышением венозного индекса (с возрастом отмечалось постепенное снижение кровенаполнения артериального русла); нарастание признаков гипертонии — увеличение систолического, диастолического и дикротического индексов, снижение эластичности сосудов. Изменения ЭКГ выявлялись преимущественно в виде синусовых аритмий, нарушения процессов реполяризации и проводимости. Повышался уровень атерогенных липопротеидов. Уровень α-липопротеидов, напротив, снижался.

При гипертоническом варианте субклинической цереброваскулярной недостаточности по сравнению с атеросклеротическим чаще выявлялись раздражительность, ипохондрическое настроение, элементы слабодушия. По частоте выявления вегетососудистых и вегетотрофических нарушений эти пациенты приближались к группе больных НПНКМ. Церебральная гемодинамика по данным РЭГ, характеризовалась снижением кровенаполнения, нарастанием признаков гипертонии, затруднения венозного оттока. Признаки снижения эластичности сосудов были выражены меньше. У больных обнаруживались изменения ЭКГ — гипертрофии ЛЖ, нарушения процессов реполяризации, синусовых аритмий. Преобладали эмоционально-волевые, вегетососудистые нарушения и признаки повышения тонуса мозговых сосудов. Установлены патофизиологические особенности различных вариантов субклинических НПНКМ, что важно для определения методов дифференцированной профилактики.

Обнаружены изменения ряда показателей (нейровизуализационных, ультразвуковых, электрофизиологических, биохимических, реологических), которые позволяют объективизировать НПНКМ.

В работах ряда медиков при цереброваскулярной недостаточности обнаружены атерогенные изменения липидного обмена, нарушения реологии, гуморальных показателей крови. Доказано существование комплекса универсальных патологических механизмов дизрегуляции систем гемостаза, гемореологии и атромбогенной активности сосудистой стенки, лежащих в основе тромбои атерогенеза.

Выделение цереброваскулярной недостаточности в классификации сосудистых поражений мозга аргументировано эпидемиологическими, клиническими и параклиническими исследованиями. Показано, что НПНКМ являются серьёзным ФР развития не только инсульта, но и сердечно-сосудистых синдромов: ПНМК, ДЭ, ИБС.

Критерии цереброваскулярной недостаточности

В АМН используются унифицированные критерии диагностики цереброваскулярной недостаточности, которые включают следующие обязательные условия.

  1. Наличие основного СЗ (АГ, АС или их сочетание).
  2. Выявление у пациента не менее двух из пяти «церебральных» жалоб в любом сочетании (ГБ, ГоК, шум в голове, снижение памяти, умственной работоспособности), отмечающихся не реже раза в неделю в течение трёх последних месяцев до обследования. Снижение памяти и работоспособности у больного учитывается толькокогда эти нарушения негативно сказываются на его производственной деятельности и/или повседневной жизни.
  3. Отсутствие или лёгкая выраженность «конкурентных» заболеваний и состояний, приводящих к появлению сходных жалоб (невротическое расстройство, черепно-мозговая травма (ЧМТ) в анамнезе, соматическая и онкологическая патология, алкогольная и наркотическая интоксикация).

Принятые дифференциально-диагностические критерии НПНКМ очень субъективны и трудно унифицируемы. Считается, что при цереброваскулярной недостаточности жалобы нестабильны и могут исчезать при определённых условиях (отдых, изменение характера работы, улучшение жилищных условий). Кроме этого в неврологическом статусе больных НПНКМ, в отличие от ДЭ I стадии, отсутствует рассеянная микросимптоматика и могут выявляться только отдельные нестабильные микросимптомы.

С использованием разработанных в НЦН АМН критериев был проведён ряд эпидемиологических исследований, показавших возможность унифицированного подхода к выявлению лиц с синдромом НПНКМ, дифференциальной диагностики НПНКМ и ДЭ I стадии. НИИ неврологии АМН и Научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава провели совместный скрининг по единой программе в 6 городах, среди 12 159 мужчин в возрасте 20-54 лет. Сосудистая патология мозга была выявлена у 16,8% пациентов. При этом в её структуре доминировал синдром НПНКМ, отмеченный у 65% пациентов с ЦВЗ. Первичная ДЭ диагностирована лишь в 0,2% случаев, но в группе старше 50-54 лет её распространённость повышалась до 1,1%.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – .

Пословица гласит: «Искру гаси до пожара, беду отведи до удара». Цереброваскулярная недостаточность — это та «искра», которая может довести до большой беды, если их своевременно не выявить и не принять соответствующих лечебно-профилактических мер.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

  • YouTube Video
    Начальные нарушения мозгового кровообращения
  • YouTube Video
    Цереброваскулярная болезнь. Доктор И...

Источник: stopzaraza.com

Причины заболевания

Люди в группе риска

В группе риска находятся:

Причины возникновения разных патологий сосудов мозга

Патология Причины
Атеросклероз церебральных сосудов Возникает из-за нарушения обмена жиров в организме. Оно, в свою очередь, может быть вызвано сахарным диабетом, неправильным режимом питания, эндокринными и генетическими заболеваниями, малоподвижным образом жизни.
Тромбоз Возникает из-за тромбофилии – врожденного нарушения свертываемости крови, при котором повышена вероятность образования тромбов. Также причиной могут стать повреждения стенок сосудов.
Церебральный ангиоспазм Возникает из-за хронических заболеваний сердца; эндокринных болезней; стресса; злоупотребления кофеином, никотином, энергетиками; наркомании; самолечения с помощью препаратов, которые повышают давление и тонизируют стенки сосудов.
Артериит Возникает из-за инфекции или аутоиммунных реакций.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

Первая стадия

Первая стадия синдрома проходит с такими симптомами:

  • частые головные боли,
  • головокружение,
  • сонливость,
  • пониженная работоспособность,
  • вялость,
  • забывчивость и рассеянность.
симптомы первой стадии цереброваскулярной недостаточности
Симптомы первой стадии цереброваскулярной недостаточности

Мало кто при появлении этих признаков обращается к врачу. А зря! Если выявить заболевание на данном этапе – можно избавиться от симптомов, не прибегая к операциям, а также избежать осложнений.

Вторая стадия

По мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности происходит следующее:

обморок
Обморок – один из симптомов второй стадии цереброваскулярной недостаточности

Если заболевание перешло на вторую стадию – немедленно обратитесь к врачу, так как уже на этом этапе могут развиться опасные осложнения, о которых вы прочитаете ниже.

Если не начать лечение заболевания, появляются расстройства психоэмоциональной сферы. Это могут быть резкие перепады настроения, неадекватная реакция на стрессовые ситуации, различные неврозы и психозы, фобии, навязчивые состояния. Часто в такой ситуации пациент обращается только к психотерапевту, который лечит нарушения психического здоровья, не зная при этом об истинной причине их появления. Поэтому если неврозу или психозу предшествовали признаки, описанные в двух предыдущих списках – кроме психотерапевта, обратитесь и к кардиологу, который проведет комплексную диагностику сосудов головного мозга.

Также на второй стадии начинают появляться расстройства двигательного аппарата. Может появиться шаткость походки, дрожь в конечностях.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Если не провести правильное лечение патологии на этом этапе, то усиливаются негативные симптомы со стороны психики:

  • снижается способность к обучению;
  • ухудшается долговременная и кратковременная память;
  • пропадает эмоциональная реакция на происходящие события;
  • снижается способность к логическому мышлению;
  • нарушается ориентация в пространстве.
  • также прогрессируют и нарушения, координация движений.

Все это приводит к полной инвалидности пациента.

Осложнения цереброваскулярного синдрома

Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.

Слабоумие

На последней стадии заболевание приводит к умственному слабоумию. По мере прогрессирования психоэмоциональных симптомов развиваются сильные расстройства логического, критического и образного мышления, ослабевает кратковременная и долговременная память, нарушается речь, а также способность к восприятию и анализу зрительной и слуховой информации, из-за чего практически пропадает ориентация в пространстве.

признаки и симптомы слабоумия

Инсульт

На любом этапе прогрессирования цереброваскулярного синдрома может возникнуть инсульт двух типов:

1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт)

Возникает из-за сильного и длительного недостатка кислорода и питательных веществ. Часть тканей головного мозга отмирает. К ишемическому инсульту приводит закупорка церебральных сосудов холестериновыми бляшками либо тромбами.

Симптомы патологии: резкая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боль в глазах, притупленность слуха, чувство жара, жажда, потливость, возможен обморок и судороги. Также могут проявляться расстройства в работе любой части организма в зависимости от локализации пораженного участка. Иногда развивается кома.

2. Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) Пораженный атеросклерозом или длительным спазмом сосуд разрывается и происходит кровоизлияние, которое приводит к нарушению функционирования тканей головного мозга.

Симптомы те же.

ишемический и геморрагический инсульт

Инсульт, который возник из-за ЦВБ, независимо от его типа, могут называть цереброваскулярным инсультом.

Транзиторная ишемическая атака

Еще одно возможное осложнение – транзиторная ишемическая атака (другие названия: ТИА, микроинсульт). Это острое снижение кровоснабжения участка головного мозга. Возникает на фоне цереброваскулярных патологий.

транзиторная ишемическая атака

Признаки: паралич одной из частей тела, нарушение чувствительности. Симптомы проходят сами и сохраняются не дольше суток, поэтому ТИА и называют микроинсультом.

Несмотря на быстрое течение заболевания, не стоит его недооценивать, так как, согласно статистике, около 40% пациентов с ТИА в течении 5 лет после перенесения микроинсульта перенесли инсульт.

Диагностика цереброваскулярной недостаточности

При возникновении первых симптомов обратитесь к кардиологу. Он назначит следующие диагностические процедуры:

методы диагностики цереброваскулярной недостаточности
Методы диагностики цереброваскулярной недостаточности

Лечение

Все патологии, провоцирующие ЦВБ, требуют длительного лечения (часто – пожизненного). В большинстве случаев препараты нужно принимать на протяжении всей жизни. При соблюдении всех рекомендаций врачей можно полностью избавиться от негативной симптоматики и предотвратить опасные для жизни осложнения.

Чаще всего для лечения заболевания используют медикаменты, однако при остром тромбозе или полной закупорке сосуда бляшкой врач может принять решение о необходимости операции.

Консервативная терапия цереброваскулярного синдрома

препараты, которые предотвращают образование тромбов
Препараты, которые предотвращают образование тромбов
Группа препаратов Эффект Примеры
Блокаторы кальциевых каналов Улучшают кровообращение в головном мозге, снижают слипаемость тромбоцитов (это дает профилактику формирования тромбов) Циннаризин, Коринфар, Кардил, Дилзем
Антигипоксанты Повышают устойчивость к кислородной недостаточности Кетопрофен, Имидазол, Гутимин, Амтизол
Антиоксиданты Укрепляют стенки сосудов, препятствуют формированию атеросклеротических бляшек и тромбов Церебролизин, Актовегин
Метаболики Улучшают обмен веществ Сермион, Кавинтон
Антикоагулянты Подавляют свертываемость крови и предотвращают появление тромбов Гепарин, Фенилин
Антиагреганты Предотвращают слипание тромбоцитов Аспирин, Курантил
Статины Снижают уровень холестерина в крови (профилактика атеросклеротических бляшек) Ловастатин, Липостат
Сосудорасширяющие Расширяют сосуды Трентал, Пентоксифиллин
Ноотропы Устраняют психоэмоциональные симптомы цереброваскулярной недостаточности Фенибут, Глицин, Пирацетам

Источник: okardio.com

Механизм развития и причины

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

спазм-сосудов-мозга

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

атеросклероз-сонной-артерии

Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

тромбоз сонной артерии

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

артериит

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Мальформация

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

геморрагический-инсульт

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии 

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

  • 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора — стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

  • 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

  • 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

  • Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

  • Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома — от пары минут до часа.
  • Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
  • Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

  • Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

  • Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
  • Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными.
    Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
  • Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
  • Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
  • Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
  • Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде инсульта геморрагического или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

  • Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
  • Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

  • Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
  • Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
  • Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
  • Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист — невролог.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния — основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
  • Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
  • Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
  • Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
  • По необходимости — ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
  • МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

удаление-затвердевшей-атеросклеротической-бляшки

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Возможные последствия

Главное осложнение — инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

ишемический-инсульт

Второй вероятный вариант — сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях — благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

Все же рекомендуется обращаться к врачу на первых же стадиях, когда возникают подозрительные симптомы.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность — результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.

Источник: CardioGid.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.